64. Niewydolność serca pierwotna i wtórna

Niewydolność serca(insufficientia cordis) jest to zespół objawów klinicznych powstały w następstwie obniżenia sprawności serca w tłoczeniu krwi na obwód, wskutek czego upośledzona zostaje perfuzja w tkankach . W sensie czynnościowym rozwija się wtedy gdy dochodzi do spadku rzutu skurczowego i zmniejszenia się pojemności minutowej. Sytuacja taka ma miejsce gdy procesem chorobowym zajęta jest którakolwiek z części anatomicznych serca. Przebiega z wyraźnymi objawami. W większości przypadków ma charakter przewlekły prowadząc do uogólnionego niedotlenienia z rozwojem coraz bardziej niebezpiecznych objawów zastoju żylnego obwodowego i płucnego oraz obrzęków różnych partii ciała.

Przyczyny niewydolności serca

Pierwotne zapalne i niezapalne choroby mięśnia sercowego gdy czynnik chorobotwórczy bezpośrednio uszkadza włókna mięśniowe upośledzając zdolność kurczenia się serca.

Np.

-zapalenie mięśnia sercowego

-zaburzenia rytmu( nieprawidłowe powstawanie pobudzeń i nieprawidłowe ich przewodzenie np. blok odnogi pęczka Hissa, ekstrasystolie komorowe, tachykardia zatokowa, bradykardia zatokowa)

-zwłóknienie mięsna sercowego

-niedokrwienie mięśnia sercowego

-zaburzenia metaboliczne i zatrucia(np. niedotlenie, hiperkapnia, kwasica, hipo- i hiperkaliemia, hiperkalcemia, przedawkowanie glikozydów, zatrucia β- blokerami i barbituranami)

Wtórne nadciśnienie tętnicze i wady serca .Początkowo rośnie ciśnienie lub objętość krwi w komorze, a po wyczerpaniu możliwości wyrównawczych słabnie skuteczność skurczu mięśnia przeciążonej komory. Do mechanizmów wyrównujących nieprawidłową lub nadmierną pracę należą rozszerzenie jamy komory, przerost mięśnia, stymulacja adrenergiczna. Objawy kliniczne pojawiają się po wyczerpaniu rezerwy serca.

Np.

-choroby zastawek serca powodujące przeciążenie ciśnieniowe lub objętościowe prawej lub lewej komory serca( przeciążenie ciśnieniowe komory lewej- zwężenie zastawki aorty komory prawej- zwężenie zastawki tętnicy płucnej przeciążenie objętościowe lewej komory i przedsionka - niedomykalność zastawki aorty lub zastawki dwudzielnej prawej komory i prawego przedsionka - niedomykalność zastawki tętnicy płucnej i zastawki trójdzielnej)

- wysiękowe zapalenie osierdzia( zaburzenia wypełniania komór podczas rozkurczu tamponada serca)

-nadciśnienie tętnicze( przeciążenie ciśnieniowe komory lewej)

-nadciśnienie płucne( przeciążenie ciśnieniowe komory prawej)

- przewlekłe choroby dróg oddechowych, szczególnie obrzęk płuc ( przeciążenie objętościowe prawej komory i przedsionka)

-szok toksyczny i hipowolemiczny, wstrząs

65. Zasady leczenia kardiotonicznego

Największe znaczenie mają środki wzmacniające siłę i szybkość skurczu serca- glikozydy naparstnicy purpurowej( digoksyna, gitaksyna, gitalina) naparstnicy wełnistej( lanatozyd A,B,C) strofantu( strofantyna G-uabaina, strofantyna K- kombetyna ), cebuli morskiej, glukagon. Działanie 3 pierwszych jest podobne i polega głównie na skojarzonym dodatnim wpływie inotropowym i tonotropowym z hamującym wpływem na automatyzm węzła zatokowego( ujemny wpływ dromotropowy ) i szybkość przewodzenia w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego(ujemny wpływ dromotropowy) Działania te głównie inotropowo i tonotropowe dodatnie są korzystne w niewydolności serca , natomiast ujemne chrono- i dromotropowe tylko w określonych stanach chorobowych. Zawsze niekorzystnym choć nieunikniononym wpływem stosowania glikozydów jest ich równoczesne działanie batmotropowe ( wzrost bodźcotwórczości osrodków ekotopowych głównie 3- rzędowych ). Działanie batmotropowe z ujemnym dromotropowym warunkuje wszystkie tzw. ponaparstnicowe zaburzenia rytmu i przewodnictwa . Różnice działania glikozydów są głównie ilościowe i wynikają z ich odmiennej dostępności biologicznej( szybkość wchłaniania) rożnej siły wiązania z białkami osocza. Strofantyna nie rozpuszcza się w tłuszczach nie wchłania się z przewodu pokarmowego. Z albuminami najszybciej wiążą się digoksyna i lanatozyd A, natomiast lanatozyd C i strofantyna nie wiążą się z albuminami. Działanie naparstnicy ocenia się na podstawie zwolnienia akcji serca, wielkości diurezy, spadku wymiarów serca i obrzęków.

Dawkowanie

- szybkie pod kontrolą USG, podanie pełnej dawki w 24- 48 h( dawka leku wynosi ¼ - ½ dawki leczniczej następnie co 6-12 godzin i wynoszą 1/6 - ¼ dawki całkowitej) Stosowane w migotaniu i trzepotaniu przedsionków

- srednioszybkie 1/3 - ½ dawki leczniczej przez 1-3 dni pozostałą ilośc 5-7 dni

- powolne zwierzęta starsze wyniszczone 1/8 -1/6 dawki lecz podzielone na trzy części/ 24 h przez 3-4 dni pozostałą dawkę przez 7-10 dni. Po ustaleniu efektu leczniczego ustala się dawkę podtrzymującą równą ilości leku wydalanego z ustroju.

Glukagon hormon wydzielany przez komórki α(A) wysp Langerhansa wykazuje działanie ino- i tonotropowe, udział w regulacji stężenia glukozy we krwi, pobudza wydzielanie ketacholamin, znaczenie w przemianie lipidów i aminokwasów. Glukagon zwiększa pojemność wyrzutową serca i obniża ciśnienie rozkurczowe w niewydolnej komorze nieznacznie przyspiesza przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym i zmniejsza opór naczyń obwodowych dawkowanie i. v. 3-5 mg osiąga szczyt działania po 7 minutach zanika po 20 -30 minutach.

Kontrola retencji sodu i wody. W początkowej fazie niewydolności serca pełna kontrole retencji Na i wody zapewniają glikozydy naparstnicy i ograniczona podaż NaCl. W niewydolności serca zaawansowanej konieczne jest stosowanie środków moczopędnych

Leki diuretyczne

- pochodne sulfonamidowe dzielą się na:

1) pochodne acetozolamidu ( Diuramid) działanie polega na hamowaniu anhydrozy węglanowej, przyspiesza wymianę H na Na i K w kanalikach nerkowych. Zablokowanie anhydrazy powoduje zwolnienie wymiany związanej z węglanami, jony Na i K zostają wydalone z moczem a jon H wraca do krwi. Diureza Na wywołana przez acetozolamid nie przekracza 4 % przesączonego Na. Następstwem diurezy Na, K- węglanowej jest przemijająca kwasica.

2) pochodne benzotiodiazyny-chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd, hygroton - działa na kanalik dalszy i słabe działanie na anhydraze węglanową . Blokuje wchłanianie zwrotne Na i Cl i wtórnie wody i usuwają 5-8 % przesączonego Na. Dobowe dawki i efekty są różne chlorotiazyd po 1-2h szczyt 3-4h trwa 8-12h

- Furosemid i kwas etakrylowy- blokuje w obu częściach kanalików nerkowych zwrotne wchłanianie jonów Na i Cl . Nie hamują anhydrazy węglanowej nie mają wpływu na wydalanie K. Silne działanie diuretyczne. Usuwają 25% przesączonego Na po podaniu p.o. 40-80 mg diureza zwiększa się po 1h i.v. 20-60 mg po 15 min, szczyt 1-2h zanik po 3h

Działanie uboczne leków moczopędnych -zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, kwasowo-zasadowej wywołaną wahaniami Cl, K, CO3 i H . Większość powoduje wydalanie Cl -hypochloremie wyrównywaną wzrostem stężenia wodorowęglanów przyczyna zasadowicy hipochloremicznej, kojarzonej z hipokaliemią.

66. RAO

Nawracająca obturacja dróg oddechowych( reccurent airway obstruction ) jest to obstrukcja dróg oddechowych u koni dorosłych, ustępująca w wyniku zmiany środowiska , w którym zwierze przebywa lub po zastosowaniu środków rozszerzających oskrzela. Ekstremalne zaostrzenie objawów obserwuje się gdy w pobliżu konia jest przerzucane lub mieszane siano. Określenie nawracająca odnosi się do okresowego pojawienia się objawów choroby przeplatanego okresami bezobjawowymi. Objawowe rozpoznanie RAO wymaga potwierdzenia klinicznej remisji objawów przy utrzymaniu pacjenta w środowisku wolnym od zakurzenia np. przy wypasach na łąkach. W przypadku przeniesienia pacjenta do zakurzonego środowiska objawy choroby ponownie się zaostrzają. Etiologia, patogeneza, objawy, leczenie i rokowanie jak przy COPD. Chorują konie w wieku 7 lat i starsze bez predyspozycji rasowej i płciowej. Problemy oddechowe co najmniej od 3 miesięcy okresowe ciężkie oddychanie.

Etiologia:

- gazy, kurz , pył organiczny zawierający grzyby pleśniowe wywołują chorobę i powodują jej utrzymanie

- predysponują zakażenie wirusowe układu oddechowego( upośledzenie przez wirusy czynności nabłonka migawkowego

Patogeneza :3 główne patomechanizmy prowadzące do rozwoju objawów

- skurcz oskrzeli - nadmierny, mogący się utrzymywać skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli związany z ich nadwrażliwością na gazy i pyły

- nadmiar śluzu w oskrzelikach zwiększa się liczba komórek kubkowych odpowiedzialnych za produkcję wydzieliny przyczynia się to do mechanicznego uszkodzenia przeciążonego aparatu rzęskowego i ograniczenia zdolności samooczyszczania się dróg oddechowych

- obrzęk błony śluzowej zwężenie dróg oddechowych przez obrzęk sam w sobie i nacieczenia komórkowe nadmierna reakcja zapalna

Objawy: - kaszel przewlekły stopniowo nasilający się

-wypływ z nosa obustronny surowiczy, surowiczo-śluzowy, śluzowo-ropny

- szybkie męczenie się

- silna obstrukcja duszność mieszana, dwufazowy wydech późnej duszność wydechowa ( rozedma płuc przy opukiwaniu odgłos zajawny, pole opukowe może być powiększone o 1-2 przestrzenie m.ż. zaostrzony szmer pęcherzykowy, rzężenia wilgotne, trzeszczenia)

- chudnięcie

Rozpoznanie: wywiad, badanie kliniczne i badania dodatkowe: popłuczyny z drzewa oskrzelowego( zwiększona ilość śluzu i neutrofili strzępki grzybni), testy śródskórne, badanie czynności płuc(rośnie ciśnienie opłucnowe, opór płuc i przestrzeń martwa spada podatność płuc i maksymalny przepływ wydechowy)

Leczenie: -optymalizacja warunków utrzymania i karmienia

-leki rozszerzające oskrzela beta-adrenolityki ( klenbuterol- powoduje również wzrost aktywności nabłonka rzęskowego),leki antycholinergiczne

( atropina), metyloksantyny( teofilina, aminofilina)

-mukolityki -bromheksyna acetylocysteina

-glikokortykosteroidy (deksametazon,prednizolon)

-bromek ipratropium inhalacyjnie(pochodna atropiny rozszerza oskrzela)

-kromoglikan disodowy(hamuje uwalnianie histaminy, uszczelnia naczynia krwionośne)

Rokowanie: choroba nieuleczalna przy niewielkich zmianach rokowanie dobre przy odpowiednich warunkach środowiskowych, przy zaawansowanych zmianach zależy od tego czy rozwinęła się rozedma.

67. Epistaxis (krwawienie z nosa)

Jest to stan chorobowy, któremu towarzyszy wypływ krwi żylnej, tętniczej lub tętniczo żylnej z otworów nosowych. Może być jedno lub obustronny.

Etiologia: Najczęstszą przyczyną są:

-urazy np. uderzenie w okolicy nosa, uszkodzenie jego błony śluzowej przez ciało obce, zakładanie dudki niewłaściwie skonstruowanej lub nieodpowiednie wprowadzanie sondy nosowo przełykowej.

-złamanie żuchwy w okolicy stawu żuchwowego

-pęknięcie podstawy czaszki

-pękniecie naczyniaków i żylaków w jamie nosowej

-zaburzenia krzepliwości krwi (zatrucia kumarynami, warfaryną, trombocytopenię różnego pochodzenia)

-grzybica worków powietrznych

-krwawienia powysiłkowe z płuc u koni wyścigowych

-DIC

-wybrocznica koni

-schorzenia nowotworowe nosogardzieli, zatok około nosowych, krtani, tchawicy, oskrzeli i płuc

-przewlekła lewokomorowa niewydolność serca

-zachłystowe i odoskrzelowe zapalenie płuc

-zapalenie opłucnej

-afrykański pomór koni (forma oddechowa)

Objawy: krew wypływa z nosa w postaci małych kropelek lub smużek . Przypadku niektórych schorzeń szczególnie zakaźnych krew może być zmieszana z wysiękiem surowiczym lub ropnym. Wypływy te mogą mieć charakter przejściowy, mogą być obfite i ostre lub przybierać charakter przewlekły. Charakterystyka wypływu:

-spieniony jasnoczerwony z obu nozdrzy- krwawienie z płuc

-niespieniony- uszkodzenie naczynia tętniczego worków powietrznych

-ciemny brązowy, utrzymujący się dłuższy czas, zawierający ropę- rozpadająca się tkanka nowotworowa

-jednostronny- przyczyna w obrębie nosa lub zatok nosowych

-obustronny- uszkodzenie doogonowo od nozdrzy tylnych

Obfity krwotok czasami prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego, przewlekły może być przyczyną niedokrwistości.

Leczenie: - leczenie choroby podstawowej

-niekiedy należy założyć tampony donosowe nasączone 1% adrenaliną, cyklonaminą, siarczanem żelaza lub gąbki spongiostanowe

-krwotoki pourazowe- zimne okłady na okolicę potyliczną głowy i szyję

-dodatkowo podaje się w iniekcji cyklonaminę, Wit.K, Wit.C i preparaty wapniowe

-przy uporczywych krwawieniach- inaktywatory plazminogenu: kwas aminokapronowy i kw.traneksamowy w postaci wlewów dożylnych.

Rokowanie: przy urazach mechanicznych zazwyczaj dobre, w pozostałych przypadkach rokowanie zależy od przyczyny

68. Nieżyt nosa koni (rhinitis catarrhalis)

Są to różnego pochodzenia stany zapalne błony śluzowej nosa.

Etiologia: - przy nagłym ochłodzeniu, niskiej temperaturze

-pyły pochodzące z karmy, wdychanie dymów, drażniących gazów

-nieumiejętne sondowanie

-schorzenia bakteryjne wirusowe i grzybicze górnych dróg oddechowych.

Występuje przy: zołzach, wybrocznicy koni, enzootycznym zapaleniu naczyń chłonnych, nosaciźnie, zapaleniu zatok przynosowych, zapaleniu worków powietrznych ,zakażeniach wirusowych( wirus grypy koni, wirus parainfluenzy, reowirusy, adenowirusy, wirus afrykańskiego pomoru koni)

- może wystąpić nieżyt alergiczny

-ukąszenia przez owady ( meszki, osy, pszczoły, bolimuszki)

Może przebiegać w formie ostrej albo przewlekłej

Objawy: -kichanie, sapanie, świąd nosa, świsty wdechowe

-wypływ z otworów nosowych, najczęściej obustronny (surowiczy, śluzowy, ropny, mieszany)

-zmiany na błonie śluzowej nosa, obrzęk zaczerwienienie, nadżerki, owrzodzenia

-przy zapaleniu przewlekłym obrzęk błony śluzowej nosa, obecność ropnej wydzieliny, zanik błony śluzowej, maceracja skóry na drodze wypływu wydzieliny

Rozpoznanie: różnicować z zołzami u koni młodych( śmietanowata ropna wydzielina, obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych zrośniętych ze skórą i podłożem )

Leczenie: - często dochodzi do samowyleczenia

-prawidłowe warunki zoohigieniczne i niepylista karma

-leczenie choroby podstawowej

-antybiotyki i sulfonamidy( do nosa w postaci aerozolu Xsylomethazolin z Hydrocortyzonem)

-preparaty wapniowe i witaminy C i A

-w niektórych przypadkach preparaty sterydowe

-preparaty bodźcowe: Lydium KLP, Baypamun

-zmacerowany naskórek- odkażanie roztworem riwanolu, KMnO4, nawilżanie wazeliną i parafiną płynną

Rokowanie: zależy od choroby pierwotnej

69. Grudkowe zapalenie nosa koni (rhinitis follicularis s. pustulosa)

Etiologia: Uważa się, że za powstawanie tego schorzenia odpowiedzialne są paciorkowce zołzowe.

Objawy: - przebiega z 2- 3 dniowy wzrostem temperatury i ostrym nieżytem nosa

-guzowate obrzęki na błonie śluzowej nosa, ropne zmiany gruczołów łojowych wokół nosa.

-w okresie późniejszym pojawiają się liczne guzki wykazujące tendencje do zlewania w jedną płaszczyznę nalotu o zabarwieniu zgniło-żółtym, po odpadnięciu pozostają nadżerki, nabłonek regeneruje się bez śladu

-zmiany mogą obejmować węzły chłonne podżuchwowe ( do zropienia włącznie) i spojówki

Leczenie: jak przy nieżytowym zap. nosa

Rokowanie: z reguły pomyślne

70. Pęcherzykowe zapalenie nosa koni (rhinitis bullosa)

Etiologia: schorzenie prawdopodobnie wywołane jest przez wirusy z rodzaju Poxviridae.

Objawy: początkowo na bł. śluzowej nosa tworzą się wybroczyny. Po 2-3 dniach w ich miejsce powstają pęcherzyki wielkości konopi, powiększają się osiągając wielkość ziarna grochu, są wypełnione treścią ropną o szarożółtym zabarwieniu. Po pęknięciu pęcherzyka powstaje owrzodzenie o lejkowatym kształcie i gładkich brzegach. Owrzodzenia te mogą przebijać przegrodę nosową. Węzły chłonne są raczej niezmienione.

Leczenie : jak przy nieżytowym zapaleniu nosa

Rokowanie: z reguły pomyślne

71. Zapalenie oskrzeli (bronchitis)

Stan zapalny błony śluzowej oskrzeli dużych (macrobronchitis), oskrzelików (microbronchitis) i rozsiane zapalenie oskrzeli (bronchitis diffusa). Nieżyt dużych oskrzeli występuje z nieżytem tchawicy i krtani.

