ĆWICZENIE 1

BADANIE KLINICZNE I SEKCYJNE PTAKÓW

CZĘŚĆ I

BADANIE KLINICZNE

• Badanie kliniczne ptaka wymaga właściwego postępowania z pacjentem, innego w przypadku ptaka z hodowli wielkotowarowej i innego w odniesieniu do indywidualnego pacjenta, jakim są ptaki ozdobne i egzotyczne.

• Bliski kontakt z człowiekiem może być źródłem silnego stresu prowadzącego do zejścia śmiertelnego chorego ptaka.

• Przystępując do badania ptaka bardzo duży nacisk kładziemy na wywiad i obserwacje ptaka w klatce.

• Chcąc zbadać ptaka palpacyjnie lub podać lek, powinniśmy znać sposoby unieruchamiania i trzymania ptaków ze względu na bezpieczeństwo swoje jak i pacjenta.

Przed próbą złapania i przed zbadaniem chorego ptaka należy uprzedzić właściciela o możliwości nagłego zejścia śmiertelnego zwierzęcia w wyniku stresu.

Z chwilą przystąpienia do badania lekarz jest odpowiedzialny nie tylko za zdrowie i życie pacjenta, lecz również osób pomagających mu w przeprowadzeniu badania czy wykonania zabiegu

W celu unieruchomienia ptaka do badania lub zabiegu można użyć papierowej taśmy klejącej

Do trzymania ptaków posiadających ostre dzioby np. mewy konieczne jest założenie grubych rękawic ochronnych

W celu zbadania okolic głowy u dużej papugi można unieruchomić ptaka zawijając go w ręcznik

Potencjalnie niebezpieczne ptaki taki jak np. Orzeł przedni (Acquila chrysaetos) powinny być przytrzymywane do badania w rękawicach

Drop olbrzymi (Kori Bustard) - w celu uspokojenia ptaka zaleca się nałożenie kaptura na głowę

Owinięcie w papierowy ręcznik lub arkusz papieru pozwala na unieruchomienie ptaka przed znieczuleniem

Struś afrykański (Struthio camelus)

Aby obezwładnić strusia do wykonania zabiegów, należy uchwycić go za podstawę szyi, a następnie przyciągnąć ich głowę do poziomu gruntu. Na głowę i szyję należy założyć nieprzezroczysty kaptur (np. nogawkę spodni, rękaw koszuli). Nie należy jednak nigdy nakrywać nozdrzy. Metoda ta znacznie uspokaja ptaka i pozwala na różnego rodzaju działania. Obezwładnianie jest łatwiejsze w ciemności. Powoduje ona u strusi dezorientację i zmusza je do przyjęcia pozycji siedzącej.

Wywiad - (anamnesis)

Przy chowie wielkotowarowym bardzo istotna jest wiedza na temat:

• Znajomości sytuacji epizootycznej w danym rejonie

• Środowiska, sposobu żywienia i utrzymywania ptaków

• Fachowości obsługi na danej fermie

1. Liczebność stada:

1. Fermowe

2. Drobnotowarowe

3. Ozdobne

2. Wiek ptaków

Z uwagi na rozwój niektórych jednostek chorobowych jedynie u ptaków młodych lub starszych np.:

1. Młode: puloroza, zakaźne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego, zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia, niedobory witamin

2. Dorosłe: gruźlica, białaczka

3. Każdy wiek: pomór rzekomy, salmonelloza

3. Kierunek użytkowy

1. Nieśne - towarowe lub reprodukcyjne

- początek nieśności 21-22 tydzień życia

Liczba jaj w danym okresie

- % nieśności = ------------------------------------------

Przeciętna ilość niosek x liczba dni

2. Mięsne - szybkość przyrostów masy ciała

3. Ogólnoużytkowe

4. Żywienie - jeden z głównych czynników decydujących o wzroście i rozwoju młodych zwierząt, prawidłowości

1. Przebiegu rozrodu, wielkości produkcji.

2. Rodzaj paszy - czy jest dostosowana do kierunku użytkowego i wieku ptaków (poziom węglowodanów, aminokwasów strawnych, makro i mikroelementów oraz witamin stosownie do wieku, kierunku użytkowego ptaków)

3. Pochodzenie paszy: przemysłowa lub przygotowana we własnym zakresie (możliwość popełnienia błędów w odpowiednim zbilansowaniu składników pokarmowych)

4. Przechowywanie paszy (jełczenie tłuszczy i namnażanie się grzybów, zanieczyszczenie mykotoksynami)

5. Przeprowadzenie zmiany paszy - nagle czy stopniowo

5. Warunki środowiskowe

Dobrą zdrowotność oraz wysoką produkcyjność można uzyskać wyłącznie poprzez zapewnienie ptakom optymalnych warunków środowiskowych.

1. Temperatura, wilgotność, ruch powietrza

• Obniżenie temperatury (niedogrzanie) = przeziębienia, obniżenie odporności

• Przegrzanie = odwodnienie, szok termiczny, masowe upadki

• Nadmierny ruch powietrza przy obniżonej temperaturze i zwiększonej wilgotności = wychładzanie organizmu, przeziębienia, stan zapalny górnych dróg oddechowych

2. Światło - szczególne znaczenie w produkcji nieśnej oraz odchowie kurcząt

• Nadmierne oświetlenie - może wystąpić kanibalizm, zwiększone pobieranie paszy u brojlerów oraz możliwość wystąpienia u nich wodobrzusza oraz syndromu tłuszczowego zwyrodnienia wątroby i nerek, u niosek szybsze osiąganie dojrzałości płciowej

3. Hałas - czynnik stresogenny, może być przyczyną spadku nieśności, obniżenia masy jaj, spadku zapładnialności oraz wylęgowości

4. Zapylenie powietrza w pomieszczeniach dla ptaków

Dla ptaków najgroźniejsze są pyły chemiczne, mineralne oraz uorganizowane: zarodniki grzybów, pleśni, jaja i larwy pasożytów.

Spośród gazów najbardziej szkodliwe są:

• Amoniak - drażni błony śluzowe, układ oddechowy, spojówki, powoduje obniżenie lokalnej odporności przeciwzakaźnej, duże stężenia powodują keratoconiunctivitis

• Siarkowodór - bardzo toksyczny gaz powoduje uszkodzenie dróg oddechowych, niedokrwistość, zaburzenia w trawieniu, immunosupresję

• Dwutlenek węgla - przy stężeniach powyżej 1% wywołuje zaburzenia oddechowe, niedotlenienie, reakcje stresowe, demineralizację kośćca,

• Tlenek węgla - tworzy z hemoglobiną -karboksyhemoglobinę co prowadzi do niedotlenienia i uduszenia się

6. Zabiegi profilaktyczne oraz czas ich przeprowadzania

Szczepienia pozwalają na zabezpieczenie przed patogenami zarówno stad reprodukcyjnych, jak też ich potomstwa.

1. Szczepienia - stosowany w danym stadzie program immunoprofilaktyki, metody podawania szczepionek oraz wiek ptaków w momencie szczepienia

2. Odrobaczanie - rodzaj oraz dawka użytego leku przeciwpasożytniczego, termin przeprowadzenia zabiegu odrobaczania, ewentualne interakcje z innymi lekami podawanymi w tym samym czasie

3. Dezynfekcja (odkażanie)

• Czas wykonywania zabiegu

• Stosowane środki (czynniki fizyczne - światło UV, zmiana temperatury, zmiana pH; czynniki chemiczne)

• Dawki preparatów dezynfekcyjnych

• Czy zabieg przeprowadzono w obecności ptaków

7. Czy ptaki chorowały poprzednio i czy były leczone

1. Jakie stosowano leki ( należy pamiętać o interakcjach miedzy niektórymi lekami a antybiotykami jonoforowymi)

2. W jakich dawkach

3. Jaki był czas leczenia

8. Rozprzestrzenianie się choroby w stadzie

Bardzo szybkie obserwujemy w przypadku chorób wywołanych przez drobnoustroje o wysokiej zjadliwości i krótkim czasie inkubacji (influenza ptaków, rzekomy pomór drobiu, zakaźne zapalenie oskrzeli). W chorobach wywołanych przez drobnoustroje o długim okresie inkubacji zachorowania dotyczą z reguły ptaków starszych (gruźlica, białaczka, choroba Mareka)

1. Od kiedy ptaki chorują

2. Jakie zaobserwowano objawy choroby

3. Ilość sztuk chorych

4. Ilość sztuk padłych

Masowość zachorowań, dynamika upadków świadczyć może zarówno o chorobie zakaźnej, jak też ostro przebiegającym zatruciu. Duże upadki piskląt występujące w pierwszych dniach po zasiedleniu fermy mogą świadczyć o ostro przebiegającej chorobie zakaźnej np. salmonelloza, niewłaściwym transporcie (przegrzanie) bądź o niewłaściwym przygotowaniu obiektu (utrudniony dostęp do wody lub paszy, niewłaściwa temperatura.

5. Przedział wiekowy ptaków utrzymanych w jednym gospodarstwie - przy niektórych jednostkach np. gruźlicy, na którą chorują ptaki starsze istnieje możliwość skażenia środowiska, które jest przyczyną zakażeń kolejnych ptaków

6. Czy choroba ma przebieg ostry czy przewlekły?

7. Czy sprowadzano do gospodarstwa nowe ptaki i skąd (nosicielstwo) -powinno się zawsze stosować kwarantannę?

8. Czy w gospodarstwie trzymane są ptaki jednego czy różnych gatunków - w 1 kurniku powinny być utrzymywane ptaki jednego gatunku w tym samym wieku

Badanie właściwe aktualnego stanu ptaka

OPIS PTAKA

1. Gatunek ptaków:

1. Pewne choroby występują u wszystkich lub u większości gatunków, np. salmonelloza, pastereloza, influenza

2. Niektóre choroby występują tylko lub głównie u określonych gatunków, np. pomór rzekomy czy choroba Mareka występują głównie u kur i indyków

2. Linia hodowlana - w chwili obecnej na poziomie hodowlanym mówimy o liniach lub hybrydach, natomiast zniknęło pojęcie ras. Niektóre linie hodowlane mogą być wrażliwe na zakażenie np. białaczką i przekazywać ją na potomstwo. Z kolei ptaki posiadające allel B21 charakteryzują się wysoką odpornością na chorobę Mareka.

BADANIE OGÓLNE

1. Budowa:

Budowa ciała wraz z kondycją stanowi o wyglądzie zwierzęcia - habitus, natomiast zależność budowy od użytkowości określa się, jako pokrój. Ocena budowy ptaka może być: prawidłowa lub nieprawidłowa

Pokrój powinien być odpowiedni dla danego typu użytkowego. Pewne znaczenie w ocenie zdrowotności ma określenie stopnia nieśności na podstawie odstępu między kością mostkową a łonową. Odstęp między nimi na szerokość 2 lub 3 palców świadczy o aktualnej nieśności, u kur nieniosących, kości te zbliżone są do siebie i mało elastyczne.

W niektórych chorobach zmienia się pokrój ptaka:

• Postawa pingwina (pionizacja postawy przy chorobach przebiegających z zapaleniem otrzewnej i gromadzeniem się wysięku w jamach ciała- salmonelloza, kolibakterioza)

• Postawa pingwina (pionizacja postawy przy chorobach przebiegających z zapaleniem otrzewnej i gromadzeniem się wysięku w jamach ciała- salmonelloza, kolibakterioza

• Postawa sępa - łukowate wygięcie grzbietu ku górze i opuszczenie skrzydeł- kokcydioza, histomonadoza)

• Postawa obserwatora (patrzenie w gwiazdy) - młode kurczęta i gołębie przy niedoborach witaminy B1

• Postawa szpagatu - choroba Mareka

• zarzucanie głowy na grzbiet lub opieranie się głową o podłoże, koziołkowanie - niedobór wit. E (obłęd kurczęcia)

2. Ogólny wygląd ptaków i zachowanie się

1. Stan odżywienia - omacywanie mięśni piersiowych

Chudość u niosek jest cechą fizjologiczną

W chorobach wyniszczających i przewlekłych (białaczka, choroba Mareka, gruźlica, slamonellozy i choroby inwazyjne) występuje wychudzenie ptaków.

W chorobach o przebiegu ostrym lub podostrym kondycja z reguły jest zachowana

2. Upierzenie, - jakość piór - u ptaków zdrowych pióra są dobrze wykształcone, przylegające do ciała, lśniące (wyj. okres przepierzenia)

• Ptaki chore - nastroszenie piór (zwiększone oddawanie ciepła)

• Niedobory witamin (A, B) - pióra są matowe, postrzępione, odbarwienie piór kolorowych, wypadanie piór

• Biegunka - pióra w okolicy kloaki pobrudzone są kałem

3. Skóra

• Obecność pasożytów

• Zmiany zapalne na skórze - guzy, guzki, strupy

• Zmiany ospowe, nowotworzenie, białaczkowe

• Pęknięcia i łuszczenie się naskórka głównie w okolicy dzioba, odbytu i nóg (niedobór kw. pantotenowego, wit. PP i biotyny)

• Kajdany (pękanie spodniej strony skóry palców, wysięk, przylepianie się do nóg pylistej karmy i ściółki) - niedobory wit. B2

• Wapienne nogi (świerzb)

• Rany na skórze (kanibalizm)

4. Głowa - grzebień, dzwonki, zausznice, korale u zdrowych ptaków powinny być jędrne, gładkie, grzebień sztywny, intensywnie czerwony i błyszczący, zmiany:

• Przekrwienie, zasinienie - ostre choroby zakaźne

• Bladość - choroby przewlekłe (inwazyjne, gruźlica, białaczka)

• Jednostronny obrzęk dzwonków - przewlekła pastereloza

• Zanik dzwonków i grzebienia (choroba Mareka)

• Plamy a następnie strupy - strupień woszczynowy

• Guzy ospowe

5. Oczy - kształt źrenicy, ewentualne wypływy

U zdrowych ptaków oczy są okrągłe, żywe, wyraziste, błyszczące, tęczówka może być rozmaicie zabarwiona, u dorosłych tęczówka często jest pomarańczowa, źrenice są okrągłe.

Podczas badania zwracamy uwagę na lewe i prawe oko - często zmiany występują jednostronnie, np.: choroba Mareka - jednostronna zmiana kształtu źrenicy, odbarwienie lub plamiste zabarwienie tęczówki

Inne zmiany:

• Zmętnienie rogówki (niedobór wit. A)

• Wypływ z worka spojówkowego i obrzęk powiek (choroby ukł. oddechowego, nadmierne stężenie gazów, zapylenie)

6. Otwory nosowe i zatoki - występowanie zmian i wypływów

• Otwory nosowe - wysięk choroby układu oddechowego

• Zatoki - obrzęk

7. Dziób i jama nosowa

• Dziób miękki, elastyczny - niedobory Ca, P, wit. D

• Wady rozwojowe

Błona śluzowa jamy dzioba u zdrowych ptaków jest różowa, zmiany:

• Białe naloty (kandydiaza)

• Szarożółte włóknikowate naloty łatwo odchodzące od podłoża (zakaźne zapalenie krtani i tchawicy)

• Dyfterytyczne naloty trudno oddzielające się od podłoża (ospa)

• Serowate żółtawe naloty u gołębi (rzęsistnica)

• Białe guzki wielkości ziarna prosa (niedobór wit.A)

8. Wole - wielkość, konsystencja

• Powiększone, twarde - zaleganie karmy trudno strawnej

• Chełbocące - zmiany zapalne

9. Skrzydła - powinny być przylegające

• Jednostronne porażenia (choroba Mareka)

• Porażenia obustronne (pomór rzekomy, encefalomalacja)

• Opuszczenie skrzydeł (puloroza, kokcydioza)

10. Kloaka

• Zabrudzenie piór w okolicy kloaki - biegunka ( kał - barwa, konsystencja, obecność moczanów)

• Wypadnięcie steku, jelit, jajowodu

Technika sekcji:

1. Ustalenie ptaka poprzez ułożenie go na stronie grzbietowej i wyłamanie główek kości udowych ze stawów biodrowych

2. Oględziny ptaka (jak przy badaniu klinicznym)

3. Badanie sekcyjne górnych odcinków przewodu pokarmowego i układu oddechowego:

1. Pierwsze cięcie- pionowo przecinamy nasadę dzioba i oceniamy stan zatok nosowych:

• Oceniamy ewentualny wysięk śluzowy, śluzowo-ropny, ropny

2. Drugie ciecie - nożyczki wkładamy w lewy kąt dzioba i półokrągłym cięciem przecinamy tkanki i przełyk - oceniamy anatomopatologiczne: przekrwienia, stany zapalne, wybroczyny, naloty dyfteroidalne, śluzowe, owrzodzenia, guzki

