GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA

Równoważnik chemiczny

• liczba gramów danej substancji, która reaguje z 1 g wodoru lub z inną substancją równoważną tej ilości wodoru

• liczba gramów danej substancji = masa atomowa (cząsteczkowa) podzielona przez wartościowość tej substancji

0,001 część równoważnika => mEq

Substancje oddziałują na siebie w odpowiednich stosunkach równoważnikowych - ułatwia to określenie stosunków ilościowych zachodzących w reakcjach

Stężenie elektrolitów w płynie pozakomórkowym śródnaczyniowym

Kationy	[mg/L]	[mEq/L]	[mmol/L]
Sód	3260	142	142
Potas	160	4	4
Wapń	100	5	2,5
Magnez	24	2	1
Suma	3544	153	149,5
Aniony	[mg/L]	[mEq/L]	[mmol/L]
Wodorowęglany	582	26	26
Chlorki	3586	101	101
Fosforany	34	2	1,1
Siarczany	16	1	0,5
Kwasy organiczne	245	7	-
Białczany	65000	16	0,9
Suma	69463	153	129,5

PRAWO RAOULTA

• dodanie do rozpuszczalnika substancji, która się w nim rozpuszcza powoduje zmianę jego cech fizykochemicznych - następuje:

- zmniejszenie parowania rozpuszczalnika

- zmniejszenie temperatury zamarzania

- zwiększenie temperatury wrzenia

- zwiększenie ciśnienia osmotycznego

• stopień zmian cech fizykochemicznych rozpuszczalnika zależy od ilości cząsteczek rozpuszczonych

Ciśnienie osmotyczne

• wartość ciśnienia wywieranego na półprzepuszczalną błonę przez dwie ciecze, które ta błona rozdziela

• wielkość ciśnienia osmotycznego wynika z różnicy stężeń związków chemicznych lub jonów w roztworach po obu stronach błony

• dla roztworu o stężeniu c w kontakcie poprzez membranę z czystym rozpuszczalnikiem, ciśnienie osmotyczne definiowane jest przez równanie van 't Hoffa:

π = c R T

π - ciśnienie osmotyczne [osm]

c - stężenie substancji [mol/L]

T - temperatura [K]

• równanie van 't Hoffa jest słuszne dla roztworów bardzo rozcieńczonych

• gdy membrana nie przepuszcza jonów ani większych cząstek, jedyny sposobem na wyrównanie stężeń jest przepływ małych cząsteczek rozpuszczalnika

• dla roztworów silnie rozcieńczonych, ciśnienie osmotyczne na granicy roztworów o stężeniach c₁ i c₂ można wyrazić wzorem:

π = (c₁ -c₂) R T

π -ciśnienie osmotyczne [osm]

R -stała gazowa [8,31J/mol∙K]

T -temperatura [K]

c₁, c₂ - stężenia związków chemicznych lub jonów [mol/L]

Pomiar ciśnienia osmotycznego

- poprzez pomiar ciśnienia wymaganego do zatrzymania przepływu rozpuszczalnika przez błonę

Ciśnienie osmotyczne roztworu koloidalnego

• ma taki sam sens fizyczny jak dla roztworów rzeczywistych

• ciśnienie, które należy przyłożyć do błony półprzepuszczalnej od strony roztworu koloidalnego, aby zahamować przechodzenie czystego rozpuszczalnika do roztworu

• ciśnienie osmotyczne roztworów koloidalnych jest znacznie niższe niż dla roztworów rzeczywistych

Molalność (osmolalność) - liczba moli substancji osmotycznie czynnych (osmolitów) zawartych w 1000 g rozpuszczalnika.

Molarność (osmolarność) - liczba moli substancji osmotycznie czynnych w 1 L roztworu.

Ciśnienie osmotyczne 1 mola substancji nie dysocjującej = 1 osmol [Osm].

0,001 Osm = mOsm

1mOsm <=> 19,3 mmHg

Ciśnienie osmotyczne roztworu, w którym znajduje się więcej niż jedna substancja rozpuszczona = suma cząstkowych ciśnień osmotycznych wywołanych poszczególnymi substancjami.

Molalność (osmolalność) - obliczamy ze wzoru:

Molalność [mol/kg H₂O] =  ∙ n ∙ c

 - współczynnik aktywności osmotycznej badanej substancji

n - liczba osmotycznie czynnych cząsteczek powstających w roztworze z jednej cząsteczki rozpuszczonej

c - stężenie danej substancji [mol/kg H₂O]

Molalność roztworów oznacza się metodą krioskopową wyznaczając temperaturę ich zamarzania:

1 mol dowolnej substancji obniża punkt zamarzania o 1,84°C

Molalność surowicy można w przybliżeniu obliczyć ze wzoru:

Molalność surowicy [mmol/kg H₂O]

c_glukoza c_BUN

= 1,86 ∙ c_Na+ + +

18 2,8

c_Na+ - stężenie sodu [mmol/L]

c_glukoza - stężenie glukozy [mg/dL]

c_BUN - stężenie azotu mocznika [mg/dL]

Molalność surowicy [mmol/kg H₂O]

= 1,86 ∙ c_Na+ + c_glukoza + c_BUN

c_Na+ - stężenie sodu [mmol/L]

c_glukoza - stężenie glukozy [mmol/L]

c_BUN - stężenie azotu mocznika [mmol/L]

U osób z prawidłową czynnością nerek i bez cukrzycy molalność surowicy można także wyliczyć ze wzoru:

Molalność surowicy [mmol/kg H₂O] = c_Na+ ∙ 2 +10

c_Na+ - stężenie sodu [mmol/L]

Prawidłowa molalność surowicy:

280-295 mmol/kg H₂O

Luka osmotyczna (osmole zalegające) = molalność całkowita zmierzona - molalność całkowita obliczona

Luka osmotyczna < 2,2 mmol/kg H₂O

Wykorzystanie: monitorowanie przebiegu zatrucia np. metanolem, glikolem

Molalność moczu:

• prawidłowa maksymalna 800-900 mmol/kg H₂O (lub więcej)

• gęstość względna dobrze odzwierciedla molalność moczu

- jeżeli nie zawiera glukozy, białka, zbyt dużej ilości mocznika

- substancje te w większym stopniu wpływają na zwiększenie gęstości względnej niż

molalności moczu

- zwiększeniu gęstości względnej o 0,001 odpowiada przyrost molalności rzędu 25-30

mmol/kg H₂O

- gęstości względnej moczu w granicach 1,015-1,030 odpowiada wyliczona osmolalność 450-900 mmol/kg H₂O

• molalność moczu może wynosić od 50-1200 mmol/kg H₂O u osób dorosłych (100-800 mmol/kg H₂O u niemowląt)

U_osm/P_osm

• prawidłowy: 1,0 - 3,0

• ograniczenie płynów: 3,0 - 4,7

• wielomocz: 0,2 - 0,7

Substancje osmotycznie czynne nie przenikające przez błony komórkowe:

• sód, glukoza, sorbitol, mannitol

• powodują przemieszczanie się wody pomiędzy przestrzeniami wodnymi (pozakomórkową i śródkomórkową)

• decydują o efektywnej molalności, czyli tonii płynu pozakomórkowego:

- wzrost stężenia sodu/glukozy w płynie pozakomórkowym zwiększa jego molalność i

tonię = hipertonia

- tworzy się gradient osmotyczny pomiędzy płynem poza- i śródkomórkowym

Substancje osmotycznie czynne przenikające przez błony komórkowe:

• mocznik, etanol, metanol, glikol

• wzrost ich stężenia powoduje wzrost molalności

• nie mają zdolności wytwarzania gradientu osmotycznego

Hipertonia płynu pozakomórkowego = hipermolalność tego płynu uwarunkowaną substancjami nie przenikającymi przez błony komórkowe.

