Choroby zaka ne - psy i koty, weterynaria


Spis treści:

Parwowiroza wykład prof. Kity

Leptospiroza patrz Su

Kaszel kenelowy = zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli

Choroby zakaźne psów

        1. Herpeswirus psów typ l

        2. Borelioza psów

        3. Bruceloza psów (brucella canis)

        4. Erlichioza psów

Choroby zakaźne kotów

Zespół niedoboru immunologicznego kotów (FIV)

Zakaźne zapalenie otrzewnej (FIP)

Białaczka kotów

Chlamydioza kotów

PANLEUKOPENIA KOTÓW

jest to ciężko przebiegająca ch. wirusowa z objawami jelitowymi i ogólnymi

Występowanie:

Etiologia:

FPV - wirus panleukopenii rodzina Parvoviridae (1 niciowy DNA)

Epizootiologia:

wywołuje również niezborność u kociąt ssących

wrażliwe kocięta w każdym wieku, ciężkie objawy kliniczne u zwierząt młodszych niż 14 tyg., u kociąt starszych choroba przebiega łagodnie

u młodych kotów nieszczepionych śmiertelność jest duża

obserwuje się sezonowość występowania choroby związaną 2 pojawianiem się nowych miotów kociąt

Źródła:

Wrota:

Patogeneza:

O.I. 4 - 6 dni

namnażanie wir. w tkance limfatycznej, po 24h → krew → kom. intensywnie dzielące się (kom. tk. limfatycznej, szpik, kom. nabłonkowe jelit cienkich)

wykazuje powinowactwo do:

płodu - móżdżek, zamarcie zarodka, martwe płody

enterocytów - degeneracja, uszkodzenie krypt

kom. kwiotwórczych szpiku

Objawy:

p. nadostra: nagłe zejścia śmiertelne (często mylnie diagnozowana jako zatrucie), ?brak biegunki i wymiotów, tkliwość brzucha przy omacywaniu, szok, ↓ temp.

p. ostra: ↑ temp. ciała, posmutnienie, brak apetytu, wymioty pieniste, kolki, tkliwość brzucha, biegunka → odwodnienie →

wstrząs → zejście śmiertelne w czasie 24-96h; † 25-75%

p. podostra: fibroza jelit, osowiałość, bryjowata biegunka utrzymującą się przez kilka dni lub dłużej

AP:

jelito cienkie: wypełnione rozwodnionymi masami kałowymi z domieszką śluzu, krwi i włóknika

węzły chłonne krezkowe: powiększone, z wybroczynami

szpik konsystencji galaretowatej lub wodnistej

HP:

kom. krypt j. cienkiego: martwica i obecność wewnątrzjądrowych zasadochłonnych ciałek wtrętowvch

bad. hematologiczne - leukopenia

ELISA, IF - bezpośrednia - wirus w kale

IF - pośrednia, HA - przeciwciała (IgM 3-5 dz., IgG 10-14dz.)

Bad. laboratoryjne:

poszukiwanie wirusa w kale w mikroskopie elektronowym

odczyn hemaglutynacji

hodowla kom.

barwienie preparatów HP - ciałka wtrętowe

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie:

środki przeciwwymiotne (antiemetica)

środki rozkurczowe (spasmolytica) i nawadniające

antybiotyki

przeciwciała matczyne do wieku 6-14 tyg.

szczepienia profilaktyczne: wir. inaktywowane lub atenuowane

I. 9-10 tyg.

II. po 3-4 tyg.

Piśmiennictwo:

1. Mizak B.: „Panleukopenia kotów − Magazyn Weterynaryjny” 53/2001

2. wykłady - Epizootiologia

OSPA KOTÓW

Występowanie:

Etiologia:

wirus ospy, rodzaj Orthopoxvirus, rodzina Poxviridae (DNA)

struktura i właściwości bardzo zbliżone do wirusa ospy krowiej, a także do zarazka ospy człowieka

jest chorobotwórczy dla ludzi

Epizootiologia:

występuje u kotów sporadycznie i charakteryzuje się wykwitami skórnymi

rzadko ma miejsce zajęcie układu oddechowego oraz innych narządów wewnętrznych

nie wywołuje infekcji latentnych ani nosicielstwa bezobjawowego

po przechorowaniu − odporność trwająca kilka lat

rezerwuarem są gryzonie

do infekcji usposabiają: zakażenie wir. niedoboru immunologicznego kotów (FIV) i białaczki kotów (FELV)

Wirusy ospy wywołują: ospę prawdziwą człowieka (variola vera), ospę bydła, krowianke, ospę królików, koni, ptaków, owiec, świń i kóz, myksomatozę i fibromatozę królików, niesztowicę owiec, grudkowe zapalenia jamy ustnej bydła, ospę rzekomą, mięczaka zakaźnego człowieka, ospę fok.

Wrota:

drobne urazy skóry okolicy jamy ustnej lub opuszek kończyn

nie można wykluczyć jamy nosowej i jamy ustnej jako wrót infekcji

kontakt bezpośredni → subkliniczna infekcja

Patogeneza:

wniknięcie wir. → replikacja → wykwit pierwotny → regionalne węzły chłonne → leukocyty → krew (wiremia): gorączka → skóra, małżowiny nosowe, narz. limfatyczne → po 4−16 dniach od zakażenia - wtórne zmiany na skórze (twarde guzki Ø 2-3 mm) → pęcherzyki (do 2 cm) z owrzodzeniem w środku

tylko sporadycznie rozwija się uogólniony proces chorobowy − zapalenie płuc oraz zmiany martwicowe w narządach wewnętrznych niekiedy kończące się śmiercią

Objawy:

O.I. 5 7 dni

wykwit pierwotny − skóra głowy w okolicy jamy ustnej, opuszki i skóra kończyn piersiowych, szyja

świąd

owrzodzenia → strupy → po 6 tyg. blizna

czasem (20%): łagodny nieżyt jamy nosowej lub zapalenie spojówek

w okresie wiremii: lekka gorączka, depresja, utrata łaknienia, przejściowa biegunka, lekkie zapalenie górnych dróg oddechowych.

u większości kotów choroba przebiega bez powikłań → samowyleczenie

AP:

zmiany na skórze oraz w narządach wewnętrznych w uogólnionej postaci choroby

HP:

obecność znekrotyzowanych tkanek i włóknika w strupach pokrywających owrzodzenia

hiperplazje naskórka na obrzeżu wykwitów z wyraźnym zwyrodnieniem wodniczkowym

infiltracje neutrofilów oraz obecność kwasochłonnych, cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w keratynocytach