3. Przecinamy krtań i tchawicę - oceniamy zmiany:

• Stany zapalne, przekrwienia, wybroczyny, naloty, guzki, pasożyty

4. Wole - obecność płynu, stany zapalne, treść - zapach, barwa

5. Tkanka podskórna i mięśnie piersiowe - poprzecznym cięciem przecinamy skórę za mostkiem i na tępo oddzielamy skórę od mięśni; oceniamy wygląd mięsni i/lub występujące zmiany:

• Barwa mięśni, galaretowate obrzęki (zielonkawe lub różowe), wybroczyny, wylewy krwawe

6. Jama ciała - otwarcia jamy brzusznej dokonujemy poprzez ukośne cięcie żeber w miejscu połączeń chrzęstno-kostnych po obu stronach mostka;

Dokonujemy oceny:

• Otrzewna mostkowa- wybroczyny, ogniska zapalne, naloty włóknikowe, guzki

• Ułożenie narządów jamy ciała- wielkość, kształt, proporcje względem siebie, u piskląt oceniamy woreczek żółtkowy- wielkość, zawartość (barwa, zapach treści woreczka)

• Serce - wyjmujemy i oceniamy:

• Worek osierdziowy - obecność płynu surowiczego, zmętnienie, naloty włóknikowe, złogi moczanów „pancerne serce”

• Mięsień sercowy - wybroczyny, np. „serce zbryzgane krwią”, ogniska martwicze, np. „sękate serce”, guzki- barwa, wielkość, kształt, wygląd na przekroju

• Wątroba - wyjmujemy i oceniamy:

1. Wielkość, kształt, barwa, wybroczyny

2. Torebka wątroby- naloty włóknika

3. Guzki- wielkość, wygląd na przekroju, łatwość wyłuskania z narządu

4. Ogniska martwicze- wielkość, barwa

5. Pęknięcie wątroby

• Śledziona - wyjmujemy i oceniamy

1. Wielkość, barwa, ogniska martwicze

2. Pękniecie śledziony

Żołądek - odcinamy od przełyku i dwunastnicy; rozpoczynamy od sekcji żołądka gruczołowego, a następnie przecinamy żołądek mięśniowy wzdłuż krzywizny dużej

Badając żołądek gruczołowy zwracamy uwagę na wygląd błony śluzowej, w tym na:

• Wybroczyny w miejscu przejścia przełyku w żołądek gruczołowy

• Wybroczyny w miejscu przejścia żołądka gruczołowego w mięśniowy

• Białawe naloty na błonie śluzowej

• Grubość ścian żołądka

• Pasożyty

Żołądek mięśniowy badamy po usunięciu treści (oceniamy zawartość żołądka) następnie zdejmujemy błonę rogową - oceniamy jej wygląd i stan oraz występowanie pasożytów

• Jelita - wyjmujemy z jamy brzusznej; badanie rozpoczynamy od dwunastnicy zwracając uwagę na trzustkę:

1. Wielkość

2. Barwa

3. Ogniska martwicze

4. Guzki- wielkość, konsystencja

Następnie jelita rozcinamy na całej długości począwszy od dwunastnicy; oceniamy stan i wygląd błony śluzowej:

1. Dwunastnica- wybroczyny, przekrwienia, nieżytowe do krwotocznych stany zapalne błony śluzowej

2. Jelita cienkie- wybroczyny, przekrwienia, nieżytowe do krwotocznych stany zapalne błony śluzowej, zapalenie włóknikowe, wrzodziejące, ogniska martwicze (butony), białawe ogniska (kokcydioza), guzki (wielkość, wygląd na przekroju), pasożyty

Jelita ślepe- wielkość, zapalne stany błony śluzowej od nieżytowych do krwotocznych, zapalenie wrzodziejące, naloty włóknikowe, serowato włóknikowe, guzki (wielkość, wygląd na przekroju), pasożyty

Jelito grube- wielkość, stany błony śluzowej, zawartość

• Bursa Fabrycjusza - wielkość, wybroczyny, przekrwienia

• Worki powietrzne - naloty włóknikowe, guzki, złogi moczanów

• Płuca - obrzęk, przekrwienie, ogniska martwicze, ogniska zapalne

• Nerki - wielkość, barwa, ogniska martwicze, guzki, wybroczyny

Moczowody - (fizjologicznie niewidoczne) - powiększenie, obecność złogów moczanowych

• Jajnik - wielkość, przekrwienie, stany zapalne, guzy, torbiele, zabarwienie kul żółtkowych

• Jajowód - stany zapalne, pasożyty

• Mózg - głowę odcina się na wysokości pierwszego kręgu szyjnego, przecina się pokrywę kostną od foramen magnum w kierunku kątów oczu po obu stronach głowy - z góry widoczny jest móżdżek; oceniamy zmiany:

1. Zanik prążkowania

2. Zmiana barwy

3. Obrzęk

• Szpik kostny - kość udową i piszczelową odpreparowujemy od tkanek miękkich a następnie rozszczepiamy je wzdłużnie grubym skalpelem, aby obejrzeć szpik; oceniamy zmiany barwy i konsystencji szpiku

Nerwy kulszowe

ĆWICZENIE 2

BADANIA LABORATORYJNE

I. BADANIA BAKTERIOLOGICZNE

1. Posiewy

Pożywka lub podłoże jest to środowisko, w którym w sposób sztuczny stworzono warunki do rozwoju bakterii

Ze względu na właściwości fizyczne podłoża dzielimy na:

1. Płynne - bulion, mleko

2. półpłynne - bulion z dodatkiem 0,25-0,5%agar-agaru

3. Stałe - żelatynowe, agarowe, ścięta surowica

Na podstawie składu chemicznego podłoża dzielimy na:

1. Syntetyczne - każdy składnik podłoża znany ilościowo i jakościowo; podłoża takie mogą być płynne lub stałe

2. niesyntetyczne (białkowe) - podłoże, w którym jeden lub więcej składników nie są określone ilościowo lub jakościowo, np. wyciąg mięsny, woda peptonowa, mleko, surowica

Ze względu na wartość użytkową podłoża dzielimy na:

1. Podstawowe - pozwalają na rozwój większości bakterii, np. bulion odżywczy, agar odżywczy, żelatyna odżywcza

2. Wzbogacone - służą do hodowli drobnoustrojów o znacznych wymaganiach odżywczych, które słabo lub wcale nie rosną na podłożach podstawowych; substancje wzbogacające to np. krew, surowica, wyciąg drożdżowy, glukoza, żółtko jaja

3. Wybiórcze (selektywne) - używane do wyosobnienia tylko określonych gatunków drobnoustrojów; wzmagają wzrost jednych a hamują wzrost drugich bakterii, np.. Podłoże SF z kwaśnym solenianem sodu, podłoże Muller-Kauffmanna, Rappaporta-Vassiliadisa

4. Różnicujące - pozwalają odróżnić bakterie na podstawie ich właściwości biochemicznych; umożliwiają określenie właściwości enzymatycznych zarazków, np. Podłoże McConkeya, BGA, XLD, Sołtysa, Christensena

• Podłoże SS

- Salmonella - drobne przejrzyste kolonie; szczepy wytwarzające H2S mają środek zabarwiony na czarno

- E. coli - kolonie różowe

- Proteus - przejrzyste białe kolonie, większe niż Salmonella; szczepy wytwarzające H2S mają czarne środki

• Podłoże BGA

- Salmonella - kolonie różowe, większe niż Proteus, mogą mieć czerwoną obwódkę, zmiana zabarwienia podłoża z zielonego na czerwone

- Proteus - małe, czerwone kolonie

- E. coli - kolonie żółte lub żółto-zielone

• Podłoże XLD

-Salmonella- drobne, czerwone kolonie z czarnym pępkiem

-Proteus, E. coli - kolonie żółte opalizujące

• Podłoże Christensena (płynne, barwy żółtej; skład: podłoże odżywcze, mocznik, czerwień fenolowa)

- Proteus - rozkłada mocznik do amoniaku, który alkalizuje podłoże i powoduje zmianę barwy z żółtej na fioletową

- E. coli i Salmonella - nie rozkładają mocznika i nie zmieniają żółtej barwy podłoża

B. preparaty barwione

1. Metoda Grama (gramdodatnie-fioletowe, gramujemne-czerwone)

2. Metoda Ziehl-Neelsena - barwienie bakterii kwasoodpornych (prątki kwasooporne-czerwone, tło niebieskie)

3. Metoda Lofflera - barwienie błękitem metylenowym (pałeczki Pasteurella barwią się dwubiegunowo)

4. Metoda Giemsy- barwienie rozmazów krwi w kierunku pierwotniaków (25-30 min)

5. Hemacolor- zestaw barwników opracowany przez firmę Merck:

• Pierwotnym przeznaczeniem tego zestawu było barwienie rozmazów krwi w celu analizy elementów morfotycznych

• Służy do barwienie bakterii (poza kwasoopornymi), pasożytów oraz wirusowych ciałek wtrętowych

• Barwienie jest proste i szybkie, preparat po osuszeniu już po kilku minutach jest gotowy do oglądania w mikroskopie

C. Zestawy API - szereg biochemiczny do identyfikacji drobnoustrojów:

• Opiera się na różnicowaniu bakterii na podstawie ich właściwości metabolicznych

• Mikrometoda pozwalająca, w zależności od rodzaju API testu, na identyfikację bakterii Gram-ujemnych, Gram-dodatnich, beztlenowców i drożdży

Test API20E - przeznaczony do identyfikacji Gram-ujemnych pałeczek wszystkich rodzajów rodziny Enterobakteriaceae; pozwala na wykonanie 20 oznaczeń i ewentualnie dodatkowo na oznaczenie oksydazy cytochromowej (OXI), redukcji azotanów do azotynów oraz uwalnianiu N2 z azotanów - daje to łącznie 23 oznaczenia; test API20E składa się z 20 mikroprobówek wtopionych w pasek wykonany z tworzywa - w każdej znajduje się substrat i wskaźnik umożliwiający odczytanie reakcji

D. Antybiotykogramy

• Interpretacja wyników

II. BADANIA WIRUSOLOGICZNE

Do badań najlepiej wysłać żywe chore ptaki

1. Zakażenie zarodków kurzych wymazem lub rozcierem z narządów wewnętrznych ptaków chorych i ocena zmian anatomopatologicznych po obumarciu zarodków

2. Izolacja wirusa w hodowlach tkankowych (najczęściej komórki nerki zarodka kurzego) i ocena efektu cytopatycznego

III. Próby biologiczne: wykorzystuje się jednodniowe pisklęta lub kilkotygodniowe kurczęta, które zaraża się materiałem poch.od pt.chorych, co pozwala na obserwację objawów i zmian anatom patol.

IV. BADANIA HISTOPATOLOGICZNE

Materiał pobiera się tylko od ptaków świeżo padłych lub poddanych ubojowi. W zależności od choroby ocenie histopatologicznej poddaje się różne narządy lub tkanki

V. BADANIA TOKSYKOLOGICZNE

Do badania najlepiej przesłać całe ptaki, ewentualnie poszczególne narządy, z których każdy powinien być umieszczony w oddzielnym, szczelnie zamkniętym opakowaniu. Narządów przesłanych do badań toksykologicznych w żadnym wypadku nie należy płukać wodą

VI. BADANIA PARAZYTOLOGICZNE

1. Mikroskopowe badanie kału

• Rozmaz bezpośredni kału- niewielką grudkę kału miesza się na szkiełku podstawowym z kroplą płynu fizjologicznego, a następnie wykonuje rozmaz; preparat bez przykrywania szkiełkiem nakrywkowym ogląda się pod mikroskopem

metoda flotacji-

• Metoda dekantacji- najczęściej stosuje się je do poszukiwania jaj przywr.

2. Badanie śluzu w celu wykrycia rzęsistków i Histomonas meleagridis

• Materiałem do badań może zostać pobrany z wola lub treść jelit

• Śluz bada się bezpośrednio po pobraniu, rozcieńczony płynem fizjologicznym na szkiełku podstawowym; pod mikroskopem należy szukać poruszających się pierwotniaków

VII. INNE BADANIA

Metoda przeniesienia immunologicznego- immunobloting (western bloting)

Technika PCR

Odczyn aglutynacji bezpośredniej (czynnej)

• Aglutynacja płytowa ze świeżą kroplą krwi

• Aglutynacja szkiełkowa z surowicą

• Aglutynacja probówkowa

Test immunoenzymatyczny (ELISA)

- bardzo czuła metoda pozwalająca na jakościowe i ilościowe oznaczanie antygenów lub przeciwciał w materiale biologicznym

• Praktyczne zastosowanie w diagnostyce chorób drobiu znalazły dwie metody ELISA

*pośrednia metoda z użyciem znakowanych antyglobulin do oznaczania przeciwciał

*metoda podwojonych (podwójnych) przeciwciał do wykrywania antygenu tzw. DAS-ELISA (ta metoda wykorzystywana jest np. do wykrywania ptaków zakażonych i wydalających wirusy białaczek, do wykrywania wirusa choroby Mareka w brodawkach piór, czy też do wykrywania wirusa zakaźnego zapalenia oskrzeli w wymazach z górnych dróg oddechowych)

W diagnostyce chorób ptaków najczęściej wykorzystuje się pośrednią metodę znakowanych antyglobulin do oznaczania przeciwciał:

• Znalazła ona zastosowanie do wykrywania przeciwciał dla pałeczek Salmonella, innych bakterii powodujących straty w hodowli drobiu oraz dla większości wirusów

• Wykrywa przeciwciała głównie klasy IgG, ponieważ przeważają one w surowicy krwi w przebiegu infekcji, ale możliwe jest również wykrywanie przeciwciał innych klas

Schemat wykonania testu ELISA:

W gotowych zestawach znajdują się płytki opłaszczone antygenem oraz komplet niezbędnych do wykonania testu odczynników

1. Badaną surowicę po rozcieńczeniu nanosi się do odpowiedniej ilości dołków na płytce

2. Inkubacja w temp. pokojowej przez 30 min.

3. Płukanie mające na celu usunięcie niezwiązanych z antygenem przeciwciał z badanej surowicy

4. Nałożenie koniugatu (anty-przeciwciało znakowane)

5. Inkubacja w temp. pokojowej przez 30 min

6. Płukanie

7. Nałożenie substratu

7. Inkubacja w temp. Pokojowej przez 15 min

8. Nałożenie roztworu blokującego

9. Odczytanie wyników

NAZWA TESTU	RODZAJ WYKRYWANYCH PRZECIWCIAŁ	NAZWA CHOROBY PRZY ROZPOZNAWANIU KTÓREJ TEST JEST STOSOWANY
TEST SZYBKIEJ AGLUTYNACJI PŁYTOWEJ	IgM	Choroby bakteryjne: Salmonella spp. Mycoplasma spp.
TEST HI-odczyn zahamowania hemaglutynacji	IgG	Rzekomy pomór drobiu Zakaźne zapalenie oskrzeli Syndrom spadku nieśności
TEST AGP-dyfuzji w żelu agarowym	IgM	Zakaźne zapalenie oskrzeli Choroba Gumboro Zakażenia reowirusowe Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy Zakażenia adenowirusowe
TEST SN-seroneutralizacji	IgG, IgM	Wszystkie wirusy
TEST ELISA-test immunoenzymatyczny	IgG, IgM, Iga	Wszystkie choroby wirusowe i bakteryjne

ĆWICZENIE 3

PODSTAWOWE ZABIEGI PROFILAKTYCZNE I LECZENIE- część I

Immunoprofilaktyka chorób drobiu:

• Bez rozwiązania problemu zapobiegania chorobom zakaźnym poprzez szczepienia, drobiarstwo w obecnym kształcie nie mogłoby istnieć

• Zasadniczym celem szczepień jest eliminacja patogenu z populacji drobiu, a jeżeli nie jest to możliwe, wytworzenie u ptaków indywidualnej odporności adaptacyjnej wobec określonego zarazka

• Prowadzenie szczepień ma również na celu redukcję immunosupresji tła zakaźnego, oraz ograniczenie transmisji pionowej

Tworzenie szczepionek polega na zmianie właściwości drobnoustroju lub jego produktów w taki sposób, aby nie były one toksyczne dla organizmu, a jednocześnie zachowały immunogenność czyli zdolność do wywołania swoistej odporności.

Immunoprofilaktyka pokoleniowa

W drobiarstwie zapobieganie wielu chorobom młodych ptaków jest możliwe poprzez uodpornienie niosek, które przekazują odporność na potomstwo.