Przyczyny: przeziębienie, zapylenie, zarodniki grzybów, dymy i gazy (gazy oborowe), ciała obce i czynniki alergiczne.

Ostry nieżyt oskrzeli- gł. Młode zwierzęta, towarzyszy zapaleniu płuc, glistnicy.

Objawy: słaby i suchy kaszel, skąpa wydzielina z nosa, przyspieszone i płytkie oddechy z atakami duszności, rzężenia drobnobańkowe, trzeszczenia, zaostrzenie lub osłabienie szmeru pęcherzykowego, gorączka, tętno szybkie i zaburzenia ogólne. Odgłos opukowy w pobliżu przesuniętej ku tyłowi granicy płuc jest zabawny. Niekiedy stwierdza się ogniska niedodmy.

Patogeneza: dochodzi do obrzęku błony śluzowej i zwiększenia wydzielania śluzu, rozszerzenia naczyń krwionośnych i wydzielania surowiczo-komórkowej, gęstej śluzowo-ropnej wydzieliny do oskrzeli. Niekiedy substancje drażniące dostają się do płuc i wywołują stan zapalny. Długie działanie substancje drażniących powoduje rozrost tkanki łącznej i zmianę sprężystości ścian oskrzeli co upośledza oddychanie. O procesie ropnym świadczy gnilny zapach wydychającego powietrza.

Zmiany sekcyjne: ostre zapalnie dużych oskrzeli: błona śluzowa obrzękła, plamista, żywo czerwona, z wybroczynami, pokryta śluzem. Po otwarciu klatki piersiowej płuca nie zapadają się, na przekroju brak charakterystycznej budowy oskrzeli. Przewlekłe zapalenie oskrzeli: surowicza, śluzowo-ropna wydzielina czasami rozstrzeń płuc z obfitym szarym cuchnącym wysiękiem.

Rozpoznanie: obrzęk, krwotok z płuc, rzężenia, pienisty wypływ z nosa i nagle narastające trudności w oddychaniu.

Leczenie: środki wykrztuśne i upłynniające wydzielinę oskrzelową, antybiotyki, sulfonamidy, preparaty witaminowe (szczeg. Wit.A i C), preparaty wapniowe, leki nieswoiście pobudzające odporność. W leczeniu stosuje się też inhalacje. Wcierki z maści kamforowej w klatkę piersiową.

72. Zapalenie płuc

A. nieżytowe zapalenie płuc (pneumonia catarrhalis)

Zapalnie to charakteryzuje surowiczo-komórkowy wysięk wypełniający pęcherzyki płucne, prz czym nie ulego on krzepnięciu. Rozwija się ono jedynie na tle zakażnym. Proces zaplny rozprzestrzenia się śródoskrzelowo (endobronchialnie) lub przez ścianę oskrzela na zewnątrz (peribronchialnie), przy czym zapaleniem zostaje objęta tkanka okołooskrzelowa (peribronchitis).

Objawy: gorączka (41st.), suchy kaszel, duszność wdechowa, potem wydechowa, apatia, brak apetytu, nastroszenie sierści, zapalenie spojówek, wypływ obustronny z nosa. Początkowo wypuk nad płucami jest zabawny do bębenkowego, potem przechodzi w stłumiony. Osłuchowo- rzężenia wilgotne, nad ogniskami bezpowietrznymi brak szmerów oddechowych lub bardzo wyraźny szmer oskrzelowy.

Leczenie: antybiotyki- penicylina+streptomycyna, amonigligozydy+ cefalosporyny witaminy, NLPZ, prep.wapniowe, sulfonamidy w przypadkach zakażeń pierwotniakami, środki wykrztuśne i rozszerzające oskrzela, leki immunomodulujące i glikozydy nasercowe (nie łączyć z prep.wapniowymi)

B. Włóknikowe zapalenie płuc (pneumonia fibrinosa)

Choroba ma charakter infekcji o charakterystycznym przebiegu. W początkowym okresie w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach gromadzi się wydzielina zapalna, która oprócz elementów komórkowych zawiera duże ilości włóknika powodującego jej krzepnięcie. Najczęściej powstaje ono wtórnie z zapalenia nieżytowego. Może powstawać też pierwotnie jako zaraza piersiowa koni (peuropneumonia contagiosa quorum)

Objawy: 1.stadium nawału i obrzęku płuc: wypływ z nosa o zabarwieniu rdzawym lub szafranowo-żółtym, silna duszność mieszana, kaszel, wysoka temperatura, zaczerwienienie spojówek, wypuk nad płucami zabawny, wzmożony szmer pęcherzykowy, trzeszczenia. 2. okres zwątrobienia: nad bezpowietrznymi obszarami płuc wypuk przechodzi w stłumiony, nad tymi miejscami w czasie osłuchiwania dźwięk oskrzelowy lub brak dźwięków oddechowych. Gorączka ma charakter ciągły i spada nagle po trzecim okresie choroby lub stopniowo się obniża. 3. stadium rozpłynnienia: cechuje się rozpuszczaniem wytrąconego włóknika w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach. Wypuk przechodzi za stłumionego bardziej dźwięczny, po pewnym czasie staje się jawny. Osłuchowo-rzężenia wilgotne i trzeszczenia.

Leczenie: jak w nieżytowym zapaleniu płuc.

C. przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc (pneumonia interstitialis chronica)

Proces chorobowy powstaje najczęściej na tle nieżytowego zapalenia oskrzeli i płuc. Proces zapalny rozprzestrzenia się odoskrzelowo doprowadzając do powstania wyraźnego nacieku komórkowego w tkance okołooskrzelowej, który stopniowo zostaje zastąpiony przez tkankę ziarninową, z następowym przerostem tkanki międzypęcherzykowej i międzyzraziokowej. Doprowadza to do stwardnienia płuc, zwanego tez zmięśnieniem. Pęcherzyki płucne zostają uciśnięte przez nadmiernie wybujałą tkankę międzypęcherzykową i międzyzrazikową.

D. ropne odoskrzelowe zapalenie puc (bronchopneumonia supurativa et apostaematosa)

Cechą charakterystyczną tego zapalenia jest powstanie martwicy rozpływnej tkanki płucnej oraz tworzenie się ropni. Powstaje często wtórnie w przebiegu nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc lub zapalenia włóknikowego. Do infekcji dochodzi na drodze aerogenej. Najczęściej chorują młode zwierzęta 2-6miesięcy. Zmiany ropne rozwijają się głównie w dolnej części płatów płucnych doczaszkowych, przy czym lokalizują się przede wszystkim w płucu prawym.

Objawy: zaostrzenie szmeru oskrzelowego i kaszel. W przedniej części pola osłuchowego (za łopatką) pojawiają się ograniczone pola świstów i trzeszczeń, często jednostronnie, temperatura wewn. podwyższona, występuje duszność, śluzowo-ropny wypływ z nosa, powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, sinica błon śluzowych.

Leczenie: antybiotyki o szeroki spektrum działania, potencjonowane sulfonamidy, środki wykrztuśne i rozszerzające oskrzela, NLPZ.

E. Zachłystowe zapalenie płuc (aspiration pneumonia)

Przyczyny: podanie leków przez błędnie założoną sondę, porażenie gardła i przełyku, pęknięcie ropni w gardle, wymioty, botulizm, tężec, zatkanie przełyku, zapalenie języka i żuchwy.

Objawy uzależnione są od rodzaju treści zaaspirowanej. Podanie dużej ilości płynu przez błędnie założoną sondę prowadzi do natychmiastowej śmierci zwierzęcia. Dostanie się stałych cząstek pokarmowych prowadzi do zapalenia płuc, martwicy tkanki płucnej, tworzenie ropni w płucach i opłucnej. Rozwijające się zgorzelinowe zapalenie płuc powoduje silną toksemię i zejście w ciągu kilku dni. Objawy: kaszel, duszność, podwyższona ciepłota ciała, zwiększona liczba tętna, brak apetytu.

Leczenie: antybiotyki o szerokim spektrum działania, fluniksyna. Zwykle jest nieskuteczne.

F. Zgorzelinowe odoskrzelowe zapalenie płuc (bronchopneumonia gangrenosa)

Przyczyny: powikłania z przebiegu zapaleń płuc, zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie gardła, porażenia gardła i przełyku, zranienia płuc. Bezpośrednią przyczyną są bakterie beztlenowe.

Objawy: silny kaszel, duszność, wzrost temp., powietrze wydmuchiwane ma woń gnilną, wypływ z nosa o zabarwieniu brudnoszarym, mazistej konsystencji i gnilnym zapachu. Szybko pogarszający się stan zwierzęcia.

Leczenie: jak przy odoskrzelowym zapaleniu płuc.

73. Techniki badawcze w chorobach układu oddechowego koni:

a. badania podstawowe: pomiar temp., częstotliwość oddechów, badanie tętna, badanie błon śluzowych i węzłów chłonnych, oglądanie, omacywanie, opukiwanie i osłuchiwanie klatki piersiowej.

b. Bad. RTG np. do oceny worków powietrznych (wielkość, ilość zawartego płynu, określenie deformacji)

c. Bad. Endoskopowe (fiberoskopia)- pozwala na obserwację dróg oddechowych i ocenę stanu ich błony śluzowej, ilości i jakości wydzieliny.

d. Bad. Cytologiczne i mikrobiologiczne popłuczyn z drzewa tchawiczo-oskrzelowego i Bad. popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowyh (BAL)

e. Bad. parametrów równowagi kwasowo-zasadowej spoczynkowej i powysiłkowej.

f. Bad. gazometryczne krwi tętniczej (pH, stężenie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla)

g. Bad. czynnościowe płuc (spirometria)- np. przy COPD wzrasta ciśnienie opłucnowe, opór płuc i przestrzeń martwa a spada podatność płuc i maksymalny przepływ wydechowy oraz szybkość eliminacji azotu z krwi podczas oddychania czystym tlenem.

h. testy prowokacyjne w celu potwierdzenia istniejącej nadwrażliwości oskrzeli (test prowokacji histaminą)

i. elektrokardiografia- choroby układy oddechowego powodują wzrost oporów w krążeniu małym, co prowadzi do przeciążenia i niewydolności prawego przedsionka i prawej komory serca. Dochodzi do powiększenia objętości prawego przedsionka i prawej komory.

j. Bad. scyntygraficzne (pyt. 75)

74. Fizykochemiczna charakterystyka płynu opłucnowego

Fizjologicznie płyn z jamy opłucnowej jest przejrzysty, nie powinien zawierać więcej niż 10x10⁹ komórek/l i mniej niż 25 g/l białka.

Płyn zawierający domieszkę krwi może być konsekwencją chorób nowotworowych lub zakrzepicy płuc. W przypadku rozwoju nowotworu (szczególnie złośliwej postaci chłoniaka) powstawać może też znaczna ilość żółtawego, lekko mętnego płynu. Nieprzyjemny zapach plynu- zakażenie bakteriami beztlenowymi. Należy wykonać badanie cytologiczne plynu, mające na celu odróżnienie płynu o charakterze zapalnym oraz badanie mikrobiologiczne.

	Przesięk	Przesięk zmodyfikowany	Wysięk
Parametry
1. barwa	Bladosłomkowy	Zwykle bladosłomkowy, może być bladoróżowy jeśli jest domieszka limfy	Od czerwonobrunatnego do bezbarwnego zależnie od ilości RBC i komórek jądrzastych
2. zmętnienie	Przejrzysty do mętnego	Przejrzysty- nieznacznie mętny	Metny
3. białko w g/l	< 25 (zwykle < 15)	20- 50	> 30
4. wzrost ciś. włosniczkowego	< 5	5- 15	> 15
5. ilość kom. jednojadrzastych
6. patogeneza	↓ ciś osmotycznego ↑ ciś włośniczkowego	↑ ciś włośniczkowego i limfatycznego	↑ przesiękania ↓ drenażu limfatycznego
7. częstość	< 10%	rzadko	> 90%
8. przyczyny	Hypoalbuminemia Wrodzone wady serca Hepatopatie	Wrodzone wady serca Skręcenie płata płuc Chylothorax	Pleuropneumonia Pleuritis Rany perforujące klatkę piersiową Ciała obce w drogach oddechowych Zapalenie naczyń Przebicie przełyku
9. cytologia	Niespecyficzne właściwości, proporcje, morfologia za wyj. mezotelium	Dominują niewielkie limfocyty w limfie	Ropnie (neutrofilowe)

75. Scyntygrafia

Jest metodą uzyskiwania obrazu narządów, a przede wszystkim oceny ich czynności, przy pomocy niewielkich dawek izotopów promieniotwórczych (radioznaczników). Izotopy podawane są zwykle bezpośrednio do naczyń, wyjątkowo doustnie. Radioznaczniki mogą byc w postaci gazów- krypton lub w postaci technetu. Gaz wykorzystywany jest do badania perfuzji i wentylacji płuc, do badania współczynnika oczyszczania pęcherzyków płucnych, dawki bardzo bezpieczne w mBq/kg. Badanie to przydatne jest w diagnostyce chorob płuc m. in. w diagnostyce RAO; u koni sportowych i wyscigowych.

Zastosowanie testów scyntygraficznych w diagnostyce chorób płuc u koni:

1. spadek wentylacji i perfuzji i ich powiązania

2. zmiany czynnościowe wywołane przez choroby płuc, określenie ich nasilenia i monitorowanie przebiegu

3. skutecznośc zastosowanego leczenia

4. mierzenie kliresu pęcherzykowego

5. wykrywanie subklinicznych postaci RAO

6. określenie stopnia ciężkości choroby płuc, monitorowanie jej przebiegu i odpowiedzi na leki

7. badanie oczyszczania śluzu przez rzęski

8. badanie zmian czynnościowych aparatu rzęskowego i zdolności oczyszczania w chorobach

9. badanie skuteczności mukolityków, srodków wykrztuśnych, mukomimetyków

10. wykrywanie miejsc krawienia z płuc

11. diagnostyka EIPH, stopnia jego ciężkości i monitorowanie leczenia

12. badanie rozkładu aerozoli w płucach, wartościowanie użytego systemu i techniki podania, dawki leku wziewnego i jego rozmieszczenia

Ewka to jest wszystko co udało mi się znaleźć w tych wykładach. Trzymaj sie! do zobaczenia w środę

76. DDSP- dogrzbietowe przemieszczenie podniebienia miękkiego (dorsal displacement of soft palate)

Fizjologicznie podniebienie miękkie znajduje się pod nagłośnią, jedynie w trakcie przełykania na ułamek sekundy zakrywa ono nagłośnię. Dzięki długiemu podniebieniu miękkiemu u konia istnieje możliwość dokładnego oddzielenia dróg oddechowych od pokarmu, który wędruje z jamy ustnej do przełyku. Jest to wynik przystosowania konia do życia w naturalnym środowisku.

Patologicznie podniebienie miękkie „wskakuje” nad nagłośnię i pozostaje w tej pozycji. W tej sytuacji uniemożliwia prawidłową funkcję nagłośni i upośledza przepływ powietrza. Przemieszczenie podniebienia miękkiego (DDSP z ang. dorsal displacement of soft palate) najczęściej występuje u młodych koni wyścigowych pełnej krwi angielskiej w wieku 2-4 lat. Również zdarza się często u koni sportowych pracujących przy silnie zgiętej szyi np.: u koni ujeżdzeniowych.

Objawem przemieszczenia podniebienia jest zazwyczaj charkoczący niski dźwięk towarzyszący wydechowi, (na co warto zwrócić uwagę przeprowadzając wywiad), jest to powodowane przedostawaniem się części fali wydychanego powietrza pod podniebienie miękkie. Mylące bywa, kiedy chory koń nie wydaje żadnego patologiczno szmeru - u 30% badanych koni ze stwierdzonym DDSP szmer nie był słyszalny . Często obserwowany jest dramatyczny spadek wydolności wysiłkowej (koń „zatyka się”),i falowanie skóry policzków, co jest związane z tłoczeniem powietrza do jamy ustnej. Bywa jednak, że koń przemieszcza podniebienie podczas biegu i „reponuje” kilka razy, co nie daje tak spektakularnych objawów, ale obniża wydolność wysiłkową.

Przyczyny występowania tego zaburzenia nie są do końca poznane.

W trakcie galopu struktury gardła i podniebienia miękkiego muszą sprostać sile, wzrastającego ciśnienia ujemnego, ale nie są zaopatrzone żaden sztywny szkielet kostny czy chrzęstny. Tak, więc polegają w pełni na pracy mięśni. Prawidłowe ułożenie nagłośni wobec podniebienia miękkiego jest również możliwe tylko dzięki skurczom mięśni.

Jakiekolwiek, miopatie spowodowane uszkodzeniem unerwienia czy zapaleniem samych mięśni powodują często DDSP lub zapadanie się ścian gardła.

Tkanka mięśniowa ulega zmęczeniu wraz z przedłużającym się wysiłkiem. Zaburzenie pojawia się, więc często pod koniec treningu i u młodych niewytrenowanych zwierząt. Czynnikiem predysponującym do występowania DDSP jest również źle wykształcona „miękka” lub zbyt mała nagłośnia. DDSP mogą powodować także zmiany pod nagłośnią np.: cysty.

Wystąpienie DDSP w badaniu endoskopowym w spoczynku nie jest jednoznaczne z występowaniem DDSP w ruchu. U koni, które mimo wywoływanych prób przełykania podniebienie pozostaje w nieprawidłowej pozycji prawdopodobieństwo wystąpienia DDSP w ruchu jest większe.

Istnieje szereg technik operacyjnych zapobiegających DDSP ich skuteczność jest średnio oceniana na 50% - 60%. Podejrzenie dynamicznego przemieszczenia podniebienia miękkiego można potwierdzić tylko w badaniu na bieżni.

77. RLN (recurrent laryngeal neuropathy- neuropatia nerwu krtaniowego powrotnego) - dychawica świszcząca

Całkowite porażenie lub niedowład mięśni krtani. Występuje najczęściej u bardzo dobrze umięśnionych i masywnych ogierów lub wałachów. Sporadycznie występuje u klaczy. Najczęściej występuje lewostronnie, prawostronne lub obustronne porażenie krtani spotykane jest niezwykle rzadko.

Przyczyny: urazy mechaniczne, skłonności dziedziczne, czynniki toksyczne( zatrucie ołowiem, lucerną) i zakaźne (zołzy, wybrocznica, zapalenie worków powietrznych). Uszkodzenie nerwu krtaniowego powrotnego lewego prowadzi do neurogennego zaniku mięśni zaopatrywanych przez ten nerw (m. pierścienno-nalewkowaty przyśrodkowy i boczny, m. nalewkowaty poprzeczny). Prowadzi to do zapadnięcia się chrząstki nalewkowatej, niedowładu ruchowego lewej strony krtani, zwiotczenia lewej struny głosowej i ograniczenia cieśni krtaniowej.