Rozpoznanie:

wykazanie obecności kwasochłonnych ciałek wtrętowych w cytoplazmie keratynocytów w preparatach odciskowyc sporządzonych, ze świeżo powstałych wykwitów lub z bioptatów z obrzeża zmian chorobowych

izolacja i identyfikacja wirusa w hodowlach komórkowych

PCR

D. różnicowa:

infekcje wywołane przez herpeswirus i kaliciwirus kotów, ziarniniak kwasochłonny, maechaniczne uszkodzenia skóry, grzybica, prosówkowe zapalenie skóry

Zapobieganie i zwalczanie:

Piśmiennictwo:

1. Gliński Z., Kostro K.: „Ospa kotów − Magazyn Weterynaryjny” 55/2001

ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY PSÓW ICH

(infectious canine hepatitis) (ch. Rubartha)

0x08 graphic
Etiologia:

CAV1 (caninae adenowirus 1), rodzina: Adenoviridae (1 niciowy DNA)

pokrewny antygenowo z CAV−2 (zakaźne zap. tchawicy i oskrzeli psów)

kształt heksagonalny, 252 kapsomery, 12 pentonów z wypustkami
dł. 20-50 nm, Ø wirionu 80-100 nm, genom koduje 40 rodzajów białek

aglutynuje krwinki czerwone

niepodatny na działanie rozpuszczalników tłuszczów (eter, chloroform), oraz pewien zakres UV

w środowisku przeżywa do kilku miesięcy (4°C − 9 mies.)

ginie w ciągu 3−5 min w 60°C

czwartorzędowe zasady amonowe niszczą go w 10 min.

Epizootiologia:

Wrota:

per os, noso-gardziel, spojówki

Patogeneza:

O.I. 4 9 dni

wniknięcie → krypty migdałków lub płytki Peyera → po 4-9 dniach regionalne węzły chłonne → krwiobieg (wiremia) → kom. śródbłonkowe i miąższowe (wątroba, nerki, płuca, mózg)

przewlekłe zmiany w nerkach oraz zmętnienie rogówki (niebieskie oko - blue eye) jest efektem reakcji kompleksów immunologicznych po przechorowaniu ostrej lub subklinicznej postaci

Objawy:

p. nadostra: psy padają w ciągu 3−4 godz. przy braku objawów klinicznych

p. ostra:

apatia, gorączka, utrata łaknienia

powiększenie węzłów chłonnych

zapalenie spojówek z nadwrażliwością na światło

wymioty, krwawa biegunka

wybroczyny na błonach śluzowych

przedłużenie czasu krzepnięcia krwi − krwawienie z dziąseł wokół zębów mlecznych, spontaniczne powstawanie krwiaków

p. podostra:

p. łagodna:

gorączka 40°C (dwufazowa) przez 1−6 dni, utrata łaknienia, posmutnienie, senność

zapalenie migdałków

zapalenie jagodówki → po 1−2 tyg. zmętnienie rogówki − „niebieskie oko”

na każdym etapie: drgawki i śpiączka (efekt wybroczyn w mózgu lub encefalopatii wątrobowej)

AP:

obrzęk tk. podskórnej okolic głowy i szyi

ostre zapalenie migdałków

węzły chłonne: obrzęk, przekrwienie lub wybroczyny

płyn w jamie brzusznej − żółty do czerwonego

wybroczyny na błonach surowiczych narządów wew.

wątroba: powiększenie i przekrwienie, drobne ogniska martwicy, żółte ogniska rozmiękania, torebka pokryta złogami włóknika

pęcherzyk żółciowy: rozdęty, ściana zgrubiała

nerki: białe ogniska − zapalenie śródmiąższowe nerek, krwawe zawały

HP:

mózg: wylewy wokół włośniczek drobnych naczyń żylnych

śródjądrowe ciałka wtrętowe w hepatocytach, martwica hepatocytów

czasem ciałka wtrętowe w kłębuszkach nerkowych

u części ozdrowieńców − zapalenie jagodówki

Rozpoznanie:

nagle wystąpienie choroby,

obrzęk migdałków,

obecność wybroczyn i wylewów krwawych na błonach śluzowych

bolesności jamy brzusznej przy badaniu palpacyjnym okolicy wyrostka mieczykowatego mostka

powiększenie wątroby

gorączka

zapalenie worka spojówkowego i błony śluzowej jamy nosa oraz tzw. „niebieskie oko"

D. różnicowa:

Bad. laboratoryjne:

leukopenia → leukocytoza

trombocytopenia

IF (nerki, śledziona, węzły chłonne, płuca, mózg)

obecność specyficznych wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych w hapatocytach, w komórkach śródbłonka lub komórkach siateczkowo-śródbłonkowych (występują w centralnej części jądra, otoczone jaśniejszą obwódką)

izolacja wir. − wydzieliny, wymazy z krypt migdałków i prostnicy pobrane od gorączkującego zwierzęcia albo krew; przedniej komory oka zanim pojawią się tam przeciwciała i kompleksy immunologiczne

podłożem do izolacji są linie hodowli komórek psów, szczególnie nerki

badanie par surowic na obecność przeciwciał dla wirusa CAV−1

(pierwszą próbkę surowicy pobiera się w ostrym okresie gorączkowym choroby, druga po 10-14 dniach), czterokrotny wzrost miana przeciwciał świadczy o niedawnym zakażeniu

ELISA, PCR, ON (odczyn neutralizacji), OWD, odczyn zahamowania hemaglutynacji

Zapobieganie i zwalczanie:

rokowanie: zwierzęta, u których nasilenie zmian zapalnych w wątrobie jest niewielkie zdrowieją po 3-5 dniach, przy zmianach dotyczących wielu narządów rokowanie jest niepomyślne

większość psów zdrowieje bez leczenia

dożylna transfuzja świeżego osocza lub pełnej krwi

iniekcje 5% glukozy

u chorych z biegunką i wymiotami − PWE i płyn Ringera

antybiotyki o szerokim spektrum − osłonowo (nie stosować tetracyklin → uszkodzenia szkliwa)

leki obniżające temperaturę oraz zestawy witamin w tym wit. K

chronić oczy przed ostrym światłem (nie stosować maści z glukokortkoidami)

cerem zniesienia bolesnego zwężenia źrenicy podaje się do worka spojówkowego maść z atropiną

Profilaktyka:

ograniczenie kontaktu zw. zdrowych ze źródłem zakażenia

środki odkażające zawierające: jod, fenol, NaOH

szczepienia: żywy atenuowany adenowirus CAV−1 lub CAV−2

I) 6−8 tyg.