CHOROBY	ROLA ODPORNOŚCI BIERNEJ
Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego AE	++++
Zakażenia reowirusowe REO	++++
Zakaźna anemia kurcząt CA	++++
Choroba Gumboro	++++
Choroba Newcastle ND	+++
Zakaźny syndrom dużej głowy SHS	++
Zakaźne zapalenie oskrzeli IB	+
Mykoplazmoza	-
Ospa	-
Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy TLI	-

Odporność bierna

Zasadniczą role odgrywają przeciwciała żółtkowe (Ig Y). W czasie rozwoju embrionalnego, poczynając od około 10-14 dnia inkubacji przedostają się one z żółtka do krwioobiegu zarodka. Jest to możliwe dzięki specjalnym receptorom znajdujących się w ścianie woreczka żółtkowego. W następnych dniach inkubacji poziom przeciwciał matczynych w surowicy zarodka szybko wzrasta. Max. poziom przeciwciał u 2-4 dniowego pisklęcia. W dniu 6 woreczek żółtkowy przestaje pełnić role zbiornika przeciwciał, zostaje wciągnięty do jelita (zachyłek Mekelego) należy podawać pokarm. Przeciwciała przekazane biernie utrzymują się do 3 -4 tyg. Inkubacja jaja kurzego 21 dni.

Przeciwciała matczyne mają działanie ochronne, ale mogą one również negatywnie wpływać na powstawanie odporności czynnej. Powoduje to duże trudności w określeniu optymalnego terminu szczepień piskląt. Powinny brać pod uwagę następujące czynniki:

• Typ produkcji piskląt, poziom przeciwciał matczynych u 1-dniowych piskląt, charakterystykę wirusa szczepionkowego, sposób podawania szczepionek, wyrównanie poziomu przeciwciał w stadzie rodzicielskim

TECHNIKI SZCZEPIENIA

INDYWIDUALNE	GRUPOWE
Dospojówkowo	w wodzie do picia (IB, ND)
donosowo	w aerozolu (ND)
do jamy dzioba	szczepienie zarodków
do steku
naskórne (skaryfikacja)
do błony skrzydłowej
Podskórnie
Domięśniowo
szczepienie zarodków

ĆWICZENIE 4

PODSTAWOWE ZABIEGI PROFILAKTYCZNE I LECZNICZE- część 1 c.d.

Metody podawania żywych szczepionek

1. Inhalacyjne- szczególnie wskazane w profilaktyce chorób układu oddechowego

Zalety:

- wysoki stopień zabezpieczenia ptaków

- silna stymulacja odpowiedzi lokalnej układu oddechowego

- ominięcie bariery przeciwciał matczynych

- mała pracochłonność zabiegu

RODZAJE AREOZOLI	ŚREDNICA CZĄSTEK (μm)	ODCINKI UKŁADU ODDECHOWEGO
Aerozol wielkocząsteczkowy	>100 100	oko, spojówka jama nosowa
Aerozol średniocząsteczkowy	80 15 5	Krtań Tchawica Oskrzela
Aerozol drobnocząsteczkowy	2 1-2	Płuca Worki powietrzne

2. W wodzie do picia

Zalety:

- mała pracochłonność zabiegu

- łatwość podania

Wady:

- część ptaków może nie pobrać wystarczającej ilości wody

PTAK	SZCZEPIONKA	TECHNIKA SZCZEPIENIA
immunokompetentny	Stabilność wirusa w wodzie	Stopień rozpylenia szczepionki
Spożycie wody	Szewstwo wirusa	Czas na jaki ptaki są pozbawione wody
Poziom przeciwciał matczynych	Immunogenność szczepionki	Jakość wody
Hierarchia stada	Kalendarz (koordynacja szczepień)	Rodzaj poidła
Dostęp do wody	Koncentracja wirusa w wodzie pitnej	Sposób podania

Orientacyjne ilości wody niezbędnej do zaszczepienia tysiąca kurcząt w stadzie brojlerów hodowlanych:

STADO BROJLERÓW		STADO HODOWLANE KUR
WIEK(dni)	ILOŚĆ WODY (dm)	WIEK (tyg.)	ILOŚĆ WODY (dm)
7	7	2-4	10
14	14	5-10	20
21	21	>10	40
28	28

Ogólne zasady układania programów szczepień

• Nie możliwe jest szczepienie ptaków przeciwko wszystkim jednostkom chorobowym. Układanie programów szczepień polega na uwzględnieniu tylko tych jednostek chorobowych, które stanowią realne zagrożenie dla danego typu użytkowego drobiu na danym terenie

CHOROBA	GATUNEK
Choroba Mareka	Kury, indyki
Choroba Gumboro	Kury
Rzekomy pomór drobiu	Kury, indyki
Zakaźna anemia kur	Kury
Zakaźne zapalenie oskrzeli kur	Kury
Zakażenia reowirusowe	Kury
Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy	Kury, indyki
Krwotoczne zapalenie jelit indyków	Kury
Ospa	Kury, indyki

Przy tworzeniu skutecznego programu szczepień muszą być uwzględnione podstawowe zależności wynikające z reguł funkcjonowania układu immunologicznego:

1. Szczepienie ptaków immunokompetentnych

2. Racjonalny program musi prowadzić do wytworzenia maksymalnej odporności

3. Należy uwzględnić hamujący wpływ jednych szczepionek na drugie

4. Wprowadzenie szczepień na danym terenie może stanowić zagrożenie dla innych stad

Przykłady:

Nioski towarowe, niskie ryzyko wystąpienia problemów zdrowotnych tła zakaźnego

WIEK PTAKÓW W TYG.	JEDNOSTKA CHOROBOWA	SPOSÓB PODANIA
1 dzień życia	Choroba Mareka MD	i.m.
1 dzień życia	Zakaźne zapalenie oskrzeli IB, rzekomy pomór drobiu ND	Spray wielkocząsteczkowy
5-10 dzień życia	kokcydioza	Inny
14 dzień życia	IB- wariant	Spray wielkocząsteczkowy
21-28 dzień życia	Choroba Gumboro IBD	W wodzie do picia
5 tydzień	ND	Spray wielkocząsteczkowy
10 tydzień	IB, ND	W wodzie do picia
12 tydzień	Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego AE	W wodzie do picia
18 tydzień	ND, syndrom spadku nieśności EDS, IB

PODSTAWOWE ZABIEGI PROFILAKTYCZNE- część II

Monitoring serologiczny:

• Okresowe badanie surowicy ptaków w danym stadzie w celu określenia obecności przeciwciał skierowanych przeciwko ważnym w praktyce drobnoustrojom

Stosowanie monitoringu serologicznego umożliwia:

• Określenie poziomu przeciwciał matczynych

• Pozwala ocenić program szczepień w stadach rodzicielskich i towarowych

• Umożliwia dokładne określenie terminów szczepień ptaków przeciwko chorobie Gumboro i przybliżony termin szczepień przeciwko innym chorobom

• Ocenę odpowiedzi serologicznej po szczepieniu- umożliwia to optymalizację zużycia szczepionek

• Ocenę skuteczności zastosowanej techniki szczepień

• Precyzyjne i wczesne rozpoznawanie chorób

• Porównywanie stad miedzy sobą pod względem statusu immunologicznego

• Obniżenie kosztów produkcji jaj wylęgowych i piskląt jednodniowych dzięki poprawie stanu zdrowotnego niosek

• Poprawa, jakości biologicznej piskląt

• Obniżenie wielkości konfiskat rzeźnych

• Zapobieganie spadku nieśności

• Zapobieganie spadkom wylęgowym

Zasady, które należy przestrzegać przy pobieraniu krwi do badań serologicznych:

• Do badań należy wybrać losowe osobniki przeciętne

• Jeśli jest to możliwe krew należy pobierać od ptaków będących na czczo

• Krew należy pobierać poza halą produkcyjną

• Przy chowie ściółkowym ptaki do badania wybierać losowo z 23 punktów kurnika wyznaczonych przez przekątną

• W żadnym przypadku nie należy przeznaczać do badania sztuk charłaczych

Pobieranie prób krwi do badania serologicznego:

WIEK PTAKÓW (dni)	SPOSÓB POBRANIA	LICZEBNOŚĆ	PRÓBY
0-7	Dekapitacja, z serca	Choroby wirusowe	Choroby bakteryjne
7-14	Z serca, żyła skrzydłowa	23 próby ze stada	60 próbek ze stada
>14	Żyła skrzydłowa	23 próby ze stada	60 próbek ze stada

Harmonogram rutynowego monitoringu serologicznego:

CO?	KIEDY?	DLACZEGO?
Pisklęta wszystkich rodzajów użytkowych drobiu	1-3 dzień	Określenie poziomu przeciwciał matczynych
Stada reprodukcyjne i towarowe w okresie odchowu	Po i przed szczepieniem	1-określenie optymalnego terminu szczepień 2- ocena jakości przeprowadzanego szczepienia
Stada reprodukcyjne i towarowe w okresie odchowu	Okres odchowu	W czasie diagnozowana chorób
Stada reprodukcyjne i towarowe w okresie nieśności	Co 4-8 tygodni	1- ocena możliwości zabezpieczenia potomstwa 2- określenie optymalnego terminu szczepienia 3- ocena jakości przeprowadzonych szczepień 4- wczesne diagnozowanie chorób
Brojlery	Przed i po szczepieniu	1-określenie optymalnego terminu szczepienia 2- ocena jakości przeprowadzonych szczepień 3- wczesna diagnostyka chorób
Wszystkie rodzaje użytkowe	Badania serologiczne surowic pobranych od ptaków na linii ubojowej	1- ocena stanu zagrożenia chorobami danego obiektu 2- optymalizacja programu szczepień w następnym cyklu produkcyjnym

Ocena wyników uzyskanych w teście ELISA

• Należy zawsze sprawdzić średnie miana oraz współczynnik zmienności (%CV)

• Wartość średniego miana przeciwciał mówi o nasileniu odporności serologicznej

Współczynnik zmienności- %CV- mówi o tym jak zmienna jest średnia miana przeciwciał w stadzie.

Regularne badanie przeglądowe stad umożliwiają ustalenie własnych standardów oczekiwanych wartości mian przeciwciał, czyli „wartości referencyjne”

W diagnostyce serologicznej dominuje stała reguła w myśl, której wykładnikiem świeżego zakażenia nie jest bezwzględna wysokość poziomu przeciwciał, ale ich wzrost, czyli SEROKONWERSJA, w okresie miedzy jednym, a drugim badaniem.

Szczepienie przeciwko chorobie Gumboro (inf. Bursal Disease- IBD) + szczepienie in ovo w 17-18-19 dniu

Mimo, ze w wielu krajach na całym świecie prowadzi się szczepienia przeciwko IBD to we wszystkich przypadkach występuje problem wyznaczenia optymalnego terminu szczepienia przeciwko tej jednostce chorobowej.

Przy podaniu żywej szczepionki przeciwko IBD w obecności zbyt dużej ilości przeciwciał matczynych szczepionka zostanie zneutralizowana przez te przeciwciała.

Ustalenie optymalnego wieku szczepienia i mierzymy poziom przeciwciał matczynych w bardzo młodym wieku i jeśli istnieje regularny spadek poziomu tych przeciwciał u ptaków to można przewidzieć, kiedy miano przeciwciał matczynych będzie na tyle niskie, aby umożliwiać skuteczne szczepienie.

Określenie optymalnego terminu szczepienia przy pomocy formuły DEVENTER:

1. Liczba prób- do uzyskania reprezentatywnej próby ze stada należy pobrać co najmniej 18 prób z kurnika. Ustaleni dokonane na podstawie ilości mniejszej niż 18 prób są mniej wiarygodne

2. Jakość kurcząt, od których pobiera się próby- nie należy pobierać do badania serologicznego krwi od kurcząt charłacznych, chorych bądź nie są one reprezentatywne dla całego stada

W formule Deventer ustalenia terminu nie są oparte na średniej ze wszystkich mian, ale na wartości określonej dla jego części (wyrażonej w %)

Parametrem standardowym jest 75%

Generalnym założeniem jest fakt, że nie można czekać ze szczepieniem stada do momentu aż ostatni ptak może być zaszczepiony. Może to narazić całe stado na ryzyko zachorowania.

Generalnie można przyjąć, że miano przeciwciał matczynych pozostaje takie samo przez pierwsze 4 dni życia piskląt. Od 4 dnia życia poziom tych przeciwciał obniża się w czasie równym okresowi półtrwania o 1 stopień w skali log.

Obniżenie się poziomu przeciwciał matczynych jest różne u poszczególnych rodzajów użytkowych kur. Spadek ten wynika z metabolizmu i tępa wzrostu kurcząt. Czas półtrwania przeciwciał mierzony przy użyciu złotego standardu- czas neutralizacji wirusów wynosi:

• 3-3,5 dnia u brojlerów

• 4,5 dnia dla ptaków ze stad reprodukcyjnych

• Ok. 5,5 dnia dla ptaków stad rzeźnych

Okres półtrwania przeciwciał matczynych może być uzależniony od rodzaju ptaków

Wirus zawarty w szczepionkach gorących rozprzestrzenia się łatwiej niż bardziej atenuowany zarazek zawarty w szczepionkach pośrednich

HIGIENA TECHNOLOGI PRODUKCJI:

• Zapewnienie optymalnych warunków środowiskowych

• Dezynfekcja

• Dezynsekcja

• Deratyzacja

Dezynfekcja- określa ogół zabiegów mających na celu zniszczenie form wegetatywnych patogennych drobnoustrojów w danym środowisku

W zależności od terminu realizacji:

• Dezynfekcja zapobiegawcza

• Dezynfekcja bieżąca

• Dezynfekcja końcowa

Dezynfekcja zapobiegawcza- wykorzystywana jest w miejscach stałego i okresowego przebywania drobiu. Wykonywana jest zawsze przed wprowadzeniem ptaków oraz po opuszczeniu przez ptaki pomieszczeń.

Dezynfekcja bieżąca- wykonywana jest w chwili wybuchu choroby na fermie oraz w trakcie jej trwania w celu zmniejszenia wydalania patogennych drobnoustrojów.

Dezynfekcja końcowa- wykonuje się ją po wygaśnięciu choroby zakaźnej po usunięciu ptaków lub ich wyzdrowieniu celem ochrony nowo wprowadzonych sztuk przed zakażeniem.

Dezynfekcja kurnika:

1. Szybko- dezynfekcja wykonywana jest jak najszybciej po usunięciu ptaków z kurnika, dzięki czemu uzyskuje się możliwie długi okres przerwy sanitarnej

2. Wydajnie- należy używać sprzętu dostarczonego do budynku, stosować wyłącznie właściwe i zarejestrowane środki dezynfekcyjne w dawkach zalecanych przez producenta

3. Metodyczne- dokładne przestrzeganie porządku kolejnych czynników

4. Kompleksowa- umyć i wydezynfekować cały budynek nie pomijając osłon, ścian, szczelin, magazynu, pojemników itd.

5. Logicznie- stosować barierę sanitarną tj. śluzy, kalosze, odzież ochronna

Program dezynfekcji:

1. W ciągu godziny po usunięciu ptaków należy wykonać dezynfekcję ścian i słupów konstrukcji kurnika od wysokości, co najmniej 1 metra od poziomu ściółki

2. W czasie nie dłuższym niż tydzień:

• Opróżnić karmidła i paszociągi

• Opróżnić sieć wodociągową i poidła

• Rozmontować i wynieść cały ruchomy sprzęt również wentylatory wyciągowe

• Wyczyścić części zewnętrzne budynku, również osłony otworów nawiewowych

• Woda pod ciśnieniem oczyścić z kurzu miejsca najbrudniejsze

• Usunąć nawilżoną ściółkę

• Sprzątnąć dojście do kurnika z resztek ściółki, piór itp.

• Opróżnić i wyczyścić magazyn

• Wyczyścić wnętrze kurnika wykonując te czynności zawsze z góry na dół

3. 24 h po umyciu, gdy powierzchnie są jeszcze wilgotne wydezynfekować budynek i magazyn

• Stosować środek dezynfekcyjny metodą opryskiwania

• Zadbać o dezynfekcję sufitów, systemu wentylacyjnego, przegród i ich podstaw, a także ramp cementowych

• Stosować od trzech do czterech litrów roztworu na 10 m² powierzchni do zdezynfekowania

• Namoczyć, wyszorować i wydezynfekować ruchomy sprzęt kurnika

4. Oczyścić i następnie zdezynfekować instalacje wodną

5. Zdezynfekować podłogę, otoczenie i dojście do kurnika, używając do tego wapna palonego w ilościach 300 do 500 g/ m² (48 h po dezynfekcji kurnika)

Przerwa sanitarna:

Zaczyna się dopiero po zakończeniu pierwszej dezynfekcji kurnika. Minimalny czas jej trwania powinien wynosić 10 dni.

Na 2-3 dni przed wstawieniem ptaków należy:

• Rozłożyć ściółkę

• Rozstawić sprzęt i przygotować powierzchnię- wykonać dezynsekcję

• Wykonać drugą dezynsekcje metodą rozpylenia środka owadobójczego

• Wykonać drugą dezynfekcję metodą termomgławienia

Czynniki wpływające na aktywność środka dezynfekcyjnego:

• Substancje organiczne- obecność zanieczyszczeń organicznych niedopuszczających do ścisłego kontaktu między cząstkami aktywnego środka, dezynfekcyjnego i mikroorganizmów, a także hamujące jego działanie

• Właściwości i jego stan powierzchni

• Jakość wody- trwałość, stopień utlenowania, pH

• Temperatura- przyjmując za podstawową temperaturę 20⁰C została stwierdzona podwójna aktywność

• Zgodność detergentu i środka dezynfekcyjnego

• Zgodność środka owadobójczego o środka dezynfekcyjnego

ĆWICZENIE 5

CHOROBY WIRUSOWE

DZIAGNOSTYKA CHORÓB WIRUSOWYCH

ZAKAŹNE ZAPALENIE OSKRZELI -IB

Etiologia- wirus z rodziny coroaviridae (IBV- cechuje się duża zmiennością, obecnie znanych jest ponad 30 serotypów i warinatów antygenowych)

Trwałość po liofilizacji:

- 30 lat w temp. 4⁰C

- 6 m-cy w temp. 37⁰C

Inaktywacja w ciągu 3 min

- 1% formalina

- 1% krezol

- 1% fenol

- 2% Virkon

Cechy wirusa IB:

• wirus RNA

• powszechnie występuje w populacji kur

• wysoka zaraźliwość

• liczne serotypy

• różne objawy kliniczne

• duża zmienność- wirusowy kameleon, ma skłonność do mutacji podczas replikacji. Głównym miejscem mutacji jest element składowy wirusa tzw. białko S, poprzez który wirus łączy się z komórką gospodarza. Mutacja w genie S odzwierciedla się w zmianach anatomopatologicznych.

Wirus IB atakuje:

• układ oddechowy

• układ rozrodczy

• układ wydalniczy

• mięśnie piersiowe

• układ pokarmowy

Gatunek i wiek ptaków:

• kury i bażanty w każdym wieku

• kurczęta chorują najczęściej między 2-2 tygodniem życia

• choroba bardzo niebezpieczna dla niosek

• okres inkubacji choroby

Przebieg choroby:

- wirus o bardzo wysokim stopniu zaraźliwości

- jest najszybciej rozprzestrzeniającym się wirusem wśród ptaków

- generalnie zachorowalność sięga 100% stada

- u kurcząt przebieg ostry

- u niosek przebieg przewlekły

Źródła i drogi zakażenia:

• ptaki chore (wypływ, wykrztusiny, kał)

• zakażenie następuje przez układ oddechowy i spojówki

• w drodze kontaktu bezpośredniego i pośredniego (IBV rozprzestrzenia się na duże odległości z powietrzem)

• przeżywalność IBV w środowisku

Objawy kliniczne:

kurczęta (do 6 tygodnia życia)

• duszność, rzężenie, kichanie

• łzawienie

• wodnisty wypływ z nosa

• czasem obrzęk zatok podoczodołowych

• kurczęta zbijają się w grupy, są osowiałe

• siedzą na skokach lub stają z wyciągniętą do przodu szyją, półprzymkniętymi powiekami i szeroko otwartym dziobem

• często obserwuje się postawę „pompującego oddychania”

• śmiertelność dochodzi do 25%

• przechorowanie IB u kurcząt odchowanych na nioski powoduje trwałe uszkodzenie jajowodu, co rzutuje na wartość przyszłych niosek

kurczęta (powyżej 6 tygodnia życia)

• objawy słabiej widoczne, może wystąpić duszność połączona kaszlem, rzadziej rzężenia

nioski

• mogą wystąpić wyżej wymienione objawy ze strony układu oddechowego, jednak są one bardzo łagodne, mogą uchodzić uwadze hodowcy, charakterystyczny jest gwałtowny i długotrwały spadek nieśności nawet o 50% w ciągu tygodnia

• obniżeniu ulega również zapłodnienie i wylęgowość jaj

• wzrost nieśności jest powolny- trwa 6-8 tygodni

• w okresie zakażenia pojawiają się jaja o cienkich często chropowatych i zniekształconych skorupkach (podłużne lub poprzeczne bruzdy, wgłębienia)

• barwa ulega jednolitemu zblednięciu, białko w świeżym jaju jest wodniste, można zaobserwować składanie jaj bez skorupek

• często dochodzi do powikłań spowodowanych przez M.gallisepticum i E.coli

Zmiany sekcyjne:

Kurczęta:

• W tchawicy, szczególnie w jej dolnym odcinku, obecny początkowo surowiczy, później śluzowy, a w końcowej fazie choroby serowaty wysięk

• Podobny wysięk często obecny w jamie nosowej i zatokach

• W miejscu rozwidlenia tchawicy często występuje silne przekrwienie błony śluzowej

• U padłych kurcząt w tchawicy lub oskrzelach często obecny serowaty czop, niekiedy zamykający światło

• Przy zakażeniach M.gallisepticum dochodzi do zgrubienia worków powietrznych i zapalenie płuc

Nioski:

• Zmiany zapalne w układzie oddechowym- jak wyżej

• Zmiany w jajniku- kule żółtkowe małe, przekrwione, odkształcone (skurczone, pomarszczone)

• Czasem pozostałości kul żółtkowych w jamie ciała

• Deformacja jajowodów

Wirus IB wykazuje również tropizm do układu oddechowe i tkanki mięśniowej. Zakażenia te przebiegają pod postacią łagodnych objawów ze strony układu oddechowego, którym towarzyszy biała wodnista biegunka. Zmiany sekcyjne lokalizują się głównie w nerkach.

Szczep 4/91 IBV powoduje biegunkę, rzadziej objawy oddechowe. Na sekcji obustronna miopatia mięśni piersiowych (bladość, obrzęk, wybroczyny)

Wirus IB wykazuje również tropizm do przewodu pokarmowego powodując zapalenie żołądka gruczołowego oraz atrofię bursy Fabrycjusza

Diagnostyka laboratoryjna:

1. badanie wirusologiczne- IBV izoluje się od ptaków we wczesnym okresie choroby z wymazów z tchawicy i/lub nosa oraz z próbek z płuc

2. badanie serologiczne- w celu diagnozy konieczne jest pobranie krwi jak najszybciej po wystąpieniu objawów, a drugi raz kilka tygodni później (serokonwersja)

Testy:

- AGP

- ELISA

- SN

- HI

3. badanie histopatologiczne- w skrawkach tchawicy w pierwszych 4-6 dniach choroby zgrubienie błony śluzowej i nacieki limfocytarne pod niezmienionymi komórkami nabłonka

Diagnostyka różnicowa IB:

• rzekomy pomór drobiu

• zakaźne zapalenie krtani i tchawicy

• grypa ptaków

• zakaźny syndrom dużej głowy

• syndrom spadku nieśności

• katar zakaźny

• kolibakterioza

• mykoplazmoza

• aspergiloza

• kokcydioza

• niedobór Wit A

Immunoprofilaktyka:

• szczepienie stad reprodukcyjnych mięsnych i nieśnych

• szczepienie stad towarowych kur nieśnych

• szczepienie stad brojlerów

METODY SZCZEPIEŃ

Masowe- w wodzie do picia, spray (grubość kropli 100-150 μm)

Indywidualne- dospojówkowo, donosowo, iniekcja s.c., i.m.

U młodych ptaków (1-15 dni) zalecaną metodą jest szczepienie, które spowoduje wytworzenie odporności lokalnej

Immunoprofilaktyka:

• profilaktyka swoista jest utrudniona ze względu na dużą zmienność serotypową IBV

• zalecane aktualnie programy immunoprofilaktyki często zakładają szczepienia wielokrotne (2-5 razy)

• do pierwszych szczepień używa się łagodnych, silnie atenuowanych szczepów wirusa

• następnie szczepienia mogą być prowadzone za pomocą bardzo immunogennych szczepów wirusa

• wybór rodzaju szczepów dla danego terenu

Przykład- brojlery:

1 dzień życia- szczepy Mass- spray

14-15 dzień życia- szczepy wariantowe (9/91 lub CR88) spray, w wodzie do picia

Stada reprodukcyjne i kury nieśne:

1 dzień życia- szczepy Mass- spray

14 dzień życia- szczepienie wariantowe (4/91 lub CR88) spray

8 tygodni życia- szczepienie Mass - spray lub w wodzie

10 tydzień życia- szczepienia wariantowe

16-18 tydzień życia- szczepionki inaktywowane

Leczenie:

Swoiste leczenie nie zostało opracowane, stosuje się leczenie objawowe i wspomagające (antybiotyki, Wit, preparaty bodźcowe), poprawa warunków środowiskowych

ZAKAŹNE ZAPALENIE KRTANI I TCHAWICY- ILT

Etiologia i cechy choroby:

1. herpesvirus

2. okres inkubacji 3-12 dni

3. szybkie rozprzestrzenianie się w obrębie stada- zachorowalność 100% (przeniesienie ze stada na stado trwa kilka tygodni)

4. śmiertelność 5-70%

5. po przechorowaniu ptaki są nosicielami kilka miesięcy

6. postacie: nadostra, ostra, łagodna, bezobjawowa

7. u niosek objawy ze strony układu rozrodczego: spadek nieśności bez zmian w jakości jaj

Źródło i drogi zakażenia:

• osobniki chore, nosiciele

• droga areogenna

• przez spojówki

• mechaniczna- przez sprzęt, ściółkę, skrzynki na jaja

Gatunek i wiek:

Kury i bażanty w każdym wieku, głownie 6 tygodniowe kurczęta

Objawy kliniczne:

Postać nadostra

• upadki bez objawów

• silna duszność z wykrztuszaniem czopów śluzowo-krwistych

Postać ostra

• duszność

• rzężenia

• kichanie

• oddychanie przez otwarty dziób

• wykrztuszanie śluzowo-krwistych czopów

• pompujące oddychanie

• wypływ z nosa i oczu

• obrzęk zatok podoczodołowych

• szarożółty, dyfteroidalny, łatwo oddzielający się nalot w jamie dzioba

• obrzęk powiek i zapalenie spojówek

Postać łagodna

• objawy takie jak przy postaci ostrej lecz słabiej wyrażone

Postać bezobjawowa

• u niosek spadek nieśności

Zmiany sekcyjne:

• wysięk w jamie nosowej i zatokach

• przekrwienie i rozpulchnienie błony śluzowej jamy dzioba

• obrzęk i przekrwienie krtani

• włóknikowe, serowate czopy w krtani i tchawicy

• przy powikłaniach (E.coli) zmiany w workach powietrznych (zapalenie włóknikowe i zgrubienie worków)

Diagnostyka laboratoryjna:

1. badanie wirusologiczne- zakażenie zarodków kurzych lub hodowla komórek nerki bądź wątroby zakażonych rozmazem z tchawicy bądź płuc

2. badanie serologiczne- dyfuzja w żelu agarowym (AGP), test Elisa, test seroneutralizacji

3. badania histopatologiczne- obecność wewnątrzjądrowych ciałek Sefrida (wykrywane w pierwszych dniach po zakażeniu- barwienie metodą Giemzy)

4. badania biologiczne

Diagnostyka różnicowa:

• Mykoplazmoza

• CRD

• Rzekomy pomór drobiu

• Zakaźny katar nosa

Leczenie:

Objawowe, wspomagające (poprawa warunków środowiskowych)

Immunoprofilaktyka:

- szczepionki żywe- dospojówkowo na terenach zagrożonych. Nioski 2 razy, drugie szczepienie najpóźniej na 4 tygodnie przed początkiem nieśności

- na fermie dotkniętej ILT szczepienia interwencyjne- tylko ptaki bez objawów klinicznych!!!

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY INDYKÓW- TRT

ZAKAŹNY SYNDROM DUŻEJ GŁOWY- SHS

Etiologia i cechy choroby:

• paramyxowirus- pneumowirus ptasi

• TRT- indyki- wiek 6-9 tydzień życia, rzadko starsze

• SHS- kury- brojlery 3-6 tydzień, nioski- początek nieśności 30-52 tydzień (najczęściej stada rodzicielskie brojlerów)

• śmiertelność uzależniona od wieku (większa u osobników młodych)

Drogi zakażenia:

• zakażenie poziome- kontakt z chorymi, zanieczyszczona droga, powietrze

• zakażenie pionowe

Objawy kliniczne:

Ptaki młode:

• duszność

• rzężenie

• kichanie

• wypływ z nosa i oczy

• obrzęk tkanek miękkich głowy i okolicy zatok podoczodołowych

• niezborność ruchowa

• zaburzenia koordynacji

• torticolis

• objawy niespecyficzne: osłabienie, utrata apetytu, senność

Ptaki w okresie nieśności (łagodniejszy przebieg)

• biegunka

• u kur obrzęk tkanki podskórnej wokół oczu (migdałowe oczy) lub całej głowy

• spadek nieśności u kur mniejszy niż u indyków (oraz trwa krócej)

• u indyków spadek nieśności o 50% trwający do 4 tygodni

• indyki: pogorszenie jakości skorupek jaj, depigmentacja, obecność obrączek, zmniejszenie grubości skorupek

Zmiany sekcyjne:

• zgrubienie błony śluzowej nosa, tchawicy i zatok podoczodołowych

• przy SHS obrzęk tkanki podskórnej głowy, ropne zapalenie tkanek miękkich, obecność włóknika i krwistych galaretowatych nacieków

• przy wtórnych zakażeniach E.coli włóknikowe zapalenie worków powietrznych i worka osierdziowego, torebki wątroby, obrzęk wątroby i śledziony

Diagnostyka laboratoryjna:

• badanie wirusologiczne- materiałem do badania jest wypływ z górnych dróg oddechowych

• badanie serologiczne- test Elisa i sereoneutralizacji

• badanie histopatologiczne- skrócenie, uszkodzenie i martwica rzęsek nabłonak oddechowego, obecność eozynofilii, cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka oddechowego

Diagnostyka różnicowa:

• mykoplazmoza

• CRD

• IB

• ILT

• pastereloza

• grypa

Immunoprofilaktyka:

Szczepionki żywe, inaktywowane z uwzględnieniem 2 typów wirusa A i B

INFLUENZA PTAKÓW- GRYPA PTKAÓW- AI

Etiologia i cechy choroby:

• Orthomixoviridae z rodzaju Influenzavirus

• Wirusy tej rodziny podzielone są na grupy A, B, C. U ptaków grypę wywołują najczęściej wirusy typu A. Izolowana jest również duża liczba szczepów o wysokiej patogenności. Jeśli chorobę wywołuje wirus tego typu to nazywany ją -Influenzą ptaków o wysokiej zjadliwości (pomór drobiu- Fowl Plague- FP), znajduje się na liście A OIE i jest zwalczana z urzędu.

• Aby zdiagnozować FP wykonujemy test- zarażamy 8 wrażliwych piskląt w wieku 4-8 tygodni. Jeżeli 75% padnie uznaje się wirusa za bardzo patogenny. Nakłada to obowiązek zgłoszenia do OIE

• Przy izolacji szczepów o mniejszej zaraźliwości, powodujących także objawy grypy, takich ognisk nie zgłasza się

• Przebieg choroby zależy od wielu czynników min:

• od szczepu

• warunków środowiskowych

• obecności innych patogenów

• Wyróżniamy przebieg:

• bezobjawowy

• łagodny

• ciężki z nagłymi upadkami

• Chore ptaki wydalają wirus przez drogi oddechowe, z wypływem z worka spojówkowego i z kałem

• Po przechorowaniu ptaki pozostają nosicielami i bezobjawowymi siewcami do końca życia

• Zakażenie następuje przez kontakt pośredni i bezpośredni

• Rezerwuarem zarazka jest:

• ptactwo wodne dzikie i udomowione

• ptactwo migrujące

• ptactwo egzotyczne importowane- sklepy handlujące żywymi ptakami- bezobjawowi siewcy wirusa, wydalają wirus i zakażają otoczenie

• Wirus grypy został wykryty na skorupkach i w treści jaj lecz nie wykazano pionowej drogi zakażenia

• Śmiertelność- 100% wielkości stada

• Transmisja wirusa grypy ptaków na człowieka jest prawdopodobnie możliwa- ptaki są rezerwuarem zarazka, który po mutacji może przechodzić na człowieka

Gatunek i wiek ptaków:

• Ptaki w każdym wieku

• Praktycznie wszystkie gatunki ptaków

• Drób- indyki i kaczki

• Ptaki ozdobne i dzikie

Objawy kliniczne:

Postać łagodna- po 2-3 tygodniach powrót do zdrowia

• Osowienie

• Osłabienie

• Duszność niewielkiego stopnia

• Zapalenie spojówek

• Wypływ z nosa

• Kichanie

• Biegunka (czasem)

• U niosek

• spadek nieśności

• jaja w miękkich skorupkach

Postać ciężka- możliwe nagłe upadki bez widocznych objawów

• duszność

• wypływ z nosa i oczu

• obrzęk zatok podoczodołowych, dzwonków, głowy i stawów skokowych

• sinica- purpurowo niebieskie dzwonki i grzebień

• biegunka, czasem krwista

• niezborność ruchów, porażenie

• wybroczyny wielkości główki od szpilki na nieopierzonych częściach ciała, najlepiej widoczne na dzwonkach, grzebieniu i nogach

• nioski- spadek nieśności i zmiany w budowie skorupy jaja (czasem depigmentacja)

Zmiany sekcyjne:

Zróżnicowane w zależności od stopnia nasilenia objawów:

• wysięk w jamie nosowej i zatokach

• nieżytowe do włóknikowego zapalenia na workach powietrznych, otrzewnej, w jelitach cienkich i ślepych (indyki)

• u niosek zapalenie jajowodów

• przekrwienie i wybroczyny w tchawicy, żołądku gruczołowym, jelitach, mięśniach piersiowych, na sercu, w tkance tłuszczowej otaczającej żołądek mięśniowy i wypełniającej jamy ciała

• czasem ogniska martwicze w narządach wewnętrznych (wątroba, śledziona, nerki, płuca)

• w przebiegu łagodnym obserwuje się zgrubienie worków powietrznych z nalotem włóknikowym lub serowatym oraz stany zapalne w jelitach i jajowodzie u niosek

Diagnostyka laboratoryjna:

• badanie wirusologiczne- materiał pobrany z wątroby, tchawicy, zatok lub kloaki, przy przebiegu ostrym każdy narząd nadaje się do izolacji wirusa

• badanie serologiczne

• test Elisa

• test hamowania hemaglutynacji

• test podwójnej immunodyfuzji w żelu agarowym

Leczenie:

Objawowe i wspomagające (poprawa warunków zoohigienicznych)

Profilaktyka:

Izolacja od źródła zarazka

Szczepień w Polsce nie prowadzi się ze względu na dużą zmienność wirusa

ĆWICZENIE 6

MYKOPLAZMOZY DROBIU

Do najbardziej chorobotwórczych dla ptaków przedstawicieli rzędu Mycoplasmatales należy:

1. M. galisepticum

2. M. synoviae

3. M. meleagridis

4. M. iowae

5. M. anatis

6. M. anseris

Drogi szerzenia się:

• Droga pionowa (największe zagrożenie populacji ptaków poprzez jajo)- straty reprodukcji, zamieralność zarodków

• Droga pozioma- wydalanie z dróg oddechowych, wydalanie z kałem, trwałe zakażenie w obiektach w ciągu produkcji, obsługa, sprzęt i środki transportu

• Droga płciowa- zakażenie zainfekowanym nasieniem

Mykoplazma dróg oddechowych (M. arium)

Etiologia:

M. galisepticum

Najczęściej kury indyki w każdym wieku ale objawy kliniczne zakażenia obserwuje się zwykle u ptaków w wieku 6-10 tygodni. MG izolowano także od bażantów, pawi, kuropatw, gołębi, kaczek, perlic i ptaków ozdobnych

Okres inkubacji- 6-21 dni

Przebieg:

• zależy od czynników usposabiających. W dobrych warunkach przebieg bezobjawowy, w sprzyjających warunkach dochodzi do wybuchu choroby

• zachorowalność do 80% stada

• choroba ma charakter naprzemienny tzn. zwykle choruje część ptaków, które zdrowieją gdy zaczyna chorować następna grupa. Zakażone stada pozostają nosicielami i siewcami MG do końca cyklu produkcyjnego

Objawy kliniczne:

• potrząsanie głową

• ochrypłe pianie kogutów

• śluzowy wyciek z nosa

• kichanie

• duszność

• oddech charczący

• wypływ pienisty, a potem ropny z oczu, często sklejający powieki

• jedno lub obustronny obrzęk zatok podoczodołowych (najczęściej u indyków)

• u kurcząt ograniczenie przyrostów masy ciała (8-25%)

• u niosek spadek nieśności (8-20%), zapłodnienia i wylęgowości (5-20%)

Zmiany sekcyjne:

• nieżytowe zapalenie błony śluzowej jamy nosa, spojówek, zatok, krtani, tchawicy, oskrzeli, worków powietrznych piersiowych i brzusznych

• worki są zgrubiałe, zmętniałe, czasem pokryte lub wypełnione masami włóknika

• mają błonę surowiczą a nie śluzową

• w zatokach podoczodołowych obecny kremowo-żółty płynny lub kruchy wysięk

CRD- chroniczny zespół oddechowy

MG upośledza odporność ptaków co sprzyja wtórnym zakażeniom wywołanym najczęściej przez E.coli lub Hemophilus paragalinarium, IBV, NDV i inne. Prowadzi to do rozwoju CRD w tych przypadkach dochodzi nasilenia objawów klinicznych ze strony układu oddechowego. Rozwija się włóknikowe zapalenie worka osierdziowego, który pokrywa szarożółty włóknik. Występuje włóknikowe zapalenie torebki wątroby (biały, opalizujący, łatwo usuwalny wysięk włóknikowy gromadzący się zwłaszcza na brzegach płatów)

Aerosacculitis

Schorzenie dotyczące worków powietrznych zwykle brzusznych. Jest to infekcja M. gallisepticum komplikowany przez niektóre wirusowe zakażenia dróg oddechowych, a także E.coli i Ornitobacterium

Mycoplazma synovia (kury 14 tygodniowe, indyki 10-24 tygodniowe)

Coraz większa rola w patologii układu oddechowego. Zmiany w układzie lokomocyjnym, zmiany w mięśniach ud (amyloidoza mięśni), deformacje stopy i palców tzw. „szponowate kończyny” lub postawa szpatowa (szczególnie u ciężkich indyków). Zapalenie błony śluzowej stawów i pochewek.

Zmiany sekcyjne:

• Nie stwierdza się zwykle zmian w układzie oddechowym, jedynie zapalenie worków powietrznych

• Początkowo ciągnięty, kremowy lub szary wysięk w przestrzeniach stawowych, pochewkach ścięgnistych

• Nadżerki na błonie maziowej stawów

• U indyków zgrubienie tkanki okołostawowej, zapalenie ścięgien czasem również mięśni ud

• Nerki powiększone

Diagnoza różnicowa:

- IB

- ICT

- AI

- SHS

- IC

- oritobakterioza (ORT)

- ND

- pastereloza

- chlamydioza

- ospa

- aspergiloza

- kandydiaza

- niedobór Wit A

Zwalczanie i zapobieganie:

• ze względu na możliwość przenoszenia MG przez jaja uzyskanie stad wolnych od infekcji MG jest możliwe przy prowadzeniu stad, w których wiadomo, że są wolne od infekcji i utrzymywane w ścisłej izolacji

• szczepienia

Leczenie:

• fluorochinolony, tyrozyna, lincospectin- wrażliwe na wiele antybiotyków

• podawanie profilaktyczne wybranych leków zapobiega rozwojowi zmian w workach powietrznych. Leczenie zmian jest mniej efektywne. Podanie antybiotyków nie wyeliminuje infekcji ze stada

• dezynfekcja bieżąca

• preparaty stymulujące

ZAKAŹNY KATAR NOSA- IC

• kury w każdym wieku, najczęściej 5-12 miesiąc

• mogą chorować indyki, kaczki, bażanty

• inkubacja 4-48 h

Przebieg:

Haemophilus paragallinarum

• słaby patogen + czynniki usposabiające

• rozprzestrzenia się w stadzie przez kontakt bezpośredni

• choroba wybucha nagle, obejmuje większość ptaków

• po przechorowaniu możliwe nawroty

Objawy:

- wypływ surowiczy, potem śluzowy lub śluzowo-ropny

- zapalenie spojówek i sklejone powieki

- obrzęk jednej lub obu zatok

- czasem obrzęk dzwonków

- kichanie

- potrząsanie głową

- duszność

- senność, niechęć do poruszania się

- pióra na szyi pozlepiane, brudne

- w kurniku cuchnący zapach

Zmiany sekcyjne:

• ropny lub serowaty wysięk w zatokach

• różny stopień uszkodzenia gałek ocznych

• zrogowaciała błona śluzowa języka

• czasem w jamie dzioba szare lekko przytwierdzone do podłoża należy

• czasem nieżytowe zapalenie krtani i tchawicy

• w ciężkich przypadkach również nieżytowe zapalenie worków powietrznych

Diagnostyka różnicowa:

Jak przy mykoplazmozie

Leczenie:

• poprawa warunków środowiskowych i żywieniowych

• wybrakowanie ptaków

• dezynfekcja bieżąca

• antybiotykoterapia (enrofloksacyna)

• preparaty mineralne i witaminowe

Profilaktyka:

• optymalne warunki

• możliwość swoistej profilaktyki (szczepionka inaktywowana)

ORNITOBAKTERIOZA

Etiologia i cechy choroby:

• Ornithobacterium rhinotracheale

• niesklasyfikowana, polimorficzna, G- pałeczka

• czynniki usposabiające- stres, nieodpowiednie warunki środowiskowe

Gatunek i wiek:

• w wieku 2-4 tygodnie życia, starsze rzadziej

• kury

• indyki

Objawy kliniczne:

• kichanie

• prychanie

• duszność

• wyciek z nosa

• kaszel

• obrzęk zatok podoczodołowych

• zaburzenia lokomocyjne, niezborność ruchów

• u niosek (indyczek)- spadek nieśności, wylęgowości, skorupki jaj gorszej jakości

Zmiany sekcyjne:

• głównie w płucach

• jednostronne, włóknikowe lub martwicze zapalenie płuc

• zapalenie błon surowiczych, z obfitym włóknikowym wysiękiem

• stan zapalny w jelitach (najczęściej dwunastnicy i jelit cienkich)

Badania laboratoryjne:

• badanie bakteriologiczne- izolacja bakterii z tchawicy, oskrzeli i płuc. Bakteria rośnie bardzo wolno 48-72 h na podłożach wzbogaconych krwią baranią lub na agarze czekoladowym przy, obecności 5-10% CO₂ w atmosferze (warunki mikroaerofilne)

• badanie serologiczne- test precypitacji w żelu agarowym

Leczenie:

1. antybiotykoterapia w oparciu o antybiotykogram

2. dezynfekcja Bierzach

3. leczenie wspomagające

ĆWICZENIE 7

CHOROBY WIRUSOWE O CHARAKTERZE NOWOTWOROWYM

CHOROBA MAREKA

Etiologia:

Wirus z podrodziny Alphaherpeswiridae, rodziny Herpeswiridae- MDV w swoim składzie zawiera dwuniciowe DNA

Może występować w 2 formach:

1. przeważnie występuje w formie niekompletnej (pozbawiony osłonki), silnie związany z komórką, bowiem jego DNA jest zintegrowane z DNA komórek gospodarza. W tej postaci zachowuje patogenność wyłącznie dla gospodarza

2. forma kompletna bardzo groźna dla ptaków, wiron nie jest związany z komórka gospodarza, występuje tylko w brodawkach piór, skąd uwalnia się do środowiska zewnętrznego ze złuszczającym nabłonkiem. W tej formie cząsteczki wirusa długo utrzymują pełną zjadliwość

Wirus oporny na działanie czynników fizycznych i chemicznych, w pH 3-11 ulega inaktywacji po 10 min, w temp 4⁰C po 14 dniach, a w temp. 25⁰C po 4 dniach

Serotypy:

1. bardzo zjadliwe, zjadliwe i słabo patogenne- CVI-988

2. naturalnie niepatogenne- SB1

3. Herpeswirusy izolowane od indyków- FC-126- typowy szczep stosowany w szczepionkach

U kur i indyków największa wrażliwość w okresie okołolęgowym (do 3 tygodnia życia), następnie stopniowo maleje. Możliwe jest zakażenie ptaków między 12 a 24 tygodniem życia, a nawet ptaków starszych.

Okres inkubacji- zależy od postaci choroby. W postaci ostrej okres inkubacji wynosi 2-3 tygodnie.

Przebieg:

• Postać ostra- śmiertelność 10-70%

• Postać nadostra- śmiertelność prawie 100%

• Postać klasyczna (chroniczna)- śmiertelność 10-15%

Źródła i drogi zakażenia

• Chore kurczęta lub indyki bądź siewcy zarazka. Szczególnie zakaźne są kompletne cząsteczki wirusa nie związane z komórką, których replikacja odbywa się w nabłonku brodawek piór. Złuszczany naturalnie nabłonek ma szanse na wielomiesięczne utrzymywanie się z kurzem w pomieszczeniach, ściółce, odzieży.

Ptaki zakażają się głównie przez:

• Układ oddechowy - wirus uwalnia się z brodawek piór wraz ze złuszczającym się naskórkiem i cząsteczkami kurzu dostając się do układu oddechowego ptaka. Następnie wędrują do narządów wewnętrznych drogą układu krwionośnego

• Rolę wektora przenoszącego zakażenie mogą spełniać ektopasożyty odżywiające się krwią (np. pleśniakowiec lśniący)

• Zakażenia przez przewód pokarmowy nie odgrywają większej roli

• Choroba nie przenosi się przez jajo na potomstwo

Czynniki usposabiające:

1. czynniki środowiskowe: duże zagęszczenie ptaków w stadzie, słaba wentylacja

2. predyspozycje genetyczne

3. młody wiek ptaków

4. grzybica

5. aflatoksyna

6. antybiotyki

7. czynniki immunosupresyjne:

- wirus anemii zakaźnej kurcząt (CAV, CAA)

- wirus choroby Gumboro (IBDV)

- wirus reticuloendoteliczny (REV)

- wirus z rodziny retroviridae- wirus białaczki

- reovirusy

Objawy:

1. postać ostra

• okres inkubacji- 2-3 tyg.

• śmiertelność- 70%

• wychudzenie

• bladość grzebienia i dzwonków, może nawet dochodzić do zaników

• pojawiają się porażenia nóg- postawa szpagatu (skrzydeł, szyi)

• zaburzenia ruchowe

• część ptaków mimo trwającego procesu chorobowego nie wykazuje objawów

2. postać nadostra

• przebiega gwałtownie

• najczęściej bez objawów klinicznych

• atakuje ptaki do 4 tyg. życia

3. postać klasyczna

• okres inkubacji do 3 miesięcy

• rozpoczyna się od objawów porażennych

• występuje asymetryczny paraliż, przykurcze palców, odwodzenie jednej kończyny lub postawa szpagatu

• może pojawić się kręt szyi, a także objawy ze strony układu oddechowego

• chorobie towarzyszy wychudzenie i biegunka

• dołączają się również objawy oczne i zmiana kształtu źrenic (jest ona zwężona z poszarpanymi brzegami)- uwaga: przy AE kształt źrenicy jest zachowany, natomiast dochodzi do zmętnienia soczewki

• tęczówka staje się plamista lub szara oraz dochodzi do utraty zdolności akomodacji oka

• często u starszych ptaków pojawia się płyn w jamie brzusznej (postawa pingwina)

4. przejściowy paraliż

• u ptaków do 5 tyg.

• rozpoczyna się 8-12 dnia po zakażeniu i dotyczy 50% stada

• nagłe porażenia szczególnie nóg i szyi

5. postać skórna u brojlerów

• tzw. gęsia skórka

• zmiany między 2-5 tyg. życia ptaków

• najczęściej między 4-5 tygodniem życia

• obserwuje się przekrwienie i zgrubienie skóry

• powiększenie brodawek piór, które są zmienione nowotworowo

• postać skórna nazywana jest białaczką skóry

Objawy u indyków:

• około 10 tyg. życia

• występuje osowienie

• nastroszenie piór

• biegunka

• odwodnienie

• trudność w poruszaniu się

• ptaki skupiają się wokół źródła ciepła

• mogą dołączyć się objawy ze strony układu nerwowego

• kulawizny oraz porażenia

• śmiertelność 50-80%

Zmiany sekcyjne:

Zmiany charakteru nowotworowego. Typowe są:

• chłoniaki o barwie szarej lub kremowobiałej, wbite w tkankę narządu tuż pod powierzchnią

• nowotworowy rozrost narządów: wątroby, śledziony, jajnika, nerek, żołądka gruczołowego (zgrubienia ściany żołądka na którego błonie śluzowej występować mogą liczne głębokie owrzodzenia otoczone ciemnoczerwoną obwódką), serca

• guzki w skórze okolicy brodawek piór oraz mięśniach szkieletowych

• w postaci nerwowej zmiany w nerwach kulszowych i splocie barkowym: obrzęk, barwa żółta, zanik, prążkowania oraz guzki wzdłuż włókien

• powiększenie worka osierdziowego z dużą ilością surowiczego płynu

• nieżytowe zapalenie jelit

• atrofia bursy Fabrycjusza

Diagnostyka:

• do badań wirusologicznych przesyła się chore ptaki wykazujące objawy kliniczne, żywe ptaki. Materiał pobrany od martwych ptaków nie nadaje się do badań wirusologicznych ze względu na ścisłe określenie kontaktu z wirusem

• izolacja i identyfikacja- z krwi lub guzów nowotworowych nerek, śledziony, wątroby i innych narządów wewnętrznych

• z końcówek piór lub skóry ze szlaku barkowego, ud lub skrzydeł czyli miejsca gdzie występuje replikacja wirusa

• izolacja bezpośrednia poprzez hodowlę komórek nerki chorej kury (CK)- wyraźny efekt cytoplastyczny

• z zarodków kurzych zakażanych dożółtkowo

Testy serologiczne:

• test immunodyfuzji w żelu agarowym (AGID)

• test immunoredukcji radialnej- do wykrywania antygenów wirusa w końcówkach piór

• odczyn immunofluorescencji (IF)

• test seroneutralizacji (SN)

• test Elisa- do wykrywania przeciwciał i antygenów wirusa

- badanie histopatologiczne

- PCR

Wirus jest silnym immunosupresorem

Rozległość i zakres mian zależy od:

• genetycznej wrażliwości kurcząt

• onkogenności szczepu

• dodatkowych czynników takich jak stres czy infekcje

U ptaków zakażonych upośledzeniu ulegają zarówno immunitet humoralny jak i komórkowy. Ograniczone jest wytworzenie interferony i limfokin oraz upośledzona funkcja limfocytów T.

Diagnostyka różnicowa:

• białaczka limfoidalna

• reticuloendotelioza

• genu nowotworu innego pochodzenia

• gruźlica

• histomonadoza

• wrodzone odkształcenie źrenicy, zmiany w oczach przy zakaźnym zapaleniu mózgu i rdzenia kręgowego

• choroby układu ruchu

• niedobory witamin (B₁, B₂, E)

• rzekomy pomór drobiu i syndrom limfoproliferacyjny indyków (LPST)

1. zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego- obustronne porażenie spastyczne

2. choroby inwazyjne- niedowład

3. niedobór Wit B₁- postawa astrologa

4. niedobór Wit B₂- kajdany

5. niedobór Wit E- niedowłady wiotkie

6. pomór rzekomy- skręty głowy, drgawki

7. choroby układu ruchu

Zmiany anatomopatologiczne:

1. białaczka limfatyczna- powiększenie narządów i guzy słoniowate na przekroju

2. białaczka szpikowa- powiększenie narządów i guzy słoniowate na przekroju

3. gruźlica- powiększenie narządów oraz guzy serowate na przekroju

Leczenie:

Nie ma metod

Profilaktyka:

• szczepienia- i.m., s.c.

• przestrzeganie zasad higieny

• wprowadzenie ras genetycznie niewrażliwych

• szczepienie in ovo- 18 dzień

GRUPA SZCZEPIONEK	GRUPA 1 HOMOLOGICZNE	GRUPA 2 HOMOLOGICZNE	GRUPA 3 HETEROLOGICZNE
SIEWSTWO	+	+	-
SKUTECZNOŚĆ PRZY BARDZO ZJADLIWYM SZCZEPIE	+	+	-
	Atenuowany, łagodny szczep Rispensa CVI 988	Naturalny apatogenny szczep SBI	Szczepy FC126 lub BPI

Szczepionki zawierające wirusa niezwiązany z komórką (liofilizowany)	Szczepionki zawierające wirus związany z komórką (płynne)
W temp. od 2^0C do 8^0C	W ciekłym azocie (-196^0C)
Są dostępne szczepionki zawierające serotypy 2 i 3	Są dostępne szczepionki ze wszystkimi 3 serotypami
Trwałość do 12h	Do 2 h

Szczepionki zawierające 3 serotypy są bardzo skuteczne

Szczepienie hamuje tylko powstawanie zmian nowotworowych.

Charakterystyka szczepień:

• szczepienie 1-dniowych piskląt

• domięśniowo (dawka 0,2 ml/sztukę)

• do spojówkowo, do nosowo

• szczepienie in ovo- 18 dzień w czasie przekładania jaj do klujnika, stosowane przeważnie u brojlerów

BIAŁACZKA PTAKÓW (retrowirusy)

Białaczka limfoidalna

Tworzą się nacieki komórek zależnych od bursy Fabrycjusza (limfocyty B) w wątrobie, śledzionie i innych narządach wewnętrznych.

Mielocytomatoza

Dochodzi do tworzenia nowotworów zbudowanych z komórek mielocytarnych

Genom zbudowany z nici RNA, pojedynczej, otoczka białkowa zawiera antygen swoisty dla poszczególnych podtypów wirusa

Diagnostyka:

Wykorzystuje się swoistą glikoproteinę oznaczoną jako gp85

Wirusy endogenny- niekompletne, nie wytwarzają otoczek, do wywołania choroby potrzebuje inne czynniki

Wirusy egzogenne- posiadają gen env kodujący syntezę otoczki

Podział wirusów białaczki ptaków:

PODGRUPA	WRAŻLIWY GATUNEK
A	Kura	Białaczka limfoidalna
B	Kura	Białaczka limfoidalna
C	Kura	Białaczka limfoidalna
D	Kura	Wirus endogenny
E	Kura	Wirus endogenny
F	Bażant obrożny	Wirus endogenny
G	Bażant złocisty	Wirus endogenny
H	Kuropatwa	Wirus endogenny
I	Przepiórka	Wirus endogenny
J	Kura- linia mięsna	Mielocytoza

1. Wirusy białaczkowo-mięsakowe (ALSV)

• Białaczka limfobalstyczna

• Białaczka erytroblastyczna

• Białaczka mieloblastyczna

• Białaczka mieloidalna

• Mięsaki i nowotwory tkanki łącznej (włókniaki, śluzaki, chrzęstniaki, kostniaki)

• Nowotwory tkanki nabłonkowej (naczyniak, osteoporoza)

2. Wirus retikuloendoteliczny (REV)

• Retikuloendotelium

• Wirus limfocytomy (LPDV)

• Limfocytoma

Wszystkie te wirusy różnią się od siebie budową, strukturą antygenową, znaczeniem epidemiologicznym, ale wszystkie one mają zdolność do wywołania zmian rozrostowych i z tego względu powinny być brane pod uwagę w diagnostyce różnicowej

Gatunek i wiek:

Wrażliwe są kury, indyki, bażanty, przepiórki japońskie. Chorobę stwierdzono także u innych gatunków ptaków. Najpodatniejszy okres na zakażenie to pierwsze 3 tygodnie życia, natomiast najwyższa zachorowalność występuje w wieku od 16 do 40 tygodnia, z okresem dojrzewania i zwiększającej się nieśności. Im większa przemiana materii, tym większa podatność na zachorowanie.

Okres inkubacji:

4-18 miesięcy, najczęściej 14 tygodni

Przebieg choroby:

• zależy od oporności, wieku, liczby kur w stadzie będących stale w okresie wiremii

• w pomieszczeniach zamkniętych rozprzestrzenianie jest znacznie szybsze

• choroba ujawnia się najczęściej w okresie rozpoczynającej się nieśności

• każdy przypadek zachorowania na białaczkę pomimo określonej remisji prowadzi do śmierci

• kury chorują długo i gdy jedne padają pojawiają się w stadzie nowe zachorowania

Źródła i drogi zakażenia:

• transowarialnie- przez jaja wylęgowe, znoszone w okresie wiremii. Miejscem dla zarazka może być kula żółtkowa, jajnik, pory

• za pośrednictwem szczepionek wyprodukowanych z zastosowaniem jaj od stad zakażonych i będących w okresie wiremii

• drogą kontaktu bezpośredniego

• zakażenie w aparatach wylęgowych przy braku higieny i niedostatecznym odkażeniu

• do zakażenia dochodzi przez układ oddechowy, pokarmowy i uszkodzoną skórę

Objawy kliniczne:

Białaczka limfoidalna- (trzewna)

• spadek apetytu

• posmutnienie

• wychudzenie

• bladość lub zasilenie grzebienia

• utrata połysku piór

• pod koniec choroby- biegunka i anemia

• powłoki brzuszne napięte i twarde

• postawa pingwina (wodobrzusze)

Białaczka erytroblastyczna

• ujawnia się nagle

• przebieg ostry

• postać naciekowa lub anemiczna

Białaczka mieloblastyczna- (szpikowa)

• łączne zmiany dwóch białaczek bez żółtaczki

• postawa pingwina

• powiększona wątroba i wodobrzusze

• objawy przyżyciowe mogą być słabo rozwinięte

Białaczka mieloidalna- (typu J)

• dotyczy kur linii mięsnych

• nie ma specyficznych objawów

• sporadyczne upadki które z wiekiem wzrasta

• niska nieśność

• obniżenie wylęgowości

• u kogutów osłabienie i atrofia mięśni oraz sporadyczny wzrost upadków

Diagnostyka laboratoryjna:

• diagnostyka różnicowa z chorobą Mareka

• guzy nowotworowe i innego pochodzenia

• puleroza

• histomonadoza

• gruźlica

• syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby

Leczenie:

Brak

Profilaktyka:

• młodzież w pierwszych 3 tygodniach życia należy w pełni izolować

• przestrzegać szczególnych zasad higieny i utrzymania

• redukować zakażenia ze środowiska

• selekcja linii kur genetycznie opornych na rozwój zmian nowotworowych i zakaźnych

ĆWICZENIE 8

CHOROBY WIRUSOWE NAJCZĘŚCIEJ WYSTĘPUJĄCE U MŁODYCH PTAKÓW

ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO (AE)

Etiologia:

Wirus z rodziny Picornaviridae o właściwościach entero i neurotropowych

Gatunek i wiek:

Kurczęta, indyki, bażanty i przepiórki- 2-3 tygodnie życia

Inkubacja:

1-7 dnia (przy zakażeniu pionowym)

10-17 dnia (przy zakażeniu poziomym)

- zróżnicowany- od nielicznych często nie rozpoznawalne przypadki, aż po przypadki ciężkie

- śmiertelność- 25%-50%

- u niosek przejściowy spadek nieśności a często również wylęgowości

Źródła i drogi zakażenia:

• pionowe i poziome przez kontakt bezpośredni i pośredni

• transmisja pionowa zachodzi przez 6 tygodni od zakażenia nioski. Z większości zakażonych jaj wylęgają się pisklęta, które stanowią źródło zakażenia dla innych ptaków. Możliwe jest zakażenie w inkubatorze i klujniku.

• w stadzie wirus rozprzestrzenia się bardzo szybko

• wirus wnika przez przewód pokarmowy, rzadziej drogą pokarmową

• zakażone ptaki wydalają wirusa z kałem (przez 5-24 dni po zakażeniu)

• wirus przeżywa w kale 4 tygodnie

• ptaki, które przechorowały nabywają odporność i nie rozsiewają wirusa

• jeżeli AE wystąpi do 10 dnia życia to zarażenie nastąpiło przez jajo lub w inkubatorze

• jeżeli między 11-18 dniem to zarażenie nastąpiło przez kontakt

Objawy:

• słaby pisk

• przymknięte oczy

• osłabienie i postępujące osłabienie neurologiczne, niepewny chód, przysiadanie na skokach, niezborność ruchów, niedowłady i porażenia jednej lub obu kończyn (bardzo rzadko skrzydeł)

• chore ptaki przewracają się, leżą na boku lub siedzą z kończynami wyciągniętymi do przodu

• u około 10% występują drżenia o dużej częstotliwości i amplitudzie, najczęściej głowy, szyi, rzadziej całego ciała

• drżenia najczęściej wyczuwane po uchwyceniu ręką głowy

• kurczęta stają się płochliwe

• występuje biegunka na przemian z zaparciami

• po przechorowaniu od 3-20% ptaków może pojawić się nieodwracalna ślepota ze zmętnieniem soczewki (zaćma), tęczówka przybiera wówczas kolor szaroniebieski, kształt źrenicy jest zachowany

• jeżeli występuje ślepota ptaki stają się mniej ruchliwe

Zmiany:

• u piskląt i kurcząt brak zmian. Występuje jedynie rozdęcie kloaki i wypełnienie masami zbitego, cuchnącego kału

• ptaki starsze

Diagnostyka różnicowa:

• Encefalomalacja

• ND

• MD

• Mykotoksykoza

• Niedobory Wit B

• Arizonoza

Leczenie:

Brakowanie ptaków chorych, swoiste leczenie nie zostało opracowane

Profilaktyka:

• szczepienie stad reprodukcyjnych żywą szczepionką przed okresem nieśności, nie później niż 4 tygodnie przed początkiem nieśności

• szczepionka 1x w wodzie do picia

• zalecane u niosek towarowych

• szczepionkowy wirus AE jest niebezpieczny dla ptaków 8 tygodniowych i niosek w okresie nieśności

Odpowiedz bierna u piskląt pochodzących ze stad szczepionych trwa 4-6 tygodni

Jeżeli wirus AE wystąpił u potomstwa pochodzącego ze stada nie szczepionego lub źle zaszczepionego to należy na okres kilku tygodni wstrzymać lęgi, aby przerwać drogę pionową.

ANEMIA ZAKAŹNA KURCZAT (IA) lub CAA, CAV

Etiologia:

- wirus Circovirus

Gatunek i wiek:

Tylko kury, najczęściej kurczęta brojlerów w wieku 2 tygodni życia

Inkubacja:

W warunkach terenowych okres inkubacji nieznany

Objawy kliniczne w wieku 10-12 dni

Przebieg:

• brak objawów klinicznych

• spadek nieśności

• spadek zapłodnień i wylęgowości

U kurcząt zakażenia pionowe- objawy około 10 dnia, wzrost śmiertelności (15-30%)

Silne działanie immunosupresyjne

Straty w dużym stopniu spowodowane wtórnymi zakażeniami (głownie E.coli, Salmonella, IBP, MDV, reowirusy)

Źródła i drogi zakażenia:

• pionowa

• pozioma- kontakt bezpośredni i pośredni przez skórę, paszę, środowisko, sprzęt obsługi

• drogą pokarmową i oddechową

Oporny na czynniki środowiskowe, wrażliwy na 5% podchloryn, jodofory, formalinę

Objawy:

• kurczęta tracą apetyt

• anemia

• bladość

• osowienie

• zahamowanie rozwoju

Zmiany sekcyjne:

• zanik grasicy, bursy Fabrycjusza i innych tkanek limfatycznych

• odbarwienie, zażółcenie, stłuszczenie szpiku

• wybroczyny, wylewy krwawe w tkance podskórnej, mięśniach szkieletowych i błonie śluzowej żołądka gruczołowego

• u ptaków zakażonych przez reowirusy obserwuje się zmiany skrzydeł- powikłanie, choroba niebieskiego skrzydła

Diagnostyka różnicowa:

• IBD

• Syndrom hemoragiczny

• Mykotoksykoza

• Zatrucia sulfonamidami

• Anemia na innym tle

Profilaktyka:

• Szczepienia stad reprodukcyjnych prowadzi do przerwania pionowego łańcucha

• Żywe szczepionki 4-6 tygodnia prze początkiem nieśności

• Szczepienie podskórne- metoda wing-web

CAA usposabia do choroby niebieskiego skrzydła, otrętowego zapalenia wątroby, zaostrzenia rozwoju IBD

Zakaźne zapalenie bursy Fabrycjusza, choroba Gumboro (IBD)

Etiologia:

Wirus Birnaviridae (RNA gerotyp 1)

Choroby o różnym stopniu immunosupresji

Zakażenie- 3-8 tygodni, objawy kliniczne prowadzą do śmierci. W tym okresie życia różnicowanie komórek B osiąga maksimum

Zakażenie starszych ptaków prowadzi do subklinicznego przebiegu, samowyzdowienia ptaków.

Zakażenie następuje drogą pokarmową w warunkach terenowych (za pośrednictwem fagocytów prawdopodobnie). Za pośrednictwem makrofagów wirus przenoszony jest do innych narządów.

Chorują tylko kury 3-8 tygodni, rzadziej u młodych niosek (14-20 tygodni)

Inkubacja: 2-3 dni

Przebieg:

1. subliniczny (straty nie przekraczają 1%)

2. podostry- kliniczny (straty 5-15%)

3. ostra (5-25% u niosek 70%)

Postać klasyczna i ostra:

• największa śmiertelność 3-4 dzień, następnie upadki maleją i ustępują w 8-9 dniu

Drogi i źródła zakażenia:

• chore ptaki wydalają wirusa z kałem

• kontakt bezpośredni i pośredni

• wirus w kurniku utrzymuje się powyżej 3 miesięcy

• przeniesiony przez ludzi

• zakażenia przez przewód pokarmowy oraz układ oddechowy i spojówkę oka

Objawy:

Zakażenia subkliniczne

• objawy niezauważalne

• obserwuje się jedynie zmiany uszkodzeniowe w układzie odpornościowym prowadzące do immunosupresji

• w konsekwencji dołączają się inne jednostki chorobowe np. kokcydioza, kolibakterioza itp.

Postać klasyczna

Kurczęta brojlery w wieku 3-7 tygodni (młode niski 14-20 tygodniowe)

• biegunka wodnista, biaława, czasem smużki krwi, odwodnienie

• nastroszone pióra

• suchość skoków

• wywinięcie górnego brzegu kloaki, powiększenie okolicy kuprowej

• przed śmiercią drgawki, siedzenie na skokach i objawy krańcowego wyniszczenia

Postać ostra

Brojlery i kurczęta kierunku nieśnego, młode kury do 18 tygodnia życia

• nie ma objawów odwodnienia

• podobnie jak w postaci klasycznej

• nie niszczy tak bardzo komórek układu odpornościowego

Zmiany sekcyjne

Postać ostra i klasyczna:

Wychudzenie, odwodnienie mięśni, widoczne nieregularne wybroczyny i wylewy krwawe w mięśniach ud i piersiowych oraz w błonie śluzowej żołądka gruczołowego lokalizują się w licznych miejscach w opłucnej, otrzewnej, śledziona blada o wydłużonym kształcie i pomniejszona. Nerki szare, obrzęknięte i matowe. Moczowody są widoczne i wypełnione moczanami.

Najbardziej charakterystyczne zmiany dotyczą bursy Fabrycjusza: jest wyraźnie powiększona, balonowato napięta i połyskująca, barwy kremowej. Jej wielkość zależy od wieku ptaków, przeważnie powiększa się 3-5 razy. Po nacięciu widoczne jest przekrwienie kosmków, skrzepy, wylewy krwawe, może dojść do całkowitej atrofii, zwłóknienia i utraty elastyczności. Dochodzi do martwicy narządu i zatarcia jego struktury, choroba przenosi się na inne narządy limfatyczne powodując ich atrofię.

Diagnostyka różnicowa:

• kokcydioza

• syndrom hemoracyjny

• skaza moczanowa

• ND

• wirusowe zapalenie nerek

Diagnostyka laboratoryjna:

• badanie wirusologiczne- wirus izoluje się z bursy Fabrycjusza lub ze śledziony. Zakażenie 11-dniowych zarodków, które zamierają zwykle po 3-5 dniach. Hodowla limfocytów B. Wirus identyfikuje się przy pomocy mikroskopu elektronowego lub testu IF bezpośredniego

• badanie serologiczne- stwierdzenie wirusa, miana swoistego, przeciwciał między jednym, a drugim badaniem

• test Elisa

• SN

• AGP

• Badanie histopatologiczne- bursa Fabrycjusza- obraz zmian zależy od czasu trwania choroby, od 2 dnia naciek komórek limfoidalnych, po 4 dniach martwica, a po 7 dniach tkanka bliznowata. Znaczenie diagnostyczne mają ogniska zaniku tkanki limfoidalnej

Leczenie:

• Swoiste leczenie nie zostało opracowane

• Stosuje się leczenie objawowe i wspomagające

Profilaktyka:

W profilaktyce IBD stosowane są szczepionki żywe i inaktywowane.

Z reguły szczepionki żywe (z wodą do picia lub sprayem wielkocząsteczkowym). Stosuje się u brojlerów oraz do wstępnej immunizacji stad rodzicielskich zaś szczepionki inaktywowane (iniekcja i.m.) do rewakcynacji stad rodzicielskich.

Program szczepień powinien być opracowany w oparciu o monitoring serologiczny (test Elisa)

Status immunologiczny piskląt określony poziomem przeciwciał nabytych biernie, jako wynik szczepień profilaktycznych stad rodzicielskich. Decyduje o terminie pierwszego szczepienia. Termin ten wyznacza się w opracowaniu o formułę Deventer.

Brak jest powszechnie obowiązującego schematu

1. szczepionki oparte o szczepy silnie atenuowane- Mild strains- są to szczepionki minimalnych właściwościach immunosupresyjnych, skuteczne u ptaków pozbawionych przeciwciał przeciwko wirusowi IBD lub z niskim poziomem tych przeciwciał (brak zdolności przełamania odporności biernej, przeciwciała matczyne w wysokim stopniu neutralizują wirusa szczepionkowego. Z uwagi na to okazało się, że szczepionki zawierające szczepy bardzo silnie atenuowane są nie przydatne u potomstwa rodziców uodpornionych szczepionkami

2. szczepionki oparte o szczepy średnio atenuowane- Intermedialne strains- wykazano, że szczepionki te są bardzo efektywne, przy średnim stopniu zagrożenia epizootycznego natomiast ich skuteczność jest zbyt mała przy występowaniu w terenie bardzo zjadliwych patogenów wirusa IBD. W tych przypadkach zjadliwy wirus terenowy „przełamuje” odporność bierną przy znacznie wyższym poziomie specyficznych przeciwciał (czyli zarazek zakaża młode ptaki)…

3. szczepionki oparte o szczepy słabo atenuowane- Strong strains- szczepionki gorące- są to szczepionki zawierające bardziej inwazyjne szczepy wirusa choroby Gumboro. Zaleca się stosowanie tych szczepionek jedynie na terenach o dużym zagrożeniu ostrą formą IBD.

W odniesieniu do obecnej sytuacji epizootycznej w kraju zaleca się stosowanie następujących programów profilaktycznych:

1. program standardowy- stosuje się szczepy średnio atenuowane, szczepienie u brojlerów i stad terenowych niosek (szczepimy 2x), w stadach hodowlanych (2x szczepionka żywa, 1x szczepionka inaktywowana)

2. program zaostrzony- stosuje się szczepy słabo atenuowane, szczepienie u brojlerów i w stadach towarowych niosek (szczepimy 3x), w stadach hodowlanych (2x szczepionka żywa, 1x szczepionka inaktywowana)

3. program interwencyjny- stosuje się szczepionki średnio atenuowane

Uwagi:

Następstwo zakażenia wirusem IBD związane są z jednym z następujących zagrożeń:

1. negatywny wpływ na układ odpornościowy (wczesne zakażenia)

2. śmiertelność o charakterze nagłym

3. okresowe obniżenie odporności prowadzące do wtórnych zakażeń

4. ogólne zahamowanie rozwoju- zahamowanie przyrostów, obniżenie wykorzystywania paszy

Efekt immunosupresyjny- wywierany przez wirusa IBD wyraża się z jednej strony wzrostem wrażliwości ptaków na zakażenia wirusowe, bakteryjne czy inwazje pasożytnicze, a z drugiej strony upośledzonym wytwarzaniem przeciwciał po szczepieniach profilaktycznych

Wykazano również, że stopień immunosupresji jest zależny od wieku

Im młodsze ptaki ulegają zakażeniu tym skutki immunosupresji są silniejsze

ĆWICZENIE 9

ZAKAŻENIA REOWIRUSOWE- REOVIRUS INFECTIOUS

Etiologia:

• wirus Reoviridae (wiele serotypów)

• wirus ten uważana się za przyczyny wielu chorób u różnych gatunków drobiu, jednakże schorzeniem najważniejszym z ekonomicznego punktu widzenia jest zapalenie ścięgien i kaletek maziowych (wirusowe zapalenie stawów)

ZAPALENIE ŚCIĘGIEN I KALETEK MAZIOWYCH U KURCZĄT

Najbardziej wrażliwe pisklęta i młode kurczęta (zwłaszcza brojlery). Kurczęta starsze (od 9 tygodnia życia) są odporne na chorobę

Przebieg:

Zależy od wieku ptaków i zjadliwości szczepu. Im młodsze kurczęta ulegają zakażeniu, tym przebieg jest cięższy. Dotyczy zwykle brojlerów rzadziej lekkich ras nieśnych. w zaatakowanym stadzie ilość zakażonych ptaków jest różna.

Źródła i drogi zakażenia:

Poziome i pionowe

Zakażone nioski zwykle nie wykazują objawów klinicznych, ale przekazują wirus do jaj. Zakażenia przez jaja mają na ogół charakter sporadyczny (1,7%) i zachodzą głównie w ciągu 2-3 tygodni po infekcji niosek. Zakażone pionowo kurczęta wydalają wirusa z kałem co prowadzi do zakażenia innych ptaków na drodze pokarmowej, rzadziej oddechowej

Reowirusy są bardzo odporne na działanie czynników środowiskowych. W temp. pokojowej przeżywają przez 2 miesiące, w temp. 40⁰C przynajmniej 3 miesiące, są stabilne w szerokim zakresie pH. Są odporne na środki dezynfekujące. Najefektywniejsze są związki chloru, a w mniejszym stopniu także 2% jodofory

Objawy kliniczne:

• jedno lub obustronne zapalenie stawu skokowego

• chore kurczęta wykazują niepewny chód- kulawizna

• nastroszone i pozlepiane pióra

• niektóre kurczęta są skarłowaciałe

• w najcięższych przypadkach dochodzi do rozerwania ścięgien mięśnia brzuchatego łydki i kurczęta poruszają się wówczas niechętnie lub wcale, pozostają w pozycji leżącej i są deptane przez ptaki w lepszej kondycji

• zaatakowane stawy są w dotyku obrzękłe i gorące

• w miarę rozwoju zmian poniżej stawu skokowego można zauważyć opuchliznę i/lub zielonkawe zabarwienie skóry, co może wskazywać na uszkodzenie lub rozerwanie mięśnia brzuchatego łydki

• opuchlizna czasem może dotyczyć także okolicy łydki, co wskazuje na uszkodzenie ścięgien zginaczy palców

Zmiany sekcyjne:

• zwłoki w dobrej kondycji lub wyniszczone, czasem na klatce piersiowej obecne pęcherze, staw skokowy obrzęknięty i miękki. W jamie stawowej nadmiar płynu- przejrzysty barwy słomkowej

• ścięgna- możliwe pogrubienie, krwawe podbiegnięcia, utrata połysku, pofałdowanie, rozerwanie, otoczone żółtą galaretowatą masą

• chrząstki stawowe- powierzchnia czerwona, ścieńczała, czasem obecne są nadżerki,

• czasem zapalenie osierdzia i mięśnia sercowego

Diagnostyka laboratoryjna:

• badanie wirusologiczne- identyfikacja wirusa przy pomocy SN lub IF. Izolacja ze zmienionych stawów skokowych w hodowli komórek wątroby zarodków kurzych lub zakażenie 5-dniowych zarodków kurzych. Często izolacja z przewodu pokarmowego

• badanie serologiczne- test Elisa, AGP, metoda pośrednia IF, SN

• badanie histopatologiczne- limfocytarne zapalenie ścięgien i maziówki, zmiany zwyrodnieniowe i nekrotyczne w chrząstce stawowej

Diagnostyka różnicowa:

Zapalenie stawów na tle innych czynników zakaźnych (M. synoviae, Stap. aureus, Pasterella multocida)

Leczenie:

Swoiste leczenie nie zostało opracowane. Eliminacja sztuk z zaawansowanymi zmianami

Dezynfekcja bieżąca

Leczenie objawowe i wspomagające (antybiotykoterapia, witaminy, preparaty bodźcowe)

Profilaktyka:

Szczepionki żywe i inaktywowane- w stadach reprodukcyjnych (najczęściej brojlerów) w celu zabezpieczenia ich potomstwa przed zakażeniem w pierwszym okresie życia (około 2-tygodnia)

Kalendarz szczepień powinien być ułożony w oparciu o wyniki monitoringu serologicznego i analizę terenowych szczepów

Uwagi!!!

Inne następstwa zakażeń ptaków reowirusami

1. immunosupresja- stwierdzono, że reowirusy mają silne działanie immunosupresyjne. Wykazano, że jednoczesne infekcje kurcząt reowirusami i IBVD lub CAV pogłębiają patogenność wirusa

2. reowirusy są uważane za jedną z przyczyn zespołu złego wchłaniania

3. wspólnie z CAV stanowią przyczynę choroby niebieskiego skrzydła

4. od 1998 roku w Polsce stwierdzono występowanie reowirsów kurcząt brojlerów wywołany przez bardzo patogenne szczepy reowirusów

Zmiany sekcyjne:

• wątroba i śledziona są powiększone, przekrwione, ogniska martwicze i wylewy krwawe

• powiększenie i zwyrodnienie nerek, zapalenie osierdzia

• powiększenie płuc, zanik bursy Fabrycjusza i grasicy

• po przechorowaniu kurczęta wykazują silne opóźnienie i zróżnicowanie w rozwoju

• końcowe straty mogą stanowić 50-60% stada

ĆWICZENIE 10

POMÓR RZEKOMY DROBIU- NEWCASTLE DISEASE- ND

Etiologia:

Paramyxovirus serotyp I (PMV-1)- izolowane od różnych gatunków ptaków podzielonych na podstawie badań serologicznych na 9 serotypów od PMV-1 do PMV-9

Ze względu na objawy kliniczne u kurcząt wywołane przez różne szczepy wirusa ND podzielono na 5 grup lub patotypów:

1. szczepy welogeniczne wiscelotropowe- wywołują postać wysoce patogenną, powodując obrzęki głowy, wysoką wybroczynowość, zmiany w przewodzie pokarmowym, wzrost śmiertelności kur w każdym wieku oraz śmiertelność zarodków od 48-72 h po zakażeniu

2. szczepy welogeniczne neurotropowe- powodują wysoką śmiertelność kur w każdym wieku poprzedzoną objawami ze strony układu oddechowego i nerwowego, śmierć zarodków jak wyżej

3. szczepy mezogeniczne- używane do szczepionek, objawy- głownie z układu oddechowego, sporadycznie objawy nerwowe, śmierć kurcząt do 6 tygodnia życia i embrionów od 48-72h po zakażeniu

4. szczepy leutogeniczne - zakażenia o subklinicznym lub łagodnym przebiegu z objawami ze strony układu oddechowego. Używane do szczepionek podawanych per os i w aerozolu

5. szczepy asymptomatyczne- subkliniczne infekcje jelit

Gatunek i wiek:

Drób grzebiący: kury, indyki, perlice, bażanty, przepiórki, kuropatwy, ptactwo wolnożyjące. Drób wodny nie jest wrażliwy, ale może być nosicielami i siewcami. Wirus groźny w stadach brojlerów. Największa wrażliwość 8-24 tydzień u pozostałych od 3 tygodnia do 2 lat

Inkubacja:

Zróżnicowana, ale najczęściej 3-6 dni

Przebieg:

• rozprzestrzenia się gwałtownie do innych zagród

• w ciągu kilku dni obejmuje większość stada

• wygasa sama po 30 dniach

Źródła i drogi zakażenia:

• ptaki chore i nosiciele

• do zakażenia przez układ oddechowy i przewód pokarmowy wskutek kontaktu bezpośredniego lub pośredniego

Objawy kliniczne:

Zależą od postaci, zwykle wysoka gorączka, która występuje przed śmiercią

Objawy po infekcji szczepami welogenicznymi:

• apatia, utrata apetytu, zasinienie i zwiotczenie grzebienia, nastroszenie piór

• objawy patognomoniczne- duszność oraz rzężenia, które są wyrazem uszkodzenia ośrodka oddechowego OUN oraz charczenia i kaszel

• rzadziej obrzęk powiek i skóry głowy

• biegunka- kał zielonkawy, kremowy następnie żółto-kremowy, pienisty z dużą ilością moczanów

• drżenie mięśni, skręt głowy i szyi, obustronne porażenie kończyn ( w chorobie Mareka jednostronne)

• spadek nieśności, która powraca do normy po około 2 tygodniach

• składanie jaj o cieńszej skorupce lub bez niej tzw. lanie jaj- jaja w błonach

Objawy po infekcjach szczepami mezogenicznymi:

• znacznie mniej ptaków chorych

• objawy z układu oddechowego jak wyżej (duszność, rzężenie, charczenie i kaszel)

• po 2 tygodniach pojawiają się objawy nerwowo-porażenne

Objawy po infekcji szczepami lentogenicznymi:

• przebieg przewlekły do którego dołączają się infekcje bakteryjne (choroby wikłające)

• łagodne objawy z układu oddechowego

• wyraźny spadek nieśności i wylęgowości

Zmiany sekcyjne:

Szczepy welogeniczne:

• gdy stężenie pośmiertne utrzymuje pozycję siedzącą z dziobem opartym o podłoże:

• odwodnienie i przekrwienie mięśni

• wybroczyny mięśni błony śluzowej krtani i tchawicy oraz na błonach surowiczych

• objawy patognomoniczne- wybroczyny w żołądku gruczołowym

• nieżytowe do krwotocznego zapalenie jelit cienkich z obecnością butonów

• zapalenie jajnika, przekrwienie kul żółtkowych

Szczepy mezogeniczne:

• zmiany podobne jak przy infekcjach szczepami welogenicznymi lecz słabiej wyrażone

Szczepy lentogeniczne:

• często brak zmian co utrudnia podejrzenie choroby

Diagnostyka różnicowa:

• IB

• ILT

• Choroba Gumboro

• Mykoplazmoza w przebiegu ostrym

• Choroba Mareka

• AE

• Pastereloza

• Infekcje o przebiegu ostrym i zatrucia pokarmowe

Leczenie:

Leczenia przyczynowego nie opracowano

Leczenie objawowe

Leczenie wspomagające- podawanie preparatów mineralno-witaminowych

Dezynfekcja bieżąca

Ewentualnie szczepienia interwencyjne

Profilaktyka:

Szczepionki żywe i inaktywowane

Szczepionki żywe

• Zawierające szczepy lentogeniczne (śmierć embrionów od 88h do 128h po zakażeniu) V4, F Asplina, La Sota (Sotasept), B1, Ulaser 2C- podawane per os i w aerozolu, metoda zakraplania do nosa i oka

• Standardowy program profilaktyczny w stadach kur niosek jak i brojlerów obejmuje szczepienie szczepionką żywą ptaków w 1 dniu życia i rewakcynacja w 4-5 tygodniu życia

• W stadach reprodukcyjnych indyków i brojlerów indyczych pierwsze szczepienie około 10 dnia życia, rewakcynacja stada reprodukcyjnego około 10 tygodnia, a brojlerów około 6 tygodnia życia.

Szczepienia interwencyjne z zastosowaniem szczepów żywych:

• Szczepionka VACCINA R zawiera szczepy mezogeniczne- Roakin podawana i.m. lub s.c. w wieku powyżej 10 tygodnia dla kur, indyków i perliczek

Szczepionki inaktywowane:

• Inaktywowane formaliną szczepy lentogeniczne lub połączone szczepy lentogeniczne i mezogeniczne wirusa ND, a następnie są zawieszone w fazie wodnej emulsji adiuwantu olejowego. Podajemy podskórnie lub domięśniowo, około 4-6 tygodni przed rozpoczęciem produkcji nieśnej.

Wirus ten jest niebezpieczny dla człowieka (zapalenie spojówek i objawy grypopodobne)

Diagnostyka:

1. objawy kliniczne

2. zmiany anatomopatologiczne

Na podstawie 1. objawów klinicznych i 2. zmian anatomopatologicznych rozpoznawanie ND jest praktycznie niemożliwe z uwagi na duże zróżnicowanie zjadliwości.

3. badania laboratoryjne

Rodzaje pobieranych prób:

• ptaki żywe (wymazy z tchawicy, z kloaki wraz z kałem)

• ptaki padłe (próby z tchawicy, płuc, śledziony, wątroba, mózg, jelita)

• najlepiej wysłać całe ptaki

Charakterystyka wirusa- opiera się na testach

In vivo:

• średni czas zamierania zarodków (MDJ)

• indeks domózgowej zjadliwości dla 1-dniowych piskląt SPF (ICPI)

• indeks dożylnej zjadliwości dla 6 tygodniowych kurcząt SPF (IVPI)

In vitro:

• tworzenie łysinek w hodowlach komórkowych

Gdy indeks domózgowy przekracza 0,7- podejmujemy leczenie

SYNDROM SPADKU NIEŚNOŚCI EDS'76

Aviadenowirus (RNA) serotyp BC-14, aglutynuje erytrocyty kur, ale nie aglutynuje erytrocytów ssaków, chorują kury nioski w szczycie nieśności (26-35 tydzień)

Młode ptaki nie chorują

Przebieg:

Rozpoczyna się nagle od pojawienia się nielicznych jaj z defektami skorupy, obejmując 25-30% składanych jaj, nasilenie podczas szczytu nieśności, a następnie okres zdrowienia. W pierwszej kolejności zanikają jaja depigmentowane i z wadliwymi skorupami w ciągu kilku tygodni, jednakże nieśność nie wraca do normy sprzed zachorowania.

Jeżeli choroba zostanie wikłana koronawirusami spadek nieśności będzie znacznie większy.

Drogi zakażenia:

• pionowa

• pozioma- prawdopodobnie przez układ oddechowy

Objawy kliniczne:

• chwilowa utrata żywotności, przejściowa biegunka

• jaja z wadami skorupy- odbarwione, chropowate, z obwódką wokół poprzecznej osi, niekiedy jaja w błonach

• spadek nieśności i wylęgowości

• biegunka z płynny, zielonkawym kałem

• w okresie zakażenia wzrost pobudliwości nerwowej i wzrost zużycia paszy

Zmiany sekcyjne:

• obrzęk wątroby i pęcherzyka żółciowego z jasnozieloną wodnistą żółcią

• pęcherzyk zanika i występuje tłuszczowe zwyrodnienie wątroby (wątroba twarda i żółta)

• w dwunastnicy spieniona treść, w dalszym odcinku niestrawione cząstki karmy

• jajnik i jajowód objęte stanem zapalnym

• występuje częściowy zanik jajowodu

Diagnostyka laboratoryjna:

- testy serologiczne

- test hamowania hemaglutynacji w surowicy

- test pośredniej immunofluorescencji

Diagnostyka różnicowa:

• zakaźne zapalenie oskrzeli

• pomór rzekomy

• zatrucia toksynami

• niedobory mineralno-witaminowe

Leczenie:

Swoiste nie zostało opracowane, stosowane leczenie objawowe, przy powikłaniach należy zastosować antybiotykoterapie. Należy zastosować dezynfekcje bieżącą.

Profilaktyka:

- szczepienie w wieku 14-18 tygodni życia

- szczepionka inaktywowana

- jaja do lęgów powinny pochodzić z ferm wolnych od choroby lub z ferm szczepionych

ĆWICZENIE 11

WYBRANE CHORBY BAKTERYJNE

PASTERELLOZA- CHOLERA DROBIU

Etiologia:

Pasteurella multocida rzadziej Pasteurella hemolitica

Gram- pałeczka

Gatunek i wiek ptaków:

Wszystkie gatunki drobiu, gołębie, ptaki łowne, ozdobne i kury. Chorują ptaki powyżej 3 miesiąca (12 tydzień życia), najczęściej między 6 a 8 miesiącem życia. W przypadku zakażenia Pasteurella hemolitica chorują kurczęta w wieku 6-8 tygodni życia.

Inkubacja:

1-2 dni, rzadziej 4-9 dni

Przebieg:

Postać nadostra

Postać ostra

Postać przewlekła

Postać dzwonkowa

Źródła i drogi zakażenia:

Źródłem infekcji są głównie ptaki chore lub nosiciele

• układ oddechowy

• uszkodzona skóra często w czasie bójek kogutów, w przypadku kanibalizmu oraz za pośrednictwem pasożytów zewnętrznych

• rzadziej przez przewód pokarmowy

Największą koncentracje drobnoustrojów stwierdza się w wydzielinie z jamy dzioba, nosa, w kale, w otwartych ropniach

Objawy kliniczne:

Postać nadostra:

• może przechodzić bezobjawowo

• padłe ptaki znajdują się pod grzędami, w gniazdach i na ściółce.

• na krótko przed śmiercią wymioty i drgawki

Postać ostra:

• nie powikłana ma przebieg gwałtowny

• w ciągu kilku dni obejmuje większość stada

• obserwuje się utratę apetytu

• sinogranatowe zabarwienie grzebienia

• odchody barwy zielonobrunatnej z pasmami śluzu i krwi

• wzmożone pragnienie

• często duszność, rzężenia

• szary śluzowaty wypływ z dzioba

• upadki nocą

Postać przewlekła:

• obejmuje część stada

• spadek masy ciała

• grzebień i dzwonki blade

• uporczywa biegunka

• może dołączyć się obrzęk stawów, tworzą się wówczas ropnie okołostawowe, szczególnie w okolicy śródstopia co prowadzi do kulawizny

• jednostronny obrzęk dzwonków (typowy objaw tej postaci)- dzwonek uszypułowany, najczęściej kulisty, wielkości orzecha laskowego u kur lub orzecha włoskiego u kogutów

• na skórze lub tkance podskórnej mogą tworzyć się ropnie

Zmiany sekcyjne:

Wybroczyny na błonach surowiczych niekiedy zlewające się ze sobą, szczególnie pod nasierdziem, worek osierdziowy wypełniony żółtym, mętnym płynem, silna wybroczynowość w jelitach cienkich, szczególnie krwotoczne zapalenie dwunastnicy. Przy dłużej trwającym procesie chorobowym występuje włóknikowe lub wrzodziejące zapalenie jelit.

Wątroba może być powiększona, sinoczerwona lub malinowa. Pod torebką obserwuje się liczne szarobiałę ogniska martwicowe wielkości ukłucia szpilki.

W płucach zapalne ogniska lub przekrwienie

Diagnostyka laboratoryjna:

Badanie bakteriologiczne- namnażanie na zwykłych podłożach lub wzbogaconych surowicą lub krwią. Wzrost kolonii bakteryjnych otrzymuje się po 24h, rosną w postaci drobnych kolonii, podobnych do kropelek rosy. Barwienie błękitem metylenowym, barwi się dwubiegunowo.

Diagnostyka różnicowa:

• rzekomy pomór drobiu

• salmonelloza (wywoływana przez pałeczki urzęsione)

• zatrucia

Leczenie:

Polepszenie warunków zoohigienicznych

Podawanie antybiotyków lub chemioterapeutyków na podstawie antybiotykogramu

Profilaktyka:

Szczepienia ochronne np. NOBILIS FC inac.

KOLIBAKTERIOZA

Etiologia:

E.coli z rodzaju Escherichia, rodziny Enterobacteriacae. Wchodzi w skład normalnej flory bakteryjnej przewodu pokarmowego. Kolibakteriozę wywołują niektóre serotypy E.coli odznaczające się działaniem chorobotwórczym.

Gatunek i wiek ptaków:

Kury, indyki, kaczki, przepiórki, bażanty, ptaki ozdobne.

Chorują ptaki w każdym wieku jednakże największe straty choroba wywołuje u kurcząt między 6-10 tygodniem życia- pisklęta i zarodki

Inkubacja

2-12 dni

Przebieg:

• niepowikłana

• wikłająca mykoplazmy, zakaźne zapalenie oskrzeli, kokcydiozę

Źródła i drogi zakażenia:

Źródłem zakażenia są patogenne serotypy występujące w środowisku

Drogi zakażenia- układ oddechowy

Rezerwuarem patogennych serotypów E.coli jest przewód pokarmowy ptaków chorych, zdrowych, u których długość nosicielstwa i szewstwa sięga nawet do 3 miesięcy.

Samozakażenie w wyniku zaburzenia równowagi w biocenozie jelit.

Namnożenie się E.coli w workach powietrznych przy złych warunkach zoohigienicznych kurnika

Objawy kliniczne:

Kurczęta:

• osowienie, posmutnienie

• cuchnąca biegunka, kał mazisty, barwy brązowożółtej

• może występować duszność, niekiedy stwierdza się zapalenie stawów barkowych, łokciowych i kolanowych

• może wystąpić zapalenie gałki ocznej z równoczesnym obrzękiem worków spojówkowych, które mogą być wypełnione serowatym wysiękiem co prowadzi do zapalenia przedniej komory oka i ślepoty.

Nioski:

• zapalenie jajnika, jajowodu i otrzewnej

• jaja z wadami skorupy i zmianami jakości treści jaja

• zakażenie następuje poprzez lewy worek powietrzny brzuszny lub kloakę

• zakażenie od kloaki występuje przy niehigienicznej inseminacji indyczek

• powłoki brzuszne są napięte i bolesne

• postać pingwina= wodobrzusze

• ptaki mogą mogą padać bez klinicznych objawów

Zmiany sekcyjne:

Postać niepowikłana:

• powiększenie wątroby i śledziony

• wątroba barwy żółtej u piskląt, czarnofioletowa lub ciemnomahoniowa z żółtozielonymi mozaikowatymi ogniskami u ptaków dorosłych

• włóknikowe zapalenie torebki wątrobowej, worka osierdziowego, otrzewnej i jajowodu

• zniekształcenie kul żółtkowych

Postać wikłająca:

• poza objawami jak w przypadku postaci niepowikłanej występują objawy zależne od choroby podstawowej

Diagnostyka laboratoryjna:

Badania bakteriologiczne

Diagnostyka różnicowa:

• mykoplazma

• koligranulomatoza

• skaza moczanowa

• niedobór Wit. A

Leczenie:

Poprawa warunków zoohigienicznych w kurniku

Podawanie antybiotyków i chemioterapeutyków wg antybiotykogramu

Profilaktyka:

Szczepionki ochronne np. NOBILIS E.COLI inac.

NEKROTYCZNE ZAPALENIE JELIT:

Etiologia:

Toksyny laseczek Clostridium perfringens typ C i A

Gatunek i wiek ptaków:

Wrażliwe kury między 2-6 tygodniem życia

Inkubacja: 1-3 dni

Przebieg:

Choroba rozpoczyna się nagle i ma przebieg ostry

Upadki- około 1%

Jeżeli choroba jest komplikowana przez Eimeria (najczęściej E. aurrulina, E. necatrix) lub E.coli śmiertelność gwałtownie wzrasta, a choroba przechodzi w kokcydiozę lub kolibakteriozę

Źródło i drogi zakażenia:

Przez przewód pokarmowy

Wytwarzają się toksyny powodujące martwicę błony śluzowej jelit umożliwiające wikłanie procesu chorobowego przez inne patogeny

Objawy:

• większe zużycie paszy na 24 h przed objawami chorobowymi

• osłabienie

• apatia

• biegunka

• kał zielonkawy ze smugami krwi i śluzu

Zmiany sekcyjne:

• jelita cienkie rozdęte, puste, ściana ich jest zgrubiała, pokryta otrębiastymi szarożłótymi lub szarozielonymi nalotami. Zmiany martwicowe kończą się nagle w rejonie jelita czczego

• pęcherzyk żółciowy rozdęty, żółć ciemna, gęsta

• pod torebką wątroby obecność żółtych smugowatych ognisk martwicy

• często zanik śledziony

Diagnostyka laboratoryjna: Badanie bakteriologiczne

Diagnostyka różnicowa:

• przewlekłe postacie Salmonellozy

• kokcydioza

• kolibakterioza

• wrzodziejące zapalenie jelit

Leczenie:

Antybiotykoterapia, leki wspomagające (bodźcowe, witaminowe)

WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELIT

Etiologia:

Clostridium colinum, Clostridium perfringens typu A, Gram +, zarodnikujące laseczki beztlenowe oraz Bacterioides sp.- beztlenowce

Ważną rolę odgrywają czynniki usposabiające, zła jakość paszy, przedwakowanie antybiotyków, stres, kokcydioza, zarobaczenie, mykotoksykozy, przebycie choroby Gumboro

Gatunek i wiek ptaków:

Przepiórki, kury, indyki, kuropatwy, gołębie.

U kurcząt największa wrażliwość występuje między 3-10 tygodniem życia

U brojlerów największe straty pod koniec tuczu

Inkubacja: 2-7 dni

Przebieg:

• ma charakter enzooti utrzymującej się w jednej i tej samej wychowalni. Początek choroby może być nagły, a przebieg choroby ostry lub może rozwijać się powoli

• wrzodziejące zapalenie jelit, nekrotyczne zapalenie jelit (Clostridium perfringens), kokcydioza wywołana przez E. brunetki stanowią zespół wzajemnie komplikujących się chorób. Dodatkowo dołączyć się może zakażenie E.coli

• zachorowalność 0,5-12%, śmiertelność początkowo rośnie, potem spada osiągając stały poziom aż do wygaśnięcia choroby

• choroba u poszczególnych sztuk w przypadku postaci ostrej trwa 1-3 dni. W stadzie w przypadkach niepowikłanych nie dłużej niż 14 dni, w postaci przewlekłej 3 tygodnie

Źródła i drogi zakażenia:

• kurczęta chore, zakażona pasza i ściółka

Objawy kliniczne:

Upadki często bez wcześniejszych objawów klinicznych

Czasem biegunka, kał wodnisty barwy jasnożółtej lub brązowej z pasami krwi

Zmiany sekcyjne:

• Jelita ślepe rozdęte z obecnością owrzodzeń

• wrzody są okrągłe, ciemnoczerwone z obwódką, uwypuklone do światła jelit

• Podobne wrzody obserwuje się w żołądku gruczołowym, jelicie cienkim, prostym i biodrowym

• Wątroba i śledziona powiększone z obecnością ognisk martwiczych

Diagnostyka laboratoryjna:

Badane bakteriologiczne

Diagnostyka różnicowa:

• Kokcydioza

• Histomonadoza

• Zakażenie innymi beztlenowcami

• Salmonelloza

• Skaza krwotoczna

• Zatrucia

Leczenie:

Antybiotykoterapia na podstawie antybiotykogramu


44

---