Objawy: dobrze słyszalny, świszczący szmer wdechowy; podczas obciążenia fizycznego zwierzęcia pojawia sie w postaci chrapania, chrząkania, parskania i prowadzi w ciężkich przypadkach do duszności i spadku wydolności fizycznej. Szmer ustępuje bardzo szybko po zakończeniu wysiłku. Asymetria krtani przy omacywaniu (proces przewlekły i zaawansowany).

Rozpoznanie: endoskopia-najlepsza metoda

Leczenie: w przypadku lekkiego naciągnięcia lub zmiażdżenia nerwu krtaniowego wstecznego może dojść do samowyleczenia w ciągu kilku dni, najpóźniej 4-5miesięcy. Proces tez można wspomóc przez 2-3krotną blokadę i jedno ogólne podanie glikokortykosteroidów. Wszystkie przewlekłe przypadki mogą być leczone jedynie funkcjonalnie metodami chirurgicznymi (konieczne jest wykonanie tracheotomii).

78. Osteodystrophia fibrosa u koni:

1.Definicja:

- osteopatia powodowana zaburzeniami mineralizacji, wywołana chorobą przytarczyc, prowadzi do przebudowy włóknistej kości z tworzeniem cyst w istocie gąbczastej.

2. Przyczyny:

- spożywanie paszy zawierającej dużą ilość fosforu (jednostronne żywienie owsem, koniczyną, jęczmieniem, kukurydzą) lub spożywanie roślin zawierających dużą ilość szczawianów przy jednoczesnym niedostatku wapnia i witaminy D,

- wskutek przewlekłej niewydolności nerek z retencją fosforu i/lub podwyższonym wydalaniem wapnia (hiperkalciuria) (nerkowa osteodystrofia włóknista),

- rzadziej spotykana jest osteodystrofia włóknista powodowana przez pierwotną nadczynność przytarczyc wskutek ich hiperplazji lub powodowana gruczolakami przytarczyc.

3. Występowanie:

- u wszystkich ras koni, nie występuje predylekcja wiekowa ani płciowa.

4. Istota choroby:

- zwiększone wchłanianie fosforu prowadzi, przez zahamowanie syntezy wit. D, do zaburzenia stosunku Ca do P we krwi (spadek wchłaniania Ca, hiperfosfatemia, hipokalcemia). Przytarczyce reagują na obniżony poziom Ca (i podwyższony poziom P) zwiększeniem produkcji parathormonu (wtórna nadczynność przytarczyc). Parathormon nasila mobilizację Ca szczególnie z kości, i wydalanie P przez nerki (hiperfosfaturia). Mobilizacja Ca następuje na drodze zwiększenia przebudowy tkanki kostnej wskutek wzmożonej działalności osteoklastów. Jednocześnie dochodzi do powstania w kości nadmiernej ilości patologicznego osteoidu (kolagenowej tkanki łącznej) i dochodzi do przemiany włóknistej szpiku kostnego. Następstwem jest uogólniona osteoporoza oraz ogniskowa cystowata destrukcja tkanki kostnej.

5. Objawy kliniczne:

- symetryczne zgrubienia kości żuchwy i trzewioczaszki, nasilające się stopniowo w ciągu miesięcy, a nawet tygodni,

- zwiększenie objętości ma konsystencję „ gumowatą” i charakteryzuje się umiarkowanie zwiększoną temperaturą, występuje też lekka bolesność uciskowa,

- w przypadkach ciężkich dochodzi do zaburzeń oddechowych ( rzężenie, duszność wskutek zajęcia przewodów nosowych, surowiczo-śluzowy wypływ z nosa), zaburzeń w pobieraniu pokarmu (rozluźnienie lub wypadanie zębów), łzotoku (ucisk na przewód nosowo-łzowy), sztywnego chodu lub kulawizny (zmniejszona zdolność obciążania kości kończyn, zgrubienia i deformacja kości długich oraz ich nasad), zaburzeń stanu ogólnego (wychudzenia, zmatowienie sierści),

- u zwierząt występują zmiany w całym kośćcu, zazwyczaj ograniczają się one do zębów i kości trzewioczaszki,

- częściej spotykany jest przebieg podkliniczny - z nawracającymi, trudnymi do umiejscowienia kulawiznami lub złamaniami spontanicznymi.

6. Rozpoznanie:

- objawy kliniczne,

- RTG: początkowe stadia osteoporozy, poszerzenia jam szpikowych, ścienczenie istoty korowej kości aż do wytworzenia cystowatych przejaśnień o zróżnicowanej wielkości, zgrubień i zniekształceń kości. Okostna w okolicy rozdętych kości jest regularnie zgrubiała.

- bad. lab. krwi (stosunek Ca do P, poziom Ca i P we krwi i w moczu),

- analiza żywieniowa.

7. Rozpoznanie różnicowe:

- choroby zatok (ropnie), zębów (cysty zębodołów, zapalenie korzenia zębów, zwyrodnienie małżowin nosowych),

- nefropatie pierwotne.

8. Leczenie:

- wtórną żywieniową nadczynność przytarczyc w stadium początkowym można leczyć za pomocą wit. D i Ca,

- w stadium zaawansowanym leczenie jest nieskuteczne.

9. Rokowanie:

- w przypadku postaci zaawansowanej - złe.

79. IAD a RAO - podobieństwa i różnice:

RAO (nawracająca obturacja dróg oddechowych)	IAD (choroba zapalna dróg oddechowych)
Przyczyny: ekspozycja na kurz, grzyby pleśniowe, endotoksyny i bakterie G-, zakażenia wirusowe	Przyczyny: ekspozycja na kurz, zakażenia wirusowe (w wydzielinie tchawiczo - oskrzelowej można spotkać Streptokoki lub bakterie oportunistyczne)
7 lat i powyżej (powyżej 5 - 6 lat), bez predyspozycji rasowej i bez względu na płeć	W każdym wieku, choroba często rozpoznawana u młodych koni pełnej krwi i kłusaków
Objawy wyraźne, zwiększenie objętości oddechowej, okresowe, ciężkie oddychanie (gra skrzydełek nosowych, wysiłek wydechowy), zaawansowana duszność mieszana i dwufazowy wydech	Nie ma zmian w częstości i głębokości oddechów
Światło oskrzeli zwężone (skurcz oskrzeli), obrzęk błony śluzowej	Nie ma zwężenia światła oskrzeli
Częste ataki kaszlu, nadmiar śluzu, wyciek z nosa	Sporadycznie kaszel, niewielka ilość śluzowego lub śluzowo - ropnego wypływu z nosa
Przy zaburzeniach wydechowych przerost mięśni wydechowych, rynienka wydechowa (mięsień prosty brzucha - przy wydechu dochodzi do napięcia części mięśniowej i jej odgraniczenia się od części ścięgnistej
	Spadek wydajności fizycznej (głównie u koni sportowych)
Endoskopia: zwiększona ilość śluzozo - ropnej wydzieliny tchawiczo - oskrzelowej,	Endoskopia: mała ilość wydzieliny tchawiczo - oskrzelowej.
Tracheobronchoskopia, badanie cytologiczne wydzieliny tchawiczo - oskrzelowej i popłuczyn oskrzelikowo - pęcherzykowych (neutrofilia)	Badanie cytologiczne: zwiększona liczba komórek pochodzenia zapalnego w popłuczynach oskrzelikowo - pęcherzykowych. Trzy postacie: I. wysokie wartości komórek zapalnych (granulocyty obojetnochłonne > 5%, limfocyty >35%, komórki tuczne >2%), II. zapalenie z dużą ilością eozynofili >5%, III. Podwyższone wartości komórek tucznych >2%
BAL - występują limfocyty T CD4	BAL - występują limfocyty T CD8

Leczenie przy pytaniu 84.

80. SPAOPD - kryteria rozpoznania:

SPAOPD (letnie, pastwiskowe obstrukcje dróg oddechowych).

- zaburzenie drożności dróg oddechowych (przede wszystkim oskrzelików),

- pojawia się podczas wypasów na pastwiskach, zwłaszcza przy wilgotnej, letniej pogodzie.

Kryteria rozpoznania:

Kryterium	Stopień	Ocena liczbowa	Wyjaśnienie
Kaszel	Brak zmian	0	Brak
	Mało nasilone zmiany	1	Występują rzadko
	Średnio nasilone zmiany	2	1 raz dziennie tylko w początkowej fazie wysiłku (maks. 3x)
Duszność	Brak zmian	0	Brak zmian wdechowych i wydechowych
	Mało nasilone zmiany	1	Duszność końcowa - wydechowa, widoczna niewielka praca tłoczni brzusznej
	Średnio nasilone zmiany	2	Wyraźna wydechowa praca tłoczni brzusznej
	Duże nasilenie zmian	3	Wyraźnie nasilona faza wdechowa i wydechowa oddechu
	Bardzo duże nasilenie zmian	4	Bardzo silna duszność
Zmiany osłuchowe płuc	Brak zmian	0	Prawidłowe (oddechowe pęcherzykowe)
	Mało nasilone zmiany	1	Lekko zaostrzony szmer wdechowy
	Średnio nasilone zmiany	2	Zaostrzony szmer wdechowy, lekko zaostrzony szmer wydechowy
	Duże nasilenie zmian	3	Wyraźny szmer wdechowy i wydechowy i/lub szmer tchawiczy
	Bardzo duże nasilenie zmian	4	Świszczenia, rzężenia i/lub trzeszczące szmery nad polem płuc

Rozpoznanie:

- objawy pojawiają się na pastwisku i słabną, a nawet zanikają, po przeniesieniu zwierzęcia do stajni wolnej od kurzu.

- tracheobronchoskopia i badanie cytologiczne wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej - wzrost granulocytów obojętnochłonnych ( powyżej 5%), badanie bakteriologiczne,

- BAL - badanie popłuczyn oskrzelikowo-pęcherzykowych:

Rodzaj komórek	Procentowa zawartość
makrofagi	>60%
limfocyty	>35%
granulocyty obojętnochłonne	>5%
komórki tuczne	>2%
komórki nabłonkowe	>0,1%

- badanie gazometryczne - gazometria krwi tętniczej - określenie ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla, oznaczenie pH krwi i stężenia węglowodanów:

	Zdrowe konie	SPAOPD
pH	7,38	7,34
Pa O2	83,6	63,3
Pa CO2	42,2	47

81. Zasady umieszczania elektrod w EKG u koni - rodzaje odprowadzeń i ich interpretacja:

Rodzaje odprowadzeń:

a) 3 dwubiegunowe kończynowe (I,II,III),

b) 3 jednobiegunowe wzmocnieniowe (aVR, aVL, aVF),

c) 6 jednobiegunowych nadsercowych (V1, V2, V3, V4, V5, V6).

Zasady umieszczania elektrod:

Ad. a):

Odprowadzenie I: LA - RA - Lewa przednia - elektroda umieszczona tuż pod łokciem z tyłu lewego przedramienia.

- Prawa przednia - elektroda umieszczona tuż pod łokciem na tylnej stronie ramienia.

Odprowadzenia II: LL - LA - Lewa tylna - umocowana na luźnej skórze lewej okolicy kolanowej w rejonie rzepki.

- Lewa noga przednia - elektroda umieszczona tuż pod łokciem z tyłu lewego przedramienia.

Odprowadzenie III: LL - RA - Lewa noga tylna - elektroda na luźnej skórze lewej okolicy kolanowej w rejonie rzepki.

- Prawa noga przednia - elektroda tuż pod łokciem na tylnej stronie ramienia.

Ad b):

aVR: RA - CT Prawa noga przednia - elektroda umieszczona tuż pod łokciem na tylnej stronie ramienia.

CT - central terminal x 3/2, albo elektryczny środek serca, jest to odprowadzenie jednobiegunowe wzmocnieniowe Goldberga.

AVL: LA - CT Lewa noga przednia - tuż pod łokciem z tyłu lewego przedramienia.

- CT.

AVF: LL - CT Lewa noga tylna - na luźnej skórze lewej okolicy kolanowej w rejonie rzepki.

- CT.

Ad c):

CV6LL: V1 - CT Elektroda umieszczona w 6 przestrzeni międzyżebrowej na lewej stronie klatki piersiowej wzdłuż linii równoległej do poziomu położenia łokcia. Central terminal.

CV6LU: V2 - CT Elektroda V2 w 6 przestrzeni międzyżebrowej na lewej stronie klatki piersiowej wzdłuż linii równoległej do poziomu barki (łopatki).

V10: V3 - CT Elektroda V3 umieszczona ponad grzbietowym wyrostkiem 7 kręgu piersiowego (T7), na kłębie. Elektryczne centrum serca. Wyrostek grzbietowy T7 jest ulokowany na linii okalającej klatkę piersiową w 6 przestrzeni międzyżebrowej piersiowej w linii równoległej do łokcia. CT

CV6RL: V4 - CT Elektroda V4 umieszczona w 6 przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie klatki piersiowej.

CV6RU: V5 - CT Elektroda V5 umieszczona w 6 p.m. na prawej stroniew linii równoległej do barku (łopatki).

Podstawa - wierzchołek: LA - RA Lewa noga przednia - elektroda umieszcona w 6 p.m. po lewej stronie klatki piersiowej wzdłuż linii równoległej do poziomu łokcia.

Prawa noga przednia - elektroda na wierzchołku grzebienia prawej łopatki.

W prawidłowym zapisie: załamek P, zespół QRS, załamek T.

Cele EKG:

1. Określenie rytmu serca i ewentualnych nieprawidłowości (stosunek zespołów przedsionkowych do komorowych),

2. Określenie częstości pobudzeń serca,

3. Ocena załamka P, czasu trwania, wysokości i kształtu,

4. Ocena odcinka PQ, czasu jego trwania,

5. Ocena zespołu QRS, czasu jego trwania, kształtu i odchyleń,

6. Ocena odcinka ST, kształtu i odchyleń od normy,

7. Ocena załamka T, kształtu, wysokości, nieprawidłowości,

8. Interpretacja.

82. Ogólny podział kardiomiopatii:

Grupa chorób dotyczących mięśnia sercowego i powodujących jego dysfunkcję.

- spada kurczliwość mięśnia sercowego, co powoduje obniżenie pojemności minutowej serca lub czynności rozkurczowej i niedostateczne wypełnienie komór serca.

- poszerzenie serca lub nieprawidłowa czynność mięśni brodawkowatych powoduje niedomykalność zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej oraz zaburzenia przewodzenia i tworzenie impulsów, co prowadzi do powstania arytmii.

I. Podział kliniczny: II. Podział patofizjologiczny:

a) kardiomiopatia przerostowa, a) kardiomiopatia arytmogenna,

b) kardiomiopatia zastoinowa, b) kardiomiopatia zastawkowa,

c) kardiomiopatia restrykcyjna. c) kardiomiopatia niedokrwienna.

83. Nadciśnienie płucne:

Stan, w którym dochodzi do podwyższenia ciśnienia krwi w małym krążeniu.

Prawidłowe wartości ciśnienia krwi w tętnicy płucnej:

- ciśnienie skurczowe - 18-25 mm Hg,

- ciśnienie rozkurczowe - 6-10 mm Hg,

- ciśnienie średnie - 12-16 mm Hg.

W przypadku wartości ciśnienia średniego przekraczającego 30 mm Hg w czasie wysiłku lub ciśnienia średniego w spoczynku przekraczającego 25 mm Hg rozpoznaje się nadciśnienie płucne.

1. Etiologia:

a) nadciśnienie płucne pierwotne:

- samoistne,

- infekcje.

b) nadciśnienie płucne wtórne:

- choroby powodujące wzrost ciśnienia w lewym przedsionku serca (wady zastawek dwudzielnej i aortalnej, niewydolność lewej komory serca),

- przewlekłe choroby płuc (przewlekła obturacyjna choroba płuc, zwłóknienia płuc),

- duży przepływ przez krążenie płucne [wady serca z przeciekiem lewo-prawym (ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, ubytek przegrody międzykomorowej, przetrwały przewód Botalla)].

2. Objawy kliniczne:

- duszność,

- objawy prawokomorowej niewydolności serca (wodobrzusze, powiększenie wątroby),

- szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej lub zastawki pnia płucnego,

- głośny II ton serca,

- uogólniona sinica.

3. Badania dodatkowe:

a) gazometria krwi tętniczej: hipoksemia (umiarkowana), hiperkapnia,

b) EKG

- prawidłowy we wczesnych etapach choroby.

- wykazuje cechy przerostu i przeciążenia lewej komory serca: zmiany odcinka ST w odprowadzeniach prawokomorowych - obniżenie ST, ujemne załamki T;

- dekstrogram - odchylenie osi elektrycznej serca w prawo.

c) RTG klatki piersiowej:

- powiększenie prawej komory serca,

- poszerzenie tętnic płucnych.

4. Leczenie:

- leczenie choroby podstawowej (zmniejszenie stopnia nadciśnienia płucnego),

- środki przeciwkrzepliwe (Warfaryna lub Heparyna),

- inhibitory fosfodiesterazy (Aminofilina),

- tlenoterapia,

- ograniczenie sodu w diecie.

5. Klasyfikacja:

Klasa	Opis
I	Nadciśnienie płucne, nie ma ograniczeń ruchowych
II	Nadciśnienie płucne, niewielkie ograniczenia ruchu
III	Nadciśnienie płucne, umiarkowane ograniczenie ruchu
IV	Nadciśnienie płucne, wstrzymanie ruchu, objawy niewydolności lewej komory w spoczynku

84. Chemioterapia chorób płuc u koni:

I. Zapalenie płuc:

a) antybiotyki lub sulfonamidy w zależności od antybiogramu:

- początkowo Penicylinę ze Streptomycyną,

- także preparaty zawierające Ampicylinę, Kanamycynę, Gentamycynę, Chloramfenikol, Enrofloksacynę, Cefalosporynę,

- w przypadku zakażeń beztlenowcowych - Metronidazol.

- gdy zapaleniu towarzyszy obrzęk płuc podajemy Kortykosteroidy (Deksametazon, Prednizolon, Tramcinolon) łącznie z antybiotykami ( nie przy zapaleniu opłucnej),

b) preparaty przeciwgorączkowe i niesterydowe przeciwzapalne, np. Megluminian fluniksyny (Flunimeg), Fenylbutazon,

c) preparaty bodźcowe, np. Nitrogranulogen, Lydium KLP, Baypamun, Duphamun),

d) preparaty wykrztuśne zawierające Bromheksynę lub Acetylocysteinę, np. preparaty ziołowe Tussialth,

e) przy równoczesnym wyatępowaniu zapalenia oskrzeli podaje się preparaty rozszerzające oskrzela zawierające Klenbuterol, Pirbuterol, Albuterol (beta-adrenolityki), Teofilinę, Aminofilinę (metyloksantyny).