II) 2−3 (4) tyg. później

Piśmiennictwo:

1. Gliński Z., Kostro K.: „Zakaźne zapalenie wątroby psów − Magazyn Weterynaryjny” 53/2001

2. wykłady − Epizootiologia

KORONAWIROZA

jest to bardzo zaraźliwa, ale najczęściej łagodnie przebiegająca choroba objawiająca się zapaleniem żołądka i jelit

Występowanie:

rozpowszechniony na całym świecie

występuje także w Polsce

Etiologia:

CCV koronawirus psów (canine coronavirus), rodzina Coronaviridae

antygenowo bardzo podobny do kuronawirusów świń (zakaźne zapalenie żołądka i jelit − TGE), kotów (zakaźne zapalenie otrzewnej − FIP) i Ho

możliwe są wzajemne zakażenia między gatunkami (świnia-pies-kot)

nie przeżywają długo w środowisku zewnętrznym

niszczą je powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne i detergenty

w temp. pokojowej po wyschnięciu tracą zakaźność w ciągu niecałej doby

w temp. ↓ 0°C mogą przetrwać znacznie dłużej

dobrze znoszą niskie pH

Epizootiologia:

Wrota:

per os

Patogeneza:

O.I. 1 − 3 dni

wniknięcie → wir. pokonuje barierę kwasu solnego żołądka → zakażenie enterocytów na szczytach (1/3 górna) kosmków jelita cienkiego → replikacja → skrócenie kosmków → upośledzenie wchłanianie → biegunka → powstanie miejscowej odpowiedzi immunologicznej → eliminacja zarazka z jelit

po około 7. dniach od zakażenia kosmki ulegają regeneracji, pies szybko wraca do zdrowia i kończy się wydalanie wirusa z kalem

do wiremii nie dochodzi

odporność bierna trwa krótko (4-5 tyg.) i polega na neutralizowaniu wirusa przez przeciwciała zawarte w mleku

wirusy TGE świń lub FIP kotów mogą zakazić psa

Objawy:

Bad. laboratoryjne:

wykrywanie wirusa − IF bezpośrednia (pośmiertnie)

p-ciała − IF pośrednia od 9 dnia p.i.

Zapobieganie i zwalczanie:

leczenie: przy pierwszych objawach odróżnienie koronawirozy od parwowirozy jest trudne i należy rozpocząć terapię jak przy tej ostatniej (nawadnianie, dieta. leki przeciwwymiotne itp.)

szczepienia: szczepionki inaktywowane, 2x, potem coroczne doszczepianie

są wątpliwości co do skuteczności szczepień

Piśmiennictwo:

1. Frymus: „ „

0x08 graphic
ZAKAŹNE ZAPALENIE TCHAWICY I OSKRZELI

ang. canine infectious tracheobronchitis, kaszel psiarniowy (ang. kemiel cough) obejmuje bardzo zaraźliwe, ostre lub podostre zapalenia dróg oddechowych wywołane przez mieszane infekcje wirusowo-bakteryjne.

Występowanie:

Etiologia:

PI 2 - wirus parainfluenzy typu 2 (ang. parainfluenzavirus type 2)

CAV2 - adenowirus psów typu 2 (ang. canine adenovirus type 2)

Bordetella bronchiseptica

rzadziej: reowirusy (typy 1, 2 i 3), herpeswirus psów typu 1, mykoplazmy, paciorkowce, gronkowce, pasterele, bakterie z rodzaju Klebsiella i inne

Epizootiologia:

O.I. 3 6 dni

Wrota:

aerogennie

Patogeneza:

Objawy:

choroba zaczyna się nagle i szybko się szerzy

suchy, gwałtowny, napadowy kaszlem, krztuszenie się, odruchy wymiotnye

migdałki są powiększone i zaczerwienione

kaszel nasila się podczas wysiłku i może być wyzwalany przez pobudzenie, zmianę temp. lub wilgotności powietrza oraz przez omacywanie tchawicy

skąpy, surowiczo-śluzowy wypływ z worków spojówkowych i z nosa

gorączki, posmutnienia lub innych objawów ogólnych zazwyczaj nic ma bądź są słabo wyrażone

choroba trwa około 7−14 dni i ma tendencje do samoistnego ustąpienia, o ile nie dojdzie do przewlekłego zapalenia oskrzeli objawiającego się długotrwałym kaszlem

u zwierząt w stanie immunosupresji: odoskrzelowe zapalenie płuc − brak apetytu, gorączka, posmutnienie, wilgotny, często bolesnym kaszel i zazwyczaj śluzowo-ropny wypływ z worków spojówkowych i z nosa. śmiertelność może w takich warunkach dochodzić do 20%.

D. różnicowa:

Bad. laboratoryjne:

Zapobieganie i zwalczanie:

Piśmiennictwo:

1. Frymus:

NOSÓWKA

(febris catarrhalis et nervosa canum)

0x08 graphic
Występowanie:

Etiologia:

CD - wirus nosówki psów, rodzina: Paramyxoviridae

budowa: 6 białek strukturalnych: nukleoproteina (N),
2 enzymy (P i L) w nukleokapsydzie, wewnętrzne białko membranowe (M), 2 białka (H i F) na zew. otoczki

RNA i polimeraza RNA

spokrewniony z wir. odry (MV), pomory bydła (RPV), pomoru małych przeżuwaczy, nosówki fok (PDV) i delfinów

poza organizmem szybko ginie

Epizootiologia:

Wrota:

aerogennie

przez łożysko

Patogeneza:

O.I.

wirus → makrofagi ukł. oddechowego → lokalne węzły chłonne → po 7 dniach pozostałe skupiska tk. limfatycznej

limfocyty i makrofagi przenoszą wirus do nabłonków przewodu pokarmowego, ukł. oddechowego, moczowopłciowego, a także do OUN

szczepy wir., które powodują ostrą, śmiertelną chorobę przeważnie atakują substancję szarą OUN niszcząc neurony, w ciągu 3 tyg. najczęściej †

szczepy, które powodują podostrą chorobę atakują substancję białą OUN doprowadzając do demielinizacji włókien nerwowych → objawy nerwowe

Objawy:

surowiczy → śluzoworopny wypływ z nosa i worków spojówkowych

posmutnienie, brak apetytu

limfopenia

obj. ze strony przewodu pokarmowego (biegunka) i/lub ukł. oddechowego, często nasilone przez wtórne zakażenia bakteryjne

50% infekcji - subklinicznie i bardzo łagodnie

objawy ze strony OUN:

 substancja szara: napady padaczkowe, drgawki kloniczne, przeczulica dotykowa (przeczulica n. udowego), depresja

 substancja biała: niezborność, niedowład, paraliż, drżenie mięśni

 obie substancje: obj. oponowe przeczulicy, sztywność karku

zapalenie n. wzrokowego i zmiany w siatkówce

u szczeniąt, które przebyły nosówkę − uszkodzenie szkliwa zębowego

Choroba twardej łapy: hiperkeratoza skóry opuszek łap i nosa

Zapalenie mózgu starych psów ODE (Old Dog Encephalitis): (powyżej 7 roku życia)

postępujące zaburzenia motoryczne i reakcji na bodźce → †

Poszczepienne zapalenie mózgu: zmiany w zachowaniu, padaczka, ślepota; najczęściej †

