Schorzenia przewodu pokarmowego

Zapalenie błony śluzowej jamy ustnej - Stomatitis

• Nieżytowe (S. catarhalis)

• Pęcherzykowe (S. vesiculosa simplex)

• Włóknikowe (S. membranacea s. fibrinosa)

• Krupowe (S. crouposa)

• Dyfteroidalne (S. diphteroides)

• Wrzodziejące (S. ulcerosa)

• Zgorzelinowe (S. gangrenosa)

• Martwicowe (S. necroticans)

Nieżytowe zapalenie bł. śl. j. ustnej

Najczęściej występuje w praktyce.

Przyczyny:

mechaniczne (zbyt twarde części karmy, ciała obce); u koni wadliwy zgryz, złe wędzidło, u innych zwierząt złej jakości zbiorniki na paszę.

Przebieg z reguły łagodny. Może wystąpić jako wynik braku składników mineralnych, witamin lub towarzyszyć schorzeniom zakaźnym (pryszczyca, ospa rzekoma, głowica, zołzy, choroba bł. śluzowych.

Objawy: przekrwienie, zaczerwienienie (rozlane, rzadziej ogniskowe), bolesność, rozpulchnienie, obrzmienie oraz zwiększona wilgotności błony śluzowej (objawia się ślinotokiem), nieprzyjemny zapach z jamy ustnej, zwierzę ostrożnie pobiera karmę i powoli zjada. Na przebiegu przewodów ślinowych mogą tworzyć się torbiele. U koni w wyniku dużego ucisku na naczynia żylne podniebienia twardego często wysuwa się ono ponad uzębienie. Może występować obrzęk języka, a na jego powierzchni tworzy się nalot (barwa zależy od rodzaju karmy). U bydła w wyniku podrażnienia nabłonek języka rozrasta się i występuje pod postacią brodawek nitkowatych przypominających szczotkę (owłosiony język). Uszkodzenia pokarmem mogą powodować tworzenie się wrzodów.

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

Stan zapalny powierzchniowej warstwy bł. śl. przebiegający z tworzeniem się przejrzystych pęcherzyków. Może rozwijać się z zapalenia nieżytowego. Czynnikiem etiologicznym jest z reguły wirus. Przyczyny: nieprawidłowe żywienie, zbyt twarda karma np.: wypas zwierząt na ścierniskach.

Objawy: U bydła pęcherze powstają w ciągu 1-2 lub kilku dni na podniebieniu twardym, wielkości od ziarna soczewicy do kilku złotowej monety. Pęcherze mogą pękać - powstają ciemnoczerwone nadżerki (po 1-2 dniach pokrywają się świeżym nabłonkiem). Brak jest wyraźnego ślinotoku, ale jest mlaskanie. Przebieg łagodny, trwa kilka (3-4) tyg.

U koni silne ślinienie, zaczerwienienie i wrażliwość bł. śl. j. ustnej, niekiedy nieznaczne podwyższenie ciepłoty ciała. Pęcherzyki wielkości od ziarna prosa do fasoli wypełnione przejrzystym płynem, najczęściej płaskie, na wewnętrznej powierzchni warg, po obydwu stronach więzadła języka, na powierzchni międzyzębowej i na bocznej powierzchni języka. Po pęknięciu tworzą się nadżerki, a zwierzęta z trudem pobierają pokarm. Choroba trwa kilka tygodni.

U prosiąt przejrzyste pęcherzyki na bocznych częściach języka. Język jest strzępiasty. Prosięta nie ssą, chudną i nierzadko padają.

Rozpoznanie różnicowe. Swoiste zakaźne zapalenia pęcherzykowe j. ustnej, którym niejednokrotnie towarzyszą zmiany na kończynach, przenoszące się ze zwierzęcia na zwierzę np.: ospa u koni. Pęcherze w ospie są na skórze warg i nozdrzy, wypełnione żółtym płynem. U bydła pryszczyca - w rozpoznaniu pomaga podwyższenie ciepłoty i zaburzenia w ruchu (kulawizna), pęcherze duże, umiejscowione na grzbiecie języka i w szparze międzyracicznej. U świń choroba pęcherzykowa.

Krupowe zap. bł. śl. j. ustnej

Przykładem: krupowe rozsiane zapalenie bł. śl. osesków (St. cruposa disseminata neonatorum).

Na zapalnie zmienionej bł. śl. tworzą się białawe naloty, które z czasem stają się szare, szarożółte oraz brunatne, konsystencji białego sera, po usunięciu którego odsłaniają się głęboko sięgające ubytki - owrzodzenia. Schorzenie wywołują ziarniaki oraz maczugowiec owczy. Nie wyklucza się tła wirusowego u owiec i kóz. Zachorowania najpierw dotyczą osesków lub zw. młodych po odsadzeniu od matki, wyjątkowo mogą chorować zw. do 1 roku. Na bł. śl. języka na jego grzbiecie i po bokach występują białawe pęcherzyki, podobne zmiany są na bł. śl. warg, dziąseł, policzków. W krótkim czasie po pojawieniu się zaczerwień w miejsce guzków powstają naloty. Zmiany są wielości ziarna soczewicy. Konsystencja nalotu jest miękka.

Objawy: utrata apetytu, chudnięcie i apatia, zmiany po kilku dniach ustępują. Przy powikłaniach śmiertelność wynosi do 30%.

Zapalenie dyfteroidalne

Procesy zapalne toczące się w j. ustnej mogą doprowadzać do tego typu zmian. Tworzące się naloty sięgają swoją podstawą w głąb tkanek. Ich silne połączenie w wyniku oderwania powoduje powstawanie głębokich owrzodzeń.

W przypadku procesu samoistnego florę bakteryjną stanowią głównie wrzecionowce zgorzeli, paciorkowce, gronkowce i inna flora saprofityczna. Zmiany umiejscawiają się na bł. śl. warg, podniebienia twardego i dziąsłach. Strupiaste naloty są różnej grubości, wysychając stają się brunatne.

Objawy ogólne są dosyć silnie wyrażone: podwyższenie wewnętrznej ciepłoty ciała i nierzadko obrzęk skóry na głowie. Obserwuje się to u prosiąt i lisów - gruba głowa. Proces chorobowy może rozprzestrzeniać się na inne bł. śl. głowy i inne tkanki jak np. kość żuchwową, która ulega martwicy. W konsekwencji mogą powstawać objawy zachłystowe.

Schorzenia języka

• Ostre zapalenie języka

• Przewlekłe zapalenie języka

Przyczyny:

• Zakaźne

• Niezakaźne

• Swoiste jednostki chorobowe

Procesy zapalne powstałe na języku mogą być wynikiem schorzeń ogólnych, zakaźnych lub niezakaźnych lub samoistną jednostką chorobową. Częstą zmianą obserwowaną na języku są różnego stopnia naloty, których charakter zabarwienia zależy od skarmianej karmy lub podawanego leku. Nalot składa się ze zniszczonych komórek nabłonka, leukocytów i drobnoustrojów oraz resztek karmy. Wyschnięty nalot robi wrażenie popękanego strupa.

Schorzenia ślinianek

• Zapalenie przyusznicy- Parotitis

• Zapalenie ślinianki podżuchwowej - sialoadenitis submandibularis

• Zapalenie ślinianki podjęzykowej - sialoadenitis sublingualis

Zapalenie przyusznicy

• Najczęściej u koni.

• Najczęściej na skutek mechanicznych uszkodzeń umożliwiających wnikanie bakterii. Takim czynnikiem są ości zbóż wnikające do przewodu, powodując odczyn zapalny przenoszący się na ślinianki. Niekiedy enzootie, czynnikiem przyczynowym są wirusy (rzadko). Bardzo często proces ten towarzyszy zołzom lub nosówce. U koni złe ganaszowanie może być czynnikiem wywołującym.

• Objawy: ślinianka jest obrzękła, bolesna i twarda. Obrzęk rozciąga się od podstawy ucha ku dołowi, niekiedy powoduje zwężenie krtani. Proces ostry i jednostronny powoduje, że zwierzę ma głowę zwróconą w chorą stronę. W przypadku obustronnej zmiany głowa jest opuszczona w dół, a gdy dochodzi do zapalenie krtani lub gardła głowa wyciągnięta do przodu z utrudnionym żuciem i ślinieniem. Przy procesie ropnym bolesny obrzęk, chełbotanie lub wyciek cuchnącej wydzieliny w innych przypadkach słabo bolesny z pogrubieniem. Proces przewlekły może warunkować tworzenie się niebolesnych lub słabo bolesnych zgrubień. Proces chorobowy trwa 1-2 tygodnie

• Powikłania np. porażenie nerwu twarzowego, zapalenie gardła, krtani, worków powietrznych.

• Różnicowanie: z zapaleniem węzłów chłonnych zagardłowych (obrzęk nie rozciąga się do podstawy ucha.).

• Leczenie: ogólnie antybiotyki lub sulfonamidy. Miejscowo leki rozgrzewające (maść jodowa, jodowo-kamforowa, oedemosan). Maści umożliwiają przebijanie ropnia, przy fluktuacji możemy przebić i wypłukać nadmanganianem potasu.

Zapalenie ślinianki podżuchwowej

• Prawie zawsze jest wynikiem dostania się do przewodu Whartona cząstek karmy. Występuje u bydła, koni i psów.

• Objawy: po wewnętrznej stronie idąc od kąta oka, a także ku tyłowi (szczególnie u bydła) gorący bolesny obrzęk, głowa wyciągnięta do przodu. Uciskając gruczoł wypływ kropli ropy w okolicy dolnej języka. Niekiedy pod językiem występują chełbocące twory wielkości jaja gęsiego, różnią się bolesnością od torbieli zastoinowych zwanych żabką.

• Utrata apetytu, ślinotok, trudności w pobieraniu karmy i przeżuwaniu. Proces kończy się zwykle przebiciem ropy po około 1-2 tygodniach.

• Leczenie tak jak przy przyusznicy, dodatkowo płuczemy jamę ustną roztworem nadmanganianu.

Zapalenie ślinianki podjęzykowej

Najczęściej w wyniku przeniesienia się procesu z dna jamy ustnej.

Każdy zrazik ma własny przewód wyprowadzający. Proces dotyczy jednego lub kilku zrazików. Z chorych zrazików wydobywa się ropna wydzielina. Chorują bydło i konie. Podstawowym objawem jest trudność w żuciu i nadmierne ślinienie.

Leczenie jak poprzednio.

Schorzenia gardła

Zapalenie gardła i migdałków - pharyngitis et tonsilitis

• Zapalenie migdałków - tonsilitis; zapalenie migdałków, obrzęk bł. śl. gardła i zwężenie cieśni - angina; zapalenie bł. śl. gardła - pharyngitis; proces zapalny części nosowej bł. śl. gardła bez migdałków - rhinopharyngitis.

• Zapalenie gardła i migdałków często jest wynikiem chorób zakaźnych: zołzy, influenza, gruźlica, promienica, salmonelloza.

• Podstawą do rozwoju zmian chorobowych są złe warunki termiczne, negatywnie oddziaływujące środki mechaniczne i chemiczne.

• Najczęstsze objawy: głowa wyciągniętą do przodu, ostrożne lub brak pobierania karmy, długie żucie i utrudnione połykanie, objawy bólowe, kęsy karmy mogą wypadać z jamy ustnej. Temperatura wewnętrzna jest podwyższona.

• Błona śluzowa jest zaczerwieniona, obrzękła, połyskująca, niekiedy pokryta nalotami i ubytkami. Bydło z reguły nie przyjmuje paszy i wody.

• U świń charakterystycznym objawem jest obecność okresowych wymiotów poprzedzonych niekiedy napadami kaszlu.

Porażenie gardła - Paralisis pharyngis

• Występuje w przebiegu schorzeń swoistych jak: choroba Aujeszki, wścieklizna, zatrucie jadem kiełbasianym itd.

• Najczęściej jest wynikiem zapalenia opon mózgowych, mózgu i rdzenia kręgowego, porażeń opuszkowych, zatruć pokarmowych i mechanicznych uszkodzeń.

• W wyniku toksycznych procesów uszkodzony zostaje mięsień językowo-gardłowy (ustaje odruch połykania). Kęsy pozostające w jamie ustnej nie mogą być połknięte.

• Często taki obraz jest wynikiem porażenia nerwu trójdzielnego.

• Zwierzę cechuje puste żucie.

Schorzenia przełyku

Zapalenie przełyku - esophagitis

• Przyczyny: uszkodzenie mechaniczne, negatywne czynniki termiczne i chemiczne, w przebiegu swoistych chorób zakaźnych, przy niedoborze wit. A, w wyniku działania pasożytów (larwy gza).

• Najczęściej w stadach krów, gdzie podaje się wywary z gorzelni.

• Objawy: w ciężkich przypadkach można zauważyć że połknięty kęs wywołuje ból i niepokój zwierzęcia ( zwierzę wyciąga głowę do przodu z wyrazem przestrachu, grzebiąc przednimi kończynami), występują zaburzenia w przeżuwaniu i wzdęcia. Proces chroniczny może spowodować przerost i obrzęk bł. śl. ( u przeżuwaczy prowadzi to do zaburzenia w odbijaniu gazów i jest przyczyną wtórnych wzdęć). Omacywaniem stwierdzamy bolesność okolicy przełyku oraz podwyższenie ciepłoty.

• Leczenie: czysta woda lub zimne mleko do picia, później kleik z siemienia lnianego z dodatkiem 0,5% taniny lub z odwarem z rumianku (działanie osłaniające i ściągające). Przy dużej bolesność środki przeciwbólowe lub narkotyczne. Osłonowo antybiotyki i sulfonamidy.

Kurcz przełyku - Oesohpagismus

• Przyczyny: wynik nadmiernej pobudliwości zwierząt lub zakończeń nerwowych przełyku; wtórnie wynik procesów zapalnych w obrębie szyi; trwały kurcz występuje przy szeregu swoistych chorób zakaźnych np.: tężec, wścieklizna. U koni często jest wynikiem rozszerzenia żołądka (kurcz wpustu na skutek nagromadzenia gazów). U przeżuwaczy najczęściej w przebiegu zadławienia.

• Jest to reakcja ze strony mięśniówki i zaburzenie w krążeniu.

• Objawy: niepokój małego lub średniego stopnia, brak przyjmowania karmy, puste żucie i próby połykania. Omacując: przełyk jest niezbyt dużej objętości ale konsystencji dość opornej. Może się zdarzyć, że kurcz dotyczy tylko pewnego odcinka przełyku i w odcinku poprzedzającym jest rozszerzenie. Napad kurczu jest zwykle krótkotrwały i mija po kilku minutach. Proces chorobowy może się powtarzać. Może występować wtedy ślinotok.

• Leczenie: środki przeciwbólowe, u koni skutecznie działa atropina, można też podawać środki rozkurczowe, luminal.

Porażenia przełyku

• Przyczyny: często razem z porażeniem gardła, jako objaw zapalenia mózgu, opon mózgowych lub choroby zakaźnej np.: wścieklizna.

• Objawy: zalegająca karma uwypukla przełyk na obszarze jego przebiegu (twarde, podłużne zgrubienie), może występować regionalnie.

• Leczenie: zatkanie przełyku spowodowane porażeniem w 50% przypadków kończy się śmiercią. Bezpiecznie jest stosowanie Biovetalginy wraz z nagrzewaniem i rozcieraniem przełyku oraz próbami delikatnego wprowadzania sondy (przepychanie). Skuteczne jest również podawanie leków pobudzających układ parasympatyczny (odpowiedniki lentiny, arekoliny) - wzmagają one jednak wydzielanie śliny, co może prowadzić do zachłystowego zapalenia płuc.

Zadławienie- Obstructio oesophagi

Jest to częściowa lub całkowita niedrożność występująca na skutek zatrzymania w przełyku połykanej karmy lub ciał obcych. Najczęściej u bydła, w okresie jesieni-zbiór roślin okopowych (całe lub grubo krojone ziemniaki, buraki, brukiew). Przyczyną mogą być także zmiany anatomiczne w postaci przewężenia lub rozszerzenia przełyku.

W zależności od części przełyku, w którym doszło do zadławienia określamy metodę postępowania: początkowy odcinek - uciskając na przełyk z zewnątrz przesuwamy element zatykający do gardła, następnie zamykamy zwierzęciu nozdrza (powoduje to z reguły odksztuszanie i wyrzucenie ciała obcego na zewnątrz). Dalsze odcinki przełyku - z wyboru, stosujemy leki przeciwbólowe, środki zwiotczające (Biovetalgin, Combelen), po ich zadziałaniu przepychamy ciało sondą do żołądka. W lekkich przypadkach wystarczy niekiedy podać tylko środki przeciwbólowe i/lub zwiotczające, a ciało obce samo przedostanie się do dalszych odcinków przewodu pokarmowego.

Rozszerzenie przełyku - dilatatio oesophagi

• Proces ten często powstaje jako wynik pierwotnego zadławienia, bardzo rzadko jako wynik schorzeń nerwu błędnego, głównie u koni i bydła. Przełyk ulega rozszerzeniu najczęściej w części piersiowej. Trwałe rozszerzenie może występować we wszystkich kierunkach.

• Zwierzęta są przerażone. Obok uwypuklenia w objawach dominuje ślinotok, a przy omacywaniu (jeśli możliwe) chełbotanie. Często występują wymioty.

• Leczenie: zabieg operacyjny lub dobór odpowiedniej karmy.

NIESTRAWNOŚĆ (indigestio)

- Zespół jednostek chorobowych przeżuwaczy, charakteryzujących się podobnymi objawami klinicznymi (utratą apetytu, przeżuwania, odbijania gazów, upośledzeniem motoryki przedżołądków oraz zmianą w składzie drobnoustrojów), którym towarzyszą stany zatrucia ustroju.

Rodzaje niestrawności:

A) pierwotna (indigestio simplex) — proces chorobowy dotyczy samych przedżołądków, spowodowany jest błędami żywieniowymi - występuje głównie u krów, owiec i kóz.

1) Niestrawność pierwotna tła alimentarnego:

• niestrawność prosta - ostre przeładowanie żwacza,

• niestrawność kwaśna (acidosis ruminis- laktoacidosis)

• rozkład gnilny treści żwacza (putrefactio ingestae ruminis

• niestrawność zasadowa (alcalosis ruminis),

• wzdęcie żwacza (tympania ruminis et abomasi, meteorismus ruminis),

• wzdęcie trawieńca (tympania abomasi)

• zapiaszczenie przedżołądków i trawieńca (saburra),

• niestrawność cieląt (indigestio vitulorum).

2) Niestrawność pierwotna na tle zmian miejscowych w ścianach przedżołądków:

• zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),

• urazowe zapalenie czepca i otrzewnej (reticuloperitonitis traumatica)

• rogowacenie błony śluzowej żwacza (parakeratosis),

• owrzodzenie błony śluzowej przedżołądków.

3) Niestrawność pierwotna na tle zaburzeń czynności ruchowej przedżołądków i procesów trawienia:

• zatkanie ujścia czepcowo-księgowego,

• uszkodzenie nerwu błędnego (syndrom Hoflunda),

• zatkanie ksiąg (obstipatio omasi).

B) wtórna (indigestio secundaria) proces chorobowy dotyczy innych narządów i ujemnie wpływa na funkcjonowanie przewodu pokarmowego (zapalenie otrzewnej, macicy, wymienia, płuc itp.)

Niestrawność kwaśna
( kwasica żwacza) (lactoacidosis, acidosis ruminis, acidosis indigestae ruminis ).

Schorzenie polega na tworzeniu się nadmiernej ilości kwasu mlekowego, spadku pH treści żwacza do wartości około 4 (a nawet do 3,8) i zahamowaniu rozwoju flory bakteryjnej żwacza na skutek nieprawidłowej fermentacji, w wyniku spożywania łatwostrawnych i łatwofermentujących węglowodanów. Następstwem takiego postępowania jest szybkie wytwarzanie i gromadzenie się w żwaczu dużych ilości kwasu mlekowego oraz toksycznych amin (i ciężkie zaburzenia w organiźmie).

Żywienie przeżuwaczy zbyt dużą ilością łatwostrawnych węglowodanów (glukoza, sacharozy, skrobia) powoduje w pierwszej fazie wzrost ilości kwasu propionowego, przy równocześnej zmianie składu flory i fauny w żwaczu. Zostają inaktywowane lub zniszczone niektóre rodzaje drobnoustrojów (np. Mierococcus lactolyticus, Mierococcus aerogenes, Yeillonella gasogenes, Thorospirtllum rubrum itp.), które rozkładają kwas pirogronowy (jest on najważniejszym produktem przejściowym przemiany węglowodanowej) do kwasu propionowego. Ulegają zaś namnożeniu szczepy bakterii, takie jak Streptococcus bovis a następnie Lactobaccillus sp. powodujące jednostronne i szkodliwe dla organizmu procesy fermentacyjne. W ich wyniku powstają w nadmiarze bezwartościowe metan i bezwodnik węglowy oraz kwas mlekowy. Zaistniałe zmiany upośledzają dalsze przemiany kwasu mlekowego, który pod postacią dwóch izomerów D (-) i L (+) gromadzi się w żwaczu w ilościach dochodzących do 2%. Izomer D odpowiada za kwasicę i jest wynikiem rozpadu prostych cukrów.

Wskutek niskiego pH w żwaczu znikają prawie zupełnie lub całkowicie pierwotniaki i bakterie celulozolityczne, miejsce których zajmują bakterie kwasu mlekowego. Wybitne kwaśne środowisko (pH 5,5-3,8) powoduje, że nad procesem dezaminacji, jaki ma miejsce przy pH obojętnym, alkalicznym czy nawet lekko kwaśnym, przeważa proces dekarboksylacji, w wyniku którego powstają aminy (histamina, tyramina). Działanie na organizm obydwu związków (tj. kwasu mlekowego i amin) składa się na obraz choroby.

• Kwas mlekowy powoduje w żwaczu wzrost ciśnienia osmotycznego, uszkodzenie nabłonka czepcowo-żwaczowego i mniej lub bardziej rozległe zapalenie przedżołądków.

Organizm stara się wyrównać powstałe zmiany:

• Obniżone kwaśne pH podwyższa przez wzmożony dowóz środków alkalizujących - ślina, niektóre produkty trawienia o oddziaływaniu zasadowym.

• Różnicę ciśnień osmotycznych usuwa przez zwiększenie ilości wody sprowadzanej do żwacza na drodze dyfuzji oraz wzmożone wydzielanie śliny. Uwodnienie treści pokarmowej powoduje zagęszczenie krwi, co w cięższych przypadkach pociąga za sobą znaczne zaburzenia w gospodarce wodno-elektrolitowej i może stać się zagrożeniem dla życia zwierzęcia .

Przyczyny:

• przekarmienie lub przypadkowe zjedzenie dużych ilości pasz zasobnych w łatwostrawne węglowodany (mieszanki zbożowe, otręby, buraki cukrowe i ich odpady - liście, zrzynki, wysłodki, melasa, buraki pastewne, jabłka, ziemniaki i bardzo młode soczyste trawy).

• nagła zmiana w żywieniu zwierząt z paszy objętościowej, bogatej w celulozę na paszę o dużej zawartości prostych węglowodanów, nawet wówczas, gdy ich ilość nie przekracza górnej granicy dopuszczalnych norm, ale zostały podane bez uprzedniego stopniowego przyzwyczajania zwierzęcia (minimalny okres adaptacji 7-10 dni do 2 tygodni).

Objawy kliniczne:

Zmiany zależą od okresu choroby :

• ślinienie się - na początku choroby (próba zbuforowania kwaśnej treści żwacza),

• wodnista cuchnąca biegunka (późniejszy okres choroby),

• spadek zawartości tłuszczu w mleku,

• kompensacyjne przesunięcie płynów do światła przewodu pokarmowego, wynikiem tego jest: zagęszczenie krwi (wzrost hematokrytu) => oliguria lub anuria, toksemia (zwiększone wchłanianie toksyn ze żwacza), wzrost liczby tętna, wzrost liczby oddechów,

• spadek zawartości jonów Na, Mg, Cl w surowicy.

• Przebieg choroby ostry lub podostry - okres trwania zwykle 1-9 dni, zdarzają się zejścia śmiertelne poprzedzone objawami znacznego niepokoju i utratą świadomości, zwykle w kilka godzin po wystąpieniu pierwszych objawów choroby.

• Objawy choroby pojawiają się w kilka godzin po przekarmieniu: różnego stopnia zaburzenia świadomości (od apatii do śpiączki), zwierzę zgrzyta zębami, przeważnie leży i niechętnie wstaje. W pozycji stojącej występują drżenia mięśni, zataczanie się. Rzadziej występują objawy morzyskowe. Ciepłota wewnętrzna i liczba oddechów są niezmienione lub nieznacznie podwyższone. W końcowym okresie ciężkich przypadków mogą być poniżej norm. Istotnemu podwyższeniu ulega liczba tętna, która przekracza górną granicę norm (wyjątkowo wyższa od 100). Spojówki są zwykle niezmienione (w lekkich przypadkach), mogą być również zaczerwienione i nastrzykane (średni i ciężki przebieg choroby).

Od drugiego dnia choroby występuje odwodnienie organizmu, niekiedy poprzedzone potami. W ciężkim przebiegu stwierdzono objawy duszności mieszanej i zmiany w jakości tętna (tętno małe i miękkie). Uderzenia serca są w tych przypadkach wzmocnione, tony zaakcentowane. Z reguły obserwuje się: zahamowanie przeżuwania i motoryki przedżołądków, a także utratę apetytu i pragnienia. Pragnienie wyjątkowo jest wzmożone. Zwykle po przejściowym zaparciu występuje biegunka (kał może być pastowaty lub wodnisty), niekiedy można stwierdzić domieszkę krwi. Obserwuje się również utrzymujące się w ciągu kilku dni zaparcia. Wzdęcie żwacza jest rzadko spotykanym objawem choroby. Żwacz przy omacywaniu jest mniej lub bardziej bolesny co niejednokrotnie może sugerować urazowe zapalenie czepca. Dodatnio wypadają próby bólowe. Pole stłumienia wątrobowego może ulec powiększeniu i wówczas przy opukiwaniu stwierdza się bolesność. W mleku przy prawie nie zmienionej wydajności spada wyraźnie zawartość tłuszczu (nawet poniżej 1%). W ciężkich przypadkach spadek dotyczy również ogólnej ilości mleka.

Chroniczna postać początkowo jest w formie subklinicznej. Przejawem procesu mogą być: biegunka, spadek zawartości tłuszczu w mleku i osłabiona motoryka przedżołądków przy zachowanym apetycie. W stadzie zdarzają się nagłe bez uchwytnych przyczyn zachorowania z objawami niestrawności. Długotrwale żywienie zwierząt karmą węglowodanową powoduje uszkodzenia w narządach, a głównie w wątrobie, nerkach i sercu. Rozwinąć się może również chroniczne wrzodziejące zapalenie żwacza. Występują przedwczesne porody i poronienia. W stadzie mimo dobrej kondycji pojawiają się takie schorzenia jak łomikost, porażenia poporodowe, ketoza, a nawet skręty jelita ślepego i trawieńca. Zwierzęta stają się bardziej wrażliwe na wszelkie zatrucia i łatwiej zapadają na choroby infekcyjne. Straty ekonomiczne, jakie ta postać powoduje, są znaczne, brak wyraźnych objawów klinicznach sprawia, że jest przez hodowcę niedoceniana.

Badania laboratoryjne

• w początkowym okresie choroby w krwi występuje zwykle hiperglikemia, w późniejszym hipoglikemia.

• wzrost zawartości bilirubiny, cholesterolu przy równoczesnym spadku procentowej zawartości jego estrów.

• wzrasta aktywność enzymów - AST, ALT, GGT, GLDH, OCT, AP.

• wartości HC03 i pCO2 w przypadkach ostrych ulegają przesunięciom bez lub z równoczesnym spadkiem pH krwi, występuje niedobór zasad. Przy dłużej trwającym stanie chorobowym (4. i więcej dni) wartości te wracają do granic prawidłowych, a nawet dla dwuwęglanów mogą wzras­tać powyżej górnej granicy norm fizjologicznych.

• zawartość kwasu mlekowego (20-25 krotnie) i pirogronowego ulega podwyższeniu.

• poziom elektrolitów: Ca jest zwykle w dolnej lub poniżej dolnej granicy norm, Pi jest niższy przekracza dolną granicę fizjologiczną, K, Mg i Na u przeważającej liczby zwierząt nie wykracza poza granice norm fizjologicznych.

• zmiany w moczu zależą od nasilenia procesu chorobowego i czasu jego trwania: w początkowym okresie ostro przebiegających przypadków: białko, bilirubina, związki ketonowe. W osadzie nabłonki dróg moczowych i kanalików nerkowych, niekiedy nawet wałeczki.

Zmiany w płynnej treści żwacza:

Woń jest kwaśna w pierwszych dwóch dniach choroby, mało typowa lub gnilna w późniejszym okresie. Barwa mlecznoszara lub brunatnoszara. Konsystencja wodnista, rządzie ciągliwa. Osad gromadzi się zwykle szybko, podpływanie natomiast jest zahamowane - wyjątkowo jest wzmożone przy równoczesnym skąpym osadzaniu się cząsteczek na dnie naczynia. Wartość pH utrzymuje się w granicych 4,5-6,3 pierwszego i w części przypadków drugiego dnia choroby; w późniejszym okresie 6,0-8,0. Obniżona liczba lub brak pierwotniaków, przewaga G+ ziarniaków {Streptococcus bovis) i laseczek (Lactobacillus), kwaśny zapach i obniżona lepkość treści (fizjologicznie lekko ciągliwa), brak rozkładu glukozy w próbie fermentacyjnej. Ilość wytwarzanego gazu w próbie fermentacyjnej po l godzinie jest najczęściej poniżej l cm3 , rzadziej w granicach norm (do 2 cm3), wyjątkowo powyżej wartości fizjologicznych. Czas potrzebny na strawienie celulozy na ogół przekracza 54 godz. Redukcja azotynów jest zwykle opóźniona. Ilość kwasu mlekowego i kwasu pirogronowego wzrasta w różnym stopniu, podczas gdy ilość lotnych kwasów tłuszczowych spada poniżej wartości fizjologicznych, rzadziej jest prawidłowa, a wyjątkowo podwyższona.

Rokowanie

Przypadki o lekkim przebiegu kończą się zwykle pomyślnie w ciągu l - 2 dni, jeżeli zostanie zmieniona karma i podawane są: siano, słoma z niewielkim dodatkiem pasz treściwych.

Średnio ciężkie mogą trwać dłużej, do 6 dni i wymagają zawsze leczenia.

Przypadki ciężkie przebiegające z utratą świadomości prowadzą z reguły do śmierci.

Zmiany sekcyjne

• wybroczyny na błonach śluzowych przewodu pokarmowego i błonach surowiczych także nasierdzia i wsierdzia.

• w żwaczu przekrwienie błony śluzowej i obrzęk kosmków, które są pokryte śluzowym wysiękiem, niekiedy z domieszką krwi;

• w ciężkich przypadkach następuje oddzielanie się błony śluzowej.

• w trawieńcu występują również zmiany zapalne różnego nasilenia oraz owrzodzenia.

• wątroba obrzękła, przebarwiona z wyraźnymi zmianami zwyrodnieniowymi lub z ogniskami ropnymi i martwicowymi.

• nerki są powiększone, jasnobrunatne.

• mięsień sercowy ma oznaki zwyrodnienia.

Rozpoznanie różnicowe:

• wzdęcie żwacza, niestrawność zasadowa, zatrucie mocznikiem i amoniakiem, zatrucie N0₃, N0₂, zatrucie nawozami mineralnymi, enterotoksemia, bradsot- owce.

Leczenie:

• objawowe,

• przyczynowe,

• dietetyczne,

• farmakologiczne.

Należy wyeliminować karmę węglowodanową. Pierwszego dnia choroby zaniechać podawanie karmy zupełnie, a od 2 dnia żywić wyłącznie dobrym łąkowym sianem, uzupełniając skład paszy stopniowo w miarę powrotu do zdrowia paszą treściwą, wprowadzać do racji karmowych zielonki, kiszonki lub okopowe. Celowe jest podawanie sondą wody w ilości 40-60 l w ciągu doby.

per os:

• NaHC03 lub CaCO2; dawki: krowa: 150-250 g, owca: 40-50 g,

• tlenek magnezu i węgiel drzewny; dawka 40-100 g,

• duże ilości wody: 40-60 l,

• REHYDRAT , HYDROWET- preparaty wieloelektrolitowe,

• drożdże - co 6-8 h krowa: 500- 1000 g, owce: 100- 200 g,

• TYMPACHOL - pobudza ruchy żołądka i j elit,

• NEOPROPIOWET - krowa- 70 g - 2 x dziennie przez 3-4 dni, owca - 10-20g 1-2 x dziennie przez 3-4 dni,

• PROPICAL,

• STIMULEX - stymulator zdrowej flory bakteryjnej, zawiera sterylizowany

• ekstrakt żwacza, pochodzący od zdrowych krów: krowa- 1-2 x dziennie 125 g przez 2-4 dni, owca - 15 łyżeczek przez 4 dni,

• METIONINA - (np. methiowit)- 2-4 g /100 kg,

• antybiotyki: (szczególnie po usunięciu treści pokarmowej, gdy wykonano zabieg rumenotomi)

• NEOMYCYNA 2-4 mg,

• OKSYTETRACYKLINA - (mepatar): 10- 20 mg,

• CHLORAMFENIKOL (chlorocid): 50 mg/ kg.- 3-4 dni,

Parenteralnie:

• Natrium bicarbonicum 1,4 %- iv.l000- 2000 ml co 8h,

• Bycahepar (clanohepar, genevet) dawkowanie: krowa: 20- 40 ml iv. im., owca: 5-6 ml iv., im., sc., (przeciwwskazania: ostre zapalenie trzustki, zaburzenia motoryki - ileus),

• Witamina B1 - Combivit - 20-30 ml sc., im., Vit. B + liver extrakt - 5 ml,

• Leki nasercowe - np. strofantyna,

• Płyny nawadniające (nie podajemy płynu fizjologicznego bo zakwasza),

• Leki przeciwzapalne : Phenasolinum - 0,5-1,5 mg im, glikokortykoidy (Opticortenol, Hydrocotizon): 100-200 mg

• Biovetalgin.

Przeciwwskazane jest podawanie:

• Rumetol, Bioruminas, Glukoza 20%, 40%, Witamina C, Preparaty wapniowe.

Powikłania:

• zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),

• ochwat racicowy (jako wynik toksemii),

• zwyrodnienie narządów miąższowych (nerek, wątroby, serca),

• śpiączka

Niestrawność zasadowa

(zasadowica żwacza) - alcalosis indigestae ruminis

• Powstaje ona w wyniku zatrucia organizmu produktami rozpadu białkowych i niebiałkowych substancji azotowych, które tworzą się w żwaczu.

• Przy nadmiarze w paszy białka lub zastępujących go substancji oraz braku odpowiedniej ilości włókna surowego i łatwo strawnych węglowodanów w żwaczu dochodzi do gwałtownie przebiegających procesów rozkładu, które powodują powstawanie znacznych ilości amoniaku oraz karbaminianu amonu.

• Związki te po wchłonięciu do krwi powodują w organiźmie przeżuwaczy ogólną alkalozę oraz szereg związanych z tym zaburzeń głównie ze strony układu nerwowego (amoniak mając powinowactwo do tkanki nerwowej, zmniejsza wykorzystanie tlenu przez komórki nerwowe).

Przyczyny:

1) nakarmienie zwierząt młodą, bujnie odrosła trawą, zieloną koniczyną, lucerną (rośliny zawierające dużo białka).

2) podaż kazein, śruty arachidowej, poekstrakcyjnej mączki sojowej.

3) stosowanie w żywieniu przeżuwaczy jako uzupełnienie pasz białkowych zbyt dużych ilości: mocznika, amoniakowanych wysłodków, amoniakowanej melasy, węglanu i azotanu amonu, biuretu oraz innych rzadziej stosowanych połączeń.

• mocznik jest najczęściej używanym substratem białka w żywieniu zwierząt, jako dodatek do pasz treściwych lub rzadziej kiszonek.

• zawartość białka w suchej masie karmy u przeżuwaczy powinna mieścić się w granicach 17-22%, z czego 30 a nawet 50% może być zastąpione mocznikiem (w praktyce wyjątkowo tylko przekracza się jednak 20%).

• bydło toleruje dziennie mocznik w ilości 0,24 g/kg ż. w. zwierzęcia. Przy 0,49 g kg stwierdza się po kilkudniowym żywieniu objawy zatrucia.

• właściwe wykorzystanie mocznika zależy nie tytko od jego ilości, ale również od strawności białka, a także od ilości, rodzaju i związanej z tym rozpuszczalności zawartych w paszy węglowodanów.

• objawy związane z zatruciem białkiem lub związkami azotowymi niebiałkowymi występują, gdy zwierzę otrzyma w paszy ich nadmiar albo jeżeli wprowadza się je do żywienia w dopuszczalnej ilości, lecz bez uprzedniego 7-14 dniowego okresu przyzwyczajania

4) Niekiedy przyczyną zasadowicy może być zanieczyszczenie paszy bakteriami ( E. Coli, Proteus vulgaris).

Końcowym produktem przemiany w/w substancji jest amoniak, którego nadmiar (niewykorzystany do syntezy białek) w warunkach prawidłowych jest wydalany na zewnątrz przez odbijanie lub po wchłonięciu do krwi zostaje zneutralizowany w wątrobie. Duży wpływ na tworzenie się amoniaku ma rodzaj spożywanego białka. Białko łatwo rozpuszczalne zawarte np. w zielonkach z koniczyny lub lucerny, czy w śrucie arachidowej podlega szybkiemu rozpadowi i powstaje bardzo duża ilość amoniaku. W zależności od pH zmienia się poziom amoniaku w szerokich granicach. PH decyduje czy aminokwasy ulegną dezaminacji czy dekarboksylacji (powstanie amoniak albo aminy). Najlepsze pH do powstania amoniaku wynosi 6-6,7. Z chwilą kiedy jego stężenie w żwaczu przekroczy 50-60 mg, przenikanie do krwi gwałtownie wzrasta, powodując w niej stężenie amoniaku w granicach 600-900 µg%. Stężenie w takich granicach może już wywołać zatrucie ponieważ przekracza ono możliwości odtruwające wątroby.

• Amoniak częściowo wchłaniany jest przez śluzówkę żwacza i trafia do krwi, a z nią do wątroby. W wątrobie powstaje z niego mocznik, który zostaje wydalony częściowo z moczem lub przez skórę, a w małych ilościach przedostaje się również wraz ze śliną do żwacza.

• Za zatrucie odpowiedzialny jest karbaminian amonu, który powstaje w środowisku zasadowym z połączenia amoniaku z CO₂. Działa on toksycznie.

• Towarzyszące zatruciu zaburzenia w przemianach biochemicznych ustroju wskazują, że kliniczny obraz choroby kształtuje się pod wpływem wielu czynników, działających głównie na układ nerwowy.

• Przebieg zatrucia może być ostry, podostry i chroniczny. Zależy to od szybkości przebiegających przemian w żwaczu, czyli od ilości, rodzaju i strawności białka czy jego substratów. Niemałą rolę odgrywa zmiana karmy (nagła czy powolna w ciągu dłuższego okresu czasu).

Objawy kliniczne

W przebiegu ostrym i podostrym:

• pierwsze objawy po 20-30 min. od podania mocznika.

• motoryczny niepokój

• gwałtowne parcie na mocz i kał (wodnisty, mocz łatwo się pieni i oddawany jest w dużych ilościach.

• występuje włókienkowe drżenie mięśni szkieletowych,

• oddychanie nasila się, tętno natomiast ulega zwolnieniu

• wzrok jest osłupiały.

• zwierzęta wysuwają daleko do przodu przednie kończyny, na które kładą wyciągniętą głowę (charakterystyczna postawa typowa dla zatrucia mocznikiem)

• pojawiające się gwałtowne skurcze tężcowe mięśni - zwierzę upada na bok. Leży z sztywno wyciągniętymi kończynami i odwiedzionymi racicami. Głowa jest przy tym zarzucona na grzbiet (opistothonus ), ogon odsadzony.

• pojawić się mogą skurcze toniczno-kloniczne, objawy morzyskowe, postękiwanie, zwierzęta ślinią się, niekiedy wymiotują i wykazują zwiększoną pobudliwość. W tym okresie następuje zwolnienie oddechów. Faza wdechu jest przedłużona, podczas gdy wydech zostaje skrócony. Praca serca ulega natomiast wyraźnemu przyspieszeniu, tony serca wzmocnieniu oraz pojawia się arytmia, zastój żylny i słabo wyczuwalne tętno.

• obserwowane są: atonia przedżołądków, utrzymujące się kilka godzin wzdęcia

• w niektórych okresach zatrucia (późniejszych) może pojawić się zatrzymanie moczu

- Ciężkie przypadki: zejście śmiertelne wśród opisanych wcześniej objawów następuje w ciągu 6-7 godz.

-Lżejsze przypadki: kończą się wyzdrowieniem, przy czym ustępowanie procesu chorobowego jest niejednakowe. U niektórych zwierząt już po kilku godzinach opisane objawy ustępują. Wraca apetyt i zwierzęta wyglądają na zupełnie zdrowe. Pozostałe znajdują się w pozycji leżącej 24 i więcej godzin. Są apatyczne i nie mają apetytu. Objawy te ustępują zwykle po 24-48 godz. i rozpoczyna się szybki okres zdrowienia.

Objawy kliniczne

Przebieg choroby podostry lub przewlekły (najczęściej po spożyciu nadmiaru łatwostrawnego białka):

• obraz kliniczny niezbyt charakterystyczny

• w podostrej postaci ogólnym objawom niestrawności towarzyszy biegunka, chętne pozostawanie w pozycji leżącej, zataczanie się w czasie ruchu oraz spadek zawartości tłuszczu w mleku, a także ogólnej mleczności.

• chroniczny przebieg niestrawności charakteryzuje się stopniowym traceniem apetytu oraz rozwojem zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego o różnym stopniu nasilenia (objawy niestrawności oraz biegunka), co prowadzi do wychudzenia. Spada mleczność. Ze względu na utrzymujące się w ciągu dłuższego czasu przesycenie krwi amoniakiem dochodzi w późniejszym okresie do uszkodzenia wątroby (powiększenie pola stłumienia wątrobowego i bolesność przy opukiwaniu).

Badania laboratoryjne

• Zmiany w treści żwacza: zmniejszenie się ilości wymoczków, wzrost odczynu pH powyżej granic prawidłowych (6,2-7,2); a także znaczne zwiększenie się zawartości amoniaku. Woń amoniaku daje się wyczuć w trakcie pobierania treści żwacza.

• Zmiany w krwi: obniżenie się azotu alfa-aminowego, kreatyny i hemoglobiny, wzrost rezerwy buforowej i przesunięcie odczynu pH w kierunku zasadowym.

Rozpoznanie:

• dane z wywiadu,

• analiza paszy będącej przyczyną zatrucia,

• wyniki badania klinicznego,

• badanie płynnej treści żwacza,

• przebieg schorzenia.

• W wywiadzie uzyskujemy informacje dotyczące rodzaju podawanej zwierzęciu paszy - bogato białkowa, mieszanki z dodatkiem mocznika lub innego substratu białka mogą stanowić podstawę do podejrzeń o zatrucie. Analizę karmy na zawartość mocznika winno się przeprowadzać używając do tego resztek ze żłobu, a nie próbek pobranych z magazynu.

• Kliniczne objawy choroby nie mogą być dla rozpoznania jedyną podstawą.

Zmiany w płynnej treści żwacza nasuwające podejrzenie o zatrucie:

• pH > 8

• wzrost ilości amoniaku ponad 80 mg/100 g treści.

Uwaga - w okresie pastwiskowym zawartość amoniaku w żwaczu może mieścić się w granicach 48-94 mg.

• U zwierząt podejrzanych o zatrucie poziom amoniaku nie zawsze przekracza granicę 80 mg/100g.

• Badania treści mają zatem bezwzględną wartość tylko przy wysokich wartościach przekraczających 100 mg/100 g treści.

Rokowanie

• Zejście procesu chorobowego jest zależne od stopnia zatrucia.

• Niepomyślnie rokują przypadki o ostrym przebiegu z nasilonymi ogólnymi objawami klinicznymi: zwierzę w pozycji leżącej, z bólami morzyskowymi, skurczami; a także chroniczne przypadki przy powiększeniu pola stłumienia wątrobowego i zaawansowanych w niej zmianach zwyrodnieniowych.

Zmiany sekcyjne

• woń amoniaku po otwarciu żwacza

• zmiany zapalne dotyczące jego ścian - szczególnie nasilone w okolicy ujścia przełyku.

• krwotoczne zmiany zapalne w jelicie czczym i ograniczone ostre nieżytowe w innych odcinkach jelit.

• wybroczyny we wsierdziu i korze nerek.

• we wszystkich przypadkach stwierdza się daleko posunięte zwyrodnienie tłuszczowe wątroby.

• może wystąpić obrzęk płuc i rozedma zastępcza.

Rozpoznanie różnicowe:

• kwasica żwacza, rozkład gnilny treści żwacza, zatrucia beztlenowcowe u owiec.

Leczenie:
1. Dietetyczne:

• woda, siano, substancje zakwaszające,

• łatwo strawne węglowodany - śruta, okopowe.

2. Farmakologiczne:

a) leki zakwaszające: kwas octowy - 5% w 10 l wody, kwas mlekowy 50-70 ml na 8-10 l wody, HCl - 0,2% w 2-10 l

b) Neopropiowet, 210 g,

c) Glukoza 20 - 40 %, 1-2 l,

d) cukier + 6% kwas octowy + woda (600 ml)

e) Probios (4 szczepy bakterii kwasu mlekowego + węglan wapnia): 0.5-1 g na kg paszy,

f) witamina C,

g) Preparaty Ca, Mg,

h) Tympachol,

i) antybiotyki: streptomycyna, neomycyna, tetracykliny

j) Lobelina - pobudza ośrodek oddechowy (0,5-1,0), co 1,5-2 godziny.

Wzdęcie żwacza i czepca

( Meteorismus s. tympania ruminis et abomasi)

Rodzaje
1. Wzdęcie pierwotne
2. Wzdęcie wtórne

• postać pienista (drobnopęcherzykowa, drobnobańkowa) - małe pęcherzyki gazów są równomiernie rozmieszczone w treści pokarmowej żwacza, wypełniając całą jego objętość oraz

• postać wielkopęcherzowa, wielkokomorowa, grubobańkowa - gazy gromadzą się w żwaczu nad treścią pokarmową, tworząc jedną lub kilka komór i rozdymając głównie górną jego część.

Wzdęcie grubobańkowe:

Przyczyny:

• pasze zawierające dużą ilość wody

• pasze soczyste, które uległy zmianom fizycznym

• skarmianie roślinami motylkowymi: lucerna, wyka

• brak włókna surowego

• pojenie bezpośrednio po nakarmieniu

Objawy kliniczne:

• zwierzę wykazuje niepokój, garbi się, ogląda na boki, uderzanie kończynami o brzuch, kładzie się i zaraz wstaje, napina jak do oddawania moczu.

• liczba tętna i oddechów (typ oddychania piersiowy) wzrasta.

• spojówki ulegają nastrzykaniu oraz występują inne objawy zastoju żylnego.

• występują typowe objawy niestrawności.

• zmiany w zarysie powłok brzusznych: przy wzdęciu pienistym powłoki brzuszne ulegają obustronnemu wysklepieniu (większemu z lewej niż z prawej strony). We wzdęciu grubobańkowym lewa strona brzucha jest w porównaniu z prawą w większym stopniu rozszerzona - szczególnie w górnej części (dół słabiznowy z lewej strony uwypuklony w niektórych przypadkach nawet ponad linię grzbietu).

• przy omacywaniu, zależnie od stopnia wypełnienia żwacza gazami, powłoki brzuszne są w różnym stopniu napięte i elastyczne.

• wypuk jest zajawny (wzdęcie drobno-pęcherzykowe), bębenkowy, niekiedy z metalicznym poddźwiękiem (wzdęcie wielkopęcherzowe ).

• motoryka żwacza ulega zahamowaniu i słyszy się słabe trzeszczące szmery. W pierwszym okresie choroby mogą być wzmożone odbijanie i wymioty.

• przy przedłużającym się wzdęciu lub gwałtownym przebiegu schorzenia bez możliwości odprowadzenia gazów zwierzę gwałtownie upada na ziemię i ginie wśród drgawek.

• lżejsze przypadki mogą ulec nawet spontanicznemu wyleczeniu.

Diagnoza różnicowa

• przeładowanie żwacza (konsystencję zawartej w żwaczu treści)

• zadławienie (brak drożności przełyku)

• chroniczne zapalenie otrzewnej (powłoki brzuszne są równomiernie symetrycznie rozszerzone, omacywaniem stwierdzamy poduszkowatą konsystencję, przy głębszym ucisku wyczuwa się obecność żwacza wypełnionego zwykle w małym stopniu treścią pokarmową, przy naciskaniu palcami słyszymy tarcia, którym towarzyszy ból zdradzany niepokojem zwierzęcia, punkcją możemy stwierdzić obecność płynu w jamie otrzewnowej)

• syndrom Hoflunda (rozszerzone w mniejszym stopniu niż we wzdęciu pienistym powłoki brzuszne widziane od tyłu. Często występuje bradykardia i schorzenie ma przebieg chroniczny)

• wodnica błon płodowych (badanie układu rodnego)

• przemieszczenie trawieńca w lewo (charakteryzuje się lewostronnym wysklepieniem powłok brzusznych poniżej dołu głodowego. Przy osłuchiwaniu w ciągu dłuższego czasu słychać, obok szmerów pochodzących ze żwacza, również wysokie dźwięki powstające przy skurczach wypełnianego gazami i płynną treścią trawieńca)

Postępowanie lecznicze:

1. Fizykalne:

a) sondowanie,

b) postawienie zwierzęcia przodem wyżej,

c) włożenie patyka do jamy ustnej (zwiększona produkcja śliny),

d) masaż powłok brzusznych,

e) trokarowanie.

2. Farmakologiczne:

a) Tympachol - wzdęcie grubobańkowe: cała butelka, 1/4-1/3 - małe zwierzęta,

b) Silitympakon - wzdęcie drobnobańkowe: 20-50ml w 1l wody per os; 10-20 małe zwierzęta,

c) środki przeciwfermentacyjne - alkohol etylowy, bioval,

d) Silaken - preparat silikonowy,

e) Menbuton, Vetahepar, Clanohepar (pobudza wydzielanie enzymów trawiennych),

f) Neopropiowet - buforuje treść, reguluje przemiany w żwaczu, odbudowuje mikroorganizmy.

Profilaktyka
Stopniowe przyzwyczajanie zwierząt do nowego rodzaju karmy. Zasada ta obowiązuje przede wszystkim, kiedy w runi pastwiskowej zawarta jest znaczna domieszka roślin motylkowych. W takich przypadkach zwierzęta powinny otrzymywać zielonkę pochodzącą z pastwisk w żywieniu oborowym co najmniej tydzień wcześniej w stopniowo wzrastających dawkach.

• Z chwilą rozpoczęcia wypasu zaleca się podawać zwierzętom w przeddzień przed wyjściem na pastwisko, w małych ilościach słomę lub siano a także napoić.

• Zwierzęta w początkowym okresie wypasania powinny przebywać na pastwisku krótko i nie w dni deszczowe, przy obfitej rosie.

• Nie powinno podawać się im zielonki przewiędłej, zmarzniętej, niedostatecznie wysuszonej - szczególnie koniczyny i lucerny.

• Nie należy zwierząt bezpośrednio po przyjściu z pastwiska poić.

Zapalenie żwacza

(ruminitis)

Przyczyny

Czynniki mechaniczne, chemiczne, biologiczne:

• ostra kwasica (uszkodzenie błony śluzowej żwacza),

• podawanie substancji drażniących błonę śluzową przedżołądków,

• podawanie gorącej karmy,

• specyficzne infekcje (Necrobacillus, pryszczyca, grzybica).

Objawy kliniczne:

a) postać ostra:

• utrata apetytu, przeżuwania, odbijania, zaburzenie czynności przedżołądków (niestrawność)

• bolesność przy omacywaniu żwacza,

• biegunka,

• pogorszenie stanu ogólnego, wzrost tętna

• objawy zatrucia.

b) postać przewlekła:

• okresowe wymioty treścią przedżołądków,

• wychudzenie,

• ropnie wątroby.

Leczenie

• środki powlekajace np. siemię lniane

• antybiotyki

• dieta lekkostrawna: pasza włóknista o odpowiedniej strukturze, zielonki, woda z otrębami

• leczenie objawowe

Zatkanie ksiąg

(Obstipatio omasi)

Zaburzenia czynnościowe (niedowład, zupełne porażenie, spazm mięśniówki ksiąg) prowadzą do upośledzenia przesuwania treści lub całkowitego jej zatrzymania (zaleganie suchej, zbitej treści) i wystąpienia objawów chorobowych. Długotrwałe zaleganie treści w księgach prowadzi do martwicy listewek.

Przyczyny:

• zrosty otrzewnej, czepca z otrzewną, przepony,

• nieodpowiedni pokarm (dużo włókna niestrawnego, krótka sieczka, susz z traw i lucerny),

• źle przygotowana karma (zepsuta, zanieczyszczona piaskiem, zmarznięta, zawierająca toksyczne związki),

• choroby ogólne powodujące hypotonię lub zaburzenia czynności ksiąg,

• choroby przedżołądków.

Objawy główne:

• niestrawność

• CTO może ulec podwyższeniu - ale zwykle nieznacznie,

• wydalany kał jest wyraźnie talarkowaty, brak perystaltyki na wysokości ksiąg,

• zamiast przytłumienia nad księgami wyraźne stłumienie o zmiennej wielkości,

• przy omacywaniu ksiąg balotowanie można wyczuć twardy twór,

• badanie rektalne: brak kału w prostnicy, ale obecność gęstego białego śluzu w dość dużej ilości (w całkowitym zatkaniu ksiąg).

• postać lekka:

- zmniejszony apetyt,

- stękanie,

- zahamowanie czynności żwacza,

- niekiedy dodatnie próby bólowe,

- wrażliwość ksiąg na omacywanie,

- kał z domieszka śluzu (pokryty śluzem).

• postać ciężka:

- brak wydalania kału, błona śluzowa prostnicy sucha,

- „odlewy" ksiąg wysuszone, pokryte niewielką ilością krwi,

- niepokój,

- objawy kolkowe,

- bolesność powłok brzusznych po prawej stronie

- trudności w podnoszeniu, upadanie.

Leczenie

• rumenotomia i masaż ksiąg,

• środki przeczyszczające,

• laparotomia - poza diagnostyką, próbujemy wlewać środki bezpośrednio do ksiąg (olej parafinowy, sól glauberska, woda - 2 wiadra),

• wkłucie do ksiąg igły Łopatyńskiego i wprowadzanie przez nią oleju i soli

Leczenie zachowawcze:

• podanie dużej ilości wody może spowodować usunięcie zalegającej treści,

• podawanie dużych ilości siemienia lnianego,

• sól glauberska (250-300g) uwaga: u dorosłych przeżuwaczy tylko wyjątkowo stosujemy sole przeczyszczające.

• olej parafinowy

Syndrom Hoflunda

• skutek uszkodzeniu gałązek nerwu błędnego (przeważnie pnia brzusznego): gałązka grzbietowa unerwia żwacz, gałązka brzuszna księgi, czepiec i trawieniec,

• uszkodzenie najczęściej w wyniku urazowego zapalenia czepca (bezpośrednie mechaniczne drażnienie przez ciało obce lub obecność zrostów, ropni),

• inne czynniki: zmiany gruźlicze, białaczkowe (węzłów chłonnych śródpiersiowych), zapalenia otrzewnej, przełyku, niekiedy przy przepuklinie przeponowej,

Przebieg:

stenoza górna (zwężenie przednie - dotyczy rynienki przełykowej) lub dolna ( zwężenie środkowe - dotyczy ujścia czepcowo-księgowego i zwężenie tylne - dotyczy odźwiernika trawieńca),

utrudnione przesuwanie treści pokarmowej powoduje jej zaleganie w przedżołądkach (głównie w żwaczu).

Objawy

• choroba przewlekła (rozwija się od 6 miesięcy do 1 roku, a nawet dłużej) z objawami różnego stopnia niestrawności, a w następstwie postępującym wychudzeniem, a nawet wyniszczeniem,

• kał mazisto - śluzowaty, zbity, ciemnej barwy (rzadko biegunka),

• CTO: ciepłota prawidłowa lub subnormalna, tętno i oddechy obniżone, bradykardia. - CTO podwyższone - powikłania-.

• obwodowe części ciała zimne,

• zmniejszenie elastyczności skóry, matowy nastroszony włos.

• powłoki brzuszne po lewej stronie równomiernie rozszerzone, po prawej rozszerzone w dolnej części,

• w okolicy żwacza pluskania,

• per rectum - powiększenie żwacza, który zajmuje znaczną część prawej strony jamy brzusznej,

• okresowe wymioty treścią przedżołądków.

Leczenie

- często nieuleczalny

- po usunięciu chirurgicznym ciała obcego w szczególnych przypadkach można uzyskać poprawę stanu zdrowia zwierzęcia, lub nawet wyleczenie

- leczenie objawowe wychudzenia i wyniszczenia

Urazowe zapalenie czepca i otrzewnej
(Reticuloperitonitis traumatica)

Przyczyny (pobieranie pokarmu: połykanie, odłykanie; lizawość)

Fizjologia pracy przedżołądków ze szczególnym uwzględnieniem pracy czepca (dwufazowy skurcz czepca, kierunek penetracji ciała obcego)

Główne objawy kliniczne

• Niestrawność

• Objawy bólowe - manifestacja (po wstaniu zwierzę nie przeciąga się, stoi nieruchomo, kładzie się tylko na krótki czas, niechętnie się porusza, słychać spontaniczne postękiwania - okresowo lub ciągle)

• Charakterystyczne postawy (grzbiet wygięty do góry, głowa może być wyciągnięta do przodu, zwierzę wygląda jak „skurczone”)

• Postacie: ostra i przewlekła

Objawy kliniczne w zależności od narządu objętego procesem chorobowym:

• Urazowe zapalenie czepca

• Zapalenie otrzewnej

• Zapalenie osierdzia

Postać ostra:

• nagłe objawy niestrawności, nie związane z żywieniem,

• spadek mleczności,

• napięty chód, niechęć do ruchu (ból otrzewnowy) zwierzę niechętnie wstaje,

• charakterystyczna postawa - głowa mocno wyciągnięta do przodu,

• powłoki brzuszne: bolesność przy palpacji, napięcie (peritonitis), brzuch podkasany,

• kaszel, stękanie

• przyśpieszenie tętna i oddechów, gorączka,

• próby bólowe na +++,

• zmiany we krwi: neutrofilia, przesunięcie obrazu na lewo, białko w moczu, dużo białka i neutrofili w płynie otrzewnowym - dużo płynu - stłumienie horyzontalne (peritonitis).

Postać przewlekła ( zaleczenie):

• apetyt zmienny - okresy braku apetytu i zwiększonego łaknienia,

• chroniczne, nawrotowe wzdęcia,

• ból i napięcie powłok słabiej wyrażone,

• brak spontanicznych stęknięć,

• próby bólowe na +,

• wtórna ketoza.

Rozpoznawanie:

• Wywiad

• Objawy kliniczne

• Zalecane: próby bólowe i fenomen Wiliamsa

• Badania laboratoryjne (hematologiczne, biochemiczne, płynu otrzewnowego)

• Wykrywacz metali

• RTG

• Rumenotomia lub laparotomia diagnostyczna

Terapia:

• Rumenotomia.

• Leczenie zachowawcze: 2-3 dniowa głodówka, „przodem wyżej”, antybiotyki dożylnie lub dootrzewnowo (minimum 7 dni).

• Leczenie wspomagające: płyny elektrolitowe i odżywcze, środki nasercowe i moczopędne.

• Profilaktycznie magnesy dożwaczowe.

Rozpoznanie różnicowe:

• przewlekła postać ketozy,

• Syndrom Hoflunda,

• zatkanie ksiąg,

• przemieszczenie trawieńca,

• bronchitis acuta (stękanie).

Schorzenia trawieńca

- Związane z intensywnym energetycznym żywieniem.

- Występują najczęściej u krów wysokoprodukcyjnych.

- Trawieniec leży na dnie jamy brzusznej (ok. 10-15 1; pH 2-4).

- Część środkowa i koniec posiadają luźną krezkę (jedynie część wpustowa jest ustalona).

Podział

A. Choroby związane ze zmianą położenia trawieńca:

1. Rozszerzenie trawieńca -jest punktem wyjścia do innego rodzaju zmian położenia,

2. Przemieszczenie trawieńca - zawsze połączone z rozszerzeniem ,

a) Przemieszczenie trawieńca na lewo

b) Przemieszczenie trawieńca na prawo

3. Rozszerzenie i przemieszczenie trawieńca ze skrętem - uważane jest za powikłanie skrętem przemieszczenia trawieńca.

B. Choroby spowodowane zaburzeniem czynności wydzielniczej i ruchowej trawieńca:

1. Syndrom Hoflunda

2. Wymioty u cieląt

3. Niedobór soków trawieńca

4. Zwężenie odźwiernika

5. Zaburzenie odruchu rynienki przełykowej

C. Schorzenia zapalne błony śluzowej trawieńca (abomasitis) - przebieg ostry, podostry, przewlekły:

1. Choroby tła alimentarnego:

a) Zapalenie wrzodziejące

b) Zapalenie na tle urazów mechanicznych

c) Zapalenie na tle zapiaszczenia

2. Choroby tła zakaźnego (wtórne lub pierwotne):

a) Brodawczyca,

b) Aktinobacilloza,

c) Białaczka,

3. Nowotwory trawieńca:

a) Ziarniniak złośliwy,

b) Białaczka (w czasie sekcji najczęściej zmiany białaczkowe dotyczą trawieńca).

Rozszerzenie trawieńca
(dilatatio abomasi simplex)

Przyczyny:

• Pierwotne

- nagromadzenie nadmiernej ilości płynnej treści i gazów → zaburzenie wzajemnej proporcji lotnych kwasów tłuszczowych (przewaga kwasu mlekowego i propionowego przy małej ilości kwasu octowego) → zahamowanie motoryki trawieńca → zaleganie treści,

- podaż dużej ilości pasz treściwych i małej objętościowych (głównie u cieląt opasów w celu przyrostu masy ciała) → tympania ruminis et tympania abomasi,

• Wtórne

- upośledzenie czynności ujścia czepcowo-księgowego, zahamowanie pasażu treści przez fitobezoary, zwężenie odźwiernika, syndrom Hoflunda, nagromadzenie piasku, owrzodzenie u młodszych zwierząt.

Postacie i obraz kliniczny.

• stan lekki: - zaburzenia trawienne - niestrawność - wyleczenie po 5-7 dniach,

• stan ciężki: - niestrawność, stękanie towarzyszące wydechowi, powiększenie objętości powłok brzusznych, wzmożone odbijanie gazów, ślinienie się, wymioty, ustanie defekacji, bolesna okolica trawieńca, szybkie pogorszenie stanu ogólnego, zaleganie, śmierć na skutek pęknięcia trawieńca.

Rozpoznanie różnicowe:

- urazowe zapalenie czepca i otrzewnej,

- zapalenie trawieńca,

- skręt trawieńca,

- zatkanie ksiąg,

- syndrom Hoflunda,

- mechaniczne zaburzenia pasażu treści.

Leczenie:

• dieta: mniej paszy treściwej, dobre siano, świeże zielonki, odwar z siemienia lnianego,

• minerały,

• probiotyki,

• środki przeczyszczające: sól glauberska (ok. 500g na zwierzę) z butelki (odruch rynienki przełykowej),

• środki pobudzające trawienie: np.: menbuton,

• drożdże,

• nawadnianie (iv, per os): rehydrat, nisko % glukoza, płyn fizjologiczny.

Przemieszczenie trawieńca

(dislocatio abomasi)

Przyczyny przemieszczeń:

• Uwarunkowania fizjologiczne (położenie, zawieszenie)

• Predyspozycje (ciąża i okres okołoporodowy: od 4 tygodnia przed do 2 - 4 tygodnia po porodzie; wysoka mleczność >30 - 40 litrów/dzień; rasy wysokomleczne - HF, Jersey; wiek: od 4 do 7 lat najczęściej; chów alkierzowy - mało ruchu; płeć - samice; choroby współistniejące: wrzody, nadżerki, ketoza, znmt; choroby okresu poporodowego; porażenie poporodowe, hipomagnezemia, schorzenia układu rozrodczego.

• Czynniki niedoborowe

• Czynniki żywieniowe - intensywne żywienie zwierząt gotowymi mieszankami (