CHOROBY WEWNĘTRZNE (S)

Zakres chorób wewnętrznych:

1. Choroby układu krążenia:

kardiologa - serce i naczynia

angiologia - zajmuje się typowo naczyniami krążenia

2. Pulmonologia - nauka o chorobach płuc (dziedzina nie zabiegowa)

Alergologia - część pulmonologii zajmująca się sprawami alergicznymi.

3. Gastrologia (gastroenterologia) - nauka o chorobach przewodu pokarmowego.

Hepatologia - część gastroskopii zajmuje się wątroby.

4. Nefrologia - dziedzina nie zabiegowa (część interny) zajmuje się nerkami.

Urologia - dziedzina operacyjna (zajmuje się nerkami, moczowodem i wszystkim tym co zajmuje się poniżej nerek)

5. Endokrynologia - zajmuje się gruczołami wydzielniczymi:

- przysadka - tarczyca - grasica

- szyszynka - przytarczyca - trzustka (wysepki Langerharsa)

- nadnercze - gonady

Ginekologia - u kobiet Diabetologia-zajmuje się cukrzycą

Andrologia - u mężczyzn

(narządy męskie) (część interny)

6. Hematologia - nauka o krwi (część interny)

7. Reumatologia - zajmuje się chorobami kości i stawów (część interny)

8. Immunologia-

Diagnoza - rozpoznanie

• eksiuwantus - rozpoznanie z leczenia

• Wywiad - badanie podmiotowe

• Bad. fizykalne - badanie przedmiotowe

• Bad. dodutkowe - badania laboratoryjne , itp.

Prawidłowa zawartość cukru to od 80 do 120 mg% / lub 5-6 m moli / litr

Śpiączka hypoglikemiczna - podajemy dożylnio glukozę ( bardzo niebezpieczna, duża możliwość zgonów)

Śpiączka hyperglikemiczna - podajemy płyny + insulinę (mniej niebezpieczna , wymaga dłuższego leczenia)

Alkohol działa hyperglikenicznie - obniża poziom cukru (działa jak insulina)

Badanie polpacyjne - bad. obmacywanie.

Blaker receptora H₂ - histaminowego - na zgagę, obniża poziom kwasu w żołądku.

Bloker pompy potasowej - kontrelog

perforacja zaklejona - perforacja Tekta

Przy owrzodzeniu jednym z badań dodatkowych jest zdjęcie RTG „pusta brzucha”

Cholescystektomia - usunięcie woreczka

Świadomość - przytomność - obecność

Świadomość może mieć ubytki:

• jakościowe

• ilościowe

Wymuszone pozycje pacjenta:

1. Tężec

• opistatonus - pozycja, chory jest ostro wygięty, kręgosłup w postacie łuku oraz/lub szczękościsk

• Suche zapalenie opłucnej

• ulgę przynosi pozycja leżąca na chorym boku

• Stan niewydolności oddechowej

• złą pozycją jest leżąca na wznak

• ulgę i komfort przynosi pozycja stojąca pochylona do przodu z podpartymi ramionami




4. Stan niewydolności lewokomorowej

Objawy:

• zastój krwi w płucach w dolnych partiach

• obrzęk płuc - skrajne uszkodzenie lewej komory

• pozycja siedząca ze spuszczonymi nogami bądź stojąca jeżeli chory jest w stanie (pozycja ORTOPNOE)

Stan niewydolności prawokomorowej

Objawy:

• nogi opuchnięte

• opuchlizna na wysokości lędźwiowej

• płyn w jamie opłucnowej (otrzewnej)

Budowa osteniczna - wychudzona

Budowa pikniczna - otłuszczona

1. Zabarwienie różowe uzależnione jest od HgB hemoglobiny (prawidłowe 15-16 mg%)

2. Bladość - brak HgB

3. Żółte zabarwienie skóry (spowodowane jest bilirubiną, prawidłowa objętość - ok. 1%)

4. Sinica

HgB w płucach łapie krew ok. 99% łapie tlen gdy co najmniej 5 g% nie złapie tlenu i pójdzie do lewej komory to skutkuje to sinym zabarwieniem powłok gdy ma niedotlenienie to informacja idzie do szpiku kostnego, który produkuje erytrocyty

coma - śpiączka


Szewska klatka piersiowa











Kurza klatka piersiowa

- wypukła do przodu

Garb przedserca

- uwypuklona lewa strona klatki piersiowej - podejrzenie wady serca
















tahypnoe - przyśpieszony oddech

Nieprawidłowe tony oddechowe

1. oddech Biata

• charakterystyczny dla chorób OUN - szybko postępująca nieregularna akcja oddechowa




2. Oddech Chegna Staksa

• u chorych z uszkodzeniem mózgowia i ośrodka oddechowego (regularne)




3. Oddech Kusmaula

• charakterystyczny dla kwasicy w przebiegu nieregulacji cukrzycy (duży oddech)




Drżenie głosowe

Ręce przykładamy na klatkę piersiową, na łopatki, z boku na żebra poniżej pachwiny (pacjent ma wymówić „44”)

Odchylenia

Między płucami a dłonią jest przeszkoda (płyn w jamie opłucnej)





Opukiwanie

Jedna ręka położona płasko na ciele, dwa palce drugiej ręki energicznym ruchem uderzają w środkowy palec dłoni przyłożony do pacjenta

odgłos opukowy jamy - jest OK.

odgłos opukowy bębenkowy - przy odmie, rozedmie itp.

odgłos opukowy słomiany - tam gdzie jest płyn w płucach lub opłucnej

Usuwanie płynu z jamy opłucnej

Linia Elisa de Moison (Młaso) - opisuje ułożenie płynu w jamie opłucnowej (konieczne wykonanie zdjęcia RTG)


















Dren (igłę, veflon) wbijamy w najniższym miejscu gdzie znajduje się płyn idąc po górnej części żebra.

Osłuchiwanie

1. Szmer pęcherzykowy

2. Szmer oskrzelowy

Ad.2

Powinien być słyszalny tylko we wcięciu szyjnym




Ad.1

Są wysłuchiwane nad polami płucnymi, pod obojczykami

Pojawienie się szmeru oskrzelowego w płucach objawuje pojawienie się cieczy w jamie opłucnowej

szmery dodatkowe

3. Tarcie opłucnowe (szmer opłucny) - tarcie blaszki o blaszkę

• suche zapalenie opłucnej - występuje w fazie wdechu i wydechu

4. Świsty i furczenia - obkurczenie oskrzeli

5. Rzężenie - płynne wydzieliny w oskrzelach (szum taki jak szklanka wody ze słomką)

1. drobnobańkowe - oskrzeliki

2. średniobańkowe

3. grubobańkowe

Trzeszczenie

Trzeszczenia powstają gdy pęcherzyki płucne są częściowo powietrzne i częściowo zajęte płynem.

Gdy trzeszczenia są na całej powierzchni płuc mamy do czynienia z obrzękiem płuc (podejrzenie niewydolności lewej komory lub zapalenie płuc)

Klasyczne zapalenie płuc

• Temp. 41 ºC; okres choroby ok. 9 dni

• nad prawym płucem trzeszczenie (gromadzi się płyn wysiękowy);

• następuje szmer oskrzelowy + temp. 41 º;

• nadal nie leczone (dzień III,IV,V) słychać trzeszczenie

• nadal nie leczone (dzień VI,VII i VIII) występuje trzeszczenie

• dzień IX - ustąpienie choroby

Osłuchiwanie serca

1. ton - zamknięcie zastawki 2-dzielnej i 3-dzielnej

2. 
   ton - zamknięcie zastawki aorty

I i II to szmer skurczowy




II i I to szmer rozkurczowy

























Tony dodatkowe: (patologiczne) u dorosłych

Ton III i IV - są tonami świadczącymi o niewydolności serca

III - ton komorowy

IV - ton przedsionkowy

Rytm cwałowy

• z III tonem cwał komorowy

• z IV tonem cwał przedsionkowy

Klik skurczowy - ton dodatkowy świadczy o skróceniu (zwężeniu) zastawki aortalnej (płatki sklejają się) krew, która wypływa przez tą zastawkę ulega zawirowaniu co powoduje powstawanie szmeru podczas skurczu.

Trzask otwarcia - to dodatkowy trzask świadczący o skurczeniu zastawki mitralnej (jest to ton skurczowy) krew która przepływa przez zastawkę ulega zawirowaniu, bardzo trudny szmer do wysłuchania.

90% dodatkowych szmerów i trzasków dotyczy lewego serca.

Ciśnienie wczesnoskurczowe od 0-12 mmHg.

Ciśnienie skurczowe 12 mmHg

Stenoza aortalna - zwężenie ujścia zastawki aortalnej, leczy się zabiegiem mającym za zadanie wycięcia uszkodzonej zastawki i wszczepienie implantu.

Zespół Drekslera -

Zapis EKG






























Czas przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.

PQ=0,12-0,20 s

120-200 ms

BLOKI PRZEDSIONKOWO-KOMOROWE

1. PQ⇒ 0,20 s

1. 
   typ Mobitz

Blok 3:1

3 - razy przedsionki

1 - raz komory

Zespół MAS - nawracające utraty świadomości spowodowane rzadkoskurczem

2. typ periodyka WENCKEBACHA




3. Całkowity blok




MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW

Rytm ok. 300/min




cykl komór jest niemiarowy

1. aVR

2. aVL - odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe w EKG

3. aVF

V_1-6 - odprowadzenia jednobiegunowe

























Pierwotną przyczyną zawału mięśnia sercowego jest miażdżyca















Bardzo ważna jest tętnica wieńcowa lewa a prawa jest nieco mniej istotna.

Tętnica wieńcowa lewa dzieli się:

• pień wieńcowy krótki

• tętn. międzykomorowa lewa

• tętn. okalająca lewa

Zamknięcie tętnicy wieńcowej prawej powoduje zawał dolnej ściany mięśnia sercowego.

Rozpoznanie zawału ściany dolnej:

• gdy fala Parde występuje w odprowadzeniach




Zawał tętnicy wieńcowej lewej:

• zawał przegrody - tętn. międzykomorowa lewa - fala Parda widoczna w odprowadzeniach V₁ - V₄

• zawał ściany bocznej - tętn. okalająca lewa - fala Parda w odprowadzeniu I, aVL, V₅, V₆

• zawał ściany przedniej - fala Parda w odprowadzeniach V₁, V₂

• zawał ściany przednio-przegrodowej - fala Parda w odprowadzeniach V₁ - V₄, I, aVL

• zawał ściany przednio-bocznej - fala Parda w odprowadzeniach V₁ - V₆, I, aVL

Ekstrasystoria komorowa

podajemy ksydokoinę - aby ją wygasić

















Ramię załamka T zstępujące - jest strefą ramliwą (wrażliwą)





























Defibrylacja - przy migotaniu komór

Kardiowersja - przy migotaniu przedsionków (wymagana synchronizacja)

Kilip Kinbel - klasyfikacja stopnia ciężkości zawału mięśnia sercowego

2. chory z zawałem u którego słychać przypodstawne trzeszczenia suche (nad polami płucnymi)

3. obrzęk płuc (trzeszczenia w całych płucach)

1. płuca są czyste

4. wstrząs, obrzęk płuc, tętno nitkowate, chory zlany potem

Przy zawale podajemy:

• Polopiryna S

• Nitrogliceryna

• Morfina

• Ksydokaina

Koronarografia - badanie diagnostyczne uwidacznia zmiany w naczyniach wieńcowych, badanie wykonuje się z tętnicy udowej i wstecznie do tętnicy głównej i podaje się kontrast, który uwidacznia tętnicę wieńcową.

Angioplastyka - (PTCA) zabieg mający za zadanie pomoc, (zabieg terapeutyczny) poprzez usunięcie blaszki miażdżycowej i w razie potrzeby wstawienie stent

STENT - spiralka, którą wprowadza się w miejsce gdzie było przewężenie

Blizna pozawałowa























1. Wady serca:

1. wrodzona (4000-5000 osób)

2. nabyte

1. Nadciśnienie tętnicze

2. Choroba niedokrwienna serca

3. Zapalenie serca

4. Kardiomiopatia


Ad.1. a)



Wady bezsinicze:

1. 
   
   wady nieskomplikowane ASD

2. ubytek w przegrodzie międzykomorowej USD

3. ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

Wady sinicze:

1. Tetralogia Fallofta - skojarzenie czterech defektów







Stenoza płucna - zwężenie zastawki płucnej

Przełożenie wielkich naczyń (transpozycja naczyń dużych)

• aorta odchodzi z prawego serca

• tętnica z lewej

W kraju rodzi się ok. 500 z tą wadą.

Zabieg Rashkinda - zabieg cewnikowania serca mający za zadanie zniszczyć przegrodę międzyprzedsionkową

Ad 1. b)

Nabyte wady serca

• uszkodzenie aparatu zastawkowego (najczęściej zastawki lewego serca)

Przyczyny:

• gorączka reumatyczna

• kiła narządowa i trzeciorzędowa

• miażdżyca - w zakresie zastawki aortalnej

Zaburzenia akcji serca -

Przewlekła niewydolność krążenia

Klasyfikacja NYHA niewydolności krążenia

1. brak duszności, rozpoznanie choroby ASD

2. duszności po niewielkich wysiłkach fizycznych

3. duszności po większych wysiłkach fizycznych

4. duszności, skrajnie przewlekła niewydolność krążenia w spoczynku

Ad 3.

Co setne urodzenie jest to dziecko z wadą

Choroba niedokrwienna:

• miażdżyca

ATCHEZJA - przyklejanie się płytek na obrzeżu rany

AGREGACJA - dołączanie się innych płytek krwi

STREPTOKINOZA - podajemy aby rozpuścić skrzepy w układzie krwionośnym, powoduje natychmiastowe przejście plazminogenu w plazmirę

Heparyna - w postaci iniekcji, hamuje przejścia protrąbiny w trąbinę.

Pochodne kumaryny - w tabletkach.

Ostra niewydolność krążenia










Ostra niewydolność lewokomorowa → obrzęk płuc:

Przyczyną ostrej niewydolności może być:

• zawał serca

• kryza ciśnieniowa np. 250/150

• środki chemiczne (w ziewne)

Obrzęk płuc jest stanem zagrożenia życia co wymaga nagłej pomocy.

Przeciwdziałanie:

• zmniejszyć ciśnienia i objętość krwi krążącej

• podać leki moczopędne (Furosemid)

• zmniejszyć ciśnienie zakomorowe podając Nitrogliceryny

• podajemy naparstnicę lecz tylko w przypadku szybkiej akcji serca

• jeżeli jest możliwość podajemy Morfinę w małych dawkach, podajemy ją aby zmniejszyć zapotrzebowanie na tlen o ok. 30% gdy mamy niewydolność oddechową

W przypadku zatrucia chemikaliami (gazy):

• morfina

• sterydy

• tlenoterapia

Nadciśnienie tętnicze

Jest jednostką chorobową, którą rozpoznajemy podczas badania fizykalnego.

Prawidłowa wartość ciśnienia - 140/90

Nieprawidłowe - 135/92

• 150/70

Dane powyżej są wytycznymi Światowej Organizacji Zdrowia.

Choroby nadciśnienia:

• pierwotne - kiedy nie wiemy skąd się wzięły

• wtórne - jeżeli mamy przyczynę nadciśnienia, coś jest nie tak w układzie krążenia itp.

Na chorobę nadciśnieniową choruje ok. 8mln osób .

Miażdżyca jest bezpośrednio związana z nadciśnieniem!

Z 8mln osób tylko 20% się leczy na nadciśnienie (w Polsce to jest co 5-ty chory)

90% - chorych są to osoby z nadciśnieniem pierwotnym

10% - chorych są to osoby z nadciśnieniem objawowym (wtórnym)

• wada wrodzona serca

• niedomykalność zastawki aorty (wada aortalna 180/40) ciśnienie skurczowe jest wysokie a rozkurczowe bardzo niskie

• choroby z zaburzeniami wydzielania hormonów (np. Pheolchromocyton - przerost kory nadnerczy, zespół Kaszinga)

• Patologia nerek (wtórne nadciśnienie nerko-pochodne)

KLASYFIKACJA WHO

1. nadciśnienie bez powikłań narządowych

2. nadciśnienie z powikłaniami serca (przerost albo przewężenie lewej komory)

3. nadciśnienie z powikłaniami narządowymi

• badanie dna oka co 6 m-cy

• może powodować uszkodzenie nerek

• udar mózgu (OUN)

Mechanizm kontroli ciśnienia

1. nerki -kłębuszki nerkowe

Spadek sody powoduje spadek ilości krążącej krwi.

Przy utracie krwi występuje spadek ciśnienia co pobudza aparat przykłębuszkowy, który rozpoczyna produkcję Reniny. Ta Renina będzie szukała efektora w krążącej krwi i działa na białko Angiotensynogen - jest to białko nieaktywne, aktywuje się po przekształceniu w Angiotansynę.


jest słabo aktywna

2. 
   Angiotensynogen → angiotensyna I →

musi ulec przekształceniu

→ Angiotensyna II - jest bardzo silnie aktywna

Konwertaza

Angiotenzyna I → Angiotensyna II

Konwertaza jest produkowana w:

• płucach

• sercu

• nabłonku

• nerkach

Angiotensyna powoduje:

• skurcz naczyniowy

• powoduje wyrzucenie z nerki Aldosteronu

Aldosteron - powoduje wydzielanie się Na⁺ z komórki na którego miejsce wchodzi K^- do komórki (Aldosteron steruje gospodarką mineralną)

Leki wpływającymi na kanwertazę - są to blokery konwretazy angiotensyny:

• Enarenal - okres półtrwania 12godz.

• Captopril - okres półtrwania 8 godz. (tylko jego podajemy pod język)

• Prosterium

• Goptan

• Accupro - może być podawany przy uszkodzonych nerkach.

U części chorych mają wpływ na powstawanie uporczywych kaszli.

Hematologia





















Osocza jest więcej bo ok. 60% ± 5%

Elementy morfotyczne to ok. 40% ± 5%

Ht - hematokryt

• erytrocyty - krwinki czerwone (E)

• trombocyty - płytki krwi (T)

• leukocyty - krwinki białe (L)

Dotyczy 1ml

E - ok. 4 500 000

L - ok. 4 000 - 10 000


1. granulocyty - zawierają ziarnistości


Leukocyty

2. agranulocyty - nie zawierają ziarnistości

Ad. 1)


Podział granulocytów zachodzi przy użyciu barwników

• obojętno-chłonne (barwnik obojętny)

• kwaso-chłonne (barwnik kwaśny)

• zasado-chłonne (barwnik zasadowy)

Ad. 2)

• monocyty

• limfocyty

T - 100 000 - 400 000

W ciężkim odwodnieniu Ht może sięgać do 60%, spowodowane jest to utratą płynów czyli w odniesieniu do krwi spadkiem ilości osocza.

Zaburzenia E mogą być:

• ilościowe

• jakościowe

Zaburzenia jakościowe wpływają na zaburzenia ilościowe dlatego iż E ulega przedwczesnemu rozpadowi (hemolizie) co prowadzi do anemii.

Erytrocyt budowa:

• kształt dysku o średnicy -

• żyt z boku przedstawia dwuwklęsłą soczewkę - funkcję jest roznoszenie tlenu

• taki kształt ma małą ilość cytoplazmy dlatego też potrzebuje małą ilość tlenu do funkcjonowania. E nie ma jądra aby metabolizm Erytrocyta był jak najwolniejszy

Retikulocyty - jest to najmłodszy Erytrocyt we krwi, posiada siateczkę która jest pozostałością po jądrze komórkowym, siateczka z czasem znika; im więcej erytrocytów tym lepiej dla organizmu; we krwi jest ok. 15‰ ± 5‰.

Aby Hb powstała musi być żelazo!

Fe - 80 ÷120μg%

Nad-krwistość

za dużo Erytrocytów → hyperetrocytemia → poliglobulia

nad-krwistość:

1 - pierwotna

2 - wtórna

Ad. 1)

Zaburzenia w miejscu produkcji (szpik kostny) - jeden z wariantów białaczki; czerwienica prawdziwa.

Ad. 2)

Spowodowane są inną jednostką chorobową.

Choroby płuc (rozedma; zwłóknienie)

Część krwi przechodzącej przez płuca zostaje nie-utlenowana, docierając do szpiku ten zwiększa produkcję Erytrocytów aby wyrównać straty i uzupełnić zapotrzebowanie na tlen.

Poliglobulia wtórna może być spowodowana również chorobom nerek (nerka produkuje hormon erytropoetynę), w górach nerki mogą być powiększone co powoduje powiększenie gruczołów wydzielających erytropoetynę co zwiększa produkcję Erytrocytów.

Układ biało-krwinkowy

Jeśli dochodzi do niekontrolowanego wzrostu ilości białych krwinek dochodzi do białaczki:

1. białaczka ostra

2. białaczka przewlekła

Białaczka jest procesem nowotworo-twórczym wywodzącym się z układu biało-krwinkowego.

Przewlekła białaczka limfatyczna gdy jest rozrost komórek limfatycznych.

Jeśli rozrastają się dojrzałe komórki granulocyty to mamy przewlekłą białaczkę szpikową.

Białaczka limfatyczna przedział ok. 50 lat

RTG (promieniowanie)

Wystarczy ogromna ilość granulocytów.

Cienie Gumprechta - rozpadnięte jądra komórek limfocytów.

Leukeran - jeden z rodzaju cytostatyków.

Przewlekła białaczka szpikowa - występuje u tych chorych z tzw. hormonem Philcolelpia 21 chromosom on ma brak pewnego fragmentu . . . . . . . . . . . .. . . u tych chorych jest zauważalne powiększenie śledziony (.................... 13 cm).

Ostra białaczka szpikowa - Ostra białaczka szpikowa jest rozplemem nowotworowym młodych komórek szpiku - mieloblastów. Na wywołanie choroby mogą mieć wpływ zapalenia wirusowe, które mają wpływ na zapis genetyczny mieloblastów i spowodować niepohamowany rozplem komórek. Na ostrą białaczkę szpikową chorują najczęściej ludzie młodzi i dzieci. Schorzenie ma przebieg dramatyczny i w rezultacie kończy się śmiercią. Początek ostrej białaczki szpikowej jest gwałtowny, zaczyna się zwykle wysoką gorączką o przebiegu septycznym i objawami skazy krwotocznej.

Skazy krwotoczne

Miejscami, w których dochodzi do zaburzeń są:

1. naczynia

2. płytki krwi

3. osoczowe czynniki krzepnięcia

Ad. 3)

W tym przypadku w całym cyklu bierze udział XIII czynników, które mają wpływ na krzepnięcie.

Krzepnięcie odbywa się w 4 etapach.

3. Fibrynogen → fibryna

Fibrynogen - jest to białko nieaktywne znajdujące się we krwi; normalnie u każdego zdrowego jest go do ok. 200 - 400 mg%

Fibryna - jest włuknikiem, zajmuje I miejsce wśród czynników

Fibrynogen rozpada się na monomery fibryny pod wpływem enzymu (trombina) w przypadku powstania rany i ulega natychmiastowej krystalizacji co powoduje powstanie siatki fibryny, która działa jak korek.

2. Protrombina → trombinę

Protrombina - białko w formie nieaktywne znajdujące się w krwioobiegu

Trombina - jest aktywnym enzymem

Protrombina przechodzi w trombinę poprzez XII czynnik krzepnięcia czyli kontakt Hagermana jest on swoistym „policjantem”, który kontroluje ciągłość tkanki.

1. Tromboplastyna - powstaje jako:

1. tromboplastyna w tkankach

2. tromboplastyna w osoczu

Dochodzi do aktywacji :

• układu wewnątrznaczyniowego (w naczyniu)

• układy zewnątrznaczyniowego (po za naczyniem)

oba układy powodują aktywację tromboplastyny w swoim sektorze działania.

Tromboplastyna tkankowa - aktywacja układu następuje po ok. 8sek i trwa przez ok. 10sek.

Tromboplastyna osoczowa - aktywacja układu następuje po ok. 10sek i trwa przez ok. 4 min.

Proces krzepnięcia od punktu 1 - 3 trwa ok. 5 min.

4. Fibrynoliza (sprzątanie)

Po organizmie krąży również Plazminogen - jest to również białko nie aktywne

Plazminogen → Plazmina

Powstawanie plazminy jest aktywowane poprzez odpady z procesów powstawania fibryny.

Streptokinaza powoduje natychmiastowe przejście Plazminogeny w Plazminę ci jest pożyteczne i wykorzystywane przy zawałach mięśnia sercowego. Przyśpiesza to rozpuszczanie skrzepów.

UWAGA!!!

U pacjentów po urazach wewnętrznych należy przeanalizować wszystkie za i przeciw podaniu streptokinazy, gdyż możemy spowodować wtórny krwotok wewnętrzny co może się skończyć zejściem pacjenta.

Patologie w układzie krzepnięcia

1. Wtórne:

• polekowa skaza krwotoczna po podaniu Heparyny lub Acenochomatolu

1. Pierwotne - naczyniowe skazy krwotoczne

Hemofilia - skaza krwotoczna, przy której dochodzi do samoistnego krwotok. Spowodowana jest zaburzeniami VIII czynnika krzepnięcia czyli Globuliny-katecholaminowe Bierze ona udział w 1 etapie krzepnięcia w układzie osoczowym. Gdy nie ma VIII czynnika dochodzi do ostrych zaburzeń krzepnięcia. Na hemofilię chorują tylko mężczyzn, a kobiety są jedynie nosicielkami.

Hemofilia spowodowana i uwarunkowana jest genetycznie co kwalifikuje ją do chorób recesyjnych (dziedzicznych).GENY


Kobieta Mężczyzna








X^X X + X Y



















X X X Y







X^X X X^XY

Protrombina wydzielana jest w wątrobie. Norma protrombiny to:

• u zdrowego człowieka 80 - 100%

• u chorego człowieka (z zastawką) 30 - 60%

Heparyna działa na osoczowe czynniki krzepnięcia - działa na 3 etap krzepnięcia blokując przejście Fibrynogenu w fibrynę.

Pochodne Acenochymarolu - działają na osoczowe czynniki krzepnięcia - działają na 2 etap krzepnięcia blokując przejście Protrombiny w trombinę.

Aspiryna i Polopiryna S - działają na płytki krwi - zmniejszają zdolność sklejania płytek co utrudnia powstawaniu skrzepów.

DIC - Zespół Wykrzepiania Wewnątrz Naczyniowego

DIC nie jest samodzielną jednostką chorobową, aby DIC powstał potrzebna jest inna choroba osłabiająca układ krzepnięcia.

Pediatria

U dzieci u których doszło do posocznicy lub sepsy przy których dochodzi zaburzeń układu krzepnięcia wewnątrz-pochodnego.

Dochodzi do zakrzepów i zatorów naczyń, może dojść z dużym prawdopodobieństwem do śmierci.

Koagulacja ze zużycia Fibrynogenu.

Należy sprawdzać ilość Fibrynogenu gdyż może dojść do sytuacji gdzie po prostu go zabraknie, co maże się skończyć zejściem pacjenta.

Mechanizm postępowania:

• zahamować krzepnięcie (podajemy Heparynę, która dzieła na etap przejście Fibrynogenu w fibrynę

• podajemy fibrynę oraz kontrolujemy jej poziom we krwi.

Skazy płytkowe

Są spowodowane zmniejszeniem liczby płytek krwi lub zaburze­niami ich funkcji w procesie krzepnięcia krwi. Najczęstszą postacią jest małopłytkowość samoistna. Przyczyna tej choroby nie jest zna­na. Przyjmuje się immunologiczne podłoże choroby, ponieważ w większości przypadków stwierdza się w surowicy krwi obecność przeciwciał niszczących płytki. Choroba pojawia się najczęściej u osób młodych. Na skórze, zwłaszcza kończyn dolnych, górnych i głowy, przy najmniejszych nawet urazach powstają rozległe, sine plamiste wybroczyny krwi. U kobiet występują przedłużone, obfite krwawienia miesiączkowe. Zdarzają się także przypadki o nagłym początku i ostrym przebiegu, z obfitymi krwawieniami z nosa lub z dróg rodnych albo z wy­lewem do mózgu. Badaniem laboratoryjnym stwierdza się zmniej­szoną liczbę płytek we krwi (trombocytopenia), wydłużenie czasu krwawienia przy prawidłowym czasie krzepnięcia krwi oraz upo­śledzenie kurczliwości skrzepu. Można zauważyć poja­wienie się wybroczyn na skórze po uciśnięciu opaską stosowaną we wstrzyknięciach dożylnych. Jest to tzw. dodatni objaw opaskowy Rumpela-Leedego. Charakterystyczne zmiany występują w szpiku kostnym.

Zespół małopłytkowości może wystąpić także w przebiegu nie­których chorób zakaźnych, w zatruciach (np. benzenem, rtęcią), pod wpływem niektórych leków (np. chinidyny, sulfonamidów), w cho­robach śledziony, w mocznicy. Stany takie nazywamy małopłytkowością objawową, czyli wtórną.

Leczenie małopłytkowości polega na stosowaniu dużych dawek kortykosteroidów, aby zahamować niszczenie płytek. W razie bar­dzo znacznego spadku liczby płytek we krwi wskazane jest przeta­czanie masy płytkowej jednoimiennej, natomiast ze względu na nietrwałość trombocytów niecelowe jest przetaczanie krwi konser­wowanej. W wielu przypadkach małopłytkowości samoistnej można uzyskać poprawę po wykonaniu splenektomii, czyli usunięciu śle­dziony, ponieważ w ten sposób zmniejsza się wytwarzanie przeciw­ciał. W małopłytkowości objawowej stosuje się przede wszystkim leczenie przyczynowe choroby podstawowej.

Skazy naczyniowe

Skazy naczyniowe polegają na uszkodzeniu środbłonków naczyń krwionośnych przez czynniki toksyczne lub immunologiczne, co zmniejsza szczelność ścian naczyniowych i prowadzi do krwawień.

Najczęściej spotykaną skazą naczyniową jest plamica Henocha-Schonleina. Jest to skaza o mechanizmie toksyczno-alergicznym. Może być wywołana przez zakażenie bakteryjne, wpływy toksyczne lub nadwrażliwość na leki. Głównymi objawami są gorączka i skaza krwotoczna, najczęściej na kończynach dolnych pod postacią rumie­nią, czasami bolesnych wykwitów skórnych i wybroczyn. Często obserwuje się równocześnie obrzęki stawów i krwotoczne zapale­nie kłębuszków nerkowych. Leczenie polega na stosowaniu kortykosteroidów, antybiotyków oraz leków działających antyalergicznie i uszczelniających ściany naczyń krwionośnych.

Rzadką obecnie skazą naczyniową jest gnilec (szkorbut), spowo­dowany niedoborem witaminy C w pożywieniu. Krwawienia wy­stępują głównie w błonach śluzowych jamy ustnej. W ciężkich po­staciach występują krwawienia w całym przewodzie pokarmowym.

Leczenie polega na podawaniu dużych dawek witaminy C.

Przykładem wrodzonej skazy naczyniowej jest rodzinna teleangiektazja Rendu-Oslera, występująca często w kilku pokoleniach. Osoby dotknięte chorobą mają liczne drobne naczyniaki, umiejsco­wione w skórze oraz w błonach śluzowych jamy ustnej, nosa i prze­wodu pokarmowego. Naczyniaki łatwo pękają, powodując powta­rzające się krwawienia z jamy ustnej, nosa lub przewodu pokarmo­wego, które mogą prowadzić do niedokrwistości.

16

Choroby wewnętrzne

mostek

kręgosłup

serce

przepona




kręgosłup

klatka piersiowa

serce



















Tył P płuca

Widok z boku

Przód P płuca










PP

LP

LK

PK

I ton

II ton

Linia

mostkowa




Załamek P




Załamek P - mitralny




Załamek P - pulmonalny

P

P

L

L
















prawidłowy zapis EKG

charakterystyczna zmiana świeżego zawału







QRS

T

P

QRS




Fala Pardee - uniesienie odcinka ST




prześwit prawidłowy




początek miażdżycy, prześwit zwężony




blaszka miażdżycowa powoduje zamknięcie prześwitu co prowadzi do powstania skrzepu




przy normalnym zawale




dodatkowy załamek pracy komór nie poprzedzony załamkiem P




P

QRS

T




Skurcz dodatkowy trafia na ramię zstępujące załamka T

Załamek R/T

Migotanie komór







W fizjologi załamek Q nie występuje chyba że osoba ma predyspozycję, (nadwagę) ale w tym przypadku załamek Q znika przy wdechu w odprowadzeniach II,III







Przesunięcie tętnicy w prawo co powoduje zasysanie również krwi z PK, krwi nieutlenowanej co powoduje niedotlenienie i sinicę




ukrwienie

wydolność

P

Q

R

S

T

P

Q

S

T

PP

LK

PK

LP

Po odwirowaniu

Osocze - fibrynogen = surowica

Elementy morfotyczne elementy stałe krwi

Osocze (element płynny krwi)

Próbka krwi przed odwirowaniem




W tym chromosomie nie ma informacji o fibrynogenie

Zdrowy chromosom

Błędna informacja - uszkodzony chromosom

Mężczyzna z uszkodzonym chromosomem X, jest chory na hemofilię i jest zarówno nosicielem.

Kobieta z uszkodzonym jednym z chromosomów, jest nosicielką hemofilii

Zdrowy mężczyzna

Zdrowa kobieta

---