Reakcja na hipertonię płynu pozakomórkowego zależy od:

• rodzaju substancji wywołującej

• szybkości jej powstawania

Molalność efektywna surowicy [mmol/kg H₂O]

= 1,86(2) ∙ c_Na+ + c_glukoza

c_Na+ - stężenie sodu [mmol/L]

c_glukoza - stężenie glukozy [mmol/L]

c_BUN - stężenie azotu mocznika [mmol/L]

Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego powoduje przemieszczenie wody z komórek do przestrzeni pozakomórkowej = odwodnienie komórek

Przewlekła hipertonia płynu pozakomórkowego (trwająca kilka dni):

• większość komórek jest odwodniona

• erytrocyty - ich błona staje się przepuszczalna dla substancji powodującej hipertonię (zostaje przywrócony pierwotny kształt erytrocytów)

• mózg - komórki nerwowe wytwarzają idiogenne substancje osmotycznie czynne, znoszące gradient osmotyczny spowodowany hipertonią płynu pozakomórkowego

Mózgowe idiogenne substancje osmotycznie czynne:

• aminokwasy i ich pochodne

- w hipertonii spowodowanej sodem (w 50-60%)

- tauryna (b-aminokwas)

- betaina (N,N,N-trimetyloglicyna)

• inozytol

- w hipertonii spowodowanej glukozą

• glicerofosfocholina

- w hipertonii spowodowanej glukozą

• inne

• mogą stać się przyczyną izotonicznego zatrucia wodnego podczas nagłej normalizacji molalności płynu pozakomórkowego

REGULACJA MOLALNOŚCI PŁYNÓW USTROJOWYCH

1. Wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH)

• gdy efektywna molalność płynu pozakomórkowego wynosi ≤280 mmol/kg H₂O sekrecja ADH ulega całkowitemu zahamowaniu (molalność moczu zmniejsza się poniżej 100 mmol/kg H₂O)

• gdy efektywna molalność płynu pozakomórkowego wynosi >295 mmol/kg H₂O wydzielanie ADH jest maksymalne (molalność moczu jest maksymalna = 800-1200 mmol/kg H₂O)

ADH [pg/mL] = 0,34 ∙ P_osm

U_osm= 95 ∙ DP_osm

P_osm - zmiany efektywnej molalności osocza

U_osm - zmiany stopnia zagęszczania moczu

• ADH - zwiększa resorpcję zwrotną wody w kanaliku dalszym nefronów (za pośrednictwem akwaporyny 2)

Wydzielanie ADH

• hipertonia płynu pozakomórkowego powoduje odwodnienie osmoreceptorów podwzgórza

- hipernatremia - silnie stymuluje wydzielanie ADH

- hiperglikemia - nie powoduje wydzielania ADH (powoduje hiponatremię)

• zmniejszenie objętości krwi krążącej (oligowolemia)

- pobudzenie wolumoreceptorów przedsionków serca, żył płucnych i dużych naczyń żylnych, zatoki szyjnej

- silniejszy bodziec od regulacji homeostazy osmotycznej

• stany emocjonalne

• ból

• stymulacja zakończeń -adrenergicznych

2. Uczucie pragnienia

• hipertonia >295 mmol/kg H₂O - wzmożone uczucie pragnienia - stopień uwodnienia komórek bocznych i przednich obszarów podwzgórza

• oligowolemia - zmniejszenie wielkości przestrzeni wodnej pozakomórkowej śródnaczyniowej

• stopień napięcia ścian żołądka

• bilans potasowy (kaliopenia zwiększa pragnienie)

• kalcemia (hiperkalcemia upośledza zagęszczanie moczu)

• suchość błon śluzowych jamy ustnej i gardła

ZABURZENIA MOLALNOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO

1. Hipertonia płynu pozakomórkowego

• wywołana sodem

- nadmierna utrata wody przez płuca i/lub skórę

- nadmierna podaż sodu

- nieproporcjonalna utrata wody w stosunku do elektrolitów (nadmierne pocenie się i

biegunki)

• wywołana hiperglikemią

- następuje odwodnienie komórek = zmniejszenie stężenia elektrolitów (na każde 100

mg/dL glukozy stężenie sodu w osoczu zmniejsza się o 1,8 mmol/L)

• uwarunkowana mannitolem, sorbitolem lub glicerolem (osmoterapia obrzęku mózgu, jaskry - wywołanie diurezy osmotycznej)

2. Hipotonia płynu pozakomórkowego

• zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi

PRAWA RZĄDZĄCE RÓWNOWAGĄ WODNO-ELEKTROLITOWĄ I KWASOWO-ZASADOWĄ

1. Prawo elektroobojętności płynów ustrojowych - płyny ustrojowe są elektrycznie obojętne

2. Prawo izomolalności płynów ustrojowych - ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych wszystkich przestrzeni wodnych jest jednakowe

3. Prawo izojonii - organizm dąży do zachowania stałego stężenia jonów, w tym także jonów wodorowych (izohydria)

Efekt Donnana - wpływ jonów nie dyfundujących na stężenie jonów dyfundujących w dwóch układach rozdzielonych błoną półprzepuszczalną.

Przestrzenie wodne

• przestrzeń wodna pozakomórkowa (PPK)

- śródnaczyniowa (osocze)

- pozanaczyniowa (śródmiąższowa)

- przestrzeń trzecia (woda trancelularna) (PTK)

• przestrzeń wodna śródkomórkowa (PWK)

Woda trancelularna = płyny ustrojowe w jamach ciała, w świetle jelit (i innych odcinkach przewodu pokarmowego), dróg moczowych, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn w gałkach ocznych.

OZNACZANIE WIELKOŚCI PRZESTRZENI WODNYCH

1. Metody bezpośrednie

• oparte na zasadzie rozcieńczania substancji nie ulegających metabolizmowi.

• zakłada się, że użyta substancja ulega rozcieńczeniu jedynie płynem zawartym w oznaczanej przestrzeni wodnej

• woda całkowita - antypiryna, D₂O (ciężka woda), ³H₂O (tlenek trytu)

• woda pozakomórkowa - inulina, mannitol, sacharoza,tiosiarczan, bromki, rodanki, ³⁶Cl, ²⁴Na

• woda osocza - błękit Evansa, albumina znakowana ¹²⁵I lub ¹³¹I, erytrocyty znakowane ⁵¹Cr

2. Metody pośrednie - obliczenie na podstawie masy ciała (m.c.)

woda całkowita = 0,6 x m.c.

woda pozakomórkowa = 0,2 x m.c.

woda osocza = 0,05 x m.c.

Przemieszczanie się wody pomiędzy przestrzeniami wodnymi

• pomiędzy przestrzenią wodną pozakomórkową pozanaczyniową i przestrzenią wodną wewnątrzkomórkową - o ruchu wody decyduje gradient osmotyczny

• pomiędzy przestrzenią wodną pozakomórkową pozanaczyniową (śródmiąższową) i przestrzenią wodną pozakomórkową śródnaczyniową (osoczem) - głównymi czynnikami regulującymi są ciśnienie hydrostatyczne i onkotyczne (działają w przeciwnych kierunkach)

Naczynie włosowate - rozkład ciśnień hydrostatycznego i onkotycznego

	Odcinek tętniczy	Kapilara	Odcinek żylny
Ciśnienie hydrostatyczne	36 mm Hg (4,8 kPa)	25 mm Hg (3,3 kPa)	15 mm Hg (2,0 kPa)
Ciśnienie onkotyczne	25 mm Hg (3,3 kPa)	25 mm Hg (3,3 kPa)	25 mm Hg (3,3 kPa)
Kierunek ruchu wody	Do przestrzeni śródmiąższowej (ultrafiltracja)	Przesączanie osocza -> powstaje chłonka	Do osocza

Wzrost objętości płynu śródmiąższowego (obrzęki) mogą być spowodowane:

- znaczącym zmniejszeniem stężenia albuminy osocza < 20 g/L

- wzrostem ciśnienia żylnego

- wzrostem ciśnienia limfatycznego

- wzrostem przepuszczalności ścian naczyń włosowatych dla albuminy

Regulacja homeostazy ustrojowej (stałości środowiska wewnętrznego), polega na utrzymywaniu:

• izohydrii - stałego stężenia jonów wodorowych

• izotonii - fizjologicznego efektywnego ciśnienia osmotycznego

• izojonii - fizjologicznego składu jonów płynów ustrojowych

• fizjologicznych wielkości przestrzeni wodnych

	Osocze		Płyn śródmiąższowy		Płyn śródkomórkowy
		mEq/L	mmol/L	mEq/L	mmol/L	mEq/L	mmol/L
Sód Potas Wapń Magnez Chlorki Wodorowęglany Siarczany Fosforany Kwasy organiczne Białka [g/L]	142 4,0 5,0 2,0 101 27 1,0 2,0 6,0 70 (∼16 mEq/L)	142 4,0 2,5 1,0 101 27 0,5 1,1 - -	146,5 4,0 2,5 2,0 113 31 1,0 2,0 7,0 1,5-5,0 (∼1 mEq/L)	146,5 4,0 1,25 1,0 113 31 0,5 1,1 - -	10 160 2 26 3 10 20 100 ? 200-300 (∼65 mEq/L)	10 160 1,0 13 3 10 10 55,7 ? -
Suma kationów Suma anionów	153 153		155 155		198 198

Osmoregulacja	Regulacja objętości
Sygnał odczuwalny
Efektywna osmolalność osocza	Efektywna objętość krwi krążącej
Czujniki
Osmoreceptory podwzgórza - sygnałem jest objętość komórki	Wolumoreceptory (zatoki szyjnej, tętniczki kłębuszków nerkowych, przedsionków serca) - sygnałem jest mechaniczne rozciąganie
Zmiany
Podaży wody (pragnienie) Wydalanie wody z moczem Osmolalność moczu	Wydalania wody z moczem Wydalania sodu z moczem Osmolalności moczu
Czynniki wykonawcze
Hormon antydiuretyczny Pragnienie	Układ RAA Układ współczulny Hemodynamika nerek Przedsionkowy czynnik natriuretyczny Natriureza ciśnieniowa Hormon antydiuretyczny

MECHANIZMY REGULACJI IZOWOLEMII

1. Mechanizm autoregulacji czynności nerek i układ RAA

2. Aldosteron

• synteza - nadnercza (warstwa kłębkowa)

• miejsce działania - kanalik dalszy nefronu

• stymuluje resorpcję zwrotną sodu -> wymiana na jony potasu i wodoru

• stymulacja wydzielania reniny aldosteronu

- ↓ objętości krwi krążącej

- ↓ ciśnienia krwi

- ↓ ukrwienia nerek

- ↓ Na⁺

- stymulacja układu adrenergicznego

• inne czynniki zwiększające wydzielanie aldosteronu:

- ↑ ACTH

- ↑ K⁺

3. Wazopresyna

• czynniki pobudzające wydzielanie

- wzrost efektywnej molalności osocza (hipertonii)

- spadek objętości wyrzutowej serca

- spadek efektywnej objętości krwi tętniczej (oligowolemia)

- aktywacja układu przywspółczulnego

- wzrost stężenia angiotensyny II

• czynniki hamujące wydzielanie

- przedsionkowy peptyd natriuretyczny

- zmniejszenie tonii osocza (hipotonia)

- hiperwolemia

4. Przedsionkowy hormon natriuretyczny (ANP)

• produkowany przez kardiomiocyty przedsionków

• czynniki pobudzające wydzielanie:

- wzrost objętości PPK (hiperwolemia) - czynnik pośredni

- ↑ Ca⁺² w komórce - czynnik bezpośredni

• działanie:

- ↑ przesączania kłębuszkowego

- ↓ resorpcji zwrotnej Na⁺ i wody w kanalikach nerkowych

- hamuje aktywność układu RAA

- hamuje aktywność układu współczulnego

- hamuje wydzielanie ADH

- ↓ uczucie pragnienia

- wazodylatacyjne

5. Inne czynniki natriuretyczne

• BNP

- mózgowy czynnik natriuretyczny

- głównym miejscem syntezy są komory serca

- działa natriuretycznie, diuretycznie i w dużych stężeniach hipotensyjnie

• CNP

- produkowany przez komórki śródbłonka

- zmniejsza rozrost komórek mięśni gładkich

6. Regulacja nerwowa izowolemii

• bodźce nerwowe - docierają do nerek włóknami nerwu trzewnego

• źródłem bodźców nerwowych są wolumoreceptory lewego przedsionka (↓ wypełnienia)

• działanie:

- ↓ GFR

- ↓ ukrwienia nerek

- ↑ resorpcji zwrotnej Na⁺ w kanalikach nerkowych

GOSPODARKA WODNA

Pobór wody	Utrata wody
1. Woda preformowana: - płyny 1500 mL - woda w pokarmach stałych 700 mL 2. Woda oksydacyjna 300 mL	1. Perspiratio insesibilis - utrata przez płuca 400 mL - utrata przez skórę 500 mL 2. Z moczem 1500 mL 3. Z kałem 100 mL
Razem: 2500 mL	Razem: 2500 mL

Bilans wodny

• każdy ↑ temperatury o 1°C powyżej 37°C powoduje utratę wody przez skórę i płuca o dalsze 500 mL (u dorosłego)

• woda utracona przez parowanie niewyczuwalne jest pozbawiona elektrolitów, jest obligatoryjna (zachodzi nawet w stanach dużego odwodnienia)

• wpływ przewodu pokarmowego na bilans wodny w warunkach fizjologicznych jest niewielki

• wszystkie soki trawienne i wydzieliny przewodu pokarmowego (za wyjątkiem śliny) są izomolalne w stosunku do osocza

	Objętość dobowa [mL]	Stężenie [mmol/L]
				Na^+	K^+	Cl^-	HCO3^-
Ślina Sok żołądkowy Żółć Sok trzustkowy Sok jelita cienkiego Wydzielina jelita grubego Wydzielina odbytnicy Kał uformowany Kał biegunkowy Pot	1500 2500 500 700 3000 100	10-15 20-90 130-155 110-150 70-140 60-130 3-8 <10 70-100 30-70	15-30 5-15 4-6 3-10 6-14 5-11 <10 30-50 3-6 4-6	10-40 50-150 80-110 40-90 70-130 20-90 <15 60-90 30-70 35-80	2-10 - 25-40 70-110 20-50 - <10 20-30 - -

PRZEMIANA SODU

Przeciętny dobowy bilans sodowy u dorosłego człowieka

• podaż w pokarmach 86-172 mmol/24 h

• wydalanie u zdrowego człowieka równe poborowi (95% z moczem, 4,5% przez przewód pokarmowy, 0,5% przez skórę)

• wydalanie sodu z moczem jest ściśle związane z wydalaniem wody

• 85% sodu przesączonego w kłębuszkach nerkowych ulega resorpcji w kanalikach bliższych, 14,5% w kanalikach dalszych

• z moczem wydala się 0,5% sodu docierającego do kłębuszków

Na⁺ ok. 60 mmol/kg m.c

91% w PPK 9% w PWK

(140 mmol/L) (10-20 mmol/L)

Na⁺ ok. 60 mmol/kg m.c

1/3 słabo wymienialny 2/3 łatwo wymienialny

(20 mmol/kg m.c) (40 mmol/kg m.c)

W oszczędzaniu sodu przez organizm uczestniczą:

- nerki

- mineralokortykosteroidy

- glikokortykosteroidy

Regulacja wydalania Na⁺ z moczem

• przesączanie kłębkowe

• aldosteron

- stymuluje resorpcję zwrotną sodu w cewkach proksymalnych i dystalnych

- pobudza amoniogenezę i wymianę Na⁺ na K⁺ lub H⁺ w cewkach dystalnych

! W razie przewlekłego oddziaływania aldosteronu na nerki jego wpływ na zatrzymywanie sodu zanika = zjawisko uniku. Utrzymuje się działanie kaliuretyczne !

• czynniki natriuretyczne

- ANF

- progesteron (antagonizuje działanie aldosteronu)

- hormon wzrostu

- estrogeny

Prawidłowe stężenie sodu w osoczu: 135-145 mmol/L

Hiponatremia: <135 mmol/L

Hipernatremia: >145 mmol/L

Stężenia groźne dla życia: <115 mmol/L

>160 mmol/L

HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA

ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ I SODOWEJ

Stężenie sodu [mmol/L]	Przewodnienie / odwodnienie
<135	hipotoniczne
135-145	izotoniczne
>145	hipertoniczne

Przewodnienie/odwodnienie - zachowanie się przestrzeni wodnej pozakomórkowej

Zaburzenia hipo-, izo-, hipertoniczne - informują jak zachowa się przestrzeń wodna śródkomórkowa (PWK):

• izotoniczne - PWK nie ulega zmianie

• hipertoniczne - PWK zmniejsza się (odwodnienie komórek)

• hipotoniczne - PWK zwiększa się

OCENA STANU NAWODNIENIA - BADANIA LABORATORYJNE

1. Ocena wielkości przestrzeni wodnej pozakomórkowej (PPK) - oznaczenie:

• liczba erytrocytów

• stężenie hemoglobiny

• stężenie białka w osoczu

• hematokryt

• stężenie Na⁺

• molalność osocza

2. Ocena wielkości przestrzeni wodnej śródkomórkowej (PPW)

- oznaczenie:

• średnia objętość erytrocytu (MCV)

• średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach (MCHC)

ODWODNIENIA

Odwodnienie	Utrata	PPK	PWK
Izotoniczne	Płyny izotoniczne	↓	N
Hipertoniczne	„Czysta” woda Płyny hipotoniczne	↓ ↓ ↓	↓ ↓
Hipotoniczne	Zwiększona Na^+w stosunku do wody Płyny izotoniczne + wyrównanie płynami bezelektrolitowymi	↓	↑

Odwodnienie izotoniczne - spowodowane nadmierną utratą płynów izotonicznych:

• przez przewód pokarmowy

• przez nerki

• utrata krwi

• ucieczka płynów do:

- przewodu pokarmowego

- tkanek dotkniętych urazem

- do przestrzeni trzeciej

Objawy oligowolemii:

• ↓ciśnienia tętniczego krwi

• częstoskurcz

• ↓diurezy

• zmiany czynności OUN (osłabienie, apatia, zwolnienie reakcji na bodźce zewnętrzne, śpiączka) - wzmożone pragnienie

Odwodnienie hipertoniczne (deficyt wolnej wody) - przyczyny:

• niedostateczny pobór wody

• utrata wody przez:

- skórę (perspiratio insensibilis, pocenie się)

- płuca (hiperwentylacja)

- przewód pokarmowy (wodniste biegunki)

- nerki (moczówka podwzgórzowa i nerkowa, cukrzyca)

• utrata płynów hipotonicznych

Objawy - zależą od stopnia i szybkości powstawania

• ze strony OUN (omamy, objawy splątania, niepokój, pobudzenie, drgawki, śpiączka)

• ↓diurezy

• zaburzenia układu krążenia (↓ ciśnienia, częstoskurcz)

Odwodnienie hipotoniczne (zespół niedoboru sodu) - przyczyny:

• utrata płynów izotonicznych wyrównywana podawaniem płynów bezelektrolitowych

• utrata sodu przez nerki

- zmiany organiczne w OUN (zapalenie mózgu, wstrząs mózgu, zmiany zwyrodnieniowe naczyń mózgowych, nowotwory mózgu)

- niewydolność kory nadnerczy

Objawy:

• oligowolemia

• ze strony OUN (osłabienie, apatia, bóle głowy, nudności, zaburzenia świadomości, skłonność do drgawek)

• chorzy nie skarżą się na pragnienie i często odczuwają metaliczny smak w ustach

PRZEWODNIENIA

Przewodnienie	Nadmiar	PPK	PWK
Izotoniczne	Płynów izotonicznych	↑	N
Hipertoniczne	Płyny hipertoniczne/izotoniczne + ↓czynność nerek	↑	↓
Hipotoniczne	Płyny bezelektrolitowe + ↓czynność nerek/↑ADH	↑	↑

Przewodnienie izotoniczne (obrzęki) - przyczyny:

• niewydolność krążenia

• marskość wątroby

• nadmierna utrata białek przez przewód pokarmowy/nerki

• nadmierna podaż izotonicznego roztworu NaCl

Objawy:

• obrzęki (zwiększenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej)

Przewodnienie hipertoniczne - przyczyny:

• nadmierna podaż roztworów hiper- i izotonicznych NaCl u osób z ograniczoną czynnością wydalniczą nerek

• nadmierna podaż hipertonicznych płynów elektrolitowych:

- picie wody morskiej

- karmienie dzieci obficie solonymi pokarmami

Objawy:

• obrzęki

• stany zastoinowe w płucach (duszność i pogłębienie oddechów)

• niewydolność lewokomorowa serca

• zaczerwienienie skóry

• wzrost temperatury ciała

• chorzy skarżą się na duże pragnienie

• znaczne przewodnienie - zaburzenia świadomości, śpiączka

Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne) - przyczyny:

• nadmierna podaż płynów bezelektrolitowych (np. roztworów glukozy) u chorych:

- ze zmniejszoną czynnością nerek

- ze zwiększonym wydzielaniem wazopresyny

Objawy:

• obrzęk komórek mózgowych (osłabienie, nudności, wymioty, brak łaknienia, stany splątania, skurcze pojedynczych grup mięśniowych, drgawki, śpiączka)

• chorzy nie odczuwają pragnienia

Rodzaj zaburzenia	Erys	Hb	Białko	Na^+	MCV	MCHC	Ht
Odwodnienie: - izotoniczne - hipertoniczne - hipotoniczne	↑ ↑ ↑	↑ ↑ ↑	↑ ↑ ↑	N ↑ ↓	N ↓ ↑	N ↑ ↓	↑ ↑/N ↑↑
Przewodnienie: - izotoniczne - hipertoniczne - hipotoniczne	↓ ↓ ↓	↓ ↓ ↓	↓ ↓ ↓	N ↑ ↓	N ↓ ↑	N ↑ ↓	↓ ↓↓ ↓/N

PRZEMIANA POTASU

Dystrybucja potasu w organizmie (dorosły ok. 70 kg m.c.)

	[mmol]	% zawartości całkowitej
PPK	70	2
PWK	3150	90
Kości	280	8
	3500	100

Prawidłowe stężenie potasu w osoczu: 3,8-5,5 mmol/L

Hipokaliemia: <3,8 mmol/L

Hiperkaliemia: >5,5 mmol/L

Wartości krytyczne: <2,5 mmol/L

>6,5 mmol/L (>10 mmol/L - zgon)

Normokaliemię i normokaliozę w organizmie utrzymują:

• nerki

• przewód pokarmowy

• dokomórkowy transport potasu (regulowany hormonalnie)

• aktywność układu współczulnego

Czynniki regulujące stężenie K⁺ w osoczu:

• aldosteron

• aktywacja ATP-azy zależnej od Na⁺ i K⁺ nabłonka jelitowego i kanalika dalszego nefronów

• glukagon (wzmaga wydalanie K⁺ z moczem)

• czynniki pobudzające pobór K⁺ przez komórki:

- insulina

- somatotropina

- aktywacja zakończeń ₂-adrenergicznych

Udział nerek w regulacji normokaliemii:

• zdolność nerek do zatrzymywania K⁺ w organizmie jest znacznie mniejsza niż Na⁺:

- ograniczenie podaży potasu -> wydalanie z moczem długo przekracza wielkość podaży

• dieta bogatobiałkowa i hiperwolemia -> zwiększają wydalanie K⁺ z moczem

• dieta ubogobiałkowa i oligowolemia -> zmniejszają wydalanie K⁺ z moczem

• nawet w przypadku diety ubogopotasowej wydalanie K⁺ z moczem pozostaje na poziomie ~20 mmol/24 h

UJEMNY BILANS POTASOWY - prowadzi do deficytu ustrojowego potasu (hipokaliozy)

• podaż K⁺ <40 mmol/24 h

• prawidłowa podaż i duże straty:

- nerkowe

- wymioty

Stężenie K^+ w osoczu [mmol/L]	Deficyt całkowity K^+ [mmol]	
4,0	0	-
3,0	150	150
2,0	450	300
1,5	600	150

Związek gospodarki potasowej z gospodarką jonu wodoru:

• w kwasicy nieooddechowej dochodzi do:

- ↓ K⁺ w komórkach

- ↑ K⁺ w płynie pozakomórkowym (hiperkaliemia)

↑ K⁺ o ok. 0,6 mmol/L na każde ↓pH o 0,1

• w zasadowicy nieooddechowej dochodzi do:

- ↑ K⁺ w komórkach

- ↓ K⁺ w płynie pozakomórkowym (hipokaliemia)

↓ K⁺ o ok. 0,4 mmol/L na każdy ↑ pH o 0,1

Normokaliemia:

• w kwasicy = hipokalioza

• w zasadowicy = hiperkalioza

HIPOKALIEMIA

Przyczyny:

• hipokaliemia rzekoma

- przechowywanie krwi nieodwirowanej

- leukocytoza >100 G/L

- krew pobrana 20-30 minut po podaniu insuliny

• niedostateczna podaż

- jadłowstręt psychiczny

- niedożywienie białkowo-energetyczne

• transmineralizacja (zwiększony napływ do komórek)

- zasadowica

- insulina

- aldosteron

- pobudzenie zakończeń b₂-adrenergicznych

- gwałtowna proliferacja komórek (np. białaczki)

• nadmierna utrata

- przez nerki (hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny, kwasice cewkowe - postacie hipokaliemiczne, zasadowice, diuretyki)

- przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki, leki przeczyszczające)

- przez skórę (nadmierne poty, oparzenia)

Objawy hipokaliemii - zaburzenia:

• czynności mięśnia sercowego (gł. zaburzenia rytmu)

• mięśni poprzecznie prążkowanych (rabdomioliza)

• mięśni gładkich (zaparcia, niedrożność jelit)

• czynności nerek (wielomocz)

• czynności obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego

• równowagi kwasowo-zasadowej (najczęściej zasadowica metaboliczna)

HIPERKALIEMIA

Przyczyny:

• hiperkaliemia rzekoma

- nadmierne uwalnianie potasu z leukocytów lub płytek w warunkach in vitro u pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową lub nadpłytkowością

- hemoliza erytrocytów podczas pobierania krwi

• nadmierna podaż

- dieta

- infuzja

• zmniejszone wydalanie

- ostra i przewlekła niewydolność nerek

- hipoaldosteronizm

- leki (inhibitory konwertazy, -blokery, leki moczopędne oszczędzające potas,

niesteroidowe leki przeciwzapalne, heparyna)

• nadmierne uwalnianie z komórek lub zaburzony transport dokomórkowy

- martwica komórek mięśniowych

- niedobór insuliny

- kwasica

- przetoczenie starej krwi

- leki (glikozydy nasercowe)

Objawy hiperkaliemii:

• zwolnienie akcji serca + skurcze dodatkowe

• spadek siły mięśniowej + skurcze pojedynczych grup mięśniowych / porażenie mięsni szkieletowych

• zaburzenia czynności układu nerwowego

WAPŃ, FOSFOR, MAGNEZ

Postacie wapnia, fosforu i magnezu w prawidłowym osoczu
Postać	Wapń	Fosfor	Magnez
Zjonizowany (wolny) [%]	50	55	55
Związany z białkami [%]	40	10	30
Skompleksowany [%]	10	35	15
Całkowity: [mmol/L] [mg/dL]	2,15-2,57 8,6-10,3	0,81-1,45 2,5-4,5	0,70-0,99 1,7-2,4

Rozmieszczenie wapnia, fosforu i magnezu w organizmie
Tkanki	Wapń	Fosfor	Magnez
Kostna [%]	99	85	55
Miękkie [%]	1	15	45
Płyn pozakomórkowy [%]	<0,2	<0,1	1
Razem [g] [mol]	1000 25	600 19,4	25 1

PRZEMIANA WAPNIA

Kalcemia

wchłanianie odkładanie

Ca⁺² z przewodu lub uruchamianie Ca⁺²

pokarmowego w kościach

wydalanie Ca⁺²

z moczem lub kałem

Wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego

• zależy od:

- zawartości Ca⁺² w diecie (mała podaż = wzrost wchłaniania)

- czynników pokarmowych (zwiększają/zmniejszają wchłanianie)

• zwiększa się pod wpływem:

- 1,25- dihydroksycholekalcyferolu -> 1,25(OH)₂D₃

- parathormonu (działa pośrednio stymulując syntezę 1,25(OH)₂D₃ w nerkach)

- kalcytoniny (pobudza syntezę 1,25(OH)₂D₃ i hamuje wydzielanie żołądkowe i

trzustkowe)

• zmniejsza się pod wpływem glikokortykosteroidów

Wydalanie wapnia z moczem

• 99% Ca⁺² przesączonego w kłębuszkach ulega resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych (przy prawidłowej kalcemii)

• ↑ wchłaniania zwrotnego Ca⁺² w kanalikach nerkowych

- 1,25(OH)₂D₃

- PTH

• ↓ wchłaniania zwrotnego Ca⁺² w kanalikach nerkowych

- kalcytonina

Rola receptorów wapniowych (CaR) nerek w regulacji gospodarki Ca⁺², Mg⁺², Na⁺ i wodnej

Receptor wapniowy (CaR)

• występuje w:

- mózgu

- gruczołach przytarczycznych

- tarczycy

- nerkach

- kościach

- jelicie

• ligandami CaR są:

- Ca⁺²

- Mg⁺²

- Gd⁺² (gadolin)

- neomycyna

• czynność CaR jest samoregulująca się = zależna od stężenia Ca⁺² (Mg⁺²) w płynie kanalikowym

• PTH i 1,25(OH)₂D₃ hamują aktywność CaR

Odkładanie lub uruchomienie wapnia w kościach

Czynniki zwiększające osteogenezę:

• alkalizacja organizmu

• fosforany

• androgeny

• estrogeny

• kalcytonina

Czynniki zwiększające osteolizę:

• parathormon

• 1,25(OH)₂D₃

• prostaglandyna E₁

• nadmierne ilości hormonów tarczycy

• nadmierna podaż witaminy A

• kwasica

Zmiany hormonalne w hipokalcemii

↓ aktywności HIPOKALCEMIA

receptora Ca⁺²

↑sekrecji PTH ↓sekrecji kalcytoniny

↑resorpcji Ca aktywacja ↓odkładania się

w nerkach 1-hydroksylazy Ca w kościach

↑klirensu ↓biosyntezy

fosforanowego 24,25(OH)₂D₃

w nerkach

hipofosfatemia

↑mobilizacji Ca ↑biosyntezy ↑wchałaniania Ca

w kościach 1,25(OH)₂D₃ w jelitach

w nerkach

↑kalcemii

Zmiany hormonalne w hiperkalcemii

Aktywacja receptora HIPERKALCEMIA

receptora Ca⁺²

↓sekrecji PTH ↑sekrecji kalcytoniny

↓resorpcji Ca⁺² ↓ aktywności

w nerkach 1--hydroksylazy ↑odkładania się Ca⁺²

w nerkach w kościach

↓klirensu fosforanowego ↑wydalania Ca⁺²

w nerkach z moczem

↓mobilizacji Ca⁺²

w kościach hiperfosfatemia

↓biosyntezy 1,25(OH)₂D₃ ↓wchłaniania Ca⁺²

w nerkach w jelitach

↑kalcjurii ↓kalcemii

Parathormon (PTH)

• kości

↑mobilizacji Ca⁺² (wzrasta pula i aktywność osteoklastów)

• pobudzenie w nerkach syntezy 1,25(OH)₂D₃ -> stymulacja syntezy białka wiążącego wapń w nabłonku jelitowym:

↑wchłaniania Ca⁺²

↑wchłaniania fosforanów

• nerki

↑resorpcji zwrotnej Ca⁺²

↑klirensu nerkowego fosforanów

• hiperfosfatemia - bezpośrednio stymuluje sekrecję PTH

1,25(OH)₂D₃ (1,25-dihydroksycholekalcyferol; kalcytriol)

• przewód pokarmowy - stymulacja syntezy białka wiążącego wapń w nabłonku jelitowym:

↑wchłaniania Ca⁺²

↑wchłaniania fosforanów

• potęguje działanie PTH na kości + bezpośrednio zwiększa aktywność osteoklastów i osteocytów (przy braku PTH prawie całkowicie zanika osteolityczny wpływ 1,25(OH)₂D₃ na kości)

• duże stężenie 1,25(OH)₂D₃ hamuje aktywność 1-hydroksylazy i pobudza 24-hydroksylazę katalizującą powstanie mniej aktywnej 24,25(OH)₂D₃

• w stanach niedoboru witaminy D₃ lub zaburzeń syntezy 1,25(OH)₂D₃ (w chorobach nerek)

- zmiany kalcemii nie są „wyczuwane” przez gruczoły przytarczyczne (transport Ca⁺² do komórek gruczołów przytarczycznych wymaga obecności 1,25(OH)₂D₃)

• hipofosfatemia stymuluje syntezę 1,25(OH)₂D₃ nawet w przypadku braku PTH

Kalcytonina

• wydzielana przez komórki C tarczycy - w stanach zwiększonego stężenia wapnia we krwi (powyżej wartości referencyjnych)

Dembińska-Kieć A., Naskalski J.W.: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2009

Kalcytonina hamuje syntezę 1,25(OH)₂D₃ - na poziomie przewodu pokarmowego działa antagonistycznie do PTH i 1,25(OH)₂D₃

↓wchłanianie Ca⁺²

↓wchłanianie fosforanów

Kokot F.: Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2005

Kalcytonina pobudza syntezę 1,25(OH)₂D₃ - na poziomie przewodu pokarmowego działa tak samo jak PTH i 1,25(OH)₂D₃

↑wchłaniania Ca⁺²

↑wchłaniania fosforanów

• w kościach hamuje wpływ osteolityczny PTH i 1,25(OH)₂D₃

• nerki

↓wchłanianie Ca⁺²

↑klirensu nerkowego fosforanów

Inne hormony wpływające na stężenie wapnia:

• glikokortykosteroidy

↓wchłanianie Ca⁺² w jelitach -> ↓[Ca⁺²] w surowicy -> ↑PTH (wtórna nadczynność przytarczyc)

• estrogeny

- ↓odpowiedź tkanki kostnej na endogenny PTH

- pobudzają wydzielanie kalcytoniny

- nasilają proliferację osteoblastów i hamują różnicowanie osteoklastów

Ca⁺² w surowicy

Ca⁺² zjonizowany Ca⁺² związany z białkami

50% 40%

Ca⁺² związany ze związkami drobnocząsteczkowymi

skompleksowany (cytryniany, fosforany, siarczany) 10%

Wapń zjonizowany i skompleksowany

- stanowi 55-65% wapnia całkowitego w surowicy

- dializujący (ultraprzesączalny) - przechodzi przez błony dializacyjne

Stężenie wapnia w surowicy krwi zależy od:

- wieku

- płci

- pory roku

Hiperkalcemia

Przyczyny hiperkalcemii:

• nowotwory (70%)

- tkanki kostnej

- przerzuty do tkanki kostnej

- produkujące ekotopowo PTH (PTHrP = PTH related peptide)

• nadczynność przytarczyc (10-20%)

• przedawkowanie witaminy D₃

• długotrwałe unieruchomienie

• leczenie diuretynami tiazydowymi

• hiperkalcemia rzekoma:

- hiperproteinemia

Objawy hiperkalcemii:

• zaburzenia zagęszczania moczu (brak wrażliwości komórek kanalików nerkowych na ADH - tzw. moczówka wapniowa) + wzmożone wydalanie sodu -> odwodnienie

• zaburzenia zakwaszania moczu

• wzmożone wydalanie potasu z moczem -> zasadowica metaboliczna

• hiperkalciuria -> kamica lub wapnica nerek

• przewlekła hiperkalcemia -> stymulacja wydzielania gastryny -> choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

• zwiększenie iloczynu Ca x P powoduje wytrącanie się złogów soli wapniowych w nerkach, sercu, trzustce, stawach

• zmiana pobudliwości nerwowo-mięśniowej -> zaburzenie rytmu serca, osłabienie siły mięśniowej i odruchów

• zaburzenia psychiczne

Hipokalcemia

Przyczyny hipokalcemii:

• upośledzenie biosyntezy, wydzielania, uszkodzenie efektora PTH

- niedoczynność przytarczyc

- rzekoma niewydolność przytarczyc (niewrażliwość tkanek docelowych na działanie PTH)

• zaburzenia gospodarki witaminą D

- niedostateczna podaż

- niedostateczne wchłanianie

- niedostateczne naświetlanie skóry

- przyśpieszony metabolizm ( leki przeciwpadaczkowe)

- zaburzony metabolizm (choroby nerek i wątroby)

• pierwotne zaburzenia gospodarki wapniowej

- zaburzone wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego (nie spowodowane niedoborem witaminy D)

- nadmierne odkładanie soli wapnia (ostre zapalenie trzustki)

- nadmierna utrata wapnia z moczem (kwasica metaboliczna, furosemid)

• hiperfosfatemia

• polekowa hipokalcemia (mitramycyna, cytrynian, wersenian sodu, kolchicyna, kalcytonina, bisfosfoniany)

• hipoproteinemia

Objawy hipokalcemii:

• tężyczka

- jawna - samoistne skurcze mięśni

- utajona - nadmierna pobudliwość nerwowo-mięśniowa

• równoważniki tężyczki:

- skurcz powiek

- skurcz krtani

- skurcz naczyń wieńcowych

- skurcz naczyń palców

- skurcz naczyń trzewnych

- skurcz naczyń mózgowych (utrata przytomności, migrena)

• zmiany psychiczne (depresja, psychoza)

• zmiany neurologiczne (parkinsonizm, pląsawica)

• zmiany troficzne skóry (wypryski, twardzina), przydatków skóry (łamliwość włosów i paznokci) oraz zębów (hipoplazja szkliwa)

• zaćma

• zespół Raynauda

• zwapnienia metastatyczne skóry, mięśni, ścięgien

• zaburzenia żołądkowo-jelitowe (zespół złego wchłaniania)

PRZEMIANA MAGNEZU

Mg⁺² w surowicy

(0,65-1,25 mmol/L)

Mg⁺² zjonizowany Mg⁺² związany z białkami

55% 30%

Mg⁺² związany ze związkami drobnocząsteczkowymi

skompleksowany (cytryniany, fosforany, siarczany) ok. 15%

Magnezemia

wchłanianie odkładanie

Mg⁺² z przewodu lub uruchamianie Mg⁺²

pokarmowego w tkankach

wydalanie Mg⁺²

z moczem lub kałem

Fizjologiczna rola magnezu:

• aktywator enzymów (uczestniczy w ok. 300 reakcjach):

- szlaku glikolitycznego

- łańcucha oddechowego

- syntezy kwasów nukleinowych

• odgrywa ważną rolę w procesie skurczu mięśnia sercowego

• jest stabilizatorem płytek i fibrynogenu

• wpływa na pobudliwość nerwowo-mięśniową (antagonizuje działanie wapnia)

• odgrywa rolę w procesie wydzielania PTH

• wykazuje działanie:

- przeciwnadciśnieniowe

- uspokajające

- rozkurczowe

- przeciwmiażdżycowe

- przeciwzakrzepowe

- przeciwzapalne

- przeciwbólowe

- przeciwalrgiczne

-przeciwinfekcyjne

-przeciwnowotworowe

Hipomagnezemia

Przyczyny hipomagnezemii:

• niedostateczna podaż w pokarmach

- przewlekły alkoholizm

- długotrwałe żywienie pozajelitowe

- głód energetyczny i białkowy

• niedostateczne wchłanianie z przewodu pokarmowego

- zespół wadliwego wchłaniania

- rozległa resekcja jelita cienkiego

• nadmierna utrata z wydzielinami i wydalinami ustrojowymi

• nadmierna utrata przez nerki

- przewlekły alkoholizm

- pierwotny hiperaldosteronizm

- stany przebiegające z hiperkalcemią

- kwasica kanalikowa nerek

- cukrzyca

- nadczynność tarczycy

- idiopatyczna nerkowa utrata magnezu

- toksyczne uszkodzenie nerek (gentamycyna, cyklosporyna A)

- wrodzone lub nabyte defekty cewkowe

• inne przyczyny

- ostre zapalenie trzustki

- liczne transfuzje krwi cytrynianowej

- hipomagnezemia idiopatyczna

- przesunięcie magnezu do komórek (np. po podaniu insuliny pacjentowi z kwasicą ketonową)

Objawy hipomagnezemii:

• zaburzenia metaboliczne

- hipokalcemia oporna na suplementację wapnia

- hipokaliemia oporna na suplementację potasu

- przyśpieszenie rozowju miażdżycy

• objawy sercowo-naczyniowe

- nadwrażliwość na glikozydy nasercowe

- zaburzenia rytmu serca

- nadciśnienie tętnicze

- skurcz naczyń wieńcowych

• objawy nerwowo-mięśniowe

- drżenie kończyn i języka

- objawy tężyczki utajonej

- tężyczka

- osłabienie mięśni

- parestezje

• objawy ze strony układu nerwowego

- apatia

- depresja

- majaczenie

- drgawki

- oczopląs

- zawroty głowy

Hipermagnezemia

Przyczyny hipermagnezemii:

• nadmierna podaż

• nadmierne wchłanianie

• niedostateczne wydalanie przez nerki (najczęściej)

- ostra niewydolnośc nerek w fazie bezmoczu lub skąpomoczu

- przewlekła niewydolność nerek w fazie schyłkowej

- niedoczynność tarczycy

- niedoczynność kory nadnerczy

• znaczne odwodnienie organizmu

Objawy hipermagnezemii:

• upośledzenie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego

- porażenie mięśni szkieletowych

- porażenie mięśnia sercowego

PRZEMIANA FOSFORU

Stężenie fosforanów w surowicy zależy od:

• ich dowozu w pokarmach oraz wchłaniania ze światła przewodu pokarmowego do krwi

• odkładania się fosforanów w kościach lub wnikania do komórek

• wydalania z moczem

• wielkości rozpadu komórek ustrojowych

Regulacja fosfatemii:

• PTH

↓resorpcji w nerkach

↑resorpcji kostnej

↑ wchłaniania w jelitach

• Kalcytonina

↓resorpcji w nerkach

• 1,25(OH)₂D₃

↑wchłaniania w jelitach

↑resorpcji w nerkach

↑resorpcji kostnej

• Somatotropina

↑resorpcji w nerkach

↑wchłaniania w jelitach

Rola fosforu w organizmie:

• składnik kości

- hydroksyapatyty

- fosfoproteiny tkanki podporowej

• regulatory procesów osteogenetycznych i osteolitycznych

• fosforany nieorganiczne wpływają na:

- wydzielanie PTH (hiperfosfatemia pobudza, hipofosfatemia hamuje)

- synteza 1,25(OH)₂D₃ (hiperfosfatemia hamuje, hipofosfatemia pobudza)

- kalcemię (hiperfosfatemia zmniejsza, hipofosfatemia zwiększa)

• wchodzą w skład:

- kwasów nukleinowych

- związków wysokoenergetycznych

- fosfolipidów

- błon komórkowych, mikrosomalnych, mitochondrialnych

• odgrywają kluczową rolę w wielu procesach metabolicznych

• fosforylacja jest ważnym etapem w procesie przetwarzania bodźców hormonalnych w komórkach docelowych

• procesy transkrypcji (fosforylacja histonów)

• transport tlenu przez hemoglobinę (2,3-BPG)

Hipofosfatemia

Przyczyny umiarkowanej hipofosfatemii:

• niedotateczna podaż w pokarmach

• zmniejszone wchłanianie w przewodzie pokarmowym

- niedobór witaminy D

- wadliwe wchłanianie jelitowe

- stosowanie leków wiążących fosforany (Al(OH)₃, CaCO₃, sole żelaza)

• wzmożone przemieszczanie fosforanów do komórek

- zasadowica oddechowa (np. posocznica, udar cieplny, zatrucie salicylanami)

- działanie hormonów (insulina, glukagon, epinefryna, androgeny, kortyzol)

- składniki pokarmowe (glukoza, fruktoza, glicerol, mleczany, aminokwasy, ksylitol)

- zespoły zwiększonego poboru fosforanów przez komórki (normalizacja ciepłoty ciala po hipotermii, chłoniak Burkitta, przełom blastyczny przewlekłej białaczkki szpikowej, ostra białaczka szpikowa, leczenie niedokrwistości złośliwej)

• zwiększone wydalanie fosforanów z moczem

- pierwotna nadczynność przytarczyc

- mutacja inaktywująca receptora wapniowego

- defekty cewkowe

- hiperaldosteronizm

- nadmierna podaż glikokortykosteroidów

- niedobór witaminy D

Przyczyny ciężkiej hipofosfatemii:

• ostra niewydolnośc nerek (faza poliuretyczna)

• przewlekły alkoholizm

• niedobory fosforanów w pokarmach

• kwasica ketonowa w okresie cofania się

• rekonwalescencja po ciężkim wysiłku fizycznym

• przeszczepiona nerka

• zasadowica oddechowa

• stany po dużych zabiegach chirurgicznych

• ostry rzut zimnicy

Objawy hipofosfatemii:

• objawy układowe - złe samopoczucie, letarg

• zaburzenia endokrynne i metaboliczne (oporność na insulinę, upośledzona glikoliza, zasadowica lub kwasica oddechowa, kwasica metaboliczna)

• zaburzenia hematologiczne

- krwinki czerwone (sztywność błon ertytrocytów, zwiększona skłonnośc do hemolizy, mała zawartość 2,3-BPG)

- krwinki białe (zmniejszona chemotaksja i fagocytoza, zwiększona skłonność do infekcji)

- płytki (zmniejszona liczba, zmniejszona kurczliwość skrzepu)

• objawy ze strony OUN (drżenie kończyn, drgawki, śpiączka, dyzartria, parestezje)

• objawy kostno-mięśniowe (bolesność i osłabienie siły mięśniowej, rabdomioliza, wzmożona aktywność CPK w surowicy, osteomalacja)

• objawy krążeniowe (zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego)

• objawy płucne (wzmożona lub osłabiona wentylacja)

• objawy nerkowe

- wzmożona synteza 1,25(OH)₂D₃ i zwiększone wydalanie wapnia, magnezu z moczem

- zmniejszona amoniogeneza i resorpcja wodorowęglanów

Hiperfosfatemia

Przyczyny hiperfosfatemii:

• nadmierna podaż i wchłanianie fosforanów z przewodu pokarmowego

- u niemowląt karmionych mlekiem krowim bogatym w fosforany

• nadmierne uwalnianie się fosforanów z rozpadających się tkanek

- faza katabolizmu u chorych z ciężkimi urazami lub infekcjami

- nadmierny wysiłek fizyczny

- kwasica z odwodnieniem (szczególnie ostra kwasica oddechowa)

- rozpad komórek nowotworowych pod wpływem chemioterapii (u chorych z ostrą białaczką limfatyczną lub chłoniakiem Burkitta)

• zmniejszenie wydalania fosforanów z moczem

- zmniejszenie masy czynnego miąższu nerkowego (przewlekła lub ostra niewydolność nerek)

- nadmierna resorpcja w kanalikach nerkowych (hipersekrecja hormonu wzrostu, totalna paratyreoidektomia)

• hiperwitaminoza D₃

Objawy hiperfosfatemii:

• hipokalcemia - spowodowana:

- wiązaniem i odkładaniem wapnia w postaci nierozpuszczalnych fosforanów

- zmniejszoną syntezą 1,25(OH)₂D₃

- zmniejszonym wchłanianiem wapnia w przewodzie pokarmowym

• objawy choroby podstawowej

PRZEMIANA CHLORU

jon chlorkowy

przestrzeń pozakomórkowa przestrzeń wewnątrzkomórkowa

87,6% 12,4%

Cały chlor ustrojowy jest łatwo wymienialny

Stężenie chlorków zależy od:

• podaży i wchłaniania z przewodu pokarmowego

• wydalania z moczem

• utraty przez skórę (w warunkach fizjologicznych minimalna)

Hipochloremia

Przyczyny hipochloremii:

• nadmierna utrata przez przewód pokarmowy (wymioty, odsysanie treści żołądkowej)

• nadmierna utrata przez nerki (diuretyki, defekt kanalików nerkowych w zakresie resorpcji zrwotnej chlorków)

• przez skórę

• hiperproteinemia

• rozcieńczenie krwi płynami bezelektrolitowymi

Objawy hipochloremii:

• zwiększenie stężenia wodorowęglanów w surowicy krwi

- ze zmniejszeniem stężenia jonów H⁺ (zasadowica metaboliczna) - najczęściej

- ze zwiększeniem stężenia jonów H⁺ (przewlekła niewydolność oddechowa)

- z prawidłowym stężniem jonów H⁺ (hiperproteinemia)

• zaburzenia gospodarki sodowej (metabolizm chloru jest związany z metabolizmem sodu), potasowej

Hiperchloremia

Przyczyny hiperchloremii:

• nadmierna podaż chlorków

• nadmierna utrata wodorowęglanów przez przewód pokarmowy (biegunki, przetoki jeltowe, trzustkowe, żółciowe)

• nadmierna utrata wodorowęglanów przez nerki (wrodzone lub nabyte tubulopatie nerkowe)

• hipoproteinemia

• zagęszczenie krwi

Objawy hiperchloremii:

• kwasica metaboliczna

1

---