II Zachłystowe zapalenie płuc:

a) antybiotyki o szerokim spektrum działania przez wiele dni,

b) Fluniksyna przez pierwsze dni.

III. Obrzęk płuc:

a) w ciężkich stanach - Adrenalina (jeśli przyczyną jest wstrząs anafilaktyczny),

- Dexametazon (z antybiotykiem przy zakażeniach bakteryjnych),

- Środki moczopędne, np.. Furosemid,

- Leki rozszerzające oskrzela, np. Klenbuterol, Aminofilina.

b) w lżejszej formie Furosemid i/lub NLPZ z Dexametazonem.

IV. Krwawienie powysiłkowe z płuc

a) preparaty uszczelniające naczynia zawierające wit. C, K,

b) bronchodilatatory, np. Klenbuterol, Aminofilina,

c) Furosemid,

d) Cyklonamina.

V. COPD i SPAOPD:

a) sterydowe leki przeciwzapalne: Dexametazon, Prednizolon, Triamcinolon, inhalacyjnie Beklametazon, Flutikasol,

b) leki rozszerzające oskrzela

- leki antyhistaminowe,

- metyloksantyny (Teofilina, Aminofilina),

- leki antycholinergiczne (Atropina),

- beta - adrenolityki (Klenbuterol, Pirbuterol, Albuterol),

c) mukolityki (Bromheksyna, Acetylocysteina),

d) stabilizator komórek tucznych - Kromoglikan sodowy,

e) Bromek ipratropium - inhalacyjnie.

VI. Rozedma płuc:

- glikokortykosteroidy,

- antybiotyki,

- leki antyhistaminowe.

VII. Przekrwienie płuc:

- środki nasercowe,

- leki przeciwwstrząsowe,

- leki moczopędne,

- antybiotyki.

VIII. Grzybica płuc:

- środki przeciwgrzybicze, np. Amfoterycyna B, Diflucan),

IX. Inwazje pasożytnicze:

- preparaty przeciwrobacze - Iwermektyna (0,2mg/kg m.c.),

X. Zapalenie płuc i opłucnej:

a) antybiotyki o szerokim spektrum działania: Penicylina z Aminoglikozydami lub Penicylina z Ampicyliną lub Amoksycyliną,

b) Metronidazol,

c) preparaty przeciwbólowe i przeciwgorączkowe - NLPZ,

d) środki wykrztuśne,

e) przy zaawansowanej duszności środki rozszerzające oskrzela.

XI. IAD:

- glikokortykosteroidy

- Interferon alfa (doustnie 50 j.m. Przez 5 dni),

- Stabilizatory komórek tucznych (Cromoglicin lub Nedokromil).

85. Sposoby wyrównywania niedoborów potasu

Uzupełnianie niedoboru wskazane jest kiedy poziom spadnie poniżej 3,0 mEq/l. Lekiem z wyboru jest jest chlorek potasu podawany u dużych zwierząt głównie doustnie w dawce 40mEq/ zwierzę lub 20 - 30 mEq/ 1l płynów podawanych dożylnie.

U małych zwierząt 2,2 mEq/ 4,5 kg m. c. iv. Nie można przekraczać 0,5 mEq/kg/godzinę.

1,0 KCl = 14 mEq K i 14 mEq Cl

86. Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej stomatitis vesiculosa

Choroba charakteryzująca się wystąpieniem stanu zapalnego błony śluzowej jamy ustnej z obecnością pęcherzyków wielkości ziarna owsa lub soczewicy. Pęcherzyki tę pękają pozostawiając po sobie nadżerki, które jeśli nie dojdzie do wtórnych zakażeń goją się w ciągu kilku dni. W przypadku wystąpienia nadkażeń bakteriami ropotwórczymi choroba przekształca się w krostkowe zapalanie jamy ustnej (s. pustulosa).

Przyczyny wstąpienia choroby mogą być tła pierwotnego i wtórnego jako powikłanie innych chorób ( głównie zakaźnych). Może występować również jako samodzielna jednostka chorobowa.

Na występowanie mają czynniki fizyczne, mechaniczne o genezie urazowej, termicznej lub popromiennej; czynniki toksyczno-chemiczne, infekcyjne lub autoimmunologiczne. Choroba może być również tła zakaźnego, za co odpowiada wirus należący do Rhabdoviridae.

W przebiegu wszystkich form zapalenia a nie tylko sv obserwuje się wzmożone wydzielanie śliny i zaburzenia podczas przyjmowania pokarmu. Zapalenie dziąseł szczególnie na bezzębnej krawędzi może być przyczyna u koni oporu przy zakładaniu ogłowia jak również nagłego zatrzymywania się.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wyglądu błony śluzowej.

W przypadku poznanej przyczyny wystąpienia choroby należy ją wyeliminować . Miękkie karmy (nie otręby) by nie podrażniać błony śluzowej. Pasza powinna być pełnowartościowa. Do płukania zmian używa się 1% r-r KMnO4, 1% wodę utlenioną lub chlorheksydynę, 2% kwas borny. W przypadku owrzodzeń należy je pędzlować żelem chlorheksydynowym lub/i Solcoserylem. Stosuje się też do tego celu jod z gliceryną. Zastosowanie znajduje nalewka mirrowa. Leczenie może być wspomagane parenteralnym podawaniem antybiotyków.

87. Znaczenie witamin, minerałów w leczeniu niedokrwistości

Cu bierze udział w syntezie hemoglobiny. Jest składnikiem ceruloplazminy, która bierze udział w transporcie żelaza. Ze względu na upośledzony transport żelaza dochodzi do niedokrwistości niedobarwliwej charakteryzującej się małym stężeniem Fe w osoczu i równoczesnym nadmiarem żelaza zapasowego. Niedobór powoduje niedokrwistość niewielką lub umiarkowaną

Nadmiar Se powoduje niedokrwistość niedobarwliwą mikrocytarną. Podawanie antagonistów (siarczan wapnia, chlorek baru, arsen) powoduje spadek ilości przyswajanego Selenu.

Co reguluję erytropoezę. Niedobór powoduje silną niedokrwistość. Wchodzi w skład wit B12.

Fe jest podstawowym składnikiem hemoglobiny. Niedobór powoduje niedobarwliwa anemię osesków, niedokrwistość pokrwotoczną.

Wit B6 bierze udział w regulacji procesów transaminacji i dekarboksylacji. Zaburzenie tych procesów doprowadza do mikrocytarnej anemii i przerostu tkanki szpikowej w kościach.

U cieląt występuje anemia z pojkilocytozą i niedokrwistość niedobarwliwa. Wzrasta we krwi poziom Fe.

Wit B7 (H) udział w cyklu Krebsa, synteza puryn i pirymidyn. Razem z wit B12 bierze udział w regulacji czynności krwiotwórczej.

Wit B11 jest niezbędna do prawidłowego wzrostu i podziału komórek, jak również syntezy białka, zasad purynowych i pirymidynowych. Niedostateczna synteza a zatem braki nukleoprotein w rozwijających się krwinkach powodują niedokrwistość o charakterze megablastycznym - duże niedojrzałe krwinki.

Wit B12 jest niezbędna do tworzenia elementów morfotycznych krwi. Niedobór prowadzi do zaburzeń w układzie krwiotwórczym oraz niedokrwistości megaloblastycznej. We krwi mamy zmniejszenie liczby krwinek czerwonych, obniżenie zawartości hemoglobiny, leukopenię, często w przesunięciem w prawo układu granulocytów.

Niedobór witaminy K doprowadza do wystąpienia skazy krwotocznej, że względu na zahamowaną syntezę czynników krzepnięcia krwi (V i VII) i białka protrombiny. Doprowadza to do anemii i w razie krwotoku do niedokrwistości pokrwotocznej

88. Nadczynność przytarczyc

Przytarczyce nie podlegają kontroli przysadki mózgowej. Bezpośrednim regulatorem prowadzącym do wzmożonej sekrecji jest poziom wapnia we krwi, w mniejszym stopniu stosunek Ca do P, czasem sam poziom P. Zależność sekrecji PTH do poziomu Ca ma charakter sprzężenia zwrotnego ujemnego.

Nadmiar PTH powoduje

• wzrost poziomu Ca we krwi

• zwiększenie wydalania Ca w moczu

• obniżenie fosforanów we krwi

• zwiększenie wydalania fosforanów w moczu

• zwiększenie poziomu cytrynianów i alkalicznej fosfatazy w surowicy

• odkładanie soli mineralnych i mineralizacje tkanek miękkich

Z punktu widzenia patogenezy można rozróżnić

• pierwotną nadczynność przytarczyc (hyperparathyreoidismus primarius)

• wtórną (h. Secundarius)

• rzekomą (pseudohyperparathyreoidismus)

Pierwotna jest chorobą wywołaną nadmiernym wydzielaniem PTH w wyniku zmian patologicznych w samych gruczołach przytarczycznych. Najczęstsza przyczyną bywa gruczolak zbudowany z komórek głównych, rzadziej oksyfilnych. Rzadkością jest rak.

Objawy i przebieg pierwotnej są zazwyczaj nietypowe. Najczęściej spotykanym choć późnym objawem jest osteopenia ( zmniejszenie masy istoty kostnej w kościach)

W klinice najłatwiej ocenić na podstawie RTG zmian w obrębie kości żuchwy, szczęki, a zwłaszcza uzębienia.

W trakcie choroby sekrecja PTH jest niezależna od poziomu Ca, co w konsekwencji zaznacza się utrzymująca hiperkalcemią. Skutkiem podwyższonego PTH następuje wzmożone wydzielanie P w moczu, połączone z retencją wapnia. W dalszym przebiegu choroby dochodzi do osteoklastycznej resorpcji i uogólnionej osteodystrofii. Pojawiają się torbiele kostne umiejscowione( osteitis cystica localisata)

Hiperkalcemia wywołuje stopniowo nasilające objawy

• niechęć do przyjmowania pokarmu

• wzmożone pragnienie

• częstomocz

• zaparcia

• ogólne osłabienie

• zmniejszona sprawność fizyczna mięśni w wyniku obniżonej wrażliwości na stymulację nerwową

• bóle stawów

• i zaburzenia motoryczne

w zaawansowanych stadiach choroby wystąpić może mineralizacja w układzie moczowym z możliwością wystąpienia kamicy w drogach moczowych

anatomicznie i histopatologicznie nadmiernej sekrecji PTH towarzyszą guzy gruczołu (przeważnie tylko jednego), w tym także tylko o charakterze złośliwym wywodzące się z komórek głównych przytarczyc.

Rozpoznanie laboratoryjne

• oznaczanie Ca całkowitego i zjonizowanego w surowicy (trwale podwyższony)

• oznaczanie stężenia fosforanów (w dolnej granicy lub poniżej niej)

• pomiar hormonów przytarczyc

Wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc

najczęściej wykrywana u koni, nazywana chorobą otrębową lub dużą głową

Jest to zaburzenie indukowane względnym lub absolutnym niedoborem Ca w relacji do P

Stężenie Ca i fosforanów we krwi w takich sytuacjach jest w zakresie normy lecz towarzyszy mu znaczna utrata fosforanów w moczu.

W zależności od stopnia uszkodzenia kości rokowanie może być pomyślne pod warunkiem poprawienia diety.

Inną przypadłością tła żywieniowego jest intoksykacja wywołana przedawkowanie wit D lub karmienie liśćmi roślin zawierającymi substancje o działaniu podobnym do tej wit. (dziki jaśmin)

W takich przypadkach podwyższonemu Ca towarzyszyło utrzymanie w normie poziomu fosforanów.

Anatomopatologicznie obserwowano zwapnienie tkanej miękkich.

Wtórna nerkowa nadczynność przytarczyc

hiperkalcemia jest wynikiem uszkodzenia nerek. Upośledzenie czynności nerek prowadzi do hipofosfatemii przy utrzymującej się normo lub hipokalcemii. U koni może wywołać zarówno stany hiperkalcemii jak i hipokalcemii :) podczas gdy poziom fosforanów utrzymuje się w normie lub poniżej :D haha

Hiperkalcemia współistniejąca z przewlekłą niedoczynnością nie jest związana z wysokim stężeniem PTH. PTH może być niski.

Rzekoma nadczynność przytarczyc

nazywana też humoralną hiperkalcemią nowotworzenia

wywołana jest ektopową produkcją w tkankach nowotworowych substancji o właściwościach zbliżonych do PTH

U koni limfosarkomatoza, nowotworzenie w obrębie żołądka, sromu, kości (ameloblastoma) i raka przerzutowego o niezidentyfikowanej genezie

Objawy są podobne jak przy pierwotnej. Stężenie PTH bywa niskie lub nawet poniżej analitycznej wykrywalności. Podczas analizy biochemicznej wykrywa się hiperkalcemię, ale poziom innych składników biochemicznych kształtuje się zależnie od złożonej etiologii zaburzenia.

Leczenie pierwotnej - chirurgiczne usunięcie zajętego guzem gruczołu

tła żywieniowego - korekcja żywienia

wtórnej nerkowej - postać prognostycznie niepewna i terapeutycznie skomplikowana gdyż leczenie musi być ukierunkowane na upośledzoną czynność nerek.

89. Tężyczka pastwiskowa

TĘŻYCZKA HIPOMAGNEZEMICZNA
TĘŻYCZKA PASTWISKOWA
(Hypomagnesemic tetany)

PRZYCZYNY
Niedobór magnezu w paszy, zmniejszona absorpcja, niedobory energetyczne, stres, leki obniżające poziom magnezu, nadmiar potasu i białka surowego w paszy, zbyt długi okres pojenia cieląt samym mlekiem, przewlekłe biegunki cieląt, nawożenie gleb azotem i potasem na początku okresu wegetacji roślin, czynniki klimatyczne powodujące gwałtowny wzrost roślin

OBJAWY KLINICZNE
Większość przypadków obserwuje się na pastwisku w okresie bujnego rozrostu traw wiosną, około jednej czwartej liczby zachorowań występuje po jesiennych opadach stymulujących intensywny wzrost roślin. Przed wystąpieniem tężyczki u wrażliwych zwierząt można zaobserwować objawy niepokoju (rozszerzone źrenice, wytrzeszcz gałek ocznych, przestrach widoczny w wyrazie oczu). Następnie pojawia się drżenie mięśni, nasłuchująca pozycja uszu, sztywność chodu, zgrzytanie zębami, może wystąpić biegunka, częste napinanie się do oddawania moczu. Przy dalszym pogłębianiu się niedoboru magnezu zwierzęta kładą się, leżą na boku z wyciągniętymi kończynami i wygiętą do tyłu szyją i głową, głośno ryczą. Gdy brak jest pomocy weterynaryjnej giną w krótkim czasie, często przed upływem 1 godziny od chwili zalegania.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
Brak charakterystycznych zmian, często obserwuje się jedynie wybroczyny i niewielkie wylewy krwawe na nasierdziu, osierdziu i opłucnej.

POMOCNICZE BADANIA LABORATORYJNE
Badanie poziomu magnezu, wapnia i fosforu w surowicy i w paszy.

LECZENIE
Podgrzany (!) do temperatury ciała roztwór siarczanu magnezu, dożylnie 200 ml 20% MgSO4, uzupełnić podaniem podskórnym tej samej ilości (dawka dla przeciętnej wielkości krowy), powtórzyć podanie podskórne po 6 godzinach. W przypadku obserwowanej w czasie iniekcji dożylnych (powolnych!) wyraźnie zwolnionej akcji serca podać preparaty wapniowe. Zwierzętom z objawami niepokoju można podać leki sedatywne. Pozostałym osobnikom w stadzie dodaje się do paszy 50-70 g tlenku magnezu przez kilka dni, Tetamix 150- 200 g/szt.

ZAPOBIEGANIE
Uzupełnienie zawartości magnezu w dawce pokarmowej dodatkami mineralnymi zawierającymi magnez. Zabiegi agrotechniczne zwiększające zawartość i przyswajalność tego pierwiastka.

90. Niedobór cynku

Przyczyny niedoboru

• warunkowania genetyczne

• zbyt duża zawartość kwasu fitynowego i błonnika w paszy

• choroby przewodu pokarmowego

• duża zawartość w paszy P, Cu, Cd, Al

Niewielki lub umiarkowany

• nagła i silna utrata apetytu

• zahamowanie wzrostu (młodzieńczy wygląd)

• zmiany na skórze (nadmierne złuszczanie, nadmierne rogowacenie, świąt, podatność na zranienia, częste owrzodzenia, podatność na grzybice, zmiany w owłosieniu - przerzedzenie i rozjaśnienie sierści, zmiany w upierzeniu - łamliwe pióra, kruche i łamliwe kopyta, racice i pazury

• zmiany w kościach i stawach u drobiu

• zaburzenia płodności samców

• zakłócenie metabolizmu wit A

• zaburzenia funkcji trzustki

Silny niedobór Zn

• parakeratoza u świń u bydła

• wyprysk twarzowy cieląt9 genetycznie uwarunkowany defekt w przyswajaniu Zn - brak kw. Pikolinowego transportującego Zn przez śluzówkę)

• uporczywe gojenie ran i owrzodzeń oraz złamań kości

Diagnostyka

• oznaczanie poziomu w surowicy

• oznaczanie aktywności fosfatazy zasadowej i anhydrazy węglanowej

• analiza zawartości w paszach i glebie

Zapobieganie i leczenie

• mieszanki mineralne i premiksy zawierające ZnSO4 x7H2O, ZnCO4, ZnO

• preparaty parenteralne podawane domięśniowo

91. Rozszerzenie, przemieszczenie i skręt jelita ślepego u bydła

W przypadku rozszerzenia i przemieszczenia jelita ślepego obserwuje się nadmierne jego wypełnienie (ansa proximalis coli APC) i często również pętli jelita grubego. JŚ wypełnione jest wówczas brejowatą, płynną treścią pokarmową, a także gazem. W przebiegu choroby dochodzi do rozszerzenia i przemieszczenia jelita (dilatatio et dislocatio caeci DDC) W przypadku samego rozszerzenia czubek jelita jest przed wejściem lub w wejściu do miednicy, a przy dodatkowym skręcie jelito obraca się wzdłuż swojej długiej osi. Przy retroflexio jelito zgina się dobrzusznie lub dogrzbietowo, przy czym skręt głównej części jelita zgodny jest z ruchem wskazówek zegara..

Skręt może mieć zakres 180 - 540 stopni.

Podczas DDC dochodzi do całkowitego lub częściowego zahamowania pasażu treści pokarmowej. Z tego powodu choroba może mieć przebieg od ostrego do przewlekłego.

Choroba występuje u wszystkich w każdym wieku, bez względu również na cykl produkcyjny.

Obserwowana była również u cieląt, jednak sporadycznie.

Niewiele wiadomo o przyczynach powstawania. W zawartości jelita u bydła dotkniętego chorobą można było zaobserwować znacznie wyższy poziom zjonizowanej i niezjonizowanej formy lotnych kwasów tłuszczowych. Nie zostało jednaj wyjaśnione czy były one przyczyną czy też efektem zahamowania pasażu treści.

Stężenie amoniaku nie było wyższe niż u zdrowych osobników.

Rozwój niejednokrotnie był poprzedzony błędami żywieniowymi, z tego też powodu często rozszerzenie i przemieszczenie dotyka wielu osób w stadzie.

Przyjmuje się że w początkowych etapach dochodzi do atonii lub zaburzenia motorycznego jelita, co powoduje wypełnianie brejowatą zawartością i gazem.

Objawy

• Mniejsze ilości przyjmowanego pokarmu aż do całkowitego zaniku apetytu oraz zahamowanie laktacji są pierwszymi objawami.

• Apatia, lekki niepokój (przestępowanie z nogi na nogę, częste kładzenie się i wstawanie, drżenia mięśniowe, lękliwy wzrok

• Później silne objawy kolkowe (uderzanie kończynami miednicznymi w powłoki brzuszne)

• uwypuklenie powłok brzusznych w okolicy prawego dołu słabiznowego

• powłoki bardzo napięte

• CTO w granicach normy

• Zredukowana lub brak motoryki przedżołądków

• opukowo można stwierdzić w 1/3 dobrzusznej części odgłos bębenkowy a w wielu przypadkach metaliczne tony

• w tym samym miejscu podczas osłuchiwania słyszy się trzeszczenia

• Badaniem rectalnym przy samym rozszerzeniu koniec można wymacać w postaci tworu wielkości bochenka chleba ulokowanego bezpośrednio przed wpustem do jamy miednicy. Jeśli jest skręcone wtedy tworzy się płaski twór, którego uciskanie jest dla zwierzęcia bolesne. Przy retroflexio w okolicy prawej erki można wymacać tylne zagięcie jelita pod postacią rozdętego balonu, niektóre pętle jelita grubego przebiegające równolegle pod postacią łukowatych tworów o konturach blachy falistej, pojedynce rozszerzone pętle jelita cienkiego.

W wyjątkowych przypadkach koniec jelita grubego może znajdować się między siecią dużą i prawą ścianą jamy brzusznej.

Zalegający w odbytnicy kał jest rozdrobniony, ma ciemną barwę i jest pokryty śluzem. Sporadycznie zawiera domieszkę krwi.

• W zaawansowanych przypadkach mogą pojawić się objawy świadczące o wstrząsie toksycznym (nastrzykanie naczyń krwionośnych gałek ocznych, zapadnięcie gałek, obniżona temperatura, wzrost częstości pracy serca i obniżenie napięcia skóry.

Rozpoznanie na podstawie badania klinicznego i per rectum

Leczenie jeśli nie ma skrętu i przemieszczenia, pacjent dobrze się czuje i oddaje powoli kał może polegać na czasowym odstawieniu karmy, podawaniu preparatów modulujących motorykę ppok (betanechol 0,07mg/kg s.c. w odstępach ośmiogodzinnych), zmuszanie zwierzęcia do ruchu. Doustne podawanie środków przeczyszczających (sól glauberska, olej parafinowy) NIE JEST ZALECANE

Z wyboru wykonuje się jednak zabieg operacyjny

92. Choroby jelita ślepego u koni

1 - ZATKANIE JELITA ŚLEPEGO - pytanie 7
(obstipatio coeci)

Przyczyny

• Schorzenie może być spowodowane przez skarmianie krótko ciętej sieczki, plew i innej trudno strawnej, bogatej w celulozę karmy (twarda słoma, złej jakości siano).

1. Czynnikami predysponującymi są: starszy wiek zwierząt, nagła zmiana karmy, ograniczenie ruchu, wady uzębienia, zapiaszczenie, ogólne osłabienie.

• Zaleganie powstaje zwykle przy atonii jelit, rzadko jest następstwem ich spastycznego skurczu.

1. Wyróżnia się krótkotrwałą (zwykle) fazę spastyczną, występującą na początku schorzenia (trwa około 12 godzin), a następnie fazę atoniczną (najczęściej w tym okresie pacjent trafia do leczenia).

• Zwierzęta są zwykle doprowadzane do leczenia 2-4 dnia choroby ze względu na występujące początkowo słabe objawy kliniczne i zachowany apetyt.

Objawy kliniczne

• Występują objawy bólowe małego lub średniego stopnia, przerywane z krótkimi (postać spastyczną) lub długimi okresami bezbólowymi (postać atoniczną).

• Ciepłota wewnętrzna w normie, oddechy w normie lub nieco przyśpieszone, tętno 50-60/min., przy długo trwającym procesie chorobowym i powikłaniach parametry CTO ulegają podwyższeniu.

• Spojówki są początkowo niezmienione, później zaczerwienione i/lub zażółcone.

85. Często ma miejsce przyjmowanie postawy wahadłowej.

1. Apetyt początkowo może być zachowany, potem jest osłabiony (po zjedzeniu paszy bóle nasilają się) lub całkowity brak apetytu, brak pragnienia.

• Perystaltyka nad jelitem ślepym jest wyraźnie osłabiona lub nie występuje. Początkowo kał jest uformowany, lecz oddawany w nieco mniejszej ilości, później brak oddawania kału, a następnie jest ponownie wydalany w skąpych ilościach i o konsystencji pastowatej.

Badanie przez prostnicę:

• stwierdza się z prawej strony na wysokości dołu głodowego, tuż za ostatnim żebrem twór tęgiej konsystencji (ciastowatej, gliniastej lub deskowatej), grubości uda. Może on ulegać niewielkiemu przesunięciu ku środkowi i tyłowi.

• Po wymacaniu głowy jelita ślepego (zwykle ją tylko wyczuwamy) łatwej do rozpoznania po kulistym kształcie, należy przesuwać rękę po krzywiźnie większej, na której wyczuwa się kieszonkę. Szczelina pomiędzy głową a pierwszą kieszonką jest głębokości około 5 cm (obejmuje szerokość ponad połowy dłoni).

• Po przyśrodkowej stronie jelita wyczuwa się taśmę z przylegającymi bocznymi pofałdowaniami jelita. Trzon i wierzchołek ślepego jelita wyczuwa się w przypadkach przemieszczeń.

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• badanie per rectum

Rokowanie

• U młodych koni przy zatkania o małym stopniu rokowanie jest pomyślne, w pozostałych przypadkach ostrożne, a w powtarzających się, ze znacznym powiększeniem rozmiarów jelita ślepego, podobnie jak i w powikłaniach, niepomyślne.

• Zwiększona liczba i zła jakość tętna są czułym wskaźnikiem niepomyślnie rokujących powikłań.

Leczenie

1. Zaleca się ścisłą głodówkę przez 24—48 godzin, po czym małe ilości siana lub świeżej trawy.

86. W okresie spastycznej postaci schorzenia stosuje się metamizol i NoSpa lub Buscopan comp. (?!), z równoczesnym podaniem doustnie i doprostniczo dużych ilości wody ze środkiem przeciwfermentacyjnym. Ewentualnie preparaty babki lancetowatej (Psyllium) lub potem kleik z siemienia lnianego.

• Jeżeli wystąpi wzdęcie jelit należy wykonać punkcję (?!).

• W postaci atonicznej postępujemy wg następującego schematu: w pierwszym i w drugim (?) dniu sól glauberska lub gorzka w 6—8 litrach wody wraz z olejem parafinowym lub olej po 3-4 godzinach. W przypadkach przewlekłych co drugi dzień podawać ½ dawki soli glauberskiej w 8 l wody.

• Drożdże - przy atonii j. ślepego, gdy kał jest już rozmiękczony

• W trakcie leczenia należy zapewnić zwierzętom dużo ruchu i wlewy doprostnicze.

• Można zastosować masaże przez prostnicę (ostrożnie).

• Z chwilą kiedy przy rozrzedzonej treści jelita po zjedzeniu porcji siana nie występują bóle, a brak perystaltyki jelita ślepego można podać w minimalnych ilościach Biolent forte, lentinę lub prostigminę. Wystąpienie bólów po zastosowaniu wymienionych środków jest przeciwskazaniem dla dalszego ich stosowania. Natomiast brak niepokoju pozwala na zwiększenie dawki użytego preparatu. Przy istniejących wskazaniach (atonia jelit) podawanie środków pobudzających perystaltykę kontynuujemy przez okres 2—3 dni.

• Wprowadzenie soli glauberskiej z drożdżami bezpośrednio do jelita ślepego igłą Łopatyńskiego ma nielicznych zwolenników.

Leczenie objawowe:

• środki przeciwbólowe

• płynoterapia

• glukoza 20%

• witaminy z gr. B, wit. C

• Cocarboxylasum

• Calcium borogluconatum

• środki nasercowe

• chemioterapeutyki i.m, i.v. lub per os

2 - Kolejna jednostka chorobowa to Zapalenie jelita ślepego i okrężnicy (Equine typhlocolitis) colitis X itp.  Patrz pytanie 20

3 - Kolka zakrzepowo - zatorowa  pytanie 12

4 - skręt jelita ślepego wokół osi długiej - Torsio cieci

- rzadko występuje

- j.ślepe obraca się dookoła osi długiej w sposób przypominający wyżymanie

- miejsce zadzierzgnięcia znajduje się przeważnie na przejściu trzonu w głowę jęlita ślepego - ogranicza je zaś fałd ślepo - okrężnicy

- w skręcie może brać udział jelito biodrowe

- to BARDZO RZADKIE schorzenie prowadzi do niedrożności jelit i martwicy skręconej części jelita

Objawy kolkowe są umiarkowanego lub dużego stopnia i nie ustępują po podaniu środków rozkurczowych i przeciwbólowych. Objawy podobne są do niedrożności jelit cienkich. Rozpoznanie potwierdza badanie rektalne - obrzęk ściany jelita i wzdęcie oraz rozszerzenie pętli jelit przed skrętem

Leczenie - laparotomia, gdy już początek martwicy to wyleczenie przez całkowite lub częściowe wycięcie jelita ślepego (taa jasne )

5- Zgięcie jelita ślepego - flexio cieci

Zagięcie jelita ślepego do tyłu występuje także w warunkach fizjologicznych. Trzon jelita zostaje przy tym przemieszczony najpierw w kierunku bocznym, a później doogonowym, tak że wierzchołek jelita skierowany jest do tyłu. Na obszarze głowy jelita ślepego występuje zgięcie, które przy silnym wypełnieniu trzonu jelita ślepego może prowadzić w zaawansowanych przypadkach także do objawów zadzierzgnięcia i jego następstw.

Choroba zaczyna się łagodną kolką oraz niewielkimi zaburzeniami stanu ogólnego. Jeśli wytwarzają się duże ilości gazu, może dojść do takiego nagromadzenia treści i gazu, że wraz z rozpoczynającymi się zaburzeniami krążenia wystąpią znaczne zaburzenia stanu ogólnego.

Podczas badania rektalnego wyczuwa się silnie rozszerzone jelito ślepe, którego wierzchołek skierowany jest do tyłu, można wyczuć w jamie miednicy, lub którego taśmy przebiegają w odwrotnym kierunku. Wyczuwalny obrzęk wskazuje na konieczność interwencji chirurgicznej.

Leczenie: dopóki nie występują obrzęki, aby osiągnąć spontaniczną repozycję, wystarcza ostrożne upuszczenie gazu przez nacięcie w prawej słabiźnie.

Leczenie chirurgiczne tj przy skręcie jelita ślepego.

93. Tężyczki u cieląt

U cieląt występuje : Tężyczka cieląt karmionych mlekiem

Następstwo hipomagnezemii u cieląt jedzących wyłącznie mleko lub preparatami mlekozastępczymi zawierającymi za mało magnezu.

Prowadzi to do:

* wzrostu pobudliwości nerwowo - mięśniowej

*napadów skurczó

*śmierci

Występowanie, przyczyny, patogeneza:

• Wyst. w krajach, gdzie opasa się cielęta

• Zwykle są to cielęta szybko rosnące, w wieku 1.5 - 4 mieś. lub starsze, otrzymujące po okresie ssania wyłącznie mleko

• Pojawia się przeważnie u cieląt z biegunką

• Stężenie Mg w mleku krów (około 5.0 mmol/L), może pokryć zapotrzebowanie cielęcia ( ok. 45 mg/kg m.c./dz) tylko do masy 50 kg

• Do wieku 3-4 miesięcy magnez jest wchłaniany w jelicie cienkim i grubym i w związku z tym wykorzystanie magnezu zawartego w pożywieniu wynosi 65-85%. Potem zdolność do tego wchłaniania zanika i możliwość wykorzystania mg dostarczonego z pożywieniem spada do 20-40%. Należy zwiększyć dawkę magnezu dla cielęcia - np. przed podaż pasz objętościowych

Gdy dawki MAGNEZU się nie zwiększy to:

2. następuje spadek wydalania Mg z moczem - spadek całkowity gdy stężenia Mg w surowicy spadnie poniżej 0.7 mmol/l próg nerkowy

3. następuje uruchomienie rezerw Mg z kości ( Mg w kościach stanowi 0.7 - 0.9 %)

4. ale mimo to Mg dalej spada

5. gdy magnez osiągnie wartości subnormalne lub patologiczne (0.1 - 0.2 mmol/l)

6. pojawiają się skurcze toniczno - kloniczne

zapotrzebowanie na Mg różni się u poszczególnych osobników, dlatego w 1 stadzie (takie same warunki) tężyczka może wystąpić wcześnie - gdy cielęta mają mniej niż 8 tyg - lub późno - w wieku powyżej 4 miesięcy.

Tężyczce sprzyjają:

• ruch

• zimno

• spadek apetytu/głodówka

• biegunka

• żucie ściółki zawierającej włókno (wióry, trociny, torf)

• zapalenia jelit

Objawy:

Pojawiają się po kilku dniach lub kilku tygodniach niedoboru ( bo ta zależność osobnicza).

• Cielęta są b.dobrze odżywione (następuje zahamowanie w rozwoju przez długotrwający, znaczny niedobór Mg)

• Wzrost niepokoju, szybkie poruszanie uszami, uszy obwisłe bez powodu

• Nieruchomy wzrok, błyszczące i wytrzeszczone aż do białej twardówki oczy

• Potrząsanie i kołysanie głową, „patrzenie w gwiazdy”

• Mlaskanie, puste przeżuwanie

• Zgrzytanie zębami, pieniste ślinienie, częste uderzenia ogonem i drgania mięsni

• Uderzanie kończynami o brzuch

• Dzikie bieganie, ślepe wpadanie na ściany obory i wystraszone, bolesne ryczenie

• Badanie powoduje silniejsze drganie mięśni i pobudzenie pacjenta

• Wzmożone odruchy ścięgnowe

• Wzrost częstości uderzeń serca, tętno lekko wzmożone

• Ciepłota prawidłowa

• Chód sztywny, niezborny, na szeroko rozstawionych nogach

Powyższe objawy mogą zostać przeoczone….

• Często wystarczy nieznaczny bodziec by wywołać napad skurczów (np. otworzenie drzwi obory)

• Nierzadko skurcze są poprzedzone 1-2 dniową biegunką

NAPAD skurczów

5-20 minutowe skurcze rozpoczynają się tupaniem nogami lub głośnym porykiwaniem. Zwierzę przewraca się. Leży na boku ze sztywno wyciągniętymi nogami, lub wykonuje ruchy wiosłowania. Występuje silne ślinienie, puste przeżuwanie, zgrzytanie zębami, opistotonus, oczy są silnie wytrzeszczone, potem zapadają się, wypada 3 powieka, następuje wzrost pracy serca do 200 uderzeń na minutę.

Po napadzie zwierzęta są osłabione i wykazują przejściowe drżenie lub lizawość. Przez kolejne 1-2 dni skurcze nie występują.

Bad. Lab. - wzrost aktywności kinazy kreatyninowej w surowicy i spadek stężenia Mg w erytrocytach

Najczęstsze komplikacje:  zap. Płuc i uszkodzenie mięśni

Sekcja - krótki przebieg - rozliczne wybroczyny plus tłuszczowe zwyrodnienie wątroby

Starsze cielęta - ogniska zwapnienia we wsierdziu i ścianach tętnic, śledzionie, przeponie i nerkach.

Rozpoznanie - obj.kliniczne, sposób żywienia i okoliczności towarzyszące

Rozpoznanie różnicowe - zatrucie NaCl, ołowiem, niedobór Wit. A, tężec, wrodzone zaburzenia ruchu, zespół oczno-mózgowy

Rokowanie - młodsze cielaki (do 3 mieś) mają większe szanse.

Karmienie samym mlekiem powoduje niedobory żelaza (anemia), Wit. E (dystrofia mięśniowa), Wit. D (krzywica).

Leczenie:

• Bez uwięziowy boks, spokój

• siarczan magnezu 10-25% roztwór 20-40 mg/kg m.c.

• glukonian magnezu 15% 15 ml

• lewatywy z 30g MgClx6H2O w 100 ml wody

• dodatkowo 5-15 g magnezu na zwierzę na dzień aż do końca 5 miesiąca życia

• chronić przed niepogodą

• dawać dobre siano (lucerna byłaby świetna)

Zapobieganie - dodatek Mg do mleka od 10dnia do 10 tyg. Życia.

- od 5 tyg życia dostęp do smakowitej paszy objętościowej (ma ona 5x więcej Mg niż mleko)

- monitorowanie stęż. Magnezu w moczu (test paskowy).

94. RKZ w mięśniochwacie - sposoby regulowania

Konie intensywnie żywione, nie używane do pracy gromadzą nadmiar energii w postaci glikogenu - źródło to uruchamia się w czasie zwiększonego zapotrzebowania na energię. W momencie nagromadzenia glikogenu i użycia konia do pracy zachodzą 2 procesy:

2. proces glikolizy tlenowej  efekt końcowy to woda i CO2 - wtedy gdy jest odpowiedni dowóz tlenu

3. proces glikolizy beztlenowej - gdy intensywny wysiłek i pobieranie tlenu jest ograniczone - efektem tego jest nagromadzenie w mięśniach kwasu mlekowego

konsekwencją nagromadzenia kwasu mlekowego są 2 procesy:

-po pierwsze powoduje to na zasadzie ciśnienia hydrostatycznego ściąganie wody do włókien mięśniowych, by wyrównać różnicę stężeń między mięśniami a środowiskiem zewnętrznym. Mięsień zaczyna pęcznieć. Wokół mięśni przebiegają naczynia krwionośne - obrzęknięty mięsień zamyka przepływ krwi - nasila to proces dalszego spalania glikogenu na drodze beztlenowej. Aby ten proces zatrzymać należy uniemożliwić ruch zwierzęcia. Zapobiega to pękaniu włókien mięśniowych - i konsekwencji w postaci zaników mięśniowych>

Ponieważ ściągana jest woda do mięśni - szybko dochodzi do odwodnienia organizmu - częsta podaz niewielkich ilości

 zwiększona lepkość krwi, zaburzenia wodno - elektrolitowe doprowadzają do zespołu wewnątrznaczyniowego wykrzepiania.

Obok włókien mięśniowych przebiegają też włókna nerwowe - obrzmiewające mięsień uciska na zakończenia nerwowe.

Konsekwencja tych zmian to wydzielenie mioglobiny - organizm się jej pozbywa przez układ moczowy. Kon musi zostać nawodniony i musi oddać mocz.

Aby uregulować RKZ - kwasica metaboliczna - podaje się leki niwelujące ten stan:

Atrium bicarbonicum w roztworze 4,2% 30-50 g - w pierwszym okresie lepiej stosować roztwory 8,4%, dawka pojedyncza nie powinna wynosić więcej niż 100g. Najlepiej podać litr 8,4% roztworu aby zlikwidować kwasicę, a nie wywołać zasadowicy. Należy kontrolować pH moczu i gdy zasadowe - nie podawać tego roztworu więcej. Kwasica jest wtedy gdy pH krwi wynosi mniej niż 7,35.

95. ocena rodzaju i stopnia odwodnienia, wyrównanie hiponatremii

Odwodnienie:

• Hipotoniczne

• Izotoniczne

• Hipertoniczne

Odwodnienie - jest to stan patologiczny ustroju spowodowany utratą wody lub nieprawidłowym rozmieszczeniem płynów (np. wodobrzusze, niestrawność kwaśna u bydła).

• O. hipotoniczne- zespół niedoborowy wody i sodu

- powstaje gdy straty elektrolitów (Na⁺) przewyższają utratę wody co prowadzi do obniżenia osmolarności płynu pozakomórkowego i wyrównawczego przesunięcia wody do komórek.

• O. izotoniczne- utrata wody i elektrolitów zachodzi w proporcjach odpowiadających ciśnieniu osmotycznemu osocza.

• O. hipertoniczne- pierwotny niedobór wody

- utrata wody przewyższa utratę elektrolitów co prowadzi do wzrostu osmolarności płynu pozakomórkowego i wyrównawczego przesunięcia wody z komórek do przestrzeni pozakomórkowej (komórki kurczą się)

Etiologia i patogeneza odwodnienia:

1. Hypertonicznego.

• Spadek lub brak pobrania wody - brak pragnienia ( np. toksemia, zaburzenia OUN)

• Bolesne schorzenia jamy ustnej i gardła ?....

• Porażenie gardła, przełyku

• Szczękościsk (tężec)

2. Izo- i hipotonicznego - nadmierna utrata wody:

• Biegunka, wymioty

• Poliuria

• Obfite poty

• Niestrawność kwaśna

• Rozszerzenie i skręt trawieńca

• Ostra niedrożność jelit

Prowadzi to do:

→ katabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczy→ kwasica

→ odwodnienia krwi → ↑ lepkości krwi, oliguria, hemokoncentracja → obwodowa niewydolność krążenia

→ ↓ ilości płynu śródtkankowego→ zaburzenia metaboliczne w tkankach → osłabienie mięśniowe, hipotermia i anoreksja

→ kompensacyjnego ↓ wydalania wody (oliguria, suchy kał, ↓ pocenia) → niedokrwienie nerek → oliguria, anuria, ↑ ciężaru właściwego moczu oraz nasilenie kwasicy

Objawy:

1. ↓ elastyczności skóry

2. suchość błon śluzowych- widoczna dopiero przy utracie 8% m. c

3. zapadnięcie gałek ocznych

4. ↓ wagi ciała.

5. zaburzenia pragnienia (obecność toksemii)

6. ↓ produkcji mlecznej

7. odwodnienie izo- i hipotoniczne → zespół objawów dla niewydolności krążenia pochodzenia obwodowego

8. zwiększenie czasu wypełniania naczyń włosowatych

9. objawy nerwowe

Klucz stosowany do oceny stopnia odwodnienia:

Utrata m. c. w %	Zapadnięcie gałek ocznych	↓ elastyczność skóry(s)	Ht.(%)	Poziom białek w surowicy
4-6 (małego stopnia-podajemy s.c.)	+/-	-	40-45	7-8
6-8(średniego stopnia-podajemy s. c.)	+ +	2-4	50	8-9
8-10(wysokiego stopnia-podajemy i. v.)	+ + +	6-10	55	9-10
10-12	+ + + +	20-45	60	12

Wyniki badań laboratoryjnych:

Rodzaj	Hipertoniczne	Izotoniczne	Hipotoniczne
Liczba erytrocytów	↑	↑	↑
Stężenie białka	↑	↑	↑
Hematokryt	N lub ↑	↑	↑
Stężenie Hemoglobiny	↑	↑	↑
Poziom Na w osoczu	↑	N	↑
Średnia objętość krwinki	↓	N	↑
Średnie stężenie hemoglobiny w krwince	↑	N	↓

Rozpoznanie:

2. Wywiad.

• Ilość pobieranej wody.

• Utrata wody: biegunki, wymioty, wzmożona diureza, nadmierne poty, krwotoki.

• Czas trwania.

Badanie fizykalne.

• Pozwala na ocenę stopnia odwodnienia

• Ocenia czynność układu krążenia, moczowego i oddechowego.

• Wyniki badań laboratoryjnych

Hiponatremia:

- choroby związane z biegunką

- nadmierne ogólne poty - kolka, tężec

- refleks żołądkowy

- drenaż otrzewnowy

- współistniejąca hiperkaliemia

- sekwestracja płynów

Gdy Na+ jest mniejsze od 120 mEq/L przyczynia się do obrzęku komórek - obrzęk mózgu

Występuje w odwodnieniu hipotonicznym, ale również Izo - i hipertonicznym

Norma to 280 - 320 mOsm/L

1g NaCl = 17 mEq Na+ lub Cl-

Należy w pierwszej kolejności podnieść stężenie Na do 125 mEq/L w ciągu 6-8 godzin jeżeli są objawy obrzęku mózgu, lub w ciągu 24 godzin gdy brak objawów.

Podajemy hipertoniczne roztwory NaCl: 3 - 5 - 7 - 10 % np. 4 ml/kg NaCl i.v.

NIE GDY NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

Początkowy deficyt Na [mEq]= masa ciałą [kg] x 0.6 x (125 - aktualne stężenie Na+)

Osiągnięcie stęż. Na+ na poziomie 125 mEq/L w ciągu 24-48h.

96. Sinusitis frontalis u bydła

występuje rzadko, ale częściej niż inne sinusits

nieżytowe, ropne, posokowate

Przyczyny:

-pęknięcie możdżeni, które od 7 m.ż. są spneumatyzowane (tzn, że są połączone z zatoką czołową)

- wykonanie dekornizacji ( w wieku powyżej 7 miesięcy) - ma wtedy miejsce otworzenie zatoki i jej infekcja

- sporadycznie zakażenie może być przeniesione z zatoki nosowej, która ma połączenie z czołową

Objawy, przebieg:

• zwykle schorzała jest tylko jedna część zatoki

• różne rodzaje zapaleń zatoki czołowej : ostre, nieżytowe, posokowe, chroniczne i ropne - najczęściej występują

Infekcja nieżytowa

ogólny stan niezmieniony

objawy ograniczone do pęknięcia w strukturze rogu, rany po dekornizacji

wzmożony, okresowy wysięk surowiczy lub śluzowy wydobywający się z 1 dziurki nosa

Ostre ropne zapalenie

wysięk o zmienionym zabarwieniu i przykrym zapachu

zwierzę apatyczne, spadek apetytu

czasem wzrost temperatury ciała

Zapalenie ropne o przebiegu przewlekłym (ono występuje najczęściej)

ropa gromadzi się w zatoce i nie może się wydostać na zewnątrz ani przez nozdrza ani przez miejsce urazu (ropień - empyema)

okresowy spadek apetytu

apatia

wzrost obrysu zatoki czołowej

ocieranie głową o przedmioty, drapanie czoła nogą

przekrzywienie głowy, wytrzeszcz oka, światłowstręt, wzmożony wypływ łez, obrzęk powiek, jednostronny zez, opadnięcie małżowiny usznej po chorej stronie

wypływ z nosa i oddech o przykrym zapachu

Rozpoznanie

uszkodzenie rogu

wypływ zapalnego wysięku z rany

stłumienie wypuku nad zatoką czołową

gdy wątpliwości - potwierdzenie przez wykonanie trepanacji

Rozpoznanie różnicowe - nowotwór możdżenia, kości sitowej, gałki ocznej, naciek białaczkowy oczodołu, nowotwory pochewek nerwów czaszkowych

Rokowanie - z reguły pomyślne - chyba ze jest to ostre posokowate zapalenie zatoki czołowej ze współudziałem beztlenowców - to wtedy nie

Leczenie:

• izolacja ze stada, spokój, półmrok, miejsce wolne od pyłu i insektów

• uzyskanie dostępu do zatoki czołowej - albo przez obcięcie rogu przy nasadzie (gdy u źródła choroby leży ów róg), albo trepanacja zatoki czołowej - gdy porządne jest zachowanie rogu

• wyznaczenie miejsca trepanacji - 2 palce od linii pośrodkowej, bezpośrednio pod linią łączącą oba boczne kąciki oczu

• mycie, wygolenie, dezynfekcja, znieczulenie nasiękowe (20 ml s.c.) miejsca trepanacji

• przecięcie skóry, okostnej - haki i odsunięcie owych struktur na bok, trepanem uzyskanie otworu w kości wielkości monety (no - ale monety są różne - grosza czy 5 zł - w każdym razie autor nie podaje jaki to nominał monetowy)

• płukanie codzienne (przez 2-3dni) zatoki przez uzyskany otwór, aż do momentu, gdy przez nozdrze wypłynie całkowicie niezmieniony roztwór płynu dezynfekującego

• do płukania używa się łagodnych środków dezynfekcyjnych - np. roztwór jodoforowy

• otwór w kości każdorazowo należy DOKŁADNIE wyczyścić

• do zatoki wprowadza się około 200 ml płynu - uważając by nie podnieść ciśnienia wewnątrz zatoki - potem kilkakrotnie potrząsa się energicznie głową krowy, tak by roztwór wszędzie dotarł. Następnie głowę ustawia się we właściwej pozycji - tak by otwór nosowy skierowany był ku dołowi

• CAŁY płyn ma wypłynąć z zatoki

• Na koniec do zatoki ZAWSZE podaje się 0.5 - 1g antybiotyku o szerokim spektrum

Wskazaniem do antybiotykoterapii ogólnej jest ostre posokowate zapalenie zatoki czołowej.

Zapobieganie - kontrola rany po dekornizacji

- u zwierząt u których doszło do uszkodzenia rogu należy wykonać amputację możdżenia odpowiedniej strony

97. Terapia weekendowa

Jest to postępowanie terapeutyczne polegające na okresowym przerywanym stosowaniu antybiotyków - chorobę nieuleczalną próbuje się „wygaszać” w celu minimalizacji objawów.

Przez 2 dni w tygodniu stosuje się antybiotyki bakteriobójcze w klasycznych dawkach (np. stosowana jest w leczeniu głębokiego ropnego zapalenia skóry).

98. Zatrucie solą kuchenną  niedobór wody do picia

Za dużo soli + za mało wody = hipertoniczne odwodnienie z hipernatremią

Dochodzi do tego po przekroczeniu możliwości regulacji układu R-A-A

Objawy pojawiają się, gdy poziom Na w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowy przekroczy150-160 mmol/L

Wyróżnia sie2 postacie (ale obydwie przebiegają OSTRO):

1)ostra - choroba na skutek jednokrotnego nadmiernego pobrania soli lub przy całkowitym braku wody

2)przewlekła - normalna lub nadmierna podaż soli i niedostateczne zaopatrzenie w wodę po nagłym wolnym dostępie do wody (nie rozumiem tego ostatniego zdania - Mucha)

p. ostra - objawy żołądkowo-jelitowe +niekiedy zaburzenia nerwowe

p. przewlekła - objawy przede wszystkim nerwowe

objawy powstają wskutek wzrostu ciśnienia osmotycznego w przewodzie pokarmowym i obrzęku mózgu.

Zapotrzebowanie na wodę u krowy mlecznej= (il.mleka x 2.5 + 24litry)

Przyczyny choroby:

• brak wody - z winy obsługi, pogody, innych krów, wad w instalacji)

• sprzyja temu wysoka laktacja, wysoka temperatura, ciężka biegunka, woda morska, rozpuszczenie lizawek, niekontrolowany dodatek sodu.

U cieląt podawanie zbyt skoncentrowanych preparatów mlekozastępczych i błędy obsługi.

Gdy OSTRY przebieg:

• znaczny niepokój z muczeniem

• bieganie w poszukiwaniu wodopoju

• łapczywe picie przypadkowo znalezionej wody

• zapadnięcie gałek ocznych

• puste przeżuwanie

• zaczerwienione i suche błony śluzowe

• silne odwodnienie, zagęszczenie treści pokarmowej

• kolka, śluzowata biegunka, czasem wzdęcie i gorączka

• wzrost częstości tętna i oddechów

• mocz oddawany często, kroplami

• wzrost gęstości moczu, Ht, objętości erytrocytów, stężenia białka i mocznika w surowicy, wzrost aktywności Ast i CK

Plus objawy nerwowe:

• oczopląs, miejscowe lub uogólnione drżenie i skurcze mięśni

• przestępowanie z nogi na nogę, apatyczne stanie z opuszczoną głową, z wygiętym grzbietem

• sztywny, nieskoordynowany chód, niezborność kończyn tylnych, ruch okrężny

• nasilające się osłabienie, potykanie się, przewracanie, spadek temperatury ciała

• skurcze padaczkowe i zaleganie z wygięciem głowy i szyi do tyłu

• czasem ślepota

• gdy nic się nie robi - śmierć w ciągu 1-3 dni

rozpoznanie różnicowe

wścieklizna, Aujeszky, udar, zatrucie Pb, tężyczka Mg, ketoza.

Rokowanie - niepomyślne

Leczenie:

• krowy do obory

• brak soli w diecie

• pojenie kilka razy dziennie 1 % NaCl (gdy za dużo na raz by wypiły to wychłodzenie, wstrząs i śmierć

- następnie woda ad libitum

- gdy zwierzęta za słabe - woda sondą nosowo-przełykową

NALEŻY ZADBAĆ O ODPOWIEDNIĄ ILOŚĆ WODY

99. Choroby wątroby - podział

U bydła wątroba jest dostępna do badanie fizykalnego po stronie prawej w 10-11 przestrzeni międzyżebrowej (omacywanie i opukiwanie).

U koni brak dostępności w warunkach fizjologicznych.

Zazwyczaj u zwierząt gospodarskich występują wtórne choroby tego narządu.

Choroby wątroby

• -miejscowe

• -rozsiane

A) Zapalenie

B) Zwyrodnienie

C) Marskość

D) Choroby dróg żółciowych

E) Choroby dziedziczne

- Torbielowatość wątroby -liczne rozszerzenia wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych , miąższ wątroby wokół cyst ulega atrofii.

- Przetrwały przewód wątrobowy (ductus venosus perisistens) -związany z encefalopatią wątrobową

Żółtaczka

Jest to przemieszczenie żółci do tkanki łącznej , wystąpienie żółtego zabarwienia błon śluzowych oraz niepigmentowanych obszarów skóry. Jest objawem, a nie chorobą samą w sobie. ↑ poziom bilirubiny w surowicy > 35μmol/l. Większość zwyrodnień u bydła przebiega bez objawów żółtaczki. U koni pojawia się ona znacznie wcześniej, bo mają one wysoki poziom bilirubiny we krwi . Pojawienie się żółtaczki u bydła świadczy o zaawansowanym procesie chorobowym. Niektóre choroby początkowo uszkadzają tkankę łączną bez uszkodzenia miąższu i stąd brak objawów żółtaczki

Barwniki żółciowe występują we krwi w dwu postaciach: bilirubina pośrednia (wolna) i bilirubina bezpośrednia (związana), która składa się z pigmentu I i II. Całość stanowi bilirubinę całkowitą.

Poziom bilirubiny całkowitej we krwi wynosi:

• u krowy od 0,1 do 0,4 mg% (1,9-7,0 µmol/l),

• u konia 0,8 - 1,5 mg% (13,7-25,6 µmol/l).

Patogeneza

a)Żółtaczka hemolityczna(przedwątrobowa)- w wyniku wewnątrznaczyniowego rozpadu erytrocytów i hemoglobinurii,

-wrodzona eformacja erytrocytów

-niedokrwistość spowodowana liśćmi z buraków(połogowa)

-zatrucie kapustą, rącznikiem, cebulą

-przewlekłe zatrucie Cu

-babeszjoza

-leptospiroza cieląt

b) Miąższowa (wewnątrzwątrobowa) -w skutek uszkodzenia hepatocytów, występuje przy działaniu na wątrobę toksyn, czynników infekcyjnych

-aflatoksykoza

-ketoza

-zatrucie łubinem Se, starcem Jakubkiem

c) Żółtaczka zastoinowa (pozawątrobowa, cholestatyczna) -spowodowana niedrożnością lub zwężeniem dróg żółciowych zewnątrz- lub wewnątrzwątrobowych przez kamienie żółciowe i kłaczki włóknika

Objawy

a) Hemolityczna

- słabe lub mocne zażółcenie

-anemizacja bł. śluzowych

-hemoglobinuria

-urobilinogen w moczu

-↑ poziom bilirubiny w surowicy

-ciemniejszy kał

-brak bilirubiny II w moczu

b) Miąższowa

- zażółcenie nie anemicznych bł. śluzowych

-↑ poziom bilirubiny w surowicy i w moczu

- urobilinogen w moczu

c) Zastoinowa

-zażółcenie nie anemicznych bł. śluzowych

- bilirubina w moczu

-brak urobilinogenu w moczu

- jaśniejszy kał

-objawy kolkowe

Objawy towarzyszące

-zaburzenia żołądkowo-jelitowe

-biegunka na przemian z zaparciami

-niestrawność

-↑parametrów ogólnych

-zespół wątrobowo-mózgowy

Powikłania

-fotosensybilizacja ( powodowana przez choroby przebiegające z cholestazą)

-upośledzenie krzepnięcia -↓ produkcji protrąbiny

-wodobrzusze -zaburzenia w przepływie krwi w żyle wrotnej

-encefalopatia wątrobowa - uszkodzona wątroba nie jest w stanie przeprowadzić przemian amoniaku

A Zapalenie wątroby hepatitis

1. Ropne (h. purulenta) -wywoływane przez drobnoustroje ropotwórcze( gronkowce paciorkowce), często powstaje jako przeżuty ropne po zapaleniu żwacza -przyczyną infekcji jest uszkodzenie przez drobnoustroje chorobotwórcze błony śluzowej żwacza, a następnie przerzuty do wątroby, u cieląt jako przeżuty z naczyń pępkowych

2. nieropne (hepatitis non purulenta)- limfocytarne, często przy salmonellozie

Objawy

-mało typowe, gdyż bardzo często na plan pierwszy wysuwają się objawy choroby podstawowej

-zażółcenie błon śluzowych,

-brak apetytu, apatia

-wychudzenie

Rozpoznanie

-wywiad

-badaniu fizykalnym przez omacywanie i opukiwanie (łatwe u bydła, psów). U bydła w stanach ropnych, przy mało specyficznym obrazie choroby, podstawą jest stwierdzenie powiększenia pola stłumienia wątrobowego, podwyższenia poziomu prób wątrobowych oraz badanie krwi -leukocytozy z przesunięciem obrazu w lewo (neutrofilia). Bilirubinemia

B) Zwyrodnienie

• -u bydła występuje najczęściej tłuszczowe zwyrodnienie wątroby (hepatosteatosis) - rozsiana, przewlekła choroba wątroby (jest to nadmierne odkładanie się tłuszczu w hepatocytach, stwierdzana gdy przynajmniej 5% komórek uległo stłuszczeniu). Przyczyną są zaburzenia gospodarki węglowodanowo-tłuszczowej.

• -mogą być spowodowane zatruciem preparatami fosforanowymi, arsenowymi, ołowiem, nadmiarem pasz białkowych,

• -martwicze zwyrodnienie wątroby może być następstwem hemoglobinurii poporodowej.

Bakteryjna hemoglobinuria bydła i owiec (wywołuje Clostridium hemoliticum)

-występuje najczęściej na pastwiskach powodziowych,

- objawy to: nadostra toksemia, gorączka, bradykardia i niemiarowość, charakterystyczne występowanie hemoglobiny w moczu, uszkodzenie nerek (w moczu białko i wałeczki), żółtaczka, może dochodzić do śpiączki. W wątrobie występują drobne wybroczyny i ogniska martwicze.

Rozpoznanie:

-powiększenie wątroby,

-dodatnie testy wątrobowe

-biopsja.

C). Marskość

1. Przerostowa

-rozrost tkanki śródmiąższowej i równoczesny zanik miąższu wątroby, co prowadzi do bardzo znacznego powiększenia wątroby (wygląd guzowaty) i wodobrzusza,

-występuje u wszystkich gatunków zwierząt, ale niezbyt często,

-związana jest z pewnymi rejonami kraju, gdzie panuje określony system żywienia. ---Opisywano ją po zatruciu koniczyną szwecką, makuchami lnianymi, brachą ziemniaczaną,

-towarzyszy schorzeniom inwazyjnym, głównie motylicy wątrobowej,

-najczęściej obserwowano ją u koni

Objawy:

-otępienie,

- szybkie męczenie,

-chudnięcie,

-objawy morzyskowe

- powiększenie pola stłumienia wątrobowego - tuż za tylnym brzegiem płuc po stronie prawej).

2. Zanikowa

-występuje u świń, koni i psów

D) Choroby dróg żółciowych

a) Zapalenie pęcherzyka i dróg żółciowych

-spowodowane inwazją motylicy wątrobowej

-długo bezobjawowo do momentu pojawienia się infekcji wtórnej

-wysięk i złogi powodują zaburzenia w odpływie żółci

-w wyniku przewlekłego rozrostowego zapalenia w drogach wewnątrzwątrobowych powstają kamienie

-stan zapalny umożliwia kolonizacje dróg żółciowych przez drobnoustroje szerzące się droga wstępującą

-kamienie powodują utrudnienia w odpływie żółci

-występują nawracające infekcje powodujące ropnie wątroby

-bezpośrednio kamicę powodują: procesy zapalne w drogach żółciowych i zahamowanie odpływu żółci ( tworzy się rdzeń - najczęściej mogą to być bakterie, leukocyty, włóknik, złuszczony nabłonek, na którym osadzają się sole mineralne, zwykle cholesterol i bilirubinian wapnia,

Objawy

-przez dłuższy okres czasu brak objawów

-kolka nagle

-żółtaczka po 2-3 dniach

-okresowy nawracający brak apetytu

-napady gorączki

-objawy samozatrucia

-powiększenie pola opukowego wątroby

-bolesność przy omacywaniu, wyczuwalny powiększony woreczek żółciowy

-jaśniejszy kał

-ciemne zabarwienie moczu

-w końcowym stadium- niewydolność nerek i krążenia

- wzrost specyficznych dla wątroby enzymów w krwi

-bilirubina w moczu

-neutrofilia

Rokowanie: ostrożne lub złe

.Lekami z wyboru są środki przeciwbólowe i rozkurczowe np. Biovetalgin, oraz osłona antybiotykowa.

Choroby wątroby na tle inwazji pasożytniczych

1. Fascjoloza - spowodowana przez motylicę wątrobową; młode osobniki powodują uszkodzenie miąższu wątroby, zaś dorosłe pasożytują w przewodach żółciowych uszkadzając ich błonę śluzową

2. Dikriocelioza -spowodowana przez motyliczkę wątrobową ; pasożytuje w przewodach żółciowych powodując zmiany zapalne, które nie przebiegaja z objawami klinicznymi; konsekwencją dużych inwazji jest spadek wydajności i zaburzenia w rozwoju

139. Stłuszczenie wątroby

Encefalopatia wątrobowa

Jest to zaburzenie funkcji mózgu w skutek metabolicznego przeciążenia lub upośledzenia czynności wątroby. Objawia się objawami nerwowymi. Określana jest jako zatrucie amoniakiem.

Patogeneza

- Uszkodzona wątroba nie jest w stanie przetwarzać powstałego w przedżołądkach amoniaku w mocznik. Dochodzi do ograniczenia wątrobowego metabolizmu aminokwasów aromatycznych przy jednoczesnym zużyciu aminokwasów rozgałęzionych, wzrost amoniaku do >80 μmol/l (norma <25 μmol/l) Dochodzi do zaburzenia funkcji mózgu

Objawy

-zaburzenia świadomości

-pobudzenie lub częściej depresja (oddzielenie się od stada, spadek apetytu, osowiałość, wysiłek przy wstawaniu, stanie w rozkroku,

-Niezborność ruchów

-ślepota

-niedowład kończyn tylnych

-śpiączka

-wychudzenie

-wodobrzusze

-wzrost amoniaku we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym

Rokowanie -złe

Leczenie dieta-↓białka, leczenie choroby wątroby

Ogólne zasady leczenie schorzeń wątrobowych:

-leczenie choroby podstawowej

- wspomaganie w tworzeniu glukozy (glukoneogeneza):

• propionian sodowy,

• glikol propylenowy,

• glicerol,

• glikokortykoidy,

• neopropiowet,

-usuwanie tłuszczu z komórek wątroby (substancje o działaniu lipotropowym):

• metionina: iv,

• chlorek choliny: per os,

• Co, Zn, Cu,

• witamina B12 (intrawit im, sc).

- ochrona wątroby przed szkodliwymi substancjami:

• metionina,

• cysteina,

• witaminy C, E,

• antybiotyki,

-zmniejszenie ketogenezy wątroby:

• glukoza 20, 40%: iv,

• glicerol,

• glikol propylenowy,

• propionian sodowy,

• ketomix: per os,

• Neopropiowet

- zwiększenie wydzielania żółci:

• bykahepar: iv, im, sc,

• clanohepar i.m.,

• menbuton i.m.,

• vetahepar i.m.

- zwiększenie usuwania endo- i egzogennych toksyn z przewodu pokarmowego: (środki przeczyszczające, środki pochłaniające):

• natrium i magnesium sulfuricum,

• oleum parafini,

• carbo medicinalis: per os.

100. Objawy niedoboru witaminy D3 u zwierząt

Rola Wit. D

-utrzymanie homeostazy Ca (↑ wchłaniania jelitowego, regulacja przemiany w kościach, nerkach)

-stymuluje tworzenie się połączeń Ca ze specyficznym białkiem w bł. śluzowej j. cienkiego (umożliwia wchłanianie Ca)

-udział w prawidłowym funkcjonowaniu systemu nerwowego

Niedobór

-zahamowaniem wzrostu i utratą masy ciała,

- usztywnieniem i bolesnym poruszaniem,

-obrzękami stawów,

-zmiękczeniem i zniekształceniem kości.
-krzywica i osteomalacji

- tężyczce

-trudnym gojeniem się ran.

101. Schorzenia kolkowe u bydła

Objawy główne chorób jelit:

• ból brzucha (kolka),

• biegunka (diarhoe),

• zaparcie (obstipatio),

• wzdęcie (meteorismus).

Objawy kolkowe mogą być spowodowane:

• spazmem mięśniówki (bóle spastyczne),

• rozciąganiem jelit,

• bólami otrzewnowymi,

• wskutek rozciągania, naciągania krezki.

Ze względu na stopień nasilenia bóle kolkowe możemy podzielić na:

• łagodne (niepokój, przestępowanie z nogi na nogę, oglądanie się na boki lub na powłoki brzuszne),

• umiarkowane (o większym nasileniu),

• znacznego stopnia - duże (uderzanie kończynami o brzuch, nagłe upadanie, objawy szału).

• Jelitowa (enteralna)

Kolki u bydła

a) Pasaż treści niezaburzony

87. - urazowe zapalenie czepca i otrzewnej Reticuloperitonitis traumatica

-Proces przebiegający z zaburzeniem czynności motorycznej, wydzielniczej i wchłaniania. Przyczyną są ostre przedmioty połknięte z karmą, które przebijają ścianę czepca. Wbijaniu się ciał obcych sprzyjaja stany prowadzące do wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej. Rozwija się w czepcu miejscowy proces martwiczy, któremu towarzyszy infekcja bakteryjna. Najczęściej występuje miejscowy odczyn zapalny otrzewnej, który może również ulec uogólnieniu

Objawy

Postać ostra:

• nagłe objawy niestrawności, nie związane z żywieniem,

• spadek mleczności,

• napięty chód, niechęć do ruchu (ból otrzewnowy) zwierzę niechętnie wstaje,

• charakterystyczna postawa - głowa mocno wyciągnięta do przodu,

• powłoki brzuszne: bolesność przy palpacji, napięcie (peritonitis), brzuch podkasany,

• kaszel, stękanie

• przyśpieszenie tętna i oddechów, gorączka,

• próby bólowe na +++,

• zmiany we krwi: neutrofilia, przesunięcie obrazu na lewo, białko w moczu, dużo białka i neutrofili w płynie otrzewnowym - dużo płynu - stłumienie horyzontalne (peritonitis).

Postać przewlekła ( zaleczenie):

• apetyt zmienny - okresy braku apetytu i zwiększonego łaknienia,

• chroniczne, nawrotowe wzdęcia,

• ból i napięcie powłok słabiej wyrażone,

• brak spontanicznych stęknięć,

• próby bólowe na +,

• wtórna ketoza.

Leczenie : antybiotyk dootrzewnowo o szerokm spektrum -penicylina ze streptomycyną, z wyboru leczenie chirurgiczne

88. - kwasica żwacza -pyt.121

89. - wzdęcie żwacza -pyt.124

90. - zapalenie trawieńca -pyt.119

91. - enteritis acuta Przyczyny:

• bakterie i wirusy,

• błędy żywieniowe (nagła zmiana, zapiaszczenie, zepsucie itp. paszy, zbyt duża ilość pasz wysokoenergetycznych),

• procesy chorobowe przedżołądków (kwasica, zasadowica itp.),

• w przebiegu niektórych zatruć i chorób zakaźnych,

• zaburzenia gospodarki mineralnej (np.: niedobór miedzi).

Objawy:

• upośledzenie lub utrata łaknienia,

• osowiałość,

• biegunka,

• kał - w różnym stopniu uwodniony, czasem z domieszką krwi,

• parcie na kał

• podkasany brzuch,

• zagęszczenie krwi

Leczenie:

• zastosowanie odpowiedniej diety (dobre siano, zaprzestanie skarmiania paszami treściwymi i kiszonkami),

• podanie pozajelitowo, a najlepiej dożylnie izotonicznych płynów elektrolitowych (w zależności od stopnia odwodnienia ustroju i zagęszczenia krwi).

• w przypadkach infekcyjnych antybiotyki (gorączka, krew w kale)

• probiotyki

• witaminy (Wit.B)

6.- skurcz jelit (spasmus intestini, enteralgia) Z reguły dotyczy jelit cienkich, głównie u koni

• Przyczyny: ostre zapalenie jelit, zbyt zimne poidło, nadmiar wody, oszroniona lub zmarznięta pasza, stany biegunkowe na różnym tle.

• Objawy: nagły niepokój, ból przez l -2 godziny, częste oddawanie rzadkiego kału w małych ilościach, często mija samoistnie.

• Leczenie: środki przeciwbólowe, środki hamujące ruch jelit, wykluczyć zimną wodę i złą karmę, krótkotrwała głodówka.

b) Pasaż treści zaburzony

86. zatkanie ujścia czepcowo-księgowego -pyt.133

87. skręt trawieńca -pyt.119

88. wpochwienia jelit -pyt. 116

89. rozszerzenia i skręt jelita ślepego -pyt.91

90. rozległe zapalenie otrzewnej

91. skręt kreski dysku okrężnicy

2. Kolka pozajelitowa (extraenteralna)

- zatkanie przewodu żółciowego

- pyelonephritis

- urolithiasis

- cystitis

- torsio Utemi

3.Kolka rzekoma (w przebiegu np.:)

- choroba Aujeszki

- ostre zatrucia

- ukłucia owadów

- mykotoksyny

102. Hemoglobinuria poporodowa krów

Przyczyny:

-zaburzenia w przemianie materii

-występuje u krów wysokomlecznych w wieku 5-10lat będące w 3-6 okresie laktacji, bezpośrednio po porodzie lub w ciągu kilku dni,

-skarmianie kapusty, odpadami z buraków cukrowych, lucerny

-niski poziom nieorganicznego fosforu w surowicy

-niedobór Cu

-brak równowagi w układzie wewnętrznego wydzielania w pierwszym okresie nasilonej laktacji

-saponiny w paszy

Patogeneza:

-chorują pojedyncze zwierzęta

-rozwija się hemoliza prowadząca do anemii

-obniżona zdolność krwi do wiązania O2 i CO2

-gromadzenie się w organizmie produktów przemiany materii- zatrucie

-resztki rozpadłych erytrocytów tworzą zlepy czopujące naczynia włosowate -ogniska martwicze w wątrobie i śledzionie

Objawy

1. Postać lekka

-ogólne osłabienie

-spadek apetytu

-blade błony śluzowe

-wzrost liczby tętna, oddechów, temperatury

-wzmocnione uderzenia serca, zaakcentowane tony

-objawy niestrawności

-spadek mleczności

-anemia ustępuje po 3-6tyg.

-mocz lekko zaciemniony

2/ Postać ciężkia

-tętno 140-160

-silna duszność

-liczba oddechów 80/min

-błony śluzowe porcelanowo blade, niekiedy zażółcone

-odwodnienie

-dudniące tony serca

-wybroczyny na błonach śluzowych

-zaburzenia w oddychaniu

-tętno- twarde, drutowate, słabo wyczuwalne

-bolesna wątroba przy opukiwaniu

-Uszkodzenie nerek

-erytropenia, anizoctoza, anizochromia,

-leukocytoza z przesunięciem obrazu w lewo

-spadek hemoglobiny, fosforu nieorganicznego

Przebieg z reguły ostry, spadek temperatury jest zapowiedzią zejścia, towarzyszą temu objawy przypominające porażenie poporodowe

Rokowanie: dobre- wczesne przypadki, Złe- brak poprawy po transfuzji krwi

Leczenie

-zmiana karmy -podawać siano, mieszanki treściwe, świeżą trawę,

-Tonofos 3%

-Składniki pobudzające trawienie: Kwas solny, Tympachol, alkohol

-W ciężkim przebiegu: preparaty fosforowe, glukoza 10-20% 500-1000ml,,Wit.C płyn fizjologiczny 1-2l, środki nasercowe, preparaty żelaza,

Przetaczanie krwi: ilość przetoczonej krwi 1-2l,

-niskie dawki krótkodziałających glikokortukoidów -hydrokortyzon- niweluje zmiany w wątrobie, zapobieganie ketozie

103. Zatrucie azotynami, azotanami, hyperestrogenizacja

Przyczyny:

-nawozy sztuczne

-woda z płytkich studzien, rowów

-gotowane buraki i ziemniaki skarmiane w następnym dniu

-skarmianie roślin , w których gromadzą się azotany i azotyny (owies, proso, jęczmień żyto, pszenica, kukurydza, liście buraków, pokrzywa, lebioda, -stosowanie środków chwastobójczych, które hamują syntezę białek w roślinach na etapie azotanów

Patogeneza:

-szkodliwe działanie azotynów powstałe w wyniku redukcji azotanów w toku trawiennych procesów fermentacyjnych w przedżołądkach lub jelitach grubych (konie)-powyżej pewnego stężenia azotanów w żwaczu szybkość przemiany azotynów w amoniak ulega zwolnieniu

-niedobór łatwostrawnych węglowodanów i zasadowe pH hamują przemiany azotanów

-nadmiar azotanów powoduje podrażnienie bł. śluzowej przewodu pokarmowego, a po zresorbowaniu do krwi przemiana hemoglobiny w methemoglobinę oraz porażenie naczyń krwionośnych

-związki te drażnią bł .śluzową dróg moczowych

-trwałe połączenie O2 w methemoglobinie powoduje niedotlenienie tkanek

-azotany po są w zasadzie nie szkodliwe, po przeniknięciu do krwiobiegu część z nich zostaje wydalona z moczem, część podlega procesom redukcyjnym w wątrobie, a część przenika z powrotem do światła jelit

-możliwość zatruć azotanami występuje wy łącznie u przeżuwaczy, gdzie podlegają one określonym przemianom

-następstwem chronicznych zatruć azotanami mogą występować zaburzenia w czynności tarczycy i magazynowaniu Wit.A w wątrobie

--nadmiar azotanów powoduje zahamowanie wzrostu, przyrostów i rozwoju, spadek mleczności

-ronienia,

Dzięki mikroflorze związki azotowe są przekształcane do azotynów a nastepnie do amoniaku i CO2 ; przy nadmiarze azotynów CO2 i amoniak nie powstają, a do krwi wchłaniane są duze ilości azotynów-zatrucia

Objawy:

1. Ostre zatrucie

-przyspiezone tetno i oddechy

-wzdęcie żwacza

-spadek produkcji mleka

-ronienia

-sinica błon śluzowych

-oddychanie przez jamę ustną z wyciągniętym językiem i stękanie

-dudniące uderzenia serca

-zataczają się i przewracają

-ból

-skurcze toniczno-kloniczne

-ślinotok

-biegunka

-krew czekoladowo-brązowa

2. Przewlekłe zatrucie

-postępujące wychudzenie

-ronienia

Rokowanie: ostrożne

Leczenie: płukanie żwacza jeśli od zatrucia nie minęło 3-4h, p.o. węgiel zawieszony w soli gorzkiej, olej parafinowy, i.v. błękit metylenowy 1-4ml/kg m.c. w 2% roztworze płynu fizjologicznego, dekstran, transfuzja, leki nasercowe

Zatrucie estrogenami

-Są to substancje pochodzenia roślinnego, które wprowadzone do organizmu zwierzęcia drogą pokarmową wykazują działanie rujotwórcze podobnie hormony jajnika.

-Zdolność gromadzenia estrogenów przez rośliny zależy od gatunku roślin, pory roku, okresu wegetacji i innych (najwięcej w roślinach wiosennych oraz w okresie maksymalnego wzrostu tuż przed kwitnieniem, koniczyna, wiele roślin motylkowych).

- zawartość estrogenów mają wpływ: skład i nawożenie gleby oraz warunki klimatyczne (gleby nawożone obornikiem posiadają więcej estrogenów, a superfosfat obniża zawartość).

-Estrogeny roślinne wywierają korzystny wpływ na wzrost, płodność i mleczność zwierząt, ale nadmiar staje się przyczyną zaburzeń zwanych syndromem hyperestrogenicznym

Objawy choroby:

• silnie wyrażona i długo utrzymująca się ruja, krowa nie może zajść w ciążę,

• objawy niestrawności przy zachowanej w normie lub podwyższonej mleczności,

• obrzęk dróg rodnych,

• Per rectum groniasty kształt jajnika,

• u jałówek i krów zasuszonych ulegają powiększeniu wymiona,

• ronienia, ciężkie porody i wypadanie macicy po porodzie,

• u samców niechęć do krycia i zaburzenia spermatogenezy,

• w lżejszych przypadkach syndrom manifestuje się tylko niestrawnością i dłuższą rują,

• po zmianie karmy objawy ustępują,

• w cięższych przypadkach podawanie preparatów wapnia, glukozy i środków uspakajających oraz leczenie objawowe.

104. Regulacja gospodarki wapniowo-fosforanowej i jej zaburzenia

Regulacja hormonalna poziomu Ca

Ca -stanowi 1,6% m.c. (99% w układzie kostnym)

P -stanowi 0,9% m.c. ( w układzie kostnym 8-10%)

-Frakcja zjonizowana Ca jest czynna biologicznie, stanowi 60% Ca całkowitego, 45% Ca jest związana z białkami, 3-5% Ca -w kompleksach

P-w surowicy występuje związany z białkami

Funkcja Ca:

-↓ przepuszczalność bł. Komórkowych

-jest składnikiem spoiwa międzykomórkowego

-działa przeciwzapalnie, przeciwalergicznie, przeciwwysiękowo

-wpływa na pobudliwość nerwowo-mięśniową

-Ca ↓ pobudliwość nerwową, a zwiększa pobudliwość mięśni

-warunkuje przewodzenie bodźców hormonalnych z receptorów zewnątrzkomórkowych do komórki

W organizmie utrzymywany jest bardzo wąski zakres Ca

Parahormon podnosi poziom Ca w surowicy (resorpcja z kości)

Metabolit Wit.D3 (cholekalcyferol) ↑ poziomu Ca w surowicy przez adsorpcje z przewodu pokarmowego

Kalcytonina -↓ poziom Ca w surowicy, powoduje zwiększone odkładanie w kościach i ↓adsorpcji z układu pokarmowego

Fosfor

-konieczny do resorpcji Ca z przewodu pokarmowego

-stosunek Ca:P 2:1 , a u zwierząt wysokoprodukcyjnych 1:1

Zapotrzebowanie

Ca( g) P (G)

Bytowe 22 17

W okresie ciąży 34 (33-61) 26 (34-37)

Produkcja 1 kg mleka 2-3 1,7-2,4

Rodzaje zaburzeń

• -morfologiczne (krzywica osteomalacja, osteodystrofia) -niedostateczna podaż Ca i P przy sprawnej kontroli hormonalnej

• -czynnościowe -(hipo- hioerkalcemia) niezgodna ze zmiennym zapotrzebowaniem podać Ca i P przy mało sprawnej kontroli hormonalnej

Przyczyny niedoboru

-jednostronne żywienie paszami objętościowymi (motylkowe- nadmiar Ca, treściwe- nadmiar P

-niedostateczna podaż pasz treściwych i mieszanek mineralnych

Przyczyny ograniczonej resorpcji Ca z przewodu pokarmowego

-dysfunkcja przewodu pokarmowego -zmiana paszy, stany zapalne

-podaż słabo przyswajalnych związków

-zasadowy odczyn diety

-nieprawidłowy stosunek Ca:P

-niedobór i zaburzenia przemiany Wit.D3

-nadmiar K ogranicza wchłanianie Ca

-fityniany i szczawiany w diecie obniżają wchłanianie Ca i p

• Hipokalcemia utajona - niewielkie obniżenie poziomu Ca

• Hipokalcemia ostra -Porażenie poprodowe

Przyczyny

- niedostateczna podaż Ca

-ograniczenie resorpcji Ca z przewodu pokarmowego

-powstawanie kompleksów i nadmierne wydalanie Ca

-nagły i duży wzrost zapotrzebowania -początek laktacji

-pierwotne zaburzenia hormonalne

-nadmiar estrogenów -powoduje spadek apetytu

-podaż antagonistów -Zn szczawiany

Podczas ciąży nie należy podawać dużych dawek preparatów Ca -ograniczyć resorpcję z przewodu pokarmowego a zwiększyć z kości

Przy nadmiarze hamowana jest resorpcja z kości i jelit, po porodzie występuje niedobór Ca i organizm musi znowu przestawić się na resorpcje co trwa kilka dni -porażenie występuje 2-3 dni p porodzie

Stadia rozwoju porażenia poporodowego

P.łagodna ograniczenie apetytu, pobudzenie, nadwrażliwość, drżenie mm i skurcze,

P.śpiączkowa

a)postać umiarkowana

pozycja leżąca na mostku głowa zarzucona na bok, parametry ogólne w normie lub niewielki wzrost, zatrzymanie motoryki żwacza, defekacji, oddawania moczu, źrenice rozszerzone z obniżoną wrażliwością na światło

b) P. zaawansowana

leży na boku, tętno i akcja serca słabo wyczuwalne, tętno arytmiczne, wzdęcie żwacza, charakterystyczny zapach treści, która niekiedy ulega regurgitacji, brak defekacji, oddawania moczu nie można szybko podać Ca

Leczenie

-niwelacja zmian biochemicznych

-podaż preparatów wapnia lub wapniowo-fosforowych

-wygodne podłoże

-zmiana pozycji leżącej

-przyspieszenie porodu

Zaburzenia w poziomie fosforu

-zespół zalegania okołoporodowego

-hemoglobinuria poporodowa

105. Hipoglikemia prosiąt/ śpiączka u prosiąt

Za główną przyczynę śmiertelności nowo narodzonych prosiąt uważa się hipoglikemię. Powodem tej choroby jest nieprawidłowa przemiana węglowodanowa, prowadząca do braku glikogenu we krwi. Schorzenie występuje zawsze wtedy, gdy prosięta odczuwają głód i gdy istnieją chorobowe przyczyny bezmleczności loch. Czynnikami sprzyjającymi hipoglikemii są także chłodne, wilgotne lub zbyt przewiewne pomieszczenia.
U nowo narodzonych prosiąt energia w postaci glikogenu zmagazynowana jest głównie w wątrobie i mięśniu sercowym. W miarę potrzeby glikogen zostaje przekształcony w glukozę, niezbędną między innymi dla utrzymania fizjologicznej ciepłoty ciała. Niska temperatura w porodówce, a zwłaszcza w gnieździe dla prosiąt, w pierwszych godzinach życia, powoduje gwałtowne wyczerpanie się zapasów glikogenu zużywanego na ogrzanie własnego organizmu, co prowadzi do stanu hipoglikemii, a w konsekwencji do śpiączki prosiąt.

Objawy hipoglikemii
Prosięta są osłabione i drżą z zimna,

-skóra przybiera kolor szaroblady, sierść jest nastroszona,

-brak odruchu ssania

- kuleją na przednich lub tylnych kończynach, przewracają się

-początkowo leżą na brzuchu, później na boku z głową często odchyloną do tyłu, po czym zapadają bardzo szybko w stan śpiączki.

-trudności w oddychaniu, w kątach warg pojawia się pienista ślina.

Chore prosięta leżą w różnych częściach kojca, nie gromadzą się więc w jednym miejscu, jak ma to miejsce w przypadku innych chorób. Prosiąt będących w fazie śpiączki nie udaje się uratować.

Mechanizm termoregulacji u prosiąt
U nowo narodzonych prosiąt - w zależności od temperatury otoczenia - następuje spadek temperatury ciała o ok. 40 C, tj. z 39,5 do 35,50C. Jest to zjawisko zupełnie normalne, gdyż oseski nie mają jeszcze wykształconego systemu termoregulacji.
Do 10 dnia życia ciepłota zewnętrznych powłok ciała jest zbliżona do ciepłoty wewnętrznej. Mechanizm termoregulacji zaczyna działać dopiero po ukończeniu 21 dni życia - wtedy bowiem zewnętrzne powłoki ciała, a szczególnie okolice głowy, uszu i łopatki przybierają ciepłotę otoczenia.

Zapobieganie hipoglikemii polega na:

- zapewnić w porodówce odpowiednią temperaturę (18-200C) i wilgotność (65-75%),
- zapobiegać występowaniu przeciągów,
- zapewnić optymalną temperaturę w legowisku dla prosiąt, w pierwszym tygodniu życia 32-360C, w drugim 28-300C, w późniejszym okresie 25-260C,
- racjonalnie żywić lochę, a w razie wystąpienia bezmleczności zastosować leczenie z udziałem Oxytocyny,
- podać prosiętom podskórnie 3-5 ml 40% roztwór glukozy, ogrzany do temperatury ciała (profilaktycznie w dniu urodzenia, najlepiej przed pierwszym ssaniem, a koniecznie w miesiącach zimowych),
- w legowisku dla prosiąt zgromadzić dużą ilość krótkiej, suchej i czystej słomy,
- przygotować maciorę do porodu tak, by zapobiec wystąpieniu bezmleczności.

106 : DIAGNOSTYKA CHORÓB NIEDOBOROWYCH, NIEDOBORY MIKROELEMENTOW

Metody przyżyciowe :

• Chemiczna analiza pasz , wody i gleby

• Badanie biochemiczne krwi i tkanek

• objawy kliniczne

• badania laboratoryjne krwi, włosów, skóry, itd

• analiza aktywności enzymów w tkankach i krwi ( np. przy niedoborze cynku oznacza się AP i anhydraza węglanową )

• oznaczanie poziomu metabolitów w moczu ( np. przy niedoborze kobaltu oznacza się zawartość kwasu metylomalonowego)

• określenie poziomu pierwiastków w gruczołach dokrewnych ( przy niedoborze jodu oznacza się jego poziom w tarczycy)

• oznaczanie poziomu hormonów ( poziom jodu )

Metody pośmiertne :

• zawartość pierwiastków w narządach wewn.( nerki, serce, wątroba... )

• zmiany sekcyjne narządów wewn.( zwyrodnieniowo- zanikowe zmiany mięśnia sercowego itd... )

• badanie histopatologiczne ( np. przy niedoborze kobaltu złogi hemoglobiny w śledzionie i wątrobie )

co do drugiej cz. tegoż nieprecyzyjnego pytania odsyłam do zeszytu, bo bez sensu przepisywać te kilka ćwiczeń całych

107: ZABURZENIA GOSPODARKI WODNOELEKTROLITOWEJ I JEJ RODZAJE, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE

woda całkowita : 60%

a) pozakomórkowa: 20%

• śródnaczyniowa 5%

• pozanaczyniowa 15%

b) przestrzeń wewnątrzkomórkowa: 40%

Woda preformowana = w. wypita + pobrana z pokarmem

Woda oksydacyjna = powstaje wskutek przemian metabolicznych( spalanie węglowodanów, białek, tłuszczów) ( u konia 2700ml )

ZAPOTRZEBOWANIE DOBOWE :

• koń 54 ml/ kg/ dobę

• krowa 80 ml/ kg/ dobę

• cielę 80 ml/ kg/ dobę

ALTERNATYWNE DROGI WYDALANIA:

• płuca, skóra : 8,5 l na dobę duże zwierzęta

• przewód pokarmowy : bydło 80 - 90%

cielę 65 - 75 %

ODWODNIENIE to zespół zaburzeń wywołany spadkiem ilości wody ustrojowej!!!

Przyczyny:

• spadek pobierania wody wskutek spadku pragnienia, toksemii, bolesnych schorzeń jamu ustnej, gardła, porażenia gardła i przełyku, szczękościsku, tężca... itd.

• nadmierna utrata wody wskutek biegunki, wymiotów, poliurii, pocenia, ślinienia , niestrawności kwaśnej, skrętu i rozszerzenia trawieńca, niedrożności jelit … itd.

Skutki:

• katabolizm bialek, tłuszczów, cukrów

• kwasica

• odwodnienie krwi ( lepkość, oligemia, hemokoncentracja )

• spadek ilości płynu śródtkankowego (zaburzenia metabolizmu tkanek)

• kompensacyjne obniżenie wydalania wody (zmiany właściwości kału, moczu, niedokrwienie nerek, anuria, zasilenie kwasicy... )

• zmiany w układzie oddechowym

Objawy:

• zmiany właściwości skóry

• suchość śluzówek

• zapadnięcie gałek ocznych

• spadek masy ciała

• zaburzenia pragnienia 1

• zwiększenie czasu wypełniania kapilar

• objawy nerwowe

• zespoły objawów charakterystycznych dla konkretnych rodzajów odwodnienia

• niewydolność krążenia

STOPNIE ODWODNIENIA

4 - 6 %

• kiedy Htk wynosi 40-45

• stężenie białka wynosi 7 - 8 g/dl

6 - 8 %

• kiedy Htk wynosi 50

• stężenie białka wynosi 8 - 9

8 - 10%

• kiedy Htk wynosi 55

• stężenie białka 9 - 10

10 - 12 %

• kiedy Htk wynosi 60

• stężenie białka 12

KOREKCJA ZABURZEŃ WODNYCH

Metoda 1:

A ) wyrównanie 50% obliczonego deficitu

• objętość krwi krążącej w szybkim wlewie w 30min

• reszta deficytu w 5,5 godziny

B ) wyrównanie pozostałych 50% deficytu wody przez kolejne 18 godzin ( plus realizacja bieżącego zapotrzebowania dobowego )

Metoda 2:

A ) wyrównanie 50% obliczonego deficytu

• objętość krwi krążącej w szybkim wlewie w 30 min

• reszta w 5,5 godziny

B ) wyrównanie kolejnych 25% w ciągu 18 godzin z realizacją dobowego zapotrzebowania i wyrównywaniem strat

C ) pokrycie kolejnych 25% w następnym dniu + zapotrzebowanie + straty

Odwodnienie hipotoniczne

Stan organizmu w którym utrata elektrolitów przewyższa utratę wody i tym samym dochodzi do obniżenia osmolarności płynu pozakomórkowego i przesunięcie wody do komórek. 2

• wzrost liczby erytrocytów

• wzrost stężenia białka całkowitego

• wzrost Hb

• wzrost Ht

• wzrost SOK

• spadek stężenie Na+ we krwi

• spadek SSH

Odwodnienie hipertoniczne

Stan organizmu w którym utrata czystej wody przeważa nad utratą elektrolitów, co doprowadza do wzrostu osmolarności płynu pozakomórkowego i do przesunięcia wody do przestrzeni pozakomórkowej i odwodnienia komórek

SÓD ( norma 280 - 320 mOsm/ l )

Spadek poziomu sodu: przyczyny :

• choroby z biegunką

• nadmierne pocenie się

• reflux

• drenaż otrzewnej

• hiperkaliemia

• sekwestracja płynów ( peritonitis, ascites, pęknięcie pęcherza )

• choroby nerek

• W terapii należy podnieść poziom sodu początkowo do 125 mEq/l w pierwsze 6-8 godzin, lub jeżeli nie ma obrzęku mózgu to w 24 godziny

• Podajemy 3 % lub 5% lub 7% lub 10% NaCl

• potem kontynuujemy podaż płynów do osiągnięcia 140mEq/l

• wzór na obliczenie deficytu :

Def Na = masa ciała x 0,6 x ( 125 - aktualny sód )

• a potem

Def Na = masa ciała x 0,6 x (140 - aktualny )

• nie podajemy hipertonicznych roztworów przy niewydolności nerek

Nadmiar sodu: przyczyny

• odwodnienie

• zatrucie solą

• nadmierna podaż sodu

obliczając nadmiar sodu sodu obliczamy tak jakby „niedobór” wody

wzór : def h2o = masa ciała x 0,6 x ( 1 - (140/aktualny sód ) )

• podajemy wodę przez 24 - 48 godzin

• można podawać sondą

• roztwory bezelektrolitowe początkowo 50% ------> potem 30%--------> a potem 20%

• jeżeli mamy do czynienia z biegunką, należy podawać też 5- 10% roztwór glukozy lub 2,5% glukoza z 0,45% NaCl

POTAS (norma 13,5 - 20 mg / dl )

Spadek poziomu potasu: przyczyny:

• po zabiegach operacyjnych

• nadmiar płynów z NaCl

• brak apetytu

• utrata z moczem

• biegunka

• wielomocz

• nadmierne poty

• zasadowica

• w terapii podajemy dożylnie roztwory K Cl w dawce 0,5 - 1 mEq/kg/godzine lub 5 - 40 mEq / l

• doustnie 40-80 g/450kg zwierza / dzień

• 10-20 g / konia

• 20 - 40 g/ dorosłego przeżuwacza

Nadmiar potasu: przyczyny:

• kwasica

• uroperitoneum

• martwica tkanek

• niedobór insuliny

• niewydolność nadnerczy

• wrodzona okresowa hipokaliemia

• nadmierny wysiłek

LUKA ANIONOWA = róznica między stężeniem Na a sumą stężeń chlorów i wodorowęglanó

prawidłowa LA = 13 mmol / l

WZROST LA :

• gdy spada poziom innych kationów niż Na ( czyli K, Mg, Ca )

• gdy rożnie stężenie anionów innych niż Cl i HCO3 ( czyli mleczany, fosforany, siarczany )

• podczas kwasisy ketonowej, głodzenia, cukrzycy, śpiączki

• podczas kwasicy mleczanowej,mocznicowej

• spożycie alkoholu glikolowego, metylowego, salicylanów

SPADEK LA:

• wzrost innych kationów niż Na

• spadek innych anionów niż Cl i HCO3

---