Odpowiedź immunologiczna:

AP:

HP:

spadek liczby limfocytów w tkankach limfatycznych

śródmiąższowe zapalenie płuc i cytopatyczne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych ukł oddechowego, żołądka i pęcherza moczowego

OUN: astrocytoza, zwyrodnienie neuronów z nagromadzeniem się wokół nich komórek glejowych, demielinizacje i okołonaczyniowe nacieki kom. mononuklearnych,

cytoplazmatyczne i /lub wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w OUN, płucach i kom. nabłonkowych żołądka oraz pęcherza moczowego

Bad. laboratoryjne:

 przyżyciowe:

krew: w ostrych przypadkach choroby - limfopenia i trombocytopenia, czasem także monocytoza

IF, immunocytochemia: Ag wirusowy i/lub ciałka wtrętowe w leukocytach, preparatach odciskowych spojówek lub błony śluzowej pochwy, komórkach wydzieliny oskrzeli, osadu moczu oraz płynie mózgowo-rdzeniowym

izolacja wir.: namnaża się na makrofagach psów i fretek lub w stymulowanych mitogenem limfocytach

PCR

bad. płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF): obecność Ag wirusowego

bad. serologiczne: wykazanie w surowicy przeciwciał neutralizujących wirus nosówki nie upoważnia do rozpoznania infekcji

ELISA: wykrywanie przeciwciał IgM

 pośmiertne:

HP

IF, immunocytochemia: Ag wirusowy w preparatach odciskowych z węzłów chłonnych, płuc, móżdżku, pnia mózgu oraz nabłonka żołądka lub pęcherza moczowego

izolacja wir.

PCR

Różnicowanie nosówki z poszczepiennym zapaleniem mózgu:

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie:

Szczepienia:

żywy atenuowany wirus - indukują odporność utrzymującą się przez rok; chronią 100% zwierząt; mogą sporadycznie powodować poszczepienne zapalenie mózgu; są chorobotwórcze dla lisów polarnych

inaktywowany wir. - nie są w stanie ograniczyć zachorowań psów; ich skuteczność można poprawić przez stosowanie adjuwantów; stosowane tylko w ZOO i dla zwierząt wolnożyjących

szczepionki heterologiczne ( z wir. odry) - indukuje on ograniczoną odporność na wir. nosówki; chroni psy przed chorobą, ale nie przed zakażeniem bezobjawowym

szczepionki rekombinowane - inne wir. których genomy mają wstawione geny kodujące główne Ag powierzchniowe wir. nosówki - hemaglutyninę i białko F; zabezpiecza psy przed nosówką

Program szczepień:

I) w wieku 6 - 8 tyg. żywe wir. odry oraz nosówki

II) po 3 - 4 tyg.

III) po 3 - 4 tyg.

co roku szczepienie przypominające

Piśmiennictwo:

  1. Appel M. J. G.: „Nosówka psów - nowe problemy - Magazyn Weterynaryjny” 44/1999

WŚCIEKLIZNA

(rhabies, lyssa, hydrophobia)

b. niebezpieczna zoonoza, praktycznie zawsze śmiertelna choroba zakaźna CSN ssaków i Ho

Występowanie:

Etiologia:

Lyssavirus rodzina: Rhabdoviridae (RNA)

Serotypy:

serotyp 1 - klasyczny wirus wścieklizny: wirus uliczny (zjadliwy) "virus de rue” i wirus laboratoryjny (ustalony)

"virus de fixe”

serotyp 2 - Lagos bat virus (izolowany od nietoperzy)

serotyp 3 - Mokola virus (izolowany od ryjówek), dostępne na rynku szczepionki nie chronią przed tym serotypem

serotyp 4 - Duvenhage virus (izolowany od nietoperzy i Ho)

serotyp 5 - EBLV - European Bat Lyssavirus (izolowany od nietoperzy europejskich)

obejmuje 2 grupy: EBL 1 i EBL 2

Genotypy:

1 - 4 jak serotypy

5 - EBL 1

6 - EBL 2

7 - ABL - Australian Bat Lyssavirus (izolowany od australijskich nietoperzy)

Epizootiologia:

wrażliwe są wszystkie zwierzęta stałocieplne i Ho

gł. rezerwuar - dzikożyjące zwierzęta mięsożerne (Europa: lis, kuna; Ameryka Pn: skunks, lis, szop, a także: lis polarny, wilk, szakal, jenot i inne) i zwierzęta domowe (Ca, Fe)

wścieklizna lisów - obieg zamknięty wirusa, szerzy się 110-150 km rocznie, naturalne bariery (góry, rzeki)

szczególnym rezerwuarem są krwiożercze nietoperze (wampiry) - Ameryka Śr., Pd, Afryka

choroba utrzymuje się w środowisku naturalnym w dwóch formach epidemiologicznych:

 wścieklizna naturalna lub tzw. „leśna”

 wścieklizna uliczna

częstotliwość zachorowań: lisy, a ze zw. domowych: 1) Fe, 2) Bo 3) pies

siewstwo wir.: ze śliną u Ca i Fe do 5 dni przed wystąpieniem objawów chorobowych

Wrota:

Patogeneza:

O.I.

Ca, Fe 3 tyg. - (6 tyg.)

Ru 3 tyg. - 2 mies.

Eq 2-3 tyg. - (2 mies.)

Su 2 - 4 dni

Av 2 - 6 dni

lis 2 tyg. - 4 mies. ?

miejsce wniknięcia (unerwienie) 3 mm/h wzdłuż pni nerwowych - dr. wstępująca → zwoje kręgowe → rdzeń kręgowy → istota szara mózgu (cytoplazma neuronu) → wypustki nerwowe lub płyn pozakomórkowy → nowe kom. - węchomózgowie, podwzgórze, pień mózgu → namnażanie → uszkodzenie organelli kom. nerwowych →

odśrodkowe rozprzestrzenianie się - n. trójdzielny, n. twarzowy, n. węchowy, n. językowo-gardłowy → gruczoły ślinowe → namnażanie → ślina

zapalenie mózgu - rozlane i okołonaczyniowe nacieki oponowe, nacieki śródtkankowe, rozrost i rozplem gleju

Ho: podwzgórze, śródmózgowie, istota szara wodociągu, nakrywka mostu, opuszki, móżdżek, hipokamp

zwierzęta: przesunięcie w dół - nakrywka opuszki i śródmózgowia, struktury podkorowe

ciałka Negriego - cząstki wirusa połączone ze składnikami komórki gospodarza

Objawy:

Ca:

p. gwałtowna (szałowa) - 3 okresy

1. zwiastunowy, melancholii - st. prodromorum s. melancholicum: posmutnienie lub pobudzenie, nienaturalna wesołość, lizanie po rękach i twarzy, trwa 1 - 3 dni

2. podniecenia, maniakalny - st. irritationis s. excitationis, agresji: nadmierna aktywność ruchowa, przeciągłe wycie ochrypłym głosem, nienormalne łaknienie → połykanie rzeczy niejadalnych, porażenie gardła → utrudnione połykanie → obfite ślinienie, rozszerzenie źrenic, niekiedy zez, pies atakuje wszystkich i wszystko z nadzwyczajną siłą i sprawnością, trwa 1 - 7 dni

3. porażenia, depresji - st. paralyticum: chwiejność zadu, opadanie żuchwy, wypadanie języka, zaburzenia połykania, porażenie mm. oddechowych → śpiączka i †

p. cicha - brak okresu podniecenia

wszystkie zw.:

Fe: (3 etapy lub cicha), częściej przebieg gwałtowny, objawy nagłej agresji, świąd, dziwny wyraz oczu, rzadko występuje porażenie żuchwy, reszta jw.

Lis: objawy jw., brak bojaźliwości, hydrophobia, allotriophagia - zjadanie rzeczy niejadalnych

Bo:

czasem p. szłowa: agresja, szał, ucieczka, ochrypłe ryczenie, zgrzytanie zębami, ciągliwa ślina, zaparcia, biegunka, nienormalny apetyt, „tępy wzrok”, ataki na przedmioty, gryzienie, nadmierny popęd płciowy u ♂, objawy rujopodobne u ♀, nadwrażliwość na bodźce dźwiękowe lub ruch, ruch nieskoordynowany

p. porażenna: osłabienie zadu, brak koordynacji, chwiejny chód, powłóczenie kończynami miednicznymi, wiotkość ogona, porażenie odbytu, mm. gardła → ślinienie bez wodowstrętu, wzdęcia, zatrzymanie prod. mleka, śpiączka i †

Eq: świąd, parcie do przodu, agresja, gryzienie przedmiotów, posmutnienie, gorączka, drżenia mm., kolka, zgrzytanie zębami, częste rżenie, przeczulica skóry, trudnośći w połykaniu; najczęściej p. cicha/porażenna oraz szałowa, p. cicha: niezborność, porażenia częste oddawanie kału i moczu, zwiotczenie ogona, porażenie zwieracza odbytu i utrata czucia w kończynach tylnych

Ov, Cp: kołowacizna, tupanie, gryzienie przedmiotów

Su: atak głową, ślinotok, porażenia

Av: wystraszenie, niepokój, nastroszenie piór

Wywiad:

D. różnicowa:

Ca: nosówka, ch. Aujeszki

Bo: BSE, ch. Aujeszki

Ov: ch. skokowa

Ov, Eq: ch. bornajska

Su: ch. cieszyńska, pomór

Fe: panleukopenia, ch. Aujeszki

listerioza, zatrucie Pb, niedobory wit. B1, B12, intoksykacje

Bad. laboratoryjne:

HP: obecność ciałek Negriego w cytoptazmie neuronów (m-dzy jądrem a dendrytami), róg

Ammona, móżdżek

met. Gerlacha: ciałka Negriego - czerwone, jądro - fioletowe, cytoplazma - niebieska (ale istnieją też szczepy nienegrigenne, słabo negrigenne)

ciałka Babescha - w gleju, ciałka Negriego - w kom. nerwowych

próba biologiczna - do dziś podstawowa i najpewniejsza

przy jej użyciu można też odróżniać czy jest to wir. uliczny, czy ustalony; szczepi się część myszy materiałem z

mózgu a część materiałem ze ślinianek, gdy padną jedne i drugie to wirus uliczny, gdy tylko te szczepione materiałem z mózgu - wirus ustalony

IF bezpośrednia - koniugaty poliklonalne i monoklonalne, preparaty odciskowe z mózgu, rogówki, spojówki, śliny

test immunoenzymatyczny (RREID)

PCR

metoda ABC - barwienie immunoperoksydazowe, test ELISA

SN: 4 grupy (1 - rozcier mózgowy, 2 - rozcier mózgowy i surowica, 3 - surowica, 4 - placebo)

Postępowanie przeciwepizootyczne:

Zapobieganie i zwalczanie:

W Europie postępowanie dot. lisów

Szczepienie lisów:

przynęty: marzec - kwiecień, wrzesień - październik

Monitorowanie:

% podjęcia przynęt - określenie obecności tetracykliny w kościach

immunogenność - określenie miana przeciwciał dla wir. wścieklizny (RFFIT)

  1. wykluczenie, że szczep SAD B19 powoduje zakażenia - różnicowanie szczepów wir. izolowanych na obszarze wykładania szczepionki

  2. określenie skuteczności szczepień - analiza sytuacji epizootiologicznej na terenie wykładania szczepionki

W odniesieniu do zwierząt domowych i gospodarskich:

Wskazane są szczepienia Bo przed rozpoczęciem sezonu pastwiskowego.

Szczepionki przeciw wściekliźnie:

  1. Defensor - wścieklizna

  2. Dohyvac i-R - wścieklizna

  3. Hexadog - nosówka, adenowiroza, parwowiroza, leptospiroza, wścieklizna

  4. Nobi - Vac Rabies - wścieklizna

  5. Quadricat - panleukopenia, infekcje kalici (katar koci) i herpeswirusy , wścieklizna

  6. Rabdomun - wścieklizna

  7. Rabisin - wścieklizna

  8. Rabisin - wścieklizna

  9. Sag 1 - wścieklizna u lisów wolnożyjących

  10. Virbaden - wścieklizna

częstotliwość szczepienia określa lek. wojewódzki

Właściciel obowiązany jest doprowadzić psa na smyczy do wyznaczonych punktów szczepień:

  1. w terminie 2 mies. od dnia ukończenia przez psa wieku dwóch miesięcy lub

  2. w terminie określonym przez lek. wet. podczas poprzedniego szczepienia

Piśmiennictwo:

  1. wykłady − Epizootiologia

  2. Smreczak M., Żmudziński J. F.: „ Wścieklizna na świecie - Medycyna Wet.” 2002/58

  3. Żmudziński F., Smreczak M.: „Wścieklizna - diagnostyka, występowanie, zwalczanie - Magazyn Weterynaryjny” 1999/44

  4. Smreczak M., Żmudziński J. F.: „Wścieklizna u bydła - Magazyn Weterynaryjny” 2001/60

  5. Frymus T.: „Trudności diagnostyki klinicznej wściklizny na przykładzie przypadku u kota - Magazyn Weterynaryjny” Suplement koty

  6. Wiśniewski E.: „Niespecyficzne choroby koni podlegające obowiązkowi zwalczenia - Magazyn Weterynaryjny” 2001/58

  7. biopreparaty - ćwiczenia

BIAŁACZKA KOTÓW

(leucaemia felis)

Choroba przewlekła. Białaczka leukemiczna (obecność we krwi nowotworowo zmienionych komórek ukł. krwiotwórczego) − ok. 5% zachorowań. Częściej (około 20% przypadków) zdarzają się inne nowotwory. Większość to zmiany nienowotworowe. Istotą choroby jest więc albo proliferacja pewnych grup komórek (np. mięsak limfatyczny, białaczka szpikowa) albo, odwrotnie, ich uszkodzenie (niedokrwistość, aplazja szpiku, immunosupresja). W efekcie obraz kliniczny jest bardzo różnorodny, często zdominowany przez wtórne infekcje bakteryjne.

Występowanie:

Etiologia:

FeLV (ang. feline leukemia virus) rodzina Retroviridae

podtypy wirusa A, B i C

przypuszcza się, że podtypy B i C są bardziej zjadliwe, ale mało inwazyjne i potrzebują do zakażenia jednoczesnej infekcji podtypem A; dlatego prawie wszystkie izolaty zawierają też podtyp A

Epizootiologia:

najczęściej chorują osobniki młode (do 2 lat) − oporność wiekowa, nabyta odporność u starszych kotów oraz wymieranie osobników zakażonych

Główne drogi:

- pielęgnacja (lizanie) przez zakażoną matkę

- zabawa kociąt (oślinianie się)

- pokąsanie i lizanie otwartych ran

Drogi o mniejszym znaczeniu:

- wspólne miski

- zakażenie śródmaciczne

- zakażenie jatrogenne

FeLV wykazuje bardzo ścisłe powinowactwo do gatunku swojego gospodarza - kota domowego; nie przenosi się na inne kotowate ani na pozostałe gatunki zwierząt, nie zagraża też człowiekowi

siewstwo (koty chore i nosiciele bezobjawowi): ze śliną, kałem, moczem, mlekiem i innymi wydzielinami (głównym źródłem zakażenia jest ślina)

wirus w środowisku zew. szybko ginie − do przeniesienia iniekcji potrzebny jest dłuższy, ścisły kontakt zwierząt (z zakażonej matki na potomstwo, pomiędzy kociętami)

jest chorobą kotów chowanych w skupiskach lub zwierząt z nich pochodzących

Wrota:

Patogeneza:

namnażanie w błonie śluzowej jamy ustnej lub nosowej i w miejscowej tk. limfatycznej → z limfocytami i monocytami może wnikać do krwi → śledziona i szpik (replikacja) → wypełnione wirusem granulocyty i płytki krwi są wypłukiwane do krążenia → po 2−4 tyg. p.i. dochodzi do wiremii → zakażenie innych, intensywnie dzielących się komórek (kom. nabłonkowe gardła, jelit, pęcherza moczowego i ślinianek) → wydalanie na zewnątrz

Rozwój zakażenia może być na każdym etapie zahamowany przez siły obronne organizmu, nawet po wielotygodniowej wiremii.

Wiremia powyżej 12−16 tyg. → zakażenie do końca życia

Odporność

KOTY EKSPONOWANE NA FeLV

ok. 1/3

trwałe zakażenie

czyli wiremia i siewstwo wirusa ze śliną do końca życia

ok. 1/3

przejściowe zakażenie

(do 12.−16. tyg.)

czyli czasowa wiremia i siewstwo;

pozostaje odporność

ok. 1/3

brak infekcji

brak rozwoju odporności

80−95% kotów zachoruje

w ciągu 1−3 lat

niektóre mogą być jeszcze przez kilka miesięcy zakażone latentnie

(reaktywacja zakażenia latentnego może nastąpić np. podczas ciąży, po terapii glikokortykosteroidami, po zmianie otoczenia i w wyniku działania innych stresorów)

koty pozostają wrażliwe na zakażenie FeLV

Objawy kliniczne:

Pierwotne

Wtórne

Uszkodzenie szpiku:

- niedokrwistość aplastyczna

- trombocytopenia, skaza krwotoczna i niedokrwistość

Mięsaki limfatyczne:

- grasicy

- przewodu pokarmowego

- rozsiane

Białaczka szpikowa

Białaczka limfatyczna

Bezpłodność kotek

Zaburzenia neurologiczne

Immunosupresja i wtórne zakażenia

Uszkadzające działanie kompleksów Ag−przeciwciało:

- zapalenie kłębuszków nerkowych

- zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna

Autoimmunologiczna trombocytopenia, skaza krwotoczna i niedokrwistość

Pierwotne przypadłości wynikają bezpośrednio z replikacji wirusa w tkankach, wtórne zaś są skutkiem spowodowanych infekcją zaburzeń funkcjonowania układu immunologicznego

niedokrwistość aplastyczna bądź, hipoplastyczna, rzadziej hemolityczna: wychudzenie, natomiast apatia, brak apetytu i bladość błon śluzowych pojawiają się dopiero, gdy hematokryt spadnie poniżej 0,10

węzły chłonne powiększone, ↑ temp., tachypnoe, odwodnienie

czasem − niedokrwistość hemolityczna → żółtaczka

sporadycznie − trombocytopenia → obraz skazy krwotocznej

immunosupresja → wtórne infekcjie, inwazje takimi patogenami, jak Haemobartonella felis, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, herpeswirus, koronawirus, parwowirus i inne (zapalenia dróg oddechowych, zewnętrznych przewodów słuchowych, dziąseł, p. pokarmowego, ropnie, trudno gojące się rany)

wtórne nowotwory: głównie mięsaki limfatyczne:

 w grasicy (silnie powiększona → Rtg, duszność i ↑ ilości płynu w jamie opłucnej)

 p. pokarmowym (wyniszczeniee, brak apetytu, wymioty lub biegunka (ewentualnie zaparcie) oraz powiększenie węzłów chłonnych krezkowych)

 w formie rozsianej (nietypowe objawy − obustronne powiększenie dostępnych węzłów chłonnych, śledziony, czasem wątroby)

Leukemiczna postać (obecność we krwi nowotworowo zmienionych komórek ukł. krwiotwórczego), występuje dość rzadko; częściej jest to białaczka szpikowa (proliferacja prekursorów granulocytów, erytrocytów czy megakariocytów) niż limfatyczna. Towarzyszy jej: osłabienie, wyniszczenie, gorączka, brak apetytu, niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby, ewentualnie wybroczyny. Rozpoznać ją można badaniem hematologicznym.

Rozpoznawanie:

test ELISA (wykrywa on antygen p27 w surowicy), zdarzają się wyniki fałszywie dodatnie

IF − stwierdzenie wirusa w leukocytach krwi

izolacja zarazka w hodowlach komórkowych

Leczenie:

Profilaktyka:

szczepienia − inaktywowany wirus albo jego izolowane antygeny

szczepić koty wolne od wirusa białaczki (ujemne w teście ELISA)

immunizowanie zwierząt zakażonych FeLV jest bezcelowe, choć wydaje się nieszkodliwe

kocięta od 9. tyg. życia − 2x, potem co roku

szczepionka podjednostkowa (Leucogen vet, Virbac) − preparat zawierający fragmenty białka p45 wirusa białaczki, wytwarzane przez rekombinowany szczep E. coli.

Inne metody zwalczania

Można uwolnić hodowlę lub inne skupisko kotów od wirusa białaczki drogą eliminowania trwałych nosicieli zarazka. W tym celu należy:

  1. Zbadać wszystkie koty testem ELISA

  2. Odizolować zwierzęta zakażone od nie zakażonych

  3. Po 12-16 tyg. zbadać ponownie wszystkie osobniki testem ELISA. Badanie to ujawni, które koty są trwale zakażone oraz czy zwierzęta ujemne w poprzednim badaniu nie były we wczesnej fazie infekcji

  4. Zwierzęta trwale zakażone usunąć ze stada

  5. Pozostałe koty, uznane za wolne od zakażenia, powinny być badane przynajmniej raz w roku w kierunku infekcji FeLV w celu ujawnienia ewentualnych zakażeń latentnych, które mogły nie zostać stwierdzone przednio.

Coroczne badanie pozwoli także na wykrycie nowych zakażeń, które mogły się pojawić w wyniku kontaktów z innymi kotami (np. krycie). Do stada powinno się wprowadzać tylko zwierzęta wolne od wirusa białaczki, to znaczy zbadane dwukrotnie w odstępie 12 tyg.

Piśmiennictwo:

1. Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

FIV ZESPÓŁ NIEDOBORU IMMUNOLOGICZNEGO KOTÓW

Wirus niedoboru immunologicznego kotów powoduje osłabienie odporności, podobne w przebiegu i w skutkach do infekcji człowieka wirusem HIV, wywołującym AIDS - zespół nabytego niedoboru immunologicznego

Występowanie:

Etiologia:

FIV (ang. feline immunodaficiency virus), rodzina: Retroviridae, podrodzina: Lentivirinae

Epizootiologia:

siewstwo: głównie ze śliną (zwłaszcza przy zapaleniach dziąseł zawiera ona dużo leukocytów, a zatem i dużo wirusów), pewna ilość zarazka znajduje się też w moczu i innych płynach ustrojowych, ale w normalnych warunkach (bez domieszki krwi) jest go zbyt mało, by przenieść zakażenie

kocury zakażają się 2 − 3 razy częściej niż kotki (patrz − wrota)

częstość zakażenia wzrasta wraz z wiekiem (wynika to z powiększania przez kilkuletnie samce zasięgu swojego terytorium i rosnącej aktywności jego obrony, a także z długiego okresu inkubacji choroby)

chorobotwórczy tylko dla kotowatych

nosicielstwo do końca życia

CHOROBA NIEZARAŹLIWA (kontakt bezpośredni z nosicielem, krycie, względnie zakażenie potomstwa przez matkę-nosicielkę wirusa przypuszczalnie nie stanowią dróg infekcji)

Wrota:

rany podczas ugryzienia (ze śliną) − najczęściej zakażają się nie kastrowane samce wychodzące na dwór (walki o terytorium i samice)

Patogeneza:

namnaża się przede wszystkim w makrofagach i limfocytach T

proces chorobowy rozwija się bardzo powoli

pogryzienie → po 2 tyg. wirus pojawia się w limfocytach obwodowych → 4.−6. tyg. p.i. powiększenie węzłów chłonnych (stan ten utrzymuje się przez wiele mies.),leukopenia, neutropenia → długi okres braku objawów klinicznych → stopniowe niszczenie subpopulacji limfocytów Th − CD4 → immunosupresja

↓ Th CD4 → względny nadmiar limfocytów CD8 − Tc i Ts

nadmiar Tc → reakcje immunopatologicznych, a nadmiar Ts pogłębia immunosupresję (hamowanie odpowiedzi immunologicznej)

niszczenie kom. dendrytycznych, makrofagów oraz innych kom. immunologicznie czynnych → immunosupresja → czynniki oportunistyczne − wtórne, nawracające infekcje bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze czy wirusowe → †

Inną przyczyną śmierci są nowotwory (immunosupresja sprzyja rozwojowi procesów nowotworowych)

FIV jest wirusem neurotropowym→ zaburzenia neurologiczne

większość zakażonych kotów wytwarza przeciwciała przeciw FIV, już w 2−3 tyg. p.i. pojawiają się one w surowicy i utrzymują się praktycznie przez cały czas trwania infekcji; najwyraźniej przeciwciała nie są w stanie ochronić kota przed rozwojem choroby, mają jednak wartość diagnostyczną i są podstawą serologicznego rozpoznania zakażenia. Przeciwciała te tworzą z wirusem kompleksy Ag−przeciwciało, które są częściowo fagocytowane, częściowo jednak się osadzają w ścianach naczyń krwionośnych, aktywują dopełniacz i wywołują zapalenie. W ten sposób może dojść do zmian w gałkach ocznych albo do ciężkich uszkodzeń nerek, prowadzących do mocznicy.

Objawy kliniczne:

mogą wynikać albo z bezpośredniego działania wirusa, albo częściej z wywołanej przez niego immunosupresji

proces ten trwa z reguły latami i przebiega w kilku stadiach

 stadium ostrej infekcji − po kilku tyg. od zakażenia: ↑ temp., powiększenie węzłów chłonnych, posmutnienie, biegunka, leukopenia i neutropenia. Objawy słabo wyrażone lub brak

 okres nosicielstwa bezobjawowego − długi, wieloletni

 faza długotrwałego powiększenia węzłów chłonnych: wychudzenie, gorączka, leukopenia i niedokrwistość, zmiana zachowania

 stadium zwiastujące AIDS − immunosupresja

uporczywe, nawrotowe, przewlekłe stany zapalne w jamie ustnej, niekiedy o charakterze ropno-martwicowym, uporczywa biegunka, zapalenie dróg oddechowych, ropnie podskórne; wychudzenie, odwodnienie, wyniszczenie

 AIDS - dożywa mniej niż 10% zakażonych zwierząt. Trwa ono nie dłużej niż kilka miesięcy i cechuje się krańcowym wyniszczeniem oraz nie poddającymi się leczeniu infekcjami.

Stadium

Czas trwania

Objawy kliniczne

Ostrej infekcji

Kilka tygodni

Brak. Ewentualnie przejściowe, lekkie obj. ogólne i powiększenie węzłów chłonnych. Możliwa biegunka, zapalenie spojówek, skóry, dziąseł, dróg oddechowych itp. Zaburzenia te zazwyczaj poddają się leczeniu lub ustępują samoistnie

Nosicielstwa bezobjawowego

Lata

Brak

Długotrwałego powiększenia węzłów chłonnych

Miesiące?

Uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. Z reguły też słabo wyrażone objawy ogólne (nawroty gorączki, brak apetytu, spadek masy ciała, zmiany zachowania). Wtórne infekcje zazwyczaj nie występują

Zwiastujące AIDS

Miesiące do lat

Wychudzenie, objawy ogólne, niedokrwistość, leukopenia, powiększenie węzłów chłonnych, biegunki. Przewlekle, nieoportunistyczne infekcje jamy ustnej, dróg oddechowych, skóry i inne.

AIDS

Miesiące

Wyniszczenie. Ciężkie, przewlekle, nie ustępujące po leczeniu infekcje (także oportunistyczne), limfopenia. Rzadziej nowotwory, zaburzenia nerwowe, immunopatologiczne uszkodzenie nerek lub gałki ocznej

AP:

dominuje: wyniszczenie, przewlekle zmiany zapalne w nerkach oraz przejawy wtórnych infekcji i inwazji. Te ostatnie często objawiają się jako owrzodzenia błon śluzowych

Bad. laboratoryjne:

przyżyciowo − stwierdzenie przeciwciał anty−FIV w surowicy (dużo wyników fałszywych)

u kociąt do 3 mies. życia obecność przeciwciał anty−FIV może być przejawem odporności biernej, a nie zakażenia

Rozpoznanie:

Trzeba podejrzewać zakażenie FIV w następujących przypadkach:

- u kotów przewlekle chorych, objawiających dolegliwości o nie ustalonej etiologii;

- przy kombinacji wielu różnych objawów;

- przy niewytłumaczalnym braku skuteczności leczenia.

Rokowanie i zwalczanie:

Leczenie: brak, objawowo: zwalczanie wtórnych infekcji i inwazji: antybiotyki, nawadnianie, witaminy, stosowanie skoncentrowanej diety leczniczej

Piśmiennictwo:

1. Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ KORONAWIRUSY

Koronawirusy wywołują u kotów:

Występowanie:

bardzo rozpowszechnione w populacji kotów domowych na całym świecie

w Polsce FIP występuje przynajmniej od 1992 roku

Etiologia:

koronawirusy kotów

2 grupy koronawirusów kotów:

 szczepy enteropatogenne (feline enteric coronavirus − FECV)

 szczepy wywołujące FIP (feline infectious peritonitis virus − FIPV)

Epizootiologia:

Wrota:

POSTAĆ JELITOWA

Patogeneza

wniknięcie drogą alimentarną → namnażanie w nabłonku jelit cienkich → wydalanie z kałem

Objawy kliniczne:

u dorosłych − bezobjawowo

kocięta odsadzone wykazują czasem przez kilka dni objawy lekkiej gorączki, wymiotują i mają biegunkę, po czym prawie wszystkie wracają do zdrowia

FIP

Patogeneza:

Mechanizm powstawania słabo poznany − hipotezy:

makrofagi węzłów chłonnych (namnażanie) → wiremia i uogólnienie zakażenia (najwięcej zarazka w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych i innych narządach zawierających dużo makrofagów) → przeciwciała w surowicy → kompleksy Ag−przeciwciało (brak neutralizacji wir.) → fagocytoza kompleksów przez makrofagi (brak dezaktywacji wir.) → namnażanie i rozprzestrzenianie się wirusa w makrofagach → niszczenie makrofagów → wydostawanie się wir. do płynów ustrojowych → kolejne kompleksy i cykl się zamyka

To błędne koło może zostać przerwane tylko przez rozwój odporności komórkowej (niszczenie zakażonych makrofagów przez limfocyty cytotoksyczne):

 silna − nie dochodzi do choroby

 słaba − rozwija się postać wysiękowa FIP

Przy postaci bezwysiękowej ogniska uszkodzenia zostają otoczone demarkacyjnym wałem komórek i powstają rozsiane w różnych narządach ziarniniaki.

kompleksy → deponowanie w tkankach, a zwłaszcza w ścianie naczyń włosowatych → aktywacja ukł. dopełniacza → zapalenie i uszkodzenie naczyń (rozszerzenie, wzrost ich przepuszczalności oraz mikrozakrzepy w świetle) → zwiększona przepuszczalność naczyń → gromadzenie w jamach ciała płynu o dużej zawartości białek surowiczych i włóknika → wodobrzusze, hydrothorax (duszność)

Zakażenie wirusem FIP drogą pokarmową (ewentualnie aerogennie)

Namnażanie wirusa w migdałkach i w nabłonku jelit

Wirus zakaża makrofagi

Makrofagi przenoszą wirus do różnych narządów i tkanek

Wytwarzane są przeciwciała przeciwwirusowe

Powstają kompleksy wirus−przeciwciało

Kompleksy są fagocytowane przez makrofagi, lecz wirus nie jest w nich niszczony,

tylko namnaża się, niszczy makrofagi i się uwalnia

Przy silnej odporności komórkowej lub słabej patogenności zarazka

niszczone są zakażone komórki wraz z wirusem

Przy słabej odporności

komórkowej tworzy się coraz

więcej kompleksów

wirus-przeciwciało

Przy średniej odporności komórkowej rozwój choroby jest wolniejszy, ale powstają ziarniniaki

(wątroba, nerki, gałki oczne, CUN)

Nie dochodzi do choroby

(nosicielstwo?)

Kompleksy osadzają się w

ścianach naczyń krwionośnych

(m. in. kłębuszków nerkowych,

wątroby, błon surowiczych),

powodując tam zapalenie

Postać bezwysiękowa FIP

Gwałtowne uszkodzenie wielu

narządów i gromadzenie się

wysięku w jamach ciała

Postać wysiękowa FIP

Objawy kliniczne:

p. wysiękowa:

p. bezwysiękowa:

AP:

p. wysiękowa:

kilkaset ml żółtego, lepkiego płynu w jamie otrzewnowej

złogi włóknika na błonach surowiczych

przejawy uszkodzenia wątroby, nerek i innych narządów wewnętrznych

p. bezwysiękowa: