ANDROLOGIA - WYKŁADY

Unasienianie zwierząt dzielimy na sztuczne i naturalne.

Podstawą rozrodu jest zdolność organizmu do produkcji komórek płciowych. Dojrzałe płciowo samce produkują komórki płciowe z haploidalną liczbą chromosomów.

OKRES EMBRIONALNY - w pierwszej kolejności do warunków środowiska zewnętrznego adaptuje się układ oddechowy, inne układy adaptują się dłużej np.: termoregulacja Eq, Bo - kilka dni. Narząd płciowy - wykształca się w życiu zarodkowym. Początek produkcji hormonów. Zawiązki narządów płciowych są biseksualne; u 9mm zarodków Bo i Su jest listwa płciowa, a u 12mm Eq jest to zawiązek narządu płciowego.

W miarę rozwoju zarodka pod wpływem kodu genetycznego u samca zanikają przewody Müllera, zaczynają różnicować się gonady. U płodu bydlęcego 45 dniowego gonady są już zróżnicowane. Przed 45 dniem powstają w zarodku hormony (ich rola nie jest poznana). W podwzgórzu ptaków ziarna neurosekrecyjne wykryto już w 4 dniu rozwoju. Przysadka w drugiej połowie ciąży rozpoczyna wydzielanie.

W czasie kształtowania się narządów tylko gonady samców wydzielają sterydowy hormon - androgeny i olipeptydowy hormon powodujący lizę przewodu Müllera. Gonady żeńskie w tym czasie nie produkują żadnych hormonów (tylko rozwój pod wpływem kodu genetycznego). W przypadku złych warunków dochodzi do zatrzymywania rozwoju zarodka w formie blastocysty.

Poziom testosteronu jest wyższy u knura przy normalnym akcie płciowym, niż przy fantomie.

Kanalik nasienny - struktura warstw jego ściany ma na celu oddzielenie rozwijających się komórki męskich od ukł. krwionośnego (immunologicznego); w innym przypadku wykształciłaby się odporność przeciwko plemnikom; barierę tą stanowią: śródbłonek naczyń oplatających kanaliki nasienne, błona podstawna, komórki mięśniowo-nabłonkowe.

Komórki Sertoliego (podporowe, sustentocyty, bazalne komórki olbrzymie) - w 1/3 wysokości łączą się ze sobą tworząc połączenia kompleksowe, powstają dwa przedziały - dolny i przyśrodkowy; części przypodstawne komórek łączą się tworząc barierę krew-kanalik. Posiadają receptory dla androgenów; oprócz funkcji podporowej biorą udział w odżywianiu komórek nasiennych.

Komórki nasienne - w różnym stadium rozwojowym: najbardziej pierwotne komórki, spermatogonie, leżą najbliżej błony podstawnej i dzielą się mitotycznie.

Komórki Leydiga - układają się pojedynczo lub tworzą skupienia w obrębie tkanki łącznej śródpłacikowej, posiadają zdolność wytwarzania testosteronu.

Długość procesu spermiogenezy i jej kolejnych etapów, aż do wytworzenia plemnika, jest różna u różnych gatunków i trwa: Bo, Eq - 48 dni, tryk - 50 dni, królik - 34 dni, szczur (wędrowny, śniady) -18 dni, mysz -10, Ho - 70. W momencie zadziałania czynnika szkodliwego na nabłonek plemnikotwórczy do normalnej ejakulacji musi upłynąć nawet do 2 miesięcy.

SCHEMAT I

czynnik zmiany w ejakulacie wyleczenie

szkodliwy + rozp. leczenia

CZAS

Okres rozwoju plemników

zależy od gatunku

UKŁAD NEUROHORMONALNY:

- przysadka i podwzgórze płodu zaczynają wydzielanie hormonów w drugiej połowie ciąży

- przysadka - FSH, LH, PRL; jądra - androgeny

SCHEMAT II

Ośrodek seksualny znajduje się w podwzgórzu (hypothalamus), stamtąd biegną gonadoliberyny do przysadki, która wysyła hormony gonadotropowe, które pobudzają komórki Leydiga (produkcje testosteronu); FSH działa na nabłonek nasieniotwórczy, na komórki Sertoliego produkujące estrogeny, wpływają na spermatogenezę.

W okresie dojrzewania płciowego poziom testosteronu w wieku 5-6 miesiącu u knura gwałtownie rośnie 8-20ng/ml. Następuje powiększenie jąder w zależności od wieku (mierzenie - testometria) - 1 rok objętość do 1,35l, 3-letnie - objętość 2 l.

Hormony wydzielane przez przysadkę wpływają na poszczególne stadia spermatogenezy. Spermatogoniogenezę zapoczątkowuje FSH. W momencie powstawania spermatocytów I i II rzędu decydującą role odgrywa testosteron. W momencie powstawania haploidalnych komórek płciowych zaczyna działać FSH razem z LSH. Dojrzałe plemniki są w otoczeniu komórek podporowych, połączone z nimi wypustkami protoplazmatycznymi. Duże ilości estrogenów wydzielają jądra ogierów i knurów. Nadmiar testosteronu powoduje ujemne sprzężenie zwrotne (blokuje ośrodki seksualne). Hamuje wydzielanie hormonów endogennych. Kastracja hormonalna - podawanie samcom testosteronu. Usunięcie jąder doprowadza do ustania odruchów płciowych i dochodzi do zaburzeń hormonalnych - przedni płat przysadki przerasta i wydziela za duże ilości FSH. U niedojrzałych płciowo knurów poziom wydzielanego FSH jest bardzo niski - 0,202mg/ml surowicy

(FSH - rozwój nabłonka nasieniotwórczego; ICSM, LH - wpływa na komórki Leydiga w jądrach; pod wpływem ICSM produkują testosteron; TESTOSTERON - najbardziej aktywny androgen (ma znaczenie przy kastracji hormonalnej); INHIBINA - blokuje wydzielanie FSH i estrogenów przez komórki Sertoliego).

Plemniki po opuszczeniu jąder czekają w ogonie najądrza tworząc tzw. rezerwy pozajądrowe.

Plemniki posiadają osłonki enzymatyczne (chronią przed niekorzystnym wpływem pH).

Tu dojrzewają:

1) tracą nadmiar cytoplazmy,

2) zmienia się struktura białek i ich pH - przekształcają się z obojętnych na zasadowe,

3) następuje wymiana elektrolitów między główką a płynem jądrowym - w główce dużo K, a w płynie jądrowym Na, Zn, P, Mg,

Enzymy: fosfatazy, transpeptydazy

- dojrzałość młodzieńcza - gdy pojawiają się pierwsze plemniki w drogach wyprowadzających - uwarunkowana genetycznie,

- dojrzałość płciowa - gdy samiec zdolny fizycznie jest do pokrycia samicy i produkuje plemniki zdatne do zapłodnienia, w odpowiedniej liczbie,

- dojrzałość fizyczna - jeżeli spermatogeneza trwa cały rok, to mówimy o stałej gotowości do rozrodu. Dotyczy większości samców (Bo, Su, Eq, Cap).

Produkcja plemników w okresie młodzieńczym i w okresie dojrzałym i max płodność trwa do 60 roku życia mężczyzn. Szczyt płodności przypada na okres:

Gatunek	Dojrzałość młodzieńcza	Dojrzałość płciowa	Dojrzałość hodowlana
Eq	12 m-cy	23 - 27m-cy	3 lata
Bo		(6 -) 10 m-cy	18 m-cy
Su	5 m-cy	6 - 10 m-cy	masa
Ov	5 m-cy	6 - 10 (8) m-cy	masa ^1
Ca	?	9 - 12 m-cy Duże rasy później	?

¹ - merynos 80kg, inne (polskie) 60kg

SEZONOWOŚĆ W ROZRODZIE - przykładem mogą być fermowe daniele i jelenie lub owce, u tych gat. mówimy o samcach krótkiego dnia:

Jelenie - na rykowiskach poziom hormonów wielokrotnie rośnie, powiększają się jądra. Walczą o partnerkę w grudniu i w styczniu. W marcu i kwietniu spada poziom hormonów, zmniejsza się ilość plemników (a nawet brak), spada poroże.

Dziki - najlepsze nasienie w okresie jesienno - zimowym (okres huczki). Najgorsze w letnim - wynika to ze zmian w poziomie testosteronu.

O tym zjawisku decyduje poziom melatoniny wydzielanej przez szyszynkę, co zależne jest od długości dnia świetlnego.

U zwierząt udomowionych na ogół stała aktywność rozrodcza, ale u tryków nasila się w okresie jesiennym. Sezonowość na charakter atawistyczny - dzikie owce, kozy, dziki - sezon rozrodczy jesienią, porody na wiosnę, komfortowe warunki do odchowu - temperatura, żywienie. Obserwuje się to także u zwierząt domowych. U niektórych samic, które mają ruję w każdej porze roku, może dojść do wydłużenia ciąży - sarny, łasicowate, niedźwiedzie, tak żeby poród miał miejsce - styczeń, luty. Niedźwiedzica dopiero po kilku miesiącach wychodzi z maleństwem

Aby wyzwolić zewnętrzne objawy rujowe, musi być w pobliżu samiec:

- bodźce słuchowe - knur rechocze (chrumka) 7 - 8 razy na min.

- bodźce zapachowe - wydzielają feromony (wpływ androstenonu i androsterol na śliniankę podjęzykową).

ROLA ANDROGENÓW

Jądra wydzielają około 18 androgenów, androgeny czynne (10) i nieczynne (8), najbardziej czyne to: testosteron, androsteron, hormony zapachowe (androstenol, androsteron) - szczególnie u knurów - uwalniane z diverticulum preputiale, też przez ślinianki. Stężenie substancji zapachowych kumuluj się w tkance tłuszczowej. Dlatego 5-6 tygodni przed uboje należy wykastrować knura.

Testosteron - warunkuje szereg procesów. Podtrzymuje rozwój kanalików nasieniotwórczych zapoczątkowany przez FSH. Decyduje o prawidłowym rozwoju i funkcjonowaniu narządu płciowego i dodatkowych gruczołów płciowych. Decyduje także o wydzielniczości narządów płciowych. Podtrzymuje żywotność plemników, wpływa na wydzielniczość jąder (produkcja płynu odżywczego bogatego w białka, enzymy), produkcja płynu, w którym pływają plemniki.

Razem z innymi hormonami bierze udział w kształtowaniu dodatkowych cech płciowych. Wpływa na płodność przez regulacje temperatury jąder (powinna być o 5⁰ niższa niż temperatura ciała, przy obustronnym wnętrostwie - niepłodność z przegrzania, podobnie niepłodność letnia tryków - bardzo owłosione). Jądra nosorożca i słonia położone są w jamie brzusznej, temperaturę jąder reguluje tunica dartos, a także mięsień dźwigacz jąder (pozostałość po mięśniach brzusznych). Wpływa na cyrkulacje krwi - plexus pampiniformis, chłodzi krew tętniczą, wpływa na układ nerwowy, modyfikuje cechy charakterystyczne dla zwierzęcia (powoduj męską agresywność, wpływają na instynkt przewodzenia i obrońcy stada). U dzikich zwierząt samiec poza sezonem rozrodu nie interesuje się płcią przeciwną (tworzą się tzw. stada kawalerskie). Najsilniejszy jeleń kryje największą ilość łań. Testosteron pobudza przemianę materii, obniża produkcję ACTH (hormonu adrenokortykotropowego). Wpływa na przemianę białkową - samce są mocniej zbudowane, lepiej umięśnione - wpływ na wygląd samca.

W jądrach koncentracja androsteronu jest 10x większa niż testosteronu. We krwi odwrotnie, choć poziom hormonów jest obniżony.

SZYSZYNKA - gruczoł wewnętrznego wydzielania, wyciągi z niego hamują funkcje gonadotropowe przysadki. Hormonem szyszynki jest melatonina - jej poziom hamuje syntezę i uwalnianie LH, u samców analog ICSH - hormon stymulujący komórki Leydiga, które produkują testosteron. Hamując wydzielanie ICSH opóźnia się dojrzewanie płciowe - wzrost jąder, rozwój dodatkowych gruczołów płciowych. Uzależnienie szyszynki od warunków oświetlenia - im lepsze oświetlenie tym gorsza aktywność szyszynki - większe wydzielanie LH i FSH (współdziałanie układu nerwowego i wewnętrznego wydzielania).

O zachowaniu płciowym samca decydują hormony: androgeny, estrogeny. Bodźce które stymulują: wzrokowe, słuchowe, dotykowe, węchowe. Pobudzanie receptorów powoduje wysyłanie impulsów nerwowych do OUN, który pobudza podwzgórze. Rozróżniają fale świetlne krótsze niż dla człowieka - 465-680. Duża role odgrywają tez bodźce akustyczne, ryk jelenia, rechotanie knura.. Zmysł węchu - psy, Su - dobrze rozwinięty, pies wyczuje jedna cząsteczkę hormonu. Usunięcie opuszek węchowych u Su powoduje zakłócenie cyklu rujowego, zanik ciałek żółtych.

NIEPŁODNOŚĆ SAMCÓW

Podział przyczyn na dwie grupy:

- natury endogennej:

- na tle genetycznym - niepłodność warunkowana kodem genetycznym, przyczyna leży w genach,

- na tle wrodzonym - zmiany powstają w czasie rozwoju zarodka: idiopatyczne (bez wpływu środowiska), idiopredyspozycyjne (pod wpływem środowiska).

20% - 30% wszystkich przyczyn.

- natury egzogennej - 70% przyczyn, pod wpływem niekorzystnych warunków środowiska.

PRZYCZYNY ENDOGENNE

- zaburzenia poszczególnych odcinków narządów płciowego,

- zaburzenia w konstytucji neuro-hormonalnej (są samce z różna konstytucją),

- zaburzenia morfologiczne w zakresie badania plemników (wady plemników przekazywane na potomstwo),

- geny letalne - ginie w ciąży, w porodzie,

- geny semiletalne - 50% ginie,

- geny subwitalne,

- zaburzenia w zakresie narządów innych poza narządami płciowymi, doprowadza to do impotentia ceundi (niemożność do wykonania skoku), np.: paresii spastica tendo achillei (bolesny skurcz mięsni udowych).

ZABURZENIA ROZWOJOWE

Interseksualizmus (międzypłciowość) - objawy płci przeciwnej o różnym nasileniu u danego osobnika (zmiany w psychice, aż do biseksualizmu); występują jajniki i jądra lub jajnikojądra. U osobnika występują gonady męskie, a narządy rozrodcze żeńskie lub odwrotnie.

PRZYCZYNY:

- mozaika chromosomalna (dimeryzm) 60XY, 61XXY, u Bo. Najczęściej osobnik zewnętrznie jest samcem, dochodzi do zaburzeń w płodności, bardzo często niedorozwój jąder. U Bo - 60XY/60XX przy frymartynizmie - z ciąży bliźniaczej różnopłciowej 90% jałówek rodzi się niepłodnymi - na skutek mieszania się krwi, dochodzi do niedorozwoju narządów płciowych żeńskich, brak cyklu jajnikowego, zbyt krótka pochwa.

Biseksualizm - hermafrodismus - s. biseksualismus - najczęściej występuje przewaga jednego z narządów. Przyczyna nie jest jednoznacznie poznana. O tych zaburzeniach decydują geny recesywne. Gdy gen ten występuje u obu partnerów i dojdzie do zapłodnienia - zaburzenia. Występuje głównie u osobnika żeńskiego, któremu zostaną przekazane w okresie embrionalnym hormony męskie.

GRUPY ZABURZEŃ:

- h. ambiglandularis - występujące podwójnie gonady, gruczoły płciowe obu płci (jądra, jajniki lub ovotestes):

1. h.a. bilateralis - obustronnie są jajniki, jądra lub jajnikojądra,

2. h.a. unilateralis - z jednej strony jądro i jajnik, a z drugiej strony tylko jądro lub tylko jajnik,

3. h.a. alternans - naprzemienny - z jednej strony jądro z drugiej jajnik,

- h. testicularis - h. jądrowy - u osobnika występują dwa jądra, a pozostałe odcinki narządów płciowych są całkowicie lub częściowo obupłciowe,

- h. ovarialis - h. jajnikowy - u osobnika występują dwa jajniki, a pozostałe odcinki narządów płciowych są całkowicie lub częściowo obupłciowe.

Biseksualizm - jeśli jajnik oddzielony od jądra i rozwinięty prawidłowo osobnik może rodzić, obserwowano to u Bo, Eq, Su i mięsożernych

Ovotestes - częściej u osobników genetycznie żeńskich. Tkanka jądrowa ogranicza się do kanalików nasieniotwórczych wyścielonych komórkami Sertoliego. Spermatogeneza jest zahamowana, tkanka jajnikowa może zawierać pęcherzyki jajnikowe i komórki jajowe.

Hermafrodyty z h. jądrowym lub jajnikowym są bezpłodne.

Feminizacja jądrowa:

Przypadki, w których dochodzi do rozejścia się płci fenotypowej (samice) i płci genotypowej (samce). Wada dziedziczy się po matce. Chromosom X matczyny sprzężony jest z genem, który powoduje brak wrażliwości komórek narządów płciowych na wydzielany testosteron. U ludzi np. psychicznie są to kobiety, maja piersi, brak dodatkowego owłosienia, ale genetycznie są mężczyznami, mają niedorozwój wewnętrznych narządów płciowych.

U Su - fenotypowo loszki, narządy płciowe zewnętrzne prawidłowe, przedsionek i pochwa mogą być normalne lub pochwa jest ślepo zakończona, w miejscu macicy znajduje się tkanka łączna. Jądra w jamie brzusznej, w pachwinie często występuje przepuklina pachwinowa.

ANOMLIE ZWIĄZNE ZE ZSTĘPOWANIEM JĄDER

• Anorchia - agonadismus - brak jąder, pozostałe części narządu płciowego są niezmienione, ale zakończone ślepo. Zewnętrzne narządy płciowe (głównie prącie) są niedorozwinięte. Występuje to u różnych zwierząt domowych (samców). Najczęściej powodowane są przez anomalie w zakresie kariotypu (chimeryzm, mozaicyzm). Przy braku jąder brak popędu płciowego, który występuje przy wnętrostwie; można wnętrostwo też wykluczyć przez laparotomie.

• Monorchia - występuje u Bo, Eq i u Ca. Często głownie u Ca - selekcja w kierunku wyglądu, a nie cech płciowych. Należy odróżnić z wnętrostwem jednostronnym.

• Dodatkowe jądra

- 3 jądra w worku mosznowym,

- 4 jądra w worku mosznowym u Bo, Eq, Su.

Zaburzenia te nie są odosobnione, często są skojarzone z zaburzeniami innych narządów (np.: atresia ani et recti).

• Niedorozwój - hypoplasia testium - bardzo często związany z niedorozwojem ephithelium germinatum i w zależności od rozległości zmian mamy do czynienia z obniżoną płodnością lub niepłodnością.

Etiologia - geny autosomalne, recesywne. Może wystąpić przy normalnym kariotypie, często jednak występuje przy mozaicyzmie chromosomalnym XXY/XY.

Objawy - dotyczą jednego lub obu jąder, różne postacie:

- forma lekka - częściowy niedorozwój nabłonka,

- forma ciężka - cały nabłonek niedorozwinięty, bardzo łatwo stwierdzany klinicznie lub testometrycznie.

Przy jednostronnej całkowitej hypoplazji - wyraźna asymetria, konsystencja jądra może być normalna lub zmieniona (miękka, wiotka lub twarda).

Przy częściowej hypoplazji - badaniem klinicznym można nie stwierdzić niedorozwoju jąder. Można jednak stwierdzić zmianę kształtu. Jeśli zmiany kliniczne są niewyraźne pobieramy nasienie, można przeprowadzić biopsje jąder.

Przy badaniu histopatologicznym - brak nabłonka nasieniotwórczego, nie ma dalszych form spermatogenezy.

Komórki Leydiga są obecne i produkują one testosteron, przez co libido seksualne jest zachowane. Testosteron decyduje o wykształceniu narządów płciowych - tu wykształcone.

Niebezpieczne są te samce, u których stopień niedorozwoju jest słabo zaznaczony i trudno go stwierdzić po badaniu nasienia. Buhaje takie przekazują wadę na potomstwo. Dotyczy to też niedorozwoju jajników. Spermiogram zmienia się zależnie od rozwoju nabłonka.

W oparciu o spermiogram mamy 4 grupy zaburzeń:

I grupa - związane z całkowitym niedorozwojem nabłonka nasieniotwórczego - nie ma produkcji plemników (azoospermia) - A - w nasieniu brak plemników.

II grupa - oligospermia - O - bardzo mała ilość plemników. Nie przekracza 150tys./mm³, a powinno być około 1 miliona. U buhaja powinno być powyżej 500tys./mm³

III grupa - rzadki ejakulat 200 -300tys./mm³, mała liczba plemników, do tego z licznymi anomaliami (zmienione morfologicznie), nie nadają się do sztucznego unasienniania, zmienione >40%, a normalnie występuje do 10% zmienionych plemników.

IV grupa - mimo badania lekarsko-weterynaryjnego dostają się do hodowli; samce z lekkimi zmianami w jądrach, asymetria jąder w granicach normy, spermiogram na granicy normy, okresowe zaburzenia - pogarsza się spermiogram.

We wszystkich grupach przy niedorozwoju jąder występuje moczan amonu, pewne badanie przy niedorozwoju. Biopsja jąder - oparcie na badaniu histopatologicznym.

Cryptorchismus (wnętrostwo)

Wada rozwojowa jąder, nie dochodzi do zstępowania jednego lub obu jąder do worka mosznowego. Najczęściej występuje u samców, u których zstępowanie jąder następuje w okresie okołoporodowym, podczas porodu, lub po porodzie.

Obustronne wnętrostwo - niepłodność.

Niebezpieczne wnętry jednostronne - taki samiec jest płodny. Dotyczy wszystkich samców, najczęściej występuje u Su, Eq, Ca, najrzadziej u Ru.

ETIOLOGIA: 1 lub więcej genów recesywnych, starsze opinie - przyczyną zaburzeń są zmiany anatomiczne w gonadach i kanałach pachwinowych. Obecnie uważa się, ze przyczyną są geny decydujące o zaburzeniach w zakresie układu neurohormonalnego, przekazywane na potomstwo. Nie powinno się sprowadzać tych jąder do moszny, gdyż powoduje to utrwalenie tej cechy. Związane to jest też z interseksualizmem.

Objawy: brak jąder w mosznie.

Miejsca zatrzymania:

- jama brzuszna,

- kanał pachwinowy - wnętrostwo pachwinowe (jądro, najądrza, powrózki nasienne są w kanale),

- brzuszne częściowe (jądro, najądrze, część powrózka nasiennego w kanale),

- brzuszne całkowite (jądro, najądrze, powrózki w całości w jamie brzusznej).

Usuwanie jąder - kastracja Su, Eq. Ogiery wnętry mają popęd. Jądra usuwane są małe, wiotkie. W badaniu histopatologicznym - ubytek zwyrodniałego nabłonka nasieniowodów, kanalików nasiennych krętych. Związane jest to z podwyższoną temperaturą, a libido seksualis jest zachowane, bo komórki Leydiga nie ulegają zanikowi w temperaturze panującej w jamie brzusznej.

Słonie, tapiry, walenie, nosorożce, ptaki - mają jądra w jamie brzusznej.

Ectopia testium

Zaburzenie pośrednie pomiędzy prawidłowa obecnością jąder w jamie mosznowej, a wnętrostwem. Jądra przechodzą przez ostium vaginale, ale nie mieszczą się w cavum vaginale. Znajdują się pod skóra..

ETIOLOGIA - podobna do hyporchismus. Wada samoistna lub występuje z innymi. Najczęściej jednostronna Wzrost temperatury powoduje zwyrodnienie nabłonka. Jądro mniejsze, szaroczerwone, miękkie.

Nabłonek rozrodczy zmieniony degeneratywnie. Komórki Leydiga produkują testosteron, popęd płciowy jest prawidłowy. Pozostałe narządy prawidłowe, płodność zachowana.

ANOMALIE ZWĄZANE Z DROGAMI WYPROWADZAJĄCYMI:

• aplasia ductus segmentalis

• hypoplasia

• brak przewodów Wolfa (pochodzą od niego drogi wyprowadzające - najądrza, nasieniowody, gruczoły pęcherzykowe; pozostałe części pochodzą z zatoki moczo-płciowej)

Aplasia - hypoplasia - ductus segmentalis Wolfi

Dotyczy najądrzy, nasieniowodów, gruczołu pęcherzykowego.

Zarówno brak, jak i niedorozwój uwarunkowany jest genetycznie:

• ogon najądrza - niedopuszczalna asymetria najądrza,

• brak najądrzy,

• brak segmentu.

W tych przypadkach gromadzone plemniki w głowie i trzonie wywołują wzrost ciśnienia i ucisk na nabłonek płciowy, który ulega zwyrodnieniu; może dojść do zwłóknienia jąder.

U buhajów wada jedno lub obustronna. Niedorozwój dotyczy jednego segmentu lub całości. Przyczyna nie jest poznana. Uważa się, ze jest związana z obecnością recesywnego genu.

Przy jednostronnym - najądrze małe, co doprowadza do asymetrii moszny i jąder. Obserwuje się zwiększony odruch m. unosiciela jąder po stronie aplazji, wzrost kurczliwości

Przy aplazji nasieniowodów podczas badania wewnętrznego nie wyczuwamy ich ampułowatych rozszerzeń, może tez być ich asymetria. Może być brak gruczołów pęcherzykowych, może być brak jednego lub ich asymetria. Gdy obustronny brak nasieniowodów - brak plemników (azoospermia), przy jednostronnym braku nasieniowodu jest obniżona liczba plemników w ejakulacie.

Asymetria jąder dopuszczalna jest do 1 cm, najądrza zaś zawsze powinny być symetryczne.

Najądrza powodują wydłużanie się moszny, w przypadku braku ogona najądrza mogą się na jądrze tworzyć cysty. Jądro zanika. Młode buhaje powinny być dokładnie badane, łącznie z badaniem rektalnym.

Gruczoły pęcherzykowe - u buhajów rocznych grubości kciuka, symetryczne, w budowie gruboziarniste. Przy niedorozwoju są asymetryczne, przy braku - nie produkują osocza wchodzącego w skład nasienia. Skład wydzieliny: fruktoza, enzymy, fosfataza, białko, fosfor, cynk.

ZABURZENIA CHOROBOWE GRUCZOŁÓW PŁCIOWYCH:

• Cysty - jeden z gruczołów.

• Stany zapalne, np. Brucella.

ROZWOJOWE ANOMALIE NARZĄDU KOPULACYJNEGO

Występują rzadko u wszystkich gatunków zwierząt. Mogą dotyczyć całego narządu kopulacyjnego lub jego części. Mogą doprowadzić do tego, że samiec nie będzie mógł pokryć samicy.

Hypospadia - ujście zewnętrzne cewki moczowej na glans penis jest w różnych miejscach, przez co nasienie nie dostaje się do pochwy, tylko na zewnątrz. Najczęściej występuje u Eq, Ov, Ho.

ETIOLOGIA: przyczyna nieznana podejrzewa się czynnik genetyczny.

Przyczyny:

- Hypospadia balanica - ujść nie na corona glans penis (na żołądzi).

- Hypospadia peniana - ujście cewki w każdym miejscu trzonu, aż do krocza.

- Hypospadia scrotalis - moszna rozdzielona na dwa oddzielne woreczki, tam ujście.

- Hypospadia perinealis - na kroczu poniżej odbytu.

Epispadia - na grzbiecie prącia, rzadkość.

Niedorozwój prącia - glans penis na dłoń od przodu do worka mosznowego normalnie.

Zaburzenia w zakresie ciał jamistych - prącie skrzywione na prawo lub lewo, nie ma możliwości naturalnego unasienniania samicy.

ZABURZENIA W ROZWOJU NAPLETKA

Załupek (paratymosis) - zadzierzgnięcie - prącie wysunięte, ale nie może się cofnąć; najczęściej następstwo phimosis. U samców pochodzących od zebu obserwujemy opadnięty napletek z wypadniętą błoną śluzową. Może to doprowadzać do balanopostitis.

Stulejka - phimosis - na tle genetycznym lub nabytym, nie pozwala na wysuniecie prącia, diagnostyka różnicowa z problemami z m. retractor penis. Wejście do ostium preputialis swobodne na dwa palce przy kłopotach z mięśniem, a prącie wysuwane na 10 cm; przy stulejce wejście zwężone na 1 palec.

Gdy toczyły się procesy zapalne - zwężenie przy tle nabytym - zabieg chirurgiczny, wycinamy skórę w kształcie koła. Przy prolapsus preputi (wypadnięcie błony śluzowej), często u buhajów typu zebu (u ras santa-gertruda)

U innych samców przy rozluźnieniu ujścia worka napletkowego - patologia - powstaje balanopostitis.

Dysfunkcja m. retractores penis - zaburzenia w unerwieniu. Gdy nastąpi ich skurcz, czy zwyrodnienie, następuje brak ich elastyczności, nie mogły się skurczyć czasie kopulacji. Wada ta przenosi się na potomstwo.

Wędzidełko przetrwałe (frenulum persistence) - prącie przyrosłe do błony śluzowej worka napletkowego tkanką łączną - cecha recesywna.

Zaburzenia na tle genetycznym w zakresie worka napletkowego - wydelikacenie moszny. Zanik meszku na mosznie. Naraża ona jądra na przegrzanie lub zbytnie oziębienie, a nabłonek jąder na zwyrodnienie.

Wady powyższe mogą być uwarunkowane genami. Występuje aberracja chromosomalna, decydująca o zaburzeniu rozwoju poszczególnych odcinków narządu. Decyduję to o obniżonej płodności lub niepłodności.

3 grupy aberracji:

1. Ilościowe - heteroploidy - zaburzenia w ilości chromosomów:

- hyperploidia - za dużo,

- hypoploidia - za mało,

- trisomia

- polisomia

- monosomia - zespół Turnera

2. Strukturalne

- brak jednego z odcinków chromosomu (np. λY, Xν) - delecja,

- zdwojenie poszczególnych części chromosomu - duplikacja,

- inwersja - odwrócenie chromosomu,

- translokacja - najczęstsza przyczyna zaburzeń płodności.

3. Mieszane - najbardziej niebezpieczne.

Niepłodność typu endogennego:

- zaburzenia rozwojowe,

- zmiany morfologiczne plemników na tle genetycznym,

Plemniki

- wady główne, nie może ich być więcej niż 5-15%

- wady podrzędne, nie więcej jak 20-25%

Wady główne obniżają płodność, zalicza się tu wady na tle genetycznym.

Wady budowy plemnika:

Wszystkie wady morfologiczne w zakresie akrosomu decydują, że dany plemnik nie nadaje się do zapłodnienia.

Kolejna grupa zaburzeń endogennych to morfologiczne zmiany w plemnikach o podłożu dziedzicznym. Właściwości nasienia są warunkowane genetycznie (koncentracja plemników, budowa; buhaj główka 10µm x 4-5µm, wstawka ze spiralą mitochondrialną, witka dł. 50-60µm), a zmiany nasienia mogą dotyczyć główki i/lub wstawki i/lub witki. Najczęściej u buhajów występują:

• Przetrwały akroblast: na akrosomie występuje deformacja w kształcie kulki na powierzchni lub wnika w jego strukturę. Barwienie zazwyczaj bardziej intensywne niż reszta plemnika, a sam akrosom źle się barwi (słaby zarys). Najczęściej dotyczy Bo, Su i Eq. Przyczyna - gen recesywny. U prawidłowo płodnych samców występuje rzadko, ale należy do głównych wad, czyli takich, które powodują spadek płodności lub niepłodność w odróżnieniu od wad podrzędnych. Wady głównej nie może być więcej niż 5% a wszystkich głównych maksimum 15%. W przypadku wystąpienia zaburzeń w akroblaście zmienione plemniki to 90 - 95% ogólnej liczby.

• Wstawka w stosunku do główki ustawiona odosiowo, w bok, co występuje prawidłowo u knurów i ogierów. Plemnik nie porusza się po linii prostej, lecz po kole. Wada główna u Ru, powyżej 5% może powodować bezpłodność.

• Wstawka w formie korkociągu, zaburzenia struktury spirali mitochondrialnej, która może być nawet odłączona. Plemnik traci zdolność ruchu.

• Wada Daga (pochodzi od nazwy buhaja) - polega ona na tym, że witka jest spiralnie skręcona wokół lub z boku główki. Początkowo sądzono, że to wada dziedziczna, ale obecnie uważa się, że występuje u buhajów, które wykazują niedobór Zn w diecie. Można ją wywołać podając estrogeny (benzoesan estradiolu). Zaburzenie dotyczy struktury włókien osiowych. Na granicy odcinka wstawki i witki występuje czasem zgrubienie przypominające kroplę protoplazmatyczną, tzw.: pseudokropla, ale związane jest z wadą struktury witki.

• Odłączenie główki od witki, tzw. dekapitacja - zaburzenie genetyczne, należy rozróżnić od dekapitacji wynikającej z abstynencji seksualnej.

• Deformacja na akrosomie, tzw. knob deffect - wada genetyczna (królik, ogier, buhaj), która nigdy nie wchodzi w strukturę akrosomu, w odróżnieniu od akroblastu przetrwałego, wygląda jak przyklejona, barwi się jaśniej niż struktury plemnika

• Tzw. wolne plemniki - wada genetyczna. W określonej temp. (do 50˚C) wzrasta szybkość ruchu a w temp. 50˚C plemniki giną. U knurów np. Pietrain niezależnie od temp. plemniki wykazują wolny ruch, co powoduje obniżenie płodności lub niepłodność.

Osocze nasienia i składowe plemników mają zdolność immunizacji organizmu samicy: powstają antysperminy (dotyczy zwierząt i ludzi).

Szybkość poruszania się plemników tez jest warunkowana genetycznie. Knury rasy Pietrain mają bardzo wolne plemniki na tym tle jest często u nich niepłodności. W temperaturze pokojowej plemniki poruszają się 2-3 mm na minutę, a w temp 37˚ 4-6mm/min.

Stwierdzono, że pewne antygeny w formie białek zawarte w plemniku i osoczu nasienia mają mniejsze lub większe możliwości wytwarzania u samic antyspermin. Zalecano zmianę nasienia w unasienianiu danej krowy. Niektóre samce maja duże zdolności immunizacji.

OSŁABIENIE KONSTYTUCJI NEUROHORMONALNEJ

Właściwości układu neurohormonalnego są uwarunkowane genetycznie. Płodność samca zależy od sprawności tego układu. Ośrodek centralny, komory, jądra podkorowe, główny ośrodek regulacji neurohormonalnej w podwzgórzu (hypotalamus). Stąd sygnały biegną d przysadki i dalej do jąder. Układ hormonalny to produkcja hormonów i wrażliwość tkanek docelowych.

- Silna konstytucja neurohormonalna - pełna sprawność (buhaje zbudowane w typie samczym z wyraźnie podkreślonym dymorfizmem płciowym). Niewrażliwy na zmieniające się warunki środowiska (przezuty, zmianę żywienia), są dobrymi dawcami nasienia.

- typ słaby - osłabienie sprawności neurohormonalnej (buhaj z głowa wydłużoną, cienką szyją i nogami, klatka piersiowa płytka). Ma skłonność do zaburzeń jakości nasienia i płodności, Młody buhaj o takich cechach powinien być eliminowany.

ZABURZENIA ROZWOJOWE POZA NARZADAMI PŁCIOWYMI (dotyczą głównie motoryki i budowy kończyn tylnych)

• Porażenie ścięgna Achillesa (paresis spastica tendo Achillei). Silne spionizowanie w stawie skokowym (brak kąta rozwartego), guz piętowy przylega bezpośrednio do podudzia, skurcz m. quadriceps i m. gastrocnemius, co daje optyczne skrócenie kończyny. Buhaj stąpa na końcach palców, ma trudności w poruszaniu się, nie wykonuje skoku (impotenta coeundi). Powoduje to duże straty gospodarcze. Zaburzenie występuje w 2 formach:

• U młodych (3 - 6 miesiąc życia) byczków jest mniej groźne ze względu na łatwiejsze i szybsze rozpoznanie (szybsza eliminacja byczków),

• U starszych buhajów powyżej 3 roku życia (3 - 6 r. to maksymalna płodność), co jest trudniejsze do diagnozy.

• Limaks czyli przerost skóry i podskórza w przestrzeni międzyracicowej. Występuje u buhajów z małą powierzchnią plantarna racic. Duże obciążenie powoduje rozsunięcie racic i drażnienie szpary międzyracicowej, tworzą się narośla lub guzy, a w efekcie ich zgniatania dochodzi do reakcji bólowej, co powoduje impotentia coeundi. Deformacje te można usuwać chirurgicznie, lecz nie powinno się tego robić (wada genetyczna) a buhaje takie należy eliminować z hodowli.

• Zaburzenia w obrębie rogu racicowego - niektóre linie buhajów wykazują delikatność rogu racicowego, podatność na pękanie tego rogu. Tworzą się bramy wejścia, co powoduje pododermatitis i kulawiznę. U knurów mogą też wystąpić zaburzenia w zakresie rozwoju układu kostnego, głównie u ras szybko rosnących (rozwój kośćca nie nadąża za rozwojem mięśni), pęknięcia kości także na tle niedoborowym (podudzie, udo, palce), co prowadzi do impotentia coeundi. U psów zdarza się hypoplazja stawu biodrowego.

GENY LETALNE, SEMILETALNE, SUBWITALNE

Przekazywanie na potomstwo cech: letalnych, semiletalnych (potomstwo umiera po porodzie lub ginie minimum 50%) i subwitalnych. U bydła wykryto 31 cech wad w formie letalnej:

A1 - achondropazja, zaburzenia wzrostu kośćca na tle zaburzeń wewnętrznego wydzielania, dochodzi do dysproporcji w poszczególnych narządach, najczęściej poronienie 6 - 8 miesiąc ciąży.

A2 - epitheliogenesis imperfecta neonatorum - wrodzone ubytki nabłonka (skóry) na głowie i kończynach, cielęta giną tuż po porodzie.

A3 - achondroplasia recissiva , zaburzenia w rozwoju kośćca, recesywne homozygoty żywe przy urodzeniu ale szybko giną.

A4 - hypotrichosis congenita, wrodzony brak włosów, recesywne homozygoty giną tuż po porodzie.

A5 - akrotheliasis congenita, tzw. amputant, brak kończyn, występuje też deformacja głowy

A6 - mumificatio foet - mumifikacja płodu, po okresie ciąży rodzą się zmumifikowane płody

A7 - paralisis extremitatum posteriorum - porażenie kończyn tylnych, cielę rodzi się żywe ale nie może stać o własnych siłach, giną w ciągu kilku tygodni po urodzeniu

A8 - contracture musculorum - wrodzony przykurcz mięśni karku i kończyn. Ciężkie porody (cesarskie cięcie), płody zniekształcone, z reguły martwe

A9 - ankylosis mandibule - zesztywnienie stawu żuchwowego, zwierzęta giną w kilka dni po porodzie

A10 - rachignatia - wrodzone zrosty kostne struktur kręgosłupa, płód martwy

A11 - czynnik letalny Lutikowa, cielęta martwe, ale bez uchwytnych klinicznie zmian, wykluczyć czynniki zakaźne

A12 - hydrops congenita - wodnica ogólna, śmierć płodu tuż po porodzie

A13 - ankylosis universalis - zesztywnienie wszystkich stawów, rozszczep podniebienia (foetotomia, cesarskie cięcie)

A14 - deformatio dentium molarium - deformacja zębów trzonowych, żuchwa prawidłowa źle ułożone w niej zęby o złym kształcie. Zwierzęta giną, bo dużo zaburzeń w podniebieniu.

A15 - micromelia achondroplastica - skrócenie kończyn lub ich brak, szybki zgon

A16 - atresia ani - brak, zarośnięcie odbytu, młode szybko giną

A17 - deformatio extremitatum et ancylosis - zniekształcenie kończyn i zesztywnienie stawów, rodzą się martwe lub szybko giną

A18 - haernia cerebralis - przepuklina mózgu, wszystkie cielęta rodzą się martwe

A19 - brahygnatia inferior - żuchwa krótsza o 1/2,ssanie nie możliwe; giną z głodu

A20 - agnatia - brak żuchwy, martwe

A21- czynnik antymuskularny, rodzą się prawie same, bo giną płody męskie (podobnie jak u kotów trikolor)

A22 - obturatio cavum nasi bilateralis congenita - obustronne niedrożne przewody nosowe, rodzą się żywe, ale szybko giną

A23 - agenesis phalangum I et III - brak kości koronowej i kopytowej, brak ruchu

A24 - hydrocephalus internus - wodogłowie, płody martwe

A25 - spasmofilia congenita et ataksia, wrodzone skurcze, zgon tuż po porodzie

A26 - contracture congenite musculorum - porażenie mm we wszystkich kończynach, nie może chodzić, ginie

A27 - paralisis congenita externa - porażenie kończyn tylnych często występuje ślepota, zgon po urodzeniu

A28 - ichtiosis congenita - rybia łuska, płody martwe

A29 - grawidita, protruck(?), 50 dni dłuższa ciąża, cielęta martwe

A30 - zmniejszona liczba kręgów i wydłużenie wyrostków kolczystych

A31- alopecia linearis - brak owłosienia, pasma bezwłose u homozygot (jałówki), żywe

NIEPŁODNOŚĆ - dzielimy na infekcyjną i nie infekcyjną.

Egzogenne przyczyny niepłodności:

1. Żywienie

2. Pielęgnacja

3. Klimat

4. Transport

5. Wiek

6. Zaburzenia neurohormonalne

7. Schorzenia odcinka płciowego (jąder, najądrzy, moszny, nasieniowodów, kanału moczo-płciowego, prącia, napletka).

Żywienie samców Bo

Energia, białko, włókno, makro- i mikroelementy, witaminy

U samców eksploatowanych w stacjach unasieniania - 80-100 g białka/100kg m.c.; 0,9 j.o./100kg m.c.

Młode buhaje wymagają więcej białka i energii ze względu na proces dojrzewania - 150g/100kg, następnie stopniowo obniża się ilość energii i białka do 100g.

Nadmierne żywienie wpływa niekorzystnie na zdrowotność - zatuczenie, zaburzenie w płodności, spermatogenezie, skraca się okres przydatności do rozrodu.

Białko u Bo możemy podzielić na egzo- i endogenne - trawienie w przedżołądkach. Przeżuwacze nie potrzebują aminokwasów egzogennych - produkują je drobnoustroje w żwaczu. Dodatek metioniny, lizyny wpływa pozytywnie na płodność.

Pasze objętościowe:

Suche - siano, słoma Soczyste - buraki, marchew Zielonki - soczyste. Skarmianie od maja do września-października. Są to trawy, goszczewy, boszczewy, bobku. Musi być bogaty skład botaniczny. Musza być regulowane stosunki wodne. Podawać w oborze, na okólnikach. Obora - buhaj 30-40 kg dziennie, wypas - tylko w pojedynkę lub są palikowane, na pastwiskach jedzą 100-120 kg użytków zielonych. Są tego minusy - zbyt duża utrata użytku, plusy - spożywa naturalną paszę, nieprzetworzoną, zapewnia =-uch samcom, jest to profilaktyka impotentia ceundi, przedłuża życie reproduktora (układ oddechowy, sercowy), wpływ słońca wzmacnia płodność, daje witaminę D;. Słońce pozwala ograniczyć grzybicę

Pasza treściwa:

Stanowi 30% masy wagowej dawki

W skład jej wchodzą otręby pszenne, żytnie, śruty: pszenna, jęczmienna, owsiana, kukurydziana, bobikowa, grochu, sojowa, wysłodki suche, płatki ziemniaczane, susz ziemniaczany, makuchy lniane, słonecznikowe, rzepakowe (ostrożnie), palmowe, arachidonowe, kiełki słodowe, drożdże, mączki, susze z traw, wzbogacana a makro- i mikroelementy, komponenty białkowe

Buhaj - 2-4,5 kg na dzień

Paszę podać w formie sypkiej; pyląca pasza może obciążać układ oddechowy, jest wydmuchiwana stąd duże straty

Obecnie stosuje się brykiety, granulaty, w nich może być zawarta cała dawka dzienna. Brykiety mogą być z pasz treściwych i objętościowych. Plusy - regulacja zadawania paszy przez cały rok, minusy - jest to pasza nie fizjologiczna, daje owrzodzenia, proces produkcji brykietów jest wysoce energochłonny.

Przykładowa dawka:

Kukurydza 40%, susz z traw 10%, śruta jęczmienna 20%, śruta owsiana 10%, Koncentrat KBC 20% - łącznie: 1 kg/0.846 jednostek owsianych, 101 gram białka ogólnego, 823~suchej masy

Uzupełnić: sianem, suszem, słomą 6-9 kg/dzień takiej dawki na buhaja + 5-6 kg siana łąkowego (minimum 3 kg siana) + uzupełnić włókno i suchą masę, gdy mamy ich niedobór (susz z traw 1-2 kg, słoma do woli).

10 jednostek owsianych

1120 gramów białka strawnego ~ 1 kg słomy + 5-6 kg siana 12,5 kg suchej masy.

• Susz z kukurydzy 40%

• Susz z traw 10%

• Śruta jęczmienna 20%

• Śruta owsiana 10%

• Wysłodki buraczane 10%

• Koncentrat KBC 10%

Unikać pasz dla buhajów:-­

• Kiszonek - powodują kwasicę; złe przy nadmiarze kwasu mlekowego, są niepełnowartościowe

• Liści buraczanych - buraki zawierają za dużo potasu, azotu, pestycydów (efekt nawożenia)

• Roślin krzyżowych

• Zrzynków z liści buraczanych

• Wysłodków z buraków słodkich i kiszonych - dają fermentację

Ca, Mg, P - bardzo ważne, buhaj ważący 800kg powinien otrzymać 75g P₂O₅ i 100g CaO.

Istotna jest nie tylko ilość, ale i stosunek.

Mg - 10mg%, P - 3,1 - 8mg%

Przy zbyt dużej ilości azotu w glebie powstają związki azotowe - nitrozoaminy działające karcinogennie i mutagennie, są truciznami.

Mg - niedobór uzupełniamy wapnem magnezowym, decyduje o płodności wchodzi w skład enzymów „pierwiastek życia”. Ni9edobory: tężyczka pastwiskowa, oborowa. Decyduje o prawidłowej pracy mięśni. W Polsce generalnie niedobory Mg. Deficyt Mg występuje przy nadmiernym nawożeniu związkami azotowymi, tworzą się związki azotowo -magnezowe nieprzyswajalne przez zwierzęta.

K - nadmiar potasu = krowy przestają rodzić, endometritis, niepłodność,

Na - pompa sodowo potasowej zaburzenia powodują spadek płodności o 30%, a nawet niepłodność u Bo.

Stężenia w surowicy krwi - metafilaktyka: P -3,1-8,4mg%, K 15-20mg%; Mg 2,5mg%; Na 310-360 mg%; Ca 10mg%.

Mikroelementy:

Mangan - podstawowy pierwiastek decydujący o spermatogenezie; Bo = 40-50mg/kg m.c.

0,25mg soli manganu podawane przez 2-3 miesiące wybitnie poprawia spermatogenezę, dużo manganu jest w zielonkach.

Włókno strawne 18%

Zn - 40-50mg/kg s.m - decyduje o prawidłowej spermatogenezie, szczególnie bogata w Zn jest wydzielina gruczołów pęcherzykowych u Su. 0,25mg soli cynku/kg/dzień po0p 2-3 miesiącach dodatnio wpływa na ruch plemników.

Cu - 10mg/kg s.m. (w Polsce znajdują się rejony klęski ekologicznej, gdzie wytwarza się nawozy mineralne - Szczecin, Kraków, Tarnobrzeg) wpływa na spermatogenezę, żywotność noworodka i rozwój zarodka.

Zn, Cu - nadmiar działa uczulająco, spazmy oskrzeli, tchawicy

Wzrost związków azotowych methemoglobinemia

Co i B₁₂ wpływ na erytropoezę, żywotność noworodków.

Co, Se - 0,1-0,3g/kg s.m.

Se - poprawia spermatogenezę, oogenezę. Niedobór powoduje u koźląt, jagniąt i źrebiąt zaburzenia pracy mięśni (nie mogą się podnieść - giną)

Groźne dla noworodków

• Zwyrodnienia mięśni

• Witaminy A/B-karoten - odpowiada za prawidłową funkcję nabłonka błon śluzowych; bogate w nią są zielonki

• Witamina D₃ - reguluje gospodarkę wapniowo - fosforanową w organizmie, o jej wytwarzaniu w organizmie decyduje stopień oświetlenia

• Witamina C i B

Jod - brak powoduje zwyrodnienie błony macicy - hydrometra, cystowate zwyrodnienie jajników na wskutek niedoboru LH u loszek. Tarczyca pośrednio wpływa na regulacje neurohormonalną. Bo - 1-2mg/dzień jodu.

Nie podajemy: paszy spleśniałej, zepsutej, kiszonek z liści buraczanych, (bo powstają azotyny), roślin krzyżowych (kapusta, kalafior).

Witaminy płodności

Beta karoteny - gdy Bo otrzymują zielonki, dobre siana, susz nie cierpią na niedobory. Dzienne zapotrzebowanie buhaja - 200-300mg

Kwit. A wpływ na nabłonek nasieniotwórczy 30-200tyśj.m./dzień/buhaja.

Wit.E rzadko niedobory 0,5g/dzień

D₃ reguluje gospodarkę Ca:P. ważna w rozrodzie, w spermato i oogenezę. 5-8tyś j.m. / dzień/buhaja dobry źródłem są zielonki.

Substancje toksyczne w paszy o niekorzystnym działaniu na płodność

Fitoestrogeny - substancje o działaniu hormonalnym, estrogennym występują głównie w zielonkach zwłaszcza na wiosnę w początkowym okresie wegetacji, np.: lucernie, koniczynie, kukurydzy, liściach buraczanych. Podanie 30 kg kiszonki z lucerny = 2mg stilboestrolu. W przypadku samic istnieje zagrożenie wystąpienia cyst na jajnikach, endometritis i niepłodności. U samców brak pewnych danych, ale przeważa opinia by paszy tej unikać w wypadku reproduktorów.

Substancje goitrogenne (tiocyjanki-wolotwórcze) - tiocyjanki roślin krzyżowych i pastewnych, np.: rzepik, rzepa, buraki, kapusta pastewna. Związki te wywołują zburzenia w wydzielaniu tarczycy, która wpływa na przemianę materii i regulację hormonalną (głównie LH przysadkowego; komórki Leydiga, produkcja testosteronu).

Alkaloidy, glikozydy np.: kolchicyna - zawarte w ziemowicie jesiennym (siano i zielonki), największe stężenie na jesień, 2-gi pokos traw.

Związki chemiczne - nawozy, np.: NPK (związki azotowe). Azotany i głównie azotyny są toksyczne w każdych ilościach. Bardzo dużo w kiszonkach z liści buraczanych, z pól przenawożonych. W stężeniu 0,2% masy mogą dać już działanie toksyczne.

Środki ochrony roślin:

Pestycydy. W 1976r. WHO na konferencji w Genewie wydała dekret zabraniający stosowania DDT. Był to insektycyd stosowany powszechnie, kumuluje się w organizmie, rozpuszcza w tłuszczach. Około 1 mln ton DDT krąży ciągle w biosferze (mleko, tłuszcz). Powoduje obumieranie wielu gatunków ptaków ze względu na zaburzenia w wytwarzaniu skorupki wapiennej jaja (lanie jaj, rozgniatanie ich przez samicę). (W Polsce 115 gatunków, wszystkie zagrożone wyginięciem)

Herbicydy - działają toksycznie także na organizmy żyjące w glebie, giną bakterie nitryfikujące (wiążące azot atmosferyczny) a ich miejsce zajmują grzyby (mogą produkować mykotoksyny, np.: aflatoksyna). Podobnie działają nitrozaminy.

Radionuklidy - pierwiastki radioaktywne, powodują aberracje chromosomowe, spadek odporności organizmu, itp.

Zw. Azotowe - azotynów nie powinno być w paszy, a azotu do0,2%. Przy nadmiarze azotu powstają nitrozoaminy, karcino i teratogenne, mogą powstawać aberracje chromosomalne, są trujące da roślin i zwierząt.

CO₂ powoduje efekt cieplarniany, 4 mld ma być zatrzymywane przez lasy, które giną 1% na rok. Dlatego wzrost CO₂ w atmosferze powoduje efekt cieplarniany + dziury ozonowe (wzrost UV, ↑ temperatur o 6-8°C na biegunach = potop).

Wpływ klimatu

Każdy gatunek zwierząt dostosował swą biologię do panujących warunków głównie termicznych.

• Temperatura: Buhaje optimum 10 - 12°C, z odchyleniem od 4 - 16°C. Spermatogeneza najskuteczniej przebiega w niższym zakresie temperatur, im wyższe temp. tym gorsze odruchy płciowe. Temp. 27°C i powyżej powoduje stres a w efekcie zaburzenia w przyswajaniu pokarmu, spadek produkcji, najbardziej niebezpieczne jest przegrzanie jąder, np.: na pastwiskach niezacienionych, co może powodować degenerację nabłonka nasieniotwórczego. Wzrost aglutynacji plemników powoduje spadek zdolności do zapłodnienia, spadek ruchliwości plemników, po dwóch miesiącach od zmian degeneracyjnych. Ujemne temperatury poniżej -10°C powodują zaburzenia w spermatogenezie. Zwierzęta lepiej aklimatyzują się do niższych temp. Jeżeli temp. wzrasta (silne nasłonecznienie) buhaje należy przeprowadzić do cienia, pod zadaszenie, do przewiewnego pomieszczenia.

• Wilgotność: Duża wilgotność razem ze wzrostem temp. powoduje przegrzanie organizmu a tym samym i jąder. Odpowiednie wietrzenie i wentylacja mają utrzymać wilgotność względną na poziomie ok. 70%.

• Ciśnienie: Gwałtowne skoki, np.: spadek ciśnienia powodują apatię, zaburzenia w odruchach płciowych, słabszą erotyzację samców, wolny przepływ plemników ( spadek objętości, koncentracji i odsetka plemników o ruch prawidłowym)

• Światło: Siatkówka - podwzgórze - przysadka - jądra. Stymulację jąder ( produkcja hormonów) wywołuje melatonina uwalniana z szyszynki ( królik, daniel, jeleń)

Aklimatyzacja / transport - wpływ na rozród

Im większa różnica w warunkach klimatycznych i żywienia między poprzednim a obecnym miejscem pobytu tym zaburzenia płodności są większe, co wiąże się z układem neurohormonalnym. Jeżeli zwierzę szybko adaptuje się, właściwie brak zaburzeń płodności, ale jeżeli jest to typ słaby to stres jest tak duży, że daje nawet zaburzenia w odruchach płciowych. Wpływ bardziej niekorzystny, gdy przenosimy z klimatu zimnego do ciepłego. Są rasy bydła, w oparciu o zebu, które wytrzymują wysokie temp. By podnieść ich płodność i zdolność aklimatyzacji dodano geny zebu. Skrócenie czasu transportu (samolot), ciągły dostęp do wody, premedykacja niekonieczna, obniżają stresy zawiązane z transportem.

WIEK, A PŁODNOŚĆ BUHAJA

W okresie życia płodowego następuje intensywny rozwój przysadki (6-8 miesiąc z 0,5g do 1g, u ras lekkich 1,7g) co wiąże się ze wzrostem wydzielania FSH i LH, które powodują wzrost: masy mięśniowej, ciężaru, wymiarów jąder (3g, cylindryczne u noworodka, w okresie do 12 m-ca(?) życia ważą 2x tyle), zmiany w obrębie tkanki jądrowej: masa jąder jest dość proporcjonalna do masy ciała.

Średnica kanalików wzrasta: 1m-c = 4µ (mikrony), 3 m-ce = 65µ, dojrzałe płciowo 200µ, 18 m-cy = 225-235µ. Po 15-17 roku życia następuje spadek średnicy.

Wzrost il. kom. Sertoliego: od ok. 28 tyg. (zawiązki u płodów samczych = 3cm).

Wzrost dł. i objętości najądrzy już w okresie do 1 roku, proporcjonalnie do wzrostu jąder. Zmiany powyższe dotyczą też dojrzewania gruczołów płciowych; wzrostu ich dł. i średnicy (gruczoł pęcherzykowy: 1rok = kciuk, dojrzały = na szerokość dłoni).

Zmiany w prąciu: od urodzenia do 10 m-ca życia 2-3x wzrost dł. prącia, powstaje zgięcie esowate. W okresie pierwszych 7 m-cy życia dł. prącia wzrasta z 30 do 60 cm (2x).

Także gruczoły opuszkowo-cewkowe osiągają wielkość ziarna bobu.

Odruchy płciowe pojawiają się w wieku 6-10 m-cy, a dojrzałość płciowa w wieku 18 m-cy (zdolność do produkcji plemników 9-11 m-cy). Od 36 m-ca wyraźnie poprawia się jakość nasienia i trwa w czasie od 3 do 6 lat. Następnie rozpoczyna się proces starzenia. Pojawia się niepłodność starcza: spadek aktywności płciowej, odruchów, libido seksualis. Następują zmiany w produkcji nasienia: spadek objętości, koncentracji i żywotności nasienia, w końcowym okresie życia oligo- lub azoospermia. >15 roku życia rozpoczyna się zanik jąder na tle starczym, w efekcie zmian w ośrodkach regulacji i przysadce. Moszna traci elastyczność na skutek zmian w m. dźwigaczu jąder (obwisła moszna).

Prawidłowe środowisko oraz odpowiednie warunki genetyczne powodują iż nawet do 17 roku życia buchaj może zachować prawidłową sprawność seksualną i dostarczać pełnowartościowe nasienie

Eksploatacja (wpływ na płodność - patrz ćwiczenia).

Buhaje młode do 30 miesiąca życia pobranie nasienia 1 do 2 razy na tydzień (drugi ejakulat po 15 min) a starsze 3 - 4 razy tygodniowo. Buhaje o żywym temperamencie do 16 ejakulatów na miesiąc a umiarkowanym 8 - 12. Stale wykorzystywane do celów rozrodczych 12 - 14. Nadmierna eksploatacja i abstynencja są szkodliwe, mogą spowodować stłumienie odruchów płciowych, nieregularny wyrzut plemników powoduje ich uwstecznienie nie nadają się do SHIUZ

SCHORZENIA NEUROHORMONALNE - NIEPŁODNOŚĆ:

TYPY: (konstytucja neurohormonalna - właściwości tego układu)

• Gwałtowny - przewaga procesów pobudzenia nad hamowania (tratuje), nadmierna eksploatacja, słabo zaznaczony dymorfizm płciowy, skłonności do onanizmu i niepłodności (nadmierna eksploatacja).

• Żywy - ukł. nerwowy pobudzenia równoważy się z ukł. hamowania, silna konstytucja, silnie zaznaczony dymorfizm płciowy (wygląd głowy, szyi itd.), szybka aklimatyzacja do nowych warunków; 2-3 min skok i oddanie nasienia, szybko się orientują, nie dochodzi do hamowania zew. tylko jest wew

• Umiarkowany - przewaga procesów hamowania; 4-10 min do skoku, silnie wyrażone drugorzędowe cechy płciowe (dymorfizm), hamowanie zew. słabe, wew. słabe po dłuższym okresie czasu. Najlepsze na stacje unasienniania. Nasienie odpowiada normom.

• Słaby - osłabienie konstytucji neurohormonalnej, może mieć odzwierciedlenie w wyglądzie zew. (cienkie nogi, długa głowa), skłonności do zaburzeń płodności. Hamowanie zew. - zmiana warunków środowiska → strach → libido seksualis L₀. Właściwości te są przekazywane genetycznie - nie można go używać na stacjach sztucznego unasienniania.

Silny ukł. neurohormonalny - samiec dobrze znosi niekorzystne warunki środowiska (zaburzenia przemijające)

Słaby - wybitna wrażliwość

1. EGZOGENNE:

1. HAMOWANIE POPĘDU PŁCIOWEGO

- zmiana środowiska: miejsca paszy, obsługi (brak u typu gwałtownego, b. silny u słabego - 2 tyg. trzeba przyzwyczajać)

- na zasadzie odruchu Pawłowa: jeżeli bodziec nadprogowy powtarza się z tą samą siłą zbyt często - staje się bodźcem podprogowym. Te same warunki: fantom, maneż, bodźce słuchowe, węchowe - brak odruchów płciowych. Należy buhajom zapewnić inne bodźce: inny biostymulator, feromony, dźwięki, zmiana miejsca. Występuje: 3-5 mies. u typu żywego, umiarkowany - wolniej, słaby - brak, silny - brak.

- w pomieszczeniu gdzie było zakładane kółko nosowe lub palony tatuaż. Przykre zabiegi powinny być wykonywane przez innych ludzi i w innym miejscu. Typ gwałtowny i żywy - brak; wyraźne u słabego; może wystąpić u umiarkowanego.

- zmiana środowiska: miejsca, paszy (związane z błędami żywieniowymi (niedobory białka, aminokwasów, makro i mikroelementów, witamin; przekarmianie zwierząt - duża ilość białka i energii), obsługi (brak u typu gwałtownego, b. silny u słabego - 2 tyg. trzeba przyzwyczajać)

- bodźce nadprogowe są stłumione (ogier nie pokryje klaczy z tego samego zaprzęgu; u Bo nie używać sąsiadów z obory na biostymulatora - nie reaguje na niego, bo go zna).

- nadmierna eksploatacja przy prawidłowym żywieniu (wygasanie popędu płciowego) - tło nerwowe.

OBJAWY:

Osłabienie dynamiki odruchów płciowych: słaby zwód prącia; brak odruchu wyszukiwania; brak odruchu dobicia; brak odruchu ejakulacji np. brak wrażliwości ukł. nerwowego: złe żywienie, eksploatacja, nieprzyjemne wspomnienia, pobudzenie wrażliwości: kofeina (kontrola serca), β-blokery, α-blokery: porpranolon (30 - 70% więcej plemników ), większa dynamika.

POSTĘPOWANIE:

Zbadać buhaja wg planu badania. Przeprowadzić dokładne badanie narządów płciowych. Wykluczyć schorzenia aparatu ruchu, zapalenie prącia, jąder, napletka, zmiany w kręgosłupie, ciało obce itd. Wyregulować eksploatację i żywienie. Gdy przypuszczamy zabuzenia ze strony układu nerwowego - stymulacja. Pobudzanie układu nerwowego preparatami mobilizujacy,mi układ nerwowy - kofeina (10% roztwór 5-10g dziennie. Podawanie propranololo (0,03-0,05 mg/kg) 30 minut przed skokiem zwieksza dynamike odruchów, lepsza jakość nasiebnia u świń wzrost wyrzutu 70%, u jeleni 100%.

2. ZABURZENIA W KOLEJNOŚCI ODRUCHÓW PŁCIOWYCH (KOORDYNACJI):

Prawidłowo: obwąchiwanie; wysunięcie prącia; skok; obejmowanie; wyszukanie sromu; dobicie; ejakulacja; odruchy regresywne (zsuwanie się z prowokatora).

wzwód prącia po skoku - gwałtowny popęd płciowy; młody Bo; zaburzenia w aparacie ruchu; nadmierna eksploatacja; złe żywienie. Przyzwyczaić do oddawania nasienia w dobrej kolejności (przytrzymywać), bo gorsze ejakulaty.

ejaculatio precox - przedwczesna ejakulacja: Bo gwałtowne, nieregularna eksploatacja, nadmierne żywienie paszą treściwą, nadmierna erotyzacja. Podawać sedativa: NaBr, KBr 3-10%, Fenactil (pow. 1 mies. uszkadza wątrobę); osłabienie czucia - znieczulenie nadosłonkowe: polokaina 0,5%; zmiana żywienia: odjęcie paszy treściwej; ruch.

Opóźniona ejakulacja - po odruchu dobicia, kiedy Bo zsuwa się z prowokatora, ejakulacja poza pochwę, skurcz kanału moczo-płciowego, zamknięte ujście ductus ejaculatorius i ductus excretorius dodatkowych gruczołów płciowych, kiedy skurcz minie dochodzi do wytrysku. Podobnie działa jak ejaculatio precox. Często u ogierów - max. trening (krycie kojarzy się z pejczem, wędzidłem, zawodami).

3. ZŁOŚLIWOŚĆ (AGRESJA),ONANIZM,

Złośliwość - u samców zwierząt domowych z silnym popędem płciowym występują odruchy o charakterze obronnym, agresywnym w momencie, gdy staramy się przerwać łańcuch odruchów płciowych( np. przy pobieraniu nasienia od złego psa - człowiek stojący obok może być jego rywalem, trzeba nałożyć kaganiec)

U buhajów typu żywego, gwałtownego, gdy miejsce pobrania kojarzy się z przykrościami, może powodować agresje w stosunku do człowieka.

Agresja związana z płcią: samiec jest obrońca stada (cecha atawistyczna). Gatunek może przedłużyć tylko najsilniejszy samiec (w naturze walki o przywództwo). Zwierzę może traktować człowieka jako rywala i być w stosunku do niego agresywne. Także do osób źle się z nim obchodzącymi

Postępowanie: znalezienie przyczyny agresji, odpowiednie żywienie, pielęgnacja i traktowanie zdecydowanie - -udowodnić, ze człowiek jest przywódca stada.

Onanizm - przyczyny: najczęściej u samców typu gwałtownego i żywego, układ pobudzenia przeważa nad układem hamowania. U samców nieregularnie eksploatowanych, u samców nudzących się, dobrze żywionych pasza treściwą, wysokoenergetyczna., Jeśli nie zapewnia się zwierzętom ruchu. Często występuje to zjawisko w bukaciarniach, jeden pobudza drugiego. Wyzwolenie odruchu dobicia i ejakulacji. Występuje w określonych porach dnia, może być związane z momentem karmienia, występuje, gdy wyprowadza się inne buhaje a tego zostawia. Związane może też być ze stanami zapalenia prącia i napletka - świąd, pocieranie--> ejakulacja.

Objawy: zaburzenia w odruchach płciowych, hamowanie ich, osłabienie dynamiki. Zaburzenia w kolejności odruchów. Pogorszenie w jakości nasienia, obniżona płodność, niepłodność. Powodu. balanopostitis - procesy zapalne.

Postępowanie: znalezienie przyczyny. Przy nadmiernym żywieniu eliminacja paszy treściwej na 2 tygodnie. Zapewnienie ruchu, wybiegów by buhaje się nie nudziły. Zwrócenie uwagi na higienę worka napletkowego, płukanie go raz na 2 tygodnie ciepłym płynem fizjologicznym. Wypłukanie brudu. Leczenie procesów zapalnych prącia i napletka.. Można stosować środki uspakajające - fenactil co 2-3 dzień 150-200mg w formie premiksu do paszy na buhaja. Nie można tej terapii stosować dłużej niż 3-4 miesiące. Stosuje się bromek sodu, potasu do wody do picia.

4. ZABURZENIA HORMONALNE

Na różnych piętrach:

-pierwotny hypogonadyzm -na tle hormonów wydzielanych przez jądra,

-wtóry hypogonadyzm - wys. podwzgórza i przysadki.

Zależą od wrażliwości komórek docelowych np. poziom hormonów odpowiedni, ale tkanki nie reagują.

Terapie przeprowadza się na różnych piętrach. Podaje się GnRH, LH, sterydy (testosteron) estrogeny.

Nie powinno się podawać testosteronu, bo blokuje wydzielanie endogennego testosteronu. Uważa się, że terapia hormonalna powinna być sprzężona z wit., Makroelementami i hormonami tarczycy (decydują o wydzielaniu przysadki)

Ośrodki seksualne znajdują się w podwzgórzu (tuber cinereum), wydzielane są tu GnRH w sposób pulsacyjny: co 15, 20, 30 minut, w zależności od gatunku.

Wpływ innych gruczołów wewnętrznego wydzielania:

 tarczyca - jej zniszczenie często powoduje zaburzenia

♀ zwyrodnienie cystowate jajników (→zaburzenia LH)

♂ zaburzenia aparatu ruchu (wydelikacenie)

 nadnercza

Zaburzenia neurohormonalne są bardzo trudne do diagnozowania.

Leczenie:

• propionian testosteronu

Bo -100-300mg 5x co drugi dzień po dwóch tygodniach powtórzyć terapię

Cap, Ov, Su - 50-100mg j/w

Ca - 25- 50mg codziennie przez 7 dni, powtórzenie terapii po 2 tyg.

Fe - 10- 25mg j/w

Gal - 10mg 2x co drugi dzień w celu oduczenia kwoczenia

Połączenie terapii testosteronowej z estrogenową:

Podawanie codziennie naprzemiennie T i E

FSH i LH nie w formie czystej, ale:

PMSG - pozyskiwane z surowicy źrebnej klaczy (zawiera 80% FSH, 20% LH)

HGT - pozyskiwane z moczu ciężarnych kobiet (zawiera 20% FSH, 80% LH)

Zwierzęta duże - 2-3 tyś. j.m. PMSG s. HGT 2 x/ tydzień można stosować naprzemiennie z testosteronem, ale wtedy używamy 1/2 dawki

cytrynian klomifenu (prep. Clostilbegyt) in, tabl. a 50mg - stosujemy u Ca, mobilizuje przysadkę do wydzielania FSH, LH; stosowanie: 10-50mg przez 5 kolejnych dni, dwukrotnie w odstępie 5 dni, cykl powtarzamy 5x

Homeopatyki: RV 13 - wyciągi z różnych gruczołów wydzielania wewnętrznego -,,organizm wychwytuje deficytowe substancje" RV 21 - sproszkowana pszczoła miodna w kombinacji ze sproszkowanymi roślinami (np.: sasanka)

W/g badań przeprowadzonych przez prof. Dubiela na stadzie trzody chlewnej preparaty te dają lepsze efekty niż preparaty hormonalne

• Witaminy: A, D_3, E (np.: 5-10ml Vitasol / Bo)

• Mikro- i makroelementy

• Odpowiednie żywienie

SCHORZENIA POSZCZEGÓLNYCH ODCINKÓW UKŁADU ROZRODCZEGO

1. Jądra, najądrza, osłonki jąder:

1. Zapalenie - orchitis, epididimitis, periorchitis.

2. Zwyrodnienie - degeneratio testis et epididimidis

3. Zwłóknienie -fibrosis testis et epididimidis

4. Zanik - atrophia testis et epididimidis

5. Torbielowatość - cystes testis et epididimidis

6. Nowotwory - tumores testis et epididimidis

Ad. a) zapalenie - orchitis, epididimitis, periorchitis

Przyczyny:

• infekcyjne: bruceloza, gruźlica, bakterie warunkowo chorobotwórcze (Corynebacterium pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, E.coli (β-haemolitica), paciorkowce),

• wirusy, chlamydie (epivag - epididimitis-vaginitis),

• urazowe,

• mechaniczne - kopnięcia, uderzenia, zgniecenia, pobodzenie; mycie silnym strumieniem wody - urazy punktowe jąder,

• fizykalne - wysoka lub zbyt niska temperatura (-10˚C może spowodować zapalenie),

• chemiczne - czynniki dezynfekcyjne - 2% ług sodowy,

• żywieniowe (nadmiar lub niedobór białka, niedobór makro- i mikroelementów, witamin, wpływ substancji toksycznych, gł. zawierających kwas pruski, alkaloidy, mikotoksyny),

• nadmierna eksploatacja (eksploatacja powinna być dostosowana do wieku, typu neurohormonalnego).

Objawy:

• Zapalenie ostre - rozwija się kilka dni do ok. 2 tygodni od zadziałania szkodliwego czynnika. Odcinek, w którym występuje zapalenie, określamy na podstawie badań nasienia.

Zmiany w jądrach, najądrzach - silny obrzęk, bolesność - gł. przy palpacji, elementy najądrzy są bardzo wyczuwalne, tkliwe. Początkowo może pojawić się podwyższone libido, a następnie pojawia się zahamowanie manifestacji odruchów płciowych ze względu na ból. U niektórych samców może dojść do pogorszenia stanu ogólnego (wzrost temperatury, apatia, spadek apetytu, zwierzę niechętnie się porusza). Objawy dotyczą jednego lub obu jąder lub mogą dotyczyć części jądra (wyspowa martwica).

Zapalenie najądrzy zmiany w nasieniu pojawiają się bardzo szybko: aglutynacja, spadek żywotności plemników, wady podrzędne (niedojrzałe plemniki z kroplą protoplazmatyczną, z pętlą, luźne główki, oddzielne błony akrosomalne; też leukocyty, komórki olbrzymie wielojądrzaste, spermatofagi - w ich cytoplazmie są główki plemników, twory meduzowate.

Zapalenie jąder - zmiany pojawiają się po okresie dojrzewania plemników, charakterystycznym gatunkowo; mogą pojawić się formy młodociane. Pierwsze zmiany po ok. 2 miesiącach. Przy uszkodzeniach głębszych warstw mogą pojawić się formy niedorozwinięte, tzw. plemniki z diademem.

• Zapalenie przewlekłe - może dojść do zwyrodnienia i zaniku tkanki nasieniotwórczej i zastąpieniu jej tkanką łączną → jądra makroskopowo są nierówne, gruzełkowate, twarde.

Klinicznie zmiany przy palpacji jąder; powierzchnia staje się nierówna, ziarnista; przy zapaleniu osłonek - zrosty osłonek z jądrem, jądra nieprzesuwalne. Wzrost ciśnienia śródjądrowego przy przeroście tunica albuginea - zanik tkanki nasieniotwórczej i rozrost tkanki łącznej (zanik, zwiotczenie jąder, następnie stwardnienie na skutek zwłóknienia). Rośnie % plemników morfologicznie zmienionych, z patologicznym ruchem, może dojść do nekrospermii - oligospermia, azoospermia, impotentia generandi (brak lub plemniki niezdolne do zapłodnienia; zachowane odruchy płciowe).

Leczenie:

• Stan ostry - skuteczne, gdy zmiany w tkance jądrowej dają szansę na powrót do normy. Wykluczenie chorób zwalczanych z urzędu - eliminacja takich zwierząt ze stada. Antybiotyki o szerokim spektrum działania, w dużych dawkach (ze względu na barierę jądrową), np.: gentamycyna, tetracykliny, cefalosporyny. Duże ilości antybiotyków przez 5-6 dni. W międzyczasie wykonać antybiogram.

Silne środki p/zapalne - deksametazon, zalecane 500-600 mg dziennie hydrokortyzonu.

Zmniejszenie obrzęku - środki odwadniające (Furosemid), diuretyki, środki przeczyszczające (sól glauberska, parafina).

Miejscowe obniżenie temperatury - Altacet, okłady z kwaśnej wody, mazidło chloroformowe, chlorek etylenu, krioterapia (pary ciekłego azotu, okłady z lodu)

Środki zwiększające odporność - Lydium, γ- globuliny, Biotropina, transfuzja krwi (bez próby krzyżowej; w ciągu 5 dni 2,5 l - 1 część cytrynianu sodu 3,8% i 9 części krwi).

Mleko i.m. 300-400 ml - mobilizacja układu immunologicznego.

• Stan przewlekły - leczymy, jeżeli ma to sens.

Antybiotyki, gdy zapalenie dotyczy jednego jądra - kastracja, leczenie bodźcowe.

Fizykoterapia - lampa Sollux odległość 50 cm, naświetlenie zaczynamy od 10 min. przeprowadzamy przez 2 tygodnie codziennie dodając 1 min.

Lampa kwarcowa - zasady podobne, ale nie dłużej niż po 5 minut.

Przy zwłóknieniu, zaniku - rokowania złe. Usunięcie chorego jądra.

Ad. b) zwyrodnienie - degeneratio testis et epididimidis

Przyczyny:

- nadmierna eksploatacja przy nieodpowiednim żywieniu,

- niedobory witamin (gł. A i karotenów),

- niedobory aminokwasów, białka,

- niedobory makro- i mikroelementów,

- czynniki fizyczne - gł. przegrzanie, gdy samce przebywają na odkrytych pastwiskach, uszkodzenie epithelium germinativum; zmiany związane z temperaturą są odwracalne, bo nie sięgają do podstawy nabłonka nasieniotwórczego,

- pierwiastki - kadm ma powinowactwo do nabłonka nasieniotwórczego, powoduje zwyrodnienie (kastracja za pomocą bezpośredniego podania kadmu do jąder),

- zaburzenia neurohormonalne - u samców o osłabionej konstytucji neurohormonalnej,

- tło genetyczne,

- zapalenia jąder, osłonek, moszny - wzrost temperatury,

- antybiotyki (streptomycyna),

- leki przeciwrobacze,

- toksyny w paszach - substancje cyjanogenne, alkaloidy, mikotoksyny, glikozydy (kiszonka zepsuta lub z roślin intensywnie nawożonych),

- zwyrodnienie i zanik jąder u wnętrów.

Objawy:

Najwcześniej pojawiają się w ejakulacie, w jądrach dopiero po pewnym czasie (po ok. 2 miesiącach od zadziałania czynnika). Najpierw zaburzenia ruchu plemników (tracą ruch postępowy), aglutynacja plemników. Później zmiany docierają do warstw nabłonka nasieniotwórczego - młodociane formy plemników (spermatogonia, spermatocyty, plemniki z wadami główki powstałymi w okresie spermatogenezy. Obniżenie koncentracji plemników - oligospermia, azoospermia.

Wysoki % zmian morfologicznych plemników, a także wyraźne zmiany kliniczne jąder - przy omacywaniu tkanka traci elastyczność, dochodzi do obniżenia turgoru, pomniejszenia, struktura gąbczasta. Dochodzi do rozrostu tkanki łącznej, zwłóknienia - powierzchnia staje się nierówna, gruzełkowata. Przy zwłóknieniu wczuwalne twarde guzy.

Leczenie:

- rokowanie pozytywne, gdy zmiany słabo zaznaczone,

- rokowanie złe - proces włóknienia i wyraźne zmiany w spermiatogramie (oligospermia, wysoki % zmian morfologicznych),

- wyłączenie buhaja z eksploatacji,

- zapewnienie ruchu na pastwisku bogatym składzie botanicznym z dostępem do wody,

- w zimie zwiększenie ilości witamin, makro- i mikroelementów w paszy (dodatek owsa kiełkowanego, preparaty witaminowo-mineralne, bogate w witaminy A, D₃, E - Polfasol, Vitasol, mieszanka mineralna MM (100g dziennie/400-450kg, 150g powyżej 450kg; witaminy A, D₃, E w iniekcjach),

- włączenie terapii hormonalnej, pozytywny wpływ FSH, preparaty PMSG (surowica źrebnej klaczy 80% FSH, 20% LH co 2 dni; witaminy do 2-3 tys. j.m. dla bydła i koni, 1000-1050 j.m. dla świń i owiec),

- zapewnienie ruchu,

- odpowiednia pielęgnacja,

- selekcja w kierunku produkcyjności i zdrowia, płodności - do rozrodu samce o odpowiednim zdrowiu, płodności i długowieczne),

- terapia bodźcza - Biotropina, Ceromangan, mleko i.m., transfuzja krwi, Lydium KLP.

Ad. c) zwłóknienie - fibrosis testis et epididimidis

Przyczyny:

- podobnie jak przy zwyrodnieniu i zwyrodnieniu,

- następstwo procesów zapalnych i zwyrodnieniowych,

- czynniki infekcyjne, mechaniczne, fizyczne, chemiczne,

- niedobory żywieniowe,

- nadmierna eksploatacja.

Objawy:

Rozwój tkanki łącznej (intersticjalnej), która powoduje zmiany morfologiczne jąder - wielkość, kształt, konsystencja. Początkowo powierzchnia jąder nierówna, gruzełkowata, a później tworzą się liczne deformacje, guzy, aż jądro stanie się litym, twardym tworem. Zanik epithelim germinativum, rozrost tkanki łącznej (w niej są komórki Leydiga) - libido zachowane, prawidłowe odruchy płciowe. Pod wpływem tkanki łącznej zmiany w ejakulacie - spadek koncentracji plemników (u buhaja poniżej 500 tys./mm³), wzrost % plemników o ruchu patologicznym, wzrost % plemników zmienionych morfologicznie, oligospermia, azoospermia, nekrospermia.

Leczenia:

- brak przy procesie zaawansowanym,

- proces słabo zaawansowany, spermiogram w granicy normy - leczenie w zależności od przyczyny.

Ad. d) zanik - atrophia testis et epididimidis

Przyczyny:

- konsekwencja procesów zapalnych i zwyrodnieniowych,

- na tle genetycznym - zaburzenia hormonalne na osi podwzgórze - przysadka - jądra (niedobór GnRH, gonadolibern powoduje zaburzenia wydzielania FSH i LH; niedorozwój nabłonków nasieniotwórczych i produkcji testosteronu),

- zanik jąder przy hydrocoele, haemocoele, gdy w cavum vaginale tworzy się krwiak (obecna krew lub płyn wodnisty). Na skutek ucisku płynu na tkankę jądrową wzrasta ciśnienie śródjądrowe i zanika najbardziej wrażliwy nabłonek nasieniotwórczy,

- przy przewlekłych procesach zapalnych jądra - tunica albuginea testis przerasta i uciska od zewnątrz na miąższ jądra - wzrost ciśnienia śródjądrowego - zanik nabłonka,

- konsekwencją zaniku nabłonka jest rozrost tkanki łącznej i zwłóknienie.

Objawy:

- zanik tkanki plemnikotwórczej - spadek objętości jąder, jądra wiotkie, wielkość jąder poniżej normy, później konsystencja twarda,

- zmiany morfologiczne plemników,

- spadek koncentracji plemników,

- spadek ruchliwości plemników,

- nekrospermia.

Leczenie:

- zależy od przyczyny,

- przy procesach zapalnych - leczenie zapalenia,

- na skutek krwiaka, wodniaka - leczenie, usunięcie chirurgiczne, leczenie zachowawcze,

- zmiany słabo zaznaczone, dotyczące jednego jądra - usuniecie tego jądra przez kastrację; drugie jądro przerasta kompensacyjnie,

- poprawa warunków środowiskowych, odpowiednie żywienie (odpowiednia ilość witamin, mikro- i makroelementów),

- leczenie hormonalne - PMSG, receptal, GnRH, biorelina,

- witaminy A, D₃, E.

Ad. e) torbielowatość (cysty) - cystes testis et epididimidis

Przyczyny:

- tło genetyczne,

- niedrożność dróg wyprowadzających w zakresie jąder, najądrzy,

- tło nabyte - związane z procesami zapalnymi, tworzą się zrosty w przewodach wyprowadzających,

- cysty powstają przed przeszkodą; od kilku mm do 1,5 cm w zakresie jądra, w zakresie najądrzy większe deformacje; wypełnione wydzieliną surowiczą (osoczem, wydzieliną jąder, najądrzy, z plemnikami).

Wydzielina nie może opuścić jądra. Odcinek najądrzy przed przeszkodą jest powiększony. U młodych buhajów najądrze trudne do wymacania, a przy schorzeniach grubości palca. Wzrasta ciśnienie śródjądrowe - jądro ulega zanikowi.

Objawy:

- w obrębie jądra - spermiogram prawidłowy, brak zaburzeń w jakości nasienia;

- dotyczące jednej strony najądrza - obniżona koncentracja plemników,

- dotyczące obu najądrzy - azoospermia.

Diagnoza:

- wkłucie cienką igłą do cysty i zassanie zawartości cysty.

Leczenie:

- cysta w najądrzu z jednej strony - usunięcie tego jądra,

- cysta w obu najądrzach - leczenie, eliminacja buhaja z hodowli.

Ad. f) nowotwory - tumores testis et epididimidis

- złośliwe - mięsaki, mięsako-włókniaki, raki, nasieniaki; zrosty osłonki jądrowej własnej ze wspólną, deformacje, przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych - brak leczenia;

- łagodne - włókniaki; biopsja, badanie histopatologiczne - usunięcie jądra - samiec może być eksploatowany.

/patrz: „Rozród Psów” - nowotwory jąder/

2. Drogi wyprowadzające:

• Zapalenie nasieniowodów i powrózków nasiennych - deferentitis et funiculitis:

Przyczyny:

- rzadko pojedynczy proces zapalny,

- przebieg na tle urazowym - samoistnie,

- najczęściej proces zapalny towarzyszący procesom zapalnym jąder i najądrzy,

- tło podobne jak innych odcinków,

- czynniki infekcyjne (wirusy, chlamydie - proces zapalny zaczyna się od nasieniowodów i powrózków nasiennych),

- niedobory żywieniowe,

- nadmierna eksploatacja.

Objawy:

- prawidłowy nasieniowód - niewyczuwalny, a powrózek grubości palca i wyczuwa się jego elementy,

- przy procesach zapalnych wyraźne zgrubienie, bolesność,

- przy procesach przewlekłych - drutowaty nasieniowód z paciorkowatymi deformacjami,

- badanie rektalne - rozszerzenia nasieniowodów u starszych grubości cienkiego palca (prawidłowo) - przy zapaleniu pogrubienie,

- zrosty z otoczeniem,

- brak wyraźnych zmian klinicznych, głównie gdy proces zapalny obejmuje błonę śluzową,

- o procesie zapalnym możemy mówić w oparciu o badanie ejakulatu - w nim wydzielina zapalna (leukocyty, erytrocyty, makrofagi), aglutynacja plemników, spadek % plemników o ruchu prawidłowym, aż do nekrospermii, która może utrzymywać się długo po wyleczeniu,

- procesy na tle gruźlicy, brucelozy, wirusów - eliminacja buhaja,

- inne tło - leczenie podobne jak przy zapaleniu jąder, najądrzy - antybiotyki, środki p/zapalne, środki odwadniające (zmniejszenie obrzęku), środki przeczyszczające, leczenie bodźcowe.

• Żylaki plexus pampiniformis - varicocelle.

Przyczyny:

- dotyczy starych samców,

- związane z czynnikami genetycznymi (osłabienie ścian żylnych, zmniejszenie ilości zastawek żylnych),

- czynnik nabyty - zwężony kanał pachwinowy, zrosty, procesy zapalne,

- wzrost ciśnienia w jamie brzusznej - przy zatkaniu jelit grubych, wzdęciach,

- przy guzach nerek.

Objawy:

- podobne jak przy przepuklinie pachwinowej,

- wyraźne zmiany, gdy dotyczą jednego powrózka,

- odróżnienie żylaków od przepukliny - badanie rektalne (przy żylakach fluktujące deformacje),

- przy jednostronych - zapalenie moszny,

- zaburzenia w spermatogenezie na skutek zaburzeń w krążeniu.

Leczenie:

- fizykoterapia - na przemian okłady zimne i ciepłe,

- codzienne kilkuminutowe masaże powrózka (bicze wodne na powrózek nasienny, sproszkowane igliwie),

- jednostronna kastracja - przy wyraźnych deformacjach dotyczących jednego jądra.

3. Schorzenia dodatkowych gruczołów płciowych:

Produkują część osocza nasienia. Ejakulat to wydzielina gruczołów dodatkowych, gruczołów kanału moczo-płciowego (gruczoły Nitre) oraz wydzielina jąder, najądrzy. Część płynna produkowana jest przez gruczoły dodatkowe, gł. pęcherzykowe i ich wydzielniczość decyduje o objętości ejakulatu i żywotności plemników. Wydzielina bogata w materiał energetyczny (fruktoza, kwas cytrynowy, białka, enzymy, gł. fosfatazy, transpeptydazy).

Zaburzenia funkcji dodatkowych gruczołów płciowych wpływają niekorzystnie na plemniki (ich ruch, żywotność, oporność, powodują podrzędne zmiany morfologiczne).

Diagnoza różnicowa - zmiany główne podczas schorzeń jąder, najądrzy; zmiany podrzędne - procesy chorobowe w gruczołach.

• Zapalenie gruczołów pęcherzykowych - vesiculitis unilateralis, bilateralis dextra et sinistra:

Przyczyny:

- najczęściej tło infekcyjne - bakteryjne (gruźlica, bruceloza, drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium pyogenes, E.coli, gronkowce, paciorkowce), chlamydie, wirusy (IBR/IPV); proces przebiega z zapaleniem jąder, najądrzy, nasieniowodów. Moze wystąpić proces izolowany.

Infekcja gruczołu przebiega trzema drogami:

- wstępująca - od strony jąder, najądrzy, nasieniowodów, pęcherza moczowego, moczowodów,

- krążenia krwi - zakażenia z innych narządów,

- z otaczających narządów, gł. z otrzewnej - droga ciągłości tkanek

- tło mechaniczne - np. bodzenie,

- przy spadku odporności,

- czynniki środowiskowe - nieodpowiednie żywienie, eksploatacja i utrzymanie.

Objawy:

- związane z ostrym procesem chorobowym: klinicznie objawy przypominają trudności w oddawaniu moczu, kału - ból, podrażnienie gruczołu, czasem wydzielina zapalna z ujścia zewnętrznego cewki moczowej. Zaburzenia ogólne - wzrost temperatury, tętna, zanik odruchów płciowych na skutek bólu.

Badanie rektalne - zmiany w gruczole. Prawidłowo jest budowa groniasta. Przy stanach zapalnych budowa ziarnista, zatarta; przy omacywaniu tkliwość, asymetria gruczołu.

Potwierdzenie - patologiczne zmiany w ejakulacie (obniżenie % plemników o ruchu prawidłowym, aglutynacja, nekrospermia, zmiany morfologiczne podrzędne - w wyniku działania toksycznej wydzieliny zapalnej, wzrost objętości ejakulatu, bo zawiera też wydzielinę zapalną, barwy szaro-zielonej do brązowej - obecność krwi, liczne ciała ropne);

- przewlekły proces zapalny - tworzą się ropnie, fluktuacja gruczołu przy omacywaniu, zrost gruczołu z sąsiednimi narządami wskutek pęknięcia ropni (z pęcherzem i prostnicą). Zmieniona konsystencja, twarde, asymetria, nieprzesuwalne. Zajęcie ampulla ductus deferentis - zanik odpowiedniego jądra. Występują zmiany w ejakulacie - wydzielina zapalna, żółto-zielona, nekrospermia, zmiany morfologiczne.

Leczenie:

- postać ostra - podobne jak przy procesach zapalnych jader, najądrzy i osłonek - antybiotyki o szerokim spektrum (tetracykliny, gentamycyna, cefalosporyny i.v.), środki p/zapalne (flumetazon, deksametazon, hydrokortyzon), środki odwadniające (furosemid), środki przeczyszczające (sól glauberska),

- postać przewlekła - struktura gruczołu zmieniona, gruczoły zropiałe, zrost z otoczeniem, przebicie do okolicznych narządów - rokowanie beznadziejne. Zabieg operacyjny po wykluczeniu gruźlicy, brucelozy. Gdy nie ma zrostów, przetok - usuniecie gruczołów:

- metoda wrocławska: ciecie na dłoń poniżej odbytu (m.retractor penis), między prostnicą a kanałem moczopłciowym, wchodzimy ręką na tępo (na głębokość własnego łokcia), efeminatorem (ekrazer) odmiażdża się gruczoł, zakłada się seton z antybiotykiem (po pary dniach wyjąć), wymasować powietrze przechodzące przez tkanki, wprowadzamy sączek na 3 dni, do momentu zlepienia tkanek, by mogła wyciekać wydzielina zapalna; zszywamy tylko skórę,

- metoda niemiecka (hanowerska): usunięcie jednego gruczołu pęcherzykowego; cięcie miedzy odbytem, a guzem siedzieniowym; preparujemy tkanki z boku cewki moczowej; usuniecie drugiego gruczołu po 2 tygodniach. Buhaj powinien stać w poskromie.

Leczenie bodźcowe, autohemoterapia, i.m. mleko, Lydium KLP, Biotropina, Ceromangan.

• Torbiele gruczołów pęcherzykowych - cystes gl. vesiculares:

Przyczyny: tło genetyczne u młodych buhajów, procesy zapalne - najczęściej, gdy ductus excretorius jest zamknięty wydzieliną zapalną i wydzielina gruczołu nie ma ujścia - powiększenie gruczołu, może przypominać pęcherz, może uciskać pęcherz moczowy - napieranie, trudności w oddawaniu moczu. Gdy dotyczy obu gruczołów - zmiany w ejakulacie. Gdy dotyczy jednego gruczołu - nie wpływa wyraźnie na ejakulat i zwierzę można eksploatować. Przy zajętych obu gruczołach - zabieg operacyjny.

• Zapalenie gruczołu krokowego - prostatitis.

Toczy się razem z vesiculitis. Objawami przypominają proces zapalny pęcherza, cewki, gruczołów pęcherzykowych - napinanie się, trudności w oddawaniu kału, moczu. Prawidłowo prostata jest słabo wyczuwalna. Przy procesach zapalnych powiększona, obrzęk, tkliwość. Wydzielina zapalna w ejakulacie, zmiany podobne jak przy zapaleniu gruczołów pęcherzykowych. Pod wpływem wydzieliny zapalnej aglutynacja, obecne też są ciała ropne, krew, elementy morfotyczne krwi.

Postępowanie podobne jak przy przewlekłym zapaleniu gruczołów pęcherzykowych.

• Torbiele gruczołu krokowego:

Fluktujące deformacje wielkości orzecha włoskiego. Nie powodują objawów klinicznych, nie wpływają na jakość nasienia. Duże cysty - punkcja przez prostnicę i wprowadza się środki p/zapalne, antybiotyki.

• Zapalenie gruczołów opuszkowo-cewkowych:

Nie występuje samoistnie, tylko z innymi stanami zapalnymi gruczołów. Normalnie niewyczuwalne. Objawy procesów zapalnych jak przy stanach zapalnych innych gruczołów - napinanie się itp. Przy badaniu rektalnym są wyczuwalne, bolesne. Postępowanie j.w.

4. Procesy zapalne prącia i napletka:

• Zapalenie prącia i napletka - balanitis et postitis s. balanopostitis

Przyczyny:

- czynniki infekcyjne - gronkowce, paciorkowce, E.coli, 50% knurów na tle Pseudomonas aeruginosa, u buhajów Ureoplasma; też tło wirusowe,

- czynniki mechaniczne - kopnięcia, uderzenia, nadepnięcia,

- czynniki fizyczne - pobieranie nasienia na zbyt gorącą sztuczną pochwę,

- czynniki chemiczne - wprowadzenie do worka napletkowego środków drażniących,

- środki dezynfekcyjne - ług sodowy - przy zetknięciu się z podłożem,

- czynniki uczuleniowe - na wkładkę gumową, wazelinę, środki odkażające, sztuczną pochwę, degradacja środowiska.

Objawy:

- forma ostra - wyraźne zmiany na błonie śluzowej prącia i napletka, silny obrzęk (wypadniecie błony śluzowej z ostium preputiale), wybroczyny, nadżerki; wypływ ropny, śmietanowaty, obfity; bolesność; na skutek bólu brak popędu płciowego;

- forma przewlekła - głównie u knura w czasie pobierania nasienia, grudkowe zapalenie błony śluzowej (wielkości od łepka szpilki do ziarna grochu) - białe, następnie przekrwione; wpływ pośredni na płodność, gdy jest wydzielina zapalna, która może dostać się do ejakulatu lub przy zakażeniu bardzo toksyczną bakterią. U psów po nieodpowiednim wycieraniu zwierzęcia, gdy wróci z dworu.

Leczenie:

- ostry - wymaz z worka napletkowego, prącia; wprowadzamy do worka napletkowego antybiotyk o szerokim spektrum działania (zawiesina lub maść); podanie do worka 50-100 ml 0,1% roztworu nadmanganianu potasu, 0,1% barwniki akrydynowe, wodę utlenioną. Podajemy kilkakrotnie, ujście worka zawiązujemy opaską gazową i przez 5 minut wymasowanie prącia, przez 30 minut po masażu ujście worka napletkowego zawiązane. Zabiegi aż do wyleczenia w odstępach 2 dni.

- przewlekły - płyn Lugola (1g iodum purum, 2g calium iodatum, 750ml aqua bidestilata), 3% chloramina, Vagotyl 3% - zaostrzenie procesu.

• Wynicowanie śluzówki napletka (prolapsus praeputi)

Błona śluzowa napletka i czasem prącia wypada z ostium praeputiale. Występuje w związku z procesami zapalnymi błony śluzowej prącia, związanymi z obrzękiem błony podśluzowej, ropniami. Wynicowana błona śluzowa narażona jest na niekorzystny wpływ czynników zewnętrznych - wilgotność, temperatura, kał, mocz - drażnią błonę śluzową. Pogłębia się proces zapalny, dochodzi do nadżerek, zanieczyszczenia worka napletkowego - rozwija się flora bakteryjna typowo chorobotwórcza.

Zwierzęta takie brakujemy. Jeżeli jest to na tle nabytym, to staramy się zlikwidować proces zapalny. Stosuje się wlewki donapletkowe z antybiotykami w oparciu o antybiogram:

- 3% woda utleniona,

- rivanol 0,1%,

- chloramina 2%,

- maści p/zapalne z hydrokortyzonem, flumetazonem, detreomycyną, wit. A.

Gdy zmiany nie da się wyleczyć zachowawczo i śluzówka nadal wypada stosuje się leczenie chirurgiczne. Zwierzę leży na grzbiecie lub częściowo na boku. Narkoza. Preparujemy w formie koła, robimy odrys od płytki Petriego i preparujemy skórę z ujściem worka. Naciągamy błonę śluzową. ?????

• Nowotwory prącia (tumores s. neoplasmata penis):

- niezłośliwe - najczęściej występują brodawczaki i włókniaki. W przypadku brodawczaków (uszypułowane lub w formie rozlanej, kalafiorowatej) na glans penis mogą pojawiać się zmiany, powodujące krwawienia i ból, co wtórnie powoduje impotentia coeundi.

Leczenie chirurgiczne: znieczulenie prącia np. metoda Fathina-Isajewa (n.dorsalis penis, przedłużenie n.pudendus externus); podajemy leki z grupy ataractica - powodują zwiotczenie i wysunięcie prącia. Guzy rozlane usuwamy przy pomocy elektrokautera, ze względu na intensywne krwawienie.

- złośliwe występują rzadziej: raki, czerniako-mięsaki, naczyniako-mięsaki (angiosarcoma - mogą infiltrować większe partie prącia, bolesność, deformacja). Przerzuty w pierwszej kolejności do węzłów chłonnych pachwinowych i miednicznych.

• Zranienia prącia (vulnera penis) i zrosty z napletkiem (et adhesia cum praeputio):

Do zranień dochodzi najczęściej na stacjach unasienniania w czasie wzwodu prącia na skutek kopnięcia, pobodzenia, zmiażdżenia, przy odruchu dobicia (w przypadku zbyt krótkiej pochwy może np. dojść do rozbicia szklanego zbiorniczka na nasienie), może dojść do oparzenia prącia w przypadku zbyt wysokiej temperatury wody w komorze. Szczególnie, gdy prącie jest mocno odchylone w prawo - może dojść do przekręcenia ciał jamistych prącia.

Leczenie:

- gdy tylko glans penis - znieczulamy n.dorsalis penis; na zwierzęciu stojącym,

- pęknięcie ciał jamistych prącia - na zwierzęciu leżącym (bok, lub częściowo na grzbiecie), znieczulenie inhalacyjne,

- przy pęknięciu tunica albuginea tworzą się krwiaki i prącia nie można wysunąć z worka napletkowego; usuwamy skrzepy, na tunica albuginea szew węzełkowy z catgutu, antybiotyki na ranę, przepłukać worek i co 3 dni środki dezynfekcyjne i antybiotyki; po kilku dniach prowadzimy do prowokatora, żeby wysunął prącie i nie było zrostów; po 2-3 tygodniach można eksploatować.

• Krwiak pod tunica albuginea → usuwamy krwiak, rany zszywamy Catgutem, Dexonem itp. bardzo gęsto. Od 6 dnia rozpoczynamy pobudzanie płciowe, aby nie doszło do zrostów. Nasienie pobieramy po 1 miesiącu od zabiegu.

• Przetoka naczyniowa prącia

Zdarza się najczęściej po zabiegach chirurgicznych na prąciu (tunica albuginea jest trudna do szycia). Też może być pozostałością po zranieniu (szczególnie glans penis) lub po oderwaniu nowotworu. Powstaje kanał między ciałem jamistym, a błoną śluzową prącia. Często klinicznie tego nie widać. Diagnozujemy, gdy dochodzi do wynaczynień w trakcie wzwodu, jest to wynikiem wzrostu ciśnienia krwi. Buhaja leczy się lub brakuje. Czasem wystarczy użycie lapisu lub rozcieńczonego Vagotylu, w cięższych przypadkach należy kauteryzować. Powstaje ziarnina i po pewnym czasie dochodzi do zamknięcia przetoki. Szew kapciuchowy wokół przetoki ciał jamistych jest nieskuteczny (dodatkowe otwory).

Schorzenia moszny i skóry napletka:

• Zapalenie skóry (dermatitis scroti et praeputi)

Szczególnie skóra moszny - rola termoregulacyjna.

Przyczyny:

- jak w zapaleniu osłonek,

- infekcyjne (IBR-IPV),

- urazy mechaniczne, fizyczne, chemiczne (środki drażniące do dezynfekcji podłogi, np. ług sodowy, preparaty jodoforowe),

- czynniki fizyczne - szczególnie niskie temperatury, mycie w zimie zimną wodą,

- grzyby,

- pasożyty (sierściojady, wszy, kleszcze).

Objawy:

- forma ostra: obrzęk, bolesność, przekrwienie, zaburzenia w termoregulacji (brak kurczliwości tunica dartos), aglutynacja plemników, obniżenia % plemników o ruchu prawidłowym, aż do nekrospermii, zmiany morfologiczne (główne);

- forma przewlekła: brak obrzęku i bolesności, zaburzenia w termoregulacji, skóra pogrubiona, zmiany morfologiczne j.w.

Leczenie:

Procesy ostre - likwidacja obrzeku, przekrwienia - miejscowe środki p/zapalne, zimne okłady (Altacet, płyn Burowa, woda z lodem, pary ciekłego azotu, chlorek etylenu), maści p/zapalne (hydrokortyzon, flumetazon), antybiotyki (Oxycort, Lorinden, z wit. A).

Procesy przewlekłe → zaostrzamy proces: ciepłe, wilgotne okłady, maści łagodnie działające - jodowo-potasowa o niskim stężeniu; terapia bodźcowa (Lydium KLP, Ceromangan, Biotropina)

• Wyprysk moszny i napletka (egsema scroti et praeputi)

Proces zapalny warstw powierzchownych skóry. Najczęściej wynik działania czynników alergicznego (krowy krowy żywione wywarami, wysłodkami), środków dezynfekcyjnych, środków 3D, może być związane ze schorzeniami nerek (mocznica), zatruciami pokarmowymi.

Objawy: przekrwienie ograniczone, świąd, niepokój, pojawiają się grudki, które przechodzą w krosty (mogą ulec zakażeniu i powstają ropne krostki - dochodzi do dermatitis).

Leczenie: przyczynowe - wychwycić czynnik, objawowe: maści p/zapalne, wysuszające - maść cynkowa, z antybiotykami, preparaty p/zapalne niesterydowe.

• Rany moszny i napletka (vulnera scroti et praeputi)

Przyczyny: nieodpowiednie utrzymanie, zwierzęta na pastwiskach ogrodzonych drutem kolczastym, narzędzia rolnicze, gwoździe, druty, pogryzienia przez psy.

Leczenie chirurgiczne, środki odkażające (Rivanol), zaszywamy, środki dezynfekcyjne, antybiotyki w proszku, toaleta rany; gdy rana osiąga cavum vaginale → antybiotyki, a jeżeli rana jest zaropiała → kastracja

• Haematocoele

Obecność krwi w cavum vaginale (między tunica vaginalis communis a t.v.propria), występuje po urazach, schorzeniach krwotocznych, przy procesach zapalnych osłonek jądrowych.

Objawy: moszna powiększona, trudności z omacywaniem, początkowo fluktuacja, przechodząca w krepitację (skrzepy, wytrąca się włóknik), uciśnięte jądro stopniowo zanika, zrosty między osłonkami; najgorsze zejście przy zropieniu skrzepu; może dojść do zapalnia osłonek i jąder.

Leczenie:

- zachowawcze - stosowanie środków zwiększających resorpcję, maści rozgrzewające (jodowa, jodowo-kamforowa, alkohol pod ceratką);

- chirurgiczne - punkcja cavum vaginale (usuwamy krew i wprowadzamy antybiotyk), usunięcie skrzepów po nacięciu moszny (szwy zakładamy na osłonkę wspólną - catgut, i skórę - szew pojedynczy węzełkowy, dren na 3 dni).

• Hydrocoele

Wysięk w cavum vaginale. Diagnoza różnicowa z hematocoele - punkcja. Usuwamy płyn przez punkcję. Do jamy podajemy antybiotyki i środki p/zapalne. Leczymy też przyczynę - zaburzenia wątroby, nerek, zwężenia w kanale pachwinowym, zaburzenia w krążeniu, wodobrzusze.

• Nowotwory napletka

Najczęściej brodawczaki. Usuwamy chirurgicznie.

• Przepuklina mosznowa

Gdy jelita, sieć w cavum vaginale (między jądrem a tunica vaginalis communis). Ucisk na jądro. Zaburzenia w termoregulacji i zwyrodnienie. Zamykamy wrota przepukliny. Bardzo często kastracja.

LECZENIE KAMPYLOBAKTERIOZY I RZĘSISTNICY (do materiału podanego na ćwiczeniach)

Kampylobakterioza:

Postępowanie: izolacja samca, pozostałe samce zostają automatycznie podejrzane o zakażenie, dezynfekcja całej stacji - NaOH

Leczenie:

• Wstępne: wprowadzamy zwierzę do poskromu i wprowadzamy do worka napletkowego 100 ml 4% Vagothylu lub 1% wody utlenionej i masujemy przez 1 min.

• Ostateczne: antybiotyki o szerokim spektrum działania przez 4-5 dni (10-12mg streptomycyny / buhaja 500-600kg), ze wzgl. na narastającą oporność na streptomycynę wskazane jest stosowanie tetracyklin.

Inne metody:

Do worka napletkowego podajemy jednorazowo Tetraverin 750 mg; 100ml 4% Vagotylu nast. masujemy i zawiązujemy napletek na 0,5 godz.; ewentualnie możemy wprowadzić ung. entozoni - preparat w postaci stałej Ⴎ należy wcześniej podgrzać do temp. 37°C

Kiedyś stosowano szczepionkę (produkowana była w Swarzędzu) Campylobacteriovac - 5ml. Podawano ją dwa razy w odstępach dwóch tygodni.

Po leczeniu badania kontrolne wykonywane są po 1, 3, 12 miesiącach od leczenia. Stacja uzyskuje status uwalnianej od kampylobakteriozy; jeżeli po 12 miesiącach nie stwierdza się schorzenia stacja może zostać uznana za wolną od kampylobakteriozy.

Rzęsistnica:

• Metoda Hessa: wtłaczamy pod ciśnieniem 3% wodę utlenioną do worka napletkowego (1-2 atm. do obj. 500ml) i podwiązujemy worek na 0,5 godziny

• Metoda Abeleina i Vandeplanche (czyt. wandeplasza) z użyciem barwników akrydynowych

Przez 10 min. zmywamy błonę śluzowa napletka i prącia barwnikiem akrydynowym np. Trypoflawiną w stosunku z wodą 1: 750. Następnie odtłuszczamy błonę śluzową (np. eterem) i wcieramy maść z b. akrydynowym. Barwnik wprowadzamy również do cewki moczowej. Zabieg powtarzamy po 7-10 dniach. Badania kontrolne wykonywane są po 2 i 4 miesiącach.

MORFOLOGIA PLEMNIKÓW W OBRAZIE ELEKTRONOWYM

Główka - kwas DNA, otoczony bł. jądrowa. U buhaja długość główki 10µm, szer.4-5µm, grubość 1µm (łopatka).

Z przodu czapeczka - akrosom, enzymy proteolityczne, bierze udział w zapłodnieniu: hailuronidaza - rozpuszcza corona radiata, akrozyna - zona pellucida, neuramidaza i fosfatazy.

Szyjka - połączona z główką płytka podstawowa, na zasadzie stawu jak kolano. Centriole, pień szyjki segmentowany, dł. Szyjki 1µm.

Witka - 60µm - wstawka: ze spiralą mitochondrialną (dehydrogenazy - rola motoryczna); część główna; zakończenie - budowę można porównać do witek pierwotniaków, na środku 2 mikrofibryle, na około koncentrycznie jeszcze 9 par. witkę od zewnątrz okrywa osłona witki z poszczególnych pierścieni, pomiędzy którymi przebiegają żeberka.

METODY SPRAWDZANIA AKRTYWNOSCI UKŁADU NEUROHORMONALNEGO W NARZADACH PŁCIOWYCH

Test Toma - sprawność osi sekrecyjnej przysadka - nadnercza - jądra. Buhaj odstawiony na 24 godziny do boksu, głodówka, badanie morfologiczne krwi w kierunku eozynofilii. Domięśniowo podajemy ACTH 40j.m. po 4 godzinach pobranie krwi i rozmaz w kierunku eozynofilii. Sprawny - spadek eozynofili o 50%, gdy brak reakcji oś zaburzona.

Test penetracji - 5 minut po kryciu pobieramy wymazówką śluz z szyjki macicy, pod mikroskopem szukamy plemników - w polu widzenia 3-4 ruchliwe - buhaj płodny.

Test kofeinowy - przed podaniem kofeiny (w wodzie 1g per os) pobieramy nasienie. Godzinę po kofeinie znów pobieramy nasienie. Jeśli narząd płciowy sprawny po kofeinie, ejakulat większy i wyższa koncentracja plemników.

Test styku - kropla nasienia i śluzu z pochwy - umieszczone w buforze. Test na przeciwciała (antysperminy) obecne w śluzie. Gdy aglutynacja plemników próba jest dodatnia.

Rozróżnienie niepłodności pierwotnej od wtórnej, biopsja jąder - preparat histopatologiczny, sprawdzamy prawidłowość nabłonka nasieniotwórczego. Przy pierwotnej niepłodności nabłonek jest charakterystyczny dla samca niedojrzałego płciowo - są tylko spermatogonia.

Test fruktozowy - określanie poziomu fruktozy w ejakulacie. Poziom fruktozy zależny jest od sprawności komórek Leydiga (wydzielają testosteron).

Test gonadotropowy - pod wpływem horiogonadotropiny przy sprawnym działaniu neurohorm. Wzrost poziomu fruktozy w nasieniu. 3 Kolejne dni 3-5 tyś j.m.hCG (Chorulon, Biogonadyl) występuje wyraźny skok koncentracji fruktozy w nasieniu.

Próba opróżniania - buhaj z osłabiona konstytucją neurohormonalną. Po próbach wysiłkowych może dojść do zaburzeń.

Wskaźniki płodności - 200 krów - unasiennienie - wskaźnik >60% przy pierwszym i 80-90% przy drugim. Indeks inseminacyjny - najkorzystniejszy 1,8.

KNUR

2 letni knur ma najlepszą płodność, mogą one unasienniać swoje córki, więc sa eliminowane z rozrodu dość szybko. Najważniejszym problemem w żywieniu knurów są grupy technologiczne. Sa one żywione zależnie od wieku: 8-12 miesięcy i >12 - te ukończyły rozwój i wzrost, zbyt duża ilość energii może wpłynąć niekorzystnie na ich płodność.

Wiek	en J.O.	Białko	Liz	Met	Ca	P	NaCl
8-12	3,0kg	360g	21g	15g	27g	21g	9g
>12	3,5kg	400g	23g	15g	32g	28g	11g

3-3,5 kg masa dawki dziennej, ma być w niej białko egzogenne- stosuje się białko pochodzenia roślinnego (soja, bób, bobik, fasola, groch). Ca:P - decyduje o aparacie ruchu (silne obciążenie stawów i niedobory)

SCHORZENIA NARZADU ROZRODCZEGO KNURÓW

1. Osłabienie lub brak popędu płciowego

Przyczyny endogenne: w liniach hodowlanych o dużym pokrewieństwie, brak żadnych zmian w narządach rozrodczych,; knurki sprzedaje siew zależności od wagi (rasa wiek,) tzw. Przepędzenie wagi - knurki nadmiernie żywione często zatuczone w młodym wieku uzyskują wagę knurów dorosłych i nie sa w stanie dokonać skoku na skutek zbyt dużego obciążenia aparatu ruchu.

Przyczyny egzogenne - u knurów, u których nie pielęgnuje się racic, przeprostowanie kończyny, obciążenie stawów, ścięgien - punktowa martwica - niedokrwienie, wytwarzają się ropnie i jest impotentia coeundi (ból). Błędy żywieniowe - nowe rasy, które musza być odpowiednio żywione, obecnie żywienie pełnoporcjowe. Niedobory Ca i P - osteomalacje, łamikost, pęknięcia k. palca, udowych miednicy. Niedobory mineralno witaminowe (A,C,D₃) odklejenie się nasady główki kości udowej - epifisiolisis. Wg Schultza - 50% przy braku popędu ma to schorzenie. Knur odciąża tyle kończyny, klęczy na nadgarstkach, spętany chód na palcach - ból i impotencja. Badaniem klinicznym tych zmian nie wykryjemy. Leczenie nic nie daje.

Zapobieganie: odpowiednie żywienie, knury powinny korzystać z wybiegów (budkoszałasy z wybiegiem). Gdy ma towarzystwo loszek lepiej się porusza, lepszy jest rozwój knurka. Na wybiegu świnie chętnie zjadają zimie, źródło substancji odżywczych.

2. Wnętrostwo (kryptoorchismus) - predyspozycje gatunkowe związane z zespołem wnętrostwo + niedorozwój narządów płciowych. Przy obustronnym, odróżnimy go od kastrata obecnością gruczołów opuszkowo cewkowych (per rectum). Wnęter jednostronny jest płodny i przekazuje te cechę potomstwu

3. Niedorozwój jąder (hypoplasia testiculorum, mikroorchia) - genetyczne, przyczyna niepłodności knurów. U knurów WBP 1,5-3 letnich, jądro wazy 600g -1kg przy niedorozwoju 250g.przy niedorozwoju jądra sa miękkie, zmieniają kształt są wrzecionowate (ważne). Przy jednostronny, procesie knury sa płodne i mogą przenosić cechę na potomstwo, także na loszki.

4. Zatrzymanie nasienia (spermatostasis) - występuje w związku z niedrożnością dróg wyprowadzających, tło genetyczne - niedrożność w poszczególnych odcinkach. Tło nabyte - po przebyciu zapaleń są przeszkody, deformacje. Przewód najądrza przed przeszkodą pogrubiony, za - pusty. Gdy jednostronnie, knur jest płodny, ale powinny być eliminowane z rozrodu.

5. Stulejka (phimosis) - jak u buhaja, gdy zwężone jest ostium praeputiale. Gdy zwężony jest anulus praeputiale. W cavum praeputiale zalega mocz zmieszany ze smegmą - deformacje, powiększenie worka napletkowego - balanopostitis (zapalenie prącia) rasy - diurock, hamschyr, pietrain.

6. Przetrwałe więzadełko napletka (frenulum praeputi persistns) - taśmy łacznotkankowe między prąciem a napletkiem - prącie nie może wyjść z napletka, wychodzi jedynie glans penis. Palcem wyczuwamy zrost - czynnik genetyczny, dziedziczny.

7. Dysfunkcja mięśni wciągaczy prącia - mięśnie przyczepiają się do dolnego pokładu zgięcia esowatego i do góry do odbytu, ulęgają skurczowi i nie mogą się rozciągać.

8. Schorzenia skóry moszny (dermatitis scroti) - obecnie w mniejszym stopniu, wcześniej były podłogi asfaltowe, knury dotykały moszna do mokrej podłogi, maceracja skóry moszny - zapalenie skory, przegrzanie - zwyrodnienie - niepłodność. Eliminacja pierwotnego czynnika. Zw muszą mieć więcej ruchu. Na mosznę maści, okłady z kwaśnej wody (antybiotyki przy ciężkim stanie ogólnym)

9. Zapalenie jąder i najądrzy (ochritis et epididymitis) - urazy, kopnięcia, pogryzienia, okaleczenia. Nadmierna eksploatacja przy nieodpowiednim żywieniu, spadek odporności, czynniki chemiczne od strony moszny (ług sodowy). Leczenie - po wykluczeniu spec. Chorób, antybiotyki, środki przeciwzapalne, leczenie bodźcowe, okłady (kwaśna woda), krioterapia.

10. Zwyrodnienie, zwłóknienie i zanik jąder (degeneratio, fibrosis et atrophia) - następstwo zapaleń, nieodpowiednie żywienie, zaburzenia neurohormonalne. Jądra wiotkie - zaawansowany proces. Zmiany w nasieniu - niezaawansowane procesy aglutynacji, zmiany morfologiczne, necrospermia. Zalecenia: wyłączenie knura z produkcji, odpowiednie żywienie, wit., makroelementy, hCG, PMSG, gonadoliberyny z podwzgórza. Zwłóknienie i zanik - leczenia brak.

11. Stany zapalne prącia i napletka (balanopostitis) - najczęściej przyczyna są infekcje: grudkowe zapalenie prącia, krwawienie z napletka, bakt.: P.aeruginosa - warunkowo chorobotwórcza - wilgotność, brak dezynfekcji fantomów, brak rękawic. E.coli, Microccocus, S.epidermidis, P.vulgaris, mirabilis, Str.zooepidemicus. Obecnie najczęściej P.aeruginosa - 47%, Microccocus - 22%, Klebsiella oxytoca - 20%, Proteus vulgaris-16%. Czynnik mechaniczny - zbyt długi fantom i prącie do niego dotyka, uszkodzenia, krwawienia, ejakulacja 30 minut narażenie na temp, pyły i wysychanie. Objawy: przewlekłe (najczęściej) - grudki od łebka szpilki do grochu, w miarę pobierania nasienia mogą krwawić. Leczenie: antybiotyki wprowadzamy do worka napletkowego, po leczeniu - recydywy, bakteriofagi - per os, do worka napletkowego. Po terapii przez 5-6 m-cy brak bakterii w worku napletkowym. Wzrost odporności organizmu. 2 x w tygodniu dezynfekcja boksów virkonem. Terapia nie ma wpływu na ruch plemników i ich morfologie, ale ma wpływ na przeżywalność.

12. Wypadnięcie prącia (prolapsus penis) - po urazie, tło zapalne (uszkodzone nerwy splotu krzyżowego, n.dorsalis penis) - trudne do leczenia samce do likwidacji.

13. Schorzenia dodatkowych gruczołów płciowych - rzadko, najczęściej vesiculitis. Wykluczamy infekcje (brucelozę). Gdy flora saprofityczna leczymy antybiotykami. Objawy: niespecyficzne, zaburzenia libido, parcie na mocz, kał, zmiany w nasieniu - spadek ruchu, aglutynacja, zmiany podrzędne, elementy morfotyczne krwi, spermatofagi.

14. Zmiany morfologiczne plemników przy zaburzeniach płodności - do 15% morfologicznie zmienionych u Su, 5% wady głownie. Przyczyny: tło genetyczne - dotyczy morfologii akrosomów (korkociąg, zmiany we wstawce, zgrubienia). Pietrain - mała szybkość plemników, immunologiczne - niektóre samce mają anty stopień immunologiczny samic - u samic wytwarzane są przeciwciała przeciwko plemnikom.

SCHORZENIA NARZADÓW ROZRODCZYCH PSÓW

WRODZONE:

1. Obojnactwo (hermaphroditismus) - zaburzenia w chromosomach, często chimeryzm.

2. Niedorozwój jąder (hypoplasia testiculorum) - u 20-40% Ca, powyżej 20% mieszańców, do 40% rasowych; azoospermia, oligospermia, nekrospermia, powyżej 20% zmian morfologicznych. Objawy: jądra miękkie, nieodpowiedni kształt. Rozpoznanie: oparte o zmiany w ejakulacie, gdy dotyczy nabłonka nasieniotwórczego - brak plemników, gdy części nabłonka - płodny - cecha przekazywana na potomstwo.

3. Brak jąder (agenesia testiculorum)- można mylić w wnętrostwem, cecha rzadka, wrodzona.

4. Wnętrostwo (cryptorchismus) - uni-, bilateralis; jednostronne - przerost rekompensacyjny - pies płodny; dwustronne wnętry są niepłodne; często z jąder w jamie otrzewnowej nowotwory - wskazanie do usunięcia; wysoki % dziedziczenia. Predysponowane gatunki Ca i Eq. (związek z budowa kanału pachwinowego - może).

5. Niedorozwój lub brak najądrzy i nasieniowodów (hypoplasia s. aplasia ductus segmentalis Wolffi) - gdy jednostronnie - samiec płodny, przekazuje cechę na potomstwo. Można stwierdzić badaniem klinicznym. Jądro poziomo lub lekko skośnie, brak ogona najądrza. Badanie nasienia - potwierdzenie, gdy jest azoospermia.

6. Stulejka (phimosis) - nabyta - zapalenie, wrodzona; często dochodzi na skutek tego do balanopostitis.

7. Załupek (paraphimosis) - konsekwencja stulejki, może dojść do martwicy (pies może ją obgryźć). Poszerzamy ujście worka.

8. Przetrwałe wędzidełko (frenulum persistens) - często u spanieli, miedzy prąciem a napletkiem. Prącie nie może się wysunąć do końca; cecha przekazywana na potomstwo.

9. Hypogonadyzm (hypogonadismus) - zaburzenia osi podwzgórze - przysadka - jądra. Pierwotny - zaburzenia w czynności jąder (spada wydzielanie testosteronu, niski poziom hormonu jądrowego - wzrost poziomu hormonu gonadotropowego tzw. hypogonadyzm hipergonadotropowy. Wtórny - gdy jądra produkują odpowiednie ilości hormonów, ale brak wydzielania przysadki, niski pozom FSH i LH. Hypogonadyzm wybiórczy - odpowiedni poziom hormonów, brak funkcjonującego nabłonka nasieniotwórczego lub odwrotnie.

SCHORZENIA NABYTE:

1. Moszny, skóry napletka:

1. Zapalenie skóry moszny i napletka (dermatitis scroti et praeputi) - może skończyć się niepłodnością; zmiany w nasieniu - aglutynacja, spadek ruchu do nekrospermii. Może objąć wszystkie warstwy nabłonka nasieniotwórczego (dłuższa regeneracja lub jej brak). Leczenie: usunąć przyczynę, środki p/zapalne na skórę (Hydrocortison, maści z sulfonamidem, antybiotykiem, wit. A - Lorinden, z flumetazonem)

2. Rany moszny: schorzenie często występujące, związane z pozycją siedzącego psa, w lesie - pasożyty, kleszcze, w domu - dezynfekcja detergentami. Czynniki drażniące, uczuleniowe. Psy narażone - myśliwskie (gryzienie, kolce roślin). Kończy się zapaleniem - wpływ na nabłonek nasieniotwórczy. Leczenie: zabezpieczamy, szyjemy, gdy leczenie zachowawcze nie pomaga - usunięcie moszny.

2. Schorzenia jąder, najądrzy i ich osłonek: (DOCZYTAĆ DALSZE SCHORZENIA)

1. Zapalenie jąder, najądrzy i ich osłonek (orchitis, epididymitis et periorchitis)

2. Zwyrodnienie, zwłóknienie i zanik jąder (degeneracio, fibrosis et atrophia testiculorum)

3. Nagromadzenie krwi w jamie pochwowej jądra (haematocoele), wodniak jamy pochwowej jądra (hydrocoele)

3. Schorzenia gruczołu krokowego:

1. Przerost gruczołu krokowego (hyperplasia prostatae)

2. Zapalenie gruczołu krokowego (prostatitis)

3. Torbiele stercza (cystes prostatae)

4. Nowotwory stercza (neoplasma prostatae)

4. Schorzenia prącia i napletka:

1. Rany napletka (vulnera praeputi)

2. Rany prącia (vulnera penis)

3. Zapalenie prącia i napletka (balanopostitis)

4. Wypadnięcie prącia (prolapsus penis)

5. Martwica prącia (necrosis penis)

6. Trwały wzwód prącia

7. Złamanie kości prącia (fractura os penis)

8. Nowotwory prącia i napletka.

OCHRONA ŚRODOWISKA

• 10 mln istot żywych, 10% to gat. zagrożone (kłusownictwo, chemia w środowisku). Bardzo zagrożone ptaki egzotyczne, bo ze względów politycznych wypala się dżunglę. W naszej czerwonej księdze na 415 gat. kręgowców - 115 gat. zagrożonych.

Gatunki zagrożone:

1. sęp płowy / Pieniny, Tatry już nie występują, tylko w basenie Morza Śródziemnego

2. sęp kasztanowaty / ale też giną, bo brak padliny (epizootiologia)

3. orzeł cesarski - pd. wschód Europy

4. orzeł przedni

5. orlik krzykliwy, grubodzioby (3, 4 i 5 - potrzebują dużo przestrzeni i starych drzew)

6. żubr - 300 szt. w Białowieży 3000 szt. ogółem, 100 szt. do odstrzału, bo niszczy puszczę

7. kozica - 100-200szt. w Tatrach

8. koziorożec - w wysokich górach ciągle niepokojony

9. dudek - dziuplak, żeruje na pastwiskach

10. zimorodek - blisko czystych rzek

11. słowik

12. kukułka - podrzuca jajka ptakom śpiewającym, które budują gniazda w krzakach, a tych nie ma, bo wycięte w pień

13. lelek (?) kozodój - lasy opylane, ginie bo brak robaków

14. kraska - wyginęła, bo brak starych drzew

15. dzięcioły - 9 gat.: pstry, duży, średni, mały, czarny, zielony, zielonosiny, trójpalczasty; musi mieć stare drzewa na dziuple

16. nietoperze wszystkie są zagrożone bo b. wrażliwe na pestycydy, zmiany w budownictwie ze skośnych na płaskie

17. makak gibraltarski - jedyna małpa europejska

18. wszystkie papugi zagrożone, dziuplaki

19. żuraw biały syberyjski

100mln ptaków ginie w plamach olejowych na wodzie

20. pelikan kędzierzawy - delta Dunaju

21. głuptak - żywi się rybami

22. kondor kalifornijski - reinkubowany z 3 szt.

23. waran

24. w PL 80 niedźwiedzi

25. 500 wilków w PL

PARKI NARODOWE:

Park narodowy (P.N.): obejmuje obszar chroniony ze względu na walory przyrodnicze i/lub kulturowe, wychowawcze. Powinien mieć obszar minimum 1tys. ha. Wszystkie działania na tym terenie podporządkowane są ochronie środowiska. Obecnie w Polsce są 23 P.N..

1. Babiogórski P.N.; utworzony: 1995; siedziba: Zawoja, powierzchnia: ok. 2 tys. ha (1734, pod ścisłą 1061 ha); obejmuje obszar Babiej Góry (1725 m n.p.m.); symbol: okrzyk jeleni na tle Babiej Góry.

2. Białowieski P.N.; od1918 (od 1921 rezerwat, od 1932 P.N.); s.: Białowieża, pow.: 5377 ha (ścisła: 4747), tylko 16 % obszaru parku to las naturalny; symbol: żubr; około 11 tys. gat. zwierząt, w tym gat. ginące żubr, bóbr; w 1977 wpisany na listę Światowych Rezerwatów Biosfery, ma status Światowego Dziedzictwa Kultury i Przyrody,

3. Bieszczadzki P.N.; od 1973; s.: Ustrzyki Grn., pow.: 27 tys. ha (zespoły leśne > 70%); symbol: ryś; żbik, ryś.

4. Drawieński P.N.; od 1990; s.: Drawno; pow.: około 7 tys. ha (89961 ha); lasy 78%, wody 13%; symbol: wydra; bóbr, wydra, rz. Drawa - jedna z najczystszych rzek w kraju, około 670 gat. roślin naczyniowych, 39 gat. ssaków.

5. Gorczański P.N.; od 1981; s.: Szczawno; pow.: 6744 ha, z tego 95% las; symbol: salamandra plamista; obejmuje masyw Gorców, występują tam liczne gatunki płazów.

6. Kampinoski P.N.; od 1959; s.: Izabelin, pow.: ok. 35000 ha, lasy 74%; symbol: łoś.

7. Karkonoski P.N.; od 1959; s.: Jelenia Góra; pow.: ok. 6000 ha; symbol: Góra Chojnik z ruinami zamku; północna część Karkonoszy z masywem Śnieżki.

8. Ojcowski P.N.; od 1956; s.: Ojców; pow.: ok. 1,6 tys. ha, 79% to lasy; symbol: nietoperz; obejmuje dolinę Prądnika.

9. Pieniński P.N.; od 1932; s.: Krościenko; pow.: ok. 2,5 tys. ha (2231, ścisła 587); symbol: Trzy Korony; lasy: buk, jodła, świerk.

10. Poleski P.N.; od 1981 (1990?); s.: Urszulin; pow.: ok. 5000 ha; 70% lasy; symbol: żuraw; 928 gat. roślin, 146 gat. ptaków, w tym 20 gat. zagrożonych.

11. Roztoczański P.N.; od 1794; s.: Zwierzyniec; pow.: ok. 8000 ha; symbol: tarpan (są też hodowane obok Popielna).

12. Słowiński P.N.; od 1969 (1967?); s.: Smołdzino; pow.: ok. 20000 ha; symbol: mewa; wydmy o wysokości 40 - 50 m n.p.m., od 1977 wpisany na Światową listę Rezerwatów Biosfery.

13. Świętokrzyski P.N.; od 1950; s.: Bodzentyn; pow.: ok. 6000 ha; symbol: jeleń; obszar Gór Świętokrzyskich z Łysicą, gołoborza, 700 gat. roślin naczyniowych.

14. Tatrzański P.N.; od 1954; s.: Zakopane; pow.: ok. 22000 ha; symbol: kozica; obejmuje cały masyw polskich Tatr, ponad 1300 gat. roślin naczyniowych, świstak, kozica.

15. Wielkopolski P.N.; od 1933 (1957); s.: Puszczykowo k. Poznania; pow.: powyżej 5000 ha; symbol: sowa; ok. 200 gat. ptaków, pow. 900 gat. roślin naczyniowych, duża ilość wód.

16. Wigierski P.N.; od 1989; s.: Suwałki; pow.: ok. 15000 ha; symbol: bóbr; zespół ok. 25 jezior z Wigrami, rz. Czarna Hańcza, ok. 800 gat. roślin, ok. 300 gat. porostów.

17. Woliński P.N.; od 1960; s.: Międzyzdroje; pow.: ok. 5000 ha; symbol: orzeł bielik; obejmuje większą część ujścia Odry, jez. Świdwia, wybrzeże klifowe, ok. 230 gat. ptaków.

18. Biebrzański P.N.; od 1993; s.: Osowiec; pow.: ok. 60000 ha; symbol: brak (m.i.a.);150 (235) gat. ptaków, cietrzew, bocian czarny, wilk.

19. Narwieński P.N.; od ______ ; s.: __________; pow.: ______; symbol: ________;

20. Tucholski P.N.; od ______ ; s.: Tuchola; pow.: ________; symbol: ________; (suche bory, jeziora leśne, rzeka Brda)

21. P.N. Gór Stołowych; od ______; s.: ________; pow.: ________; symbol: ________; kompleksy leśne.

22. Magórski P.N.; od ______; s.: ________; pow.: ________; symbol: ________; występuje niedźwiedź, ryś

23. Park Ujścia Warty; od ______; s.: Słońsk; pow.: ________; symbol: ________; ptaki wodne: żurawie, kaczki zbożowe, gęsi.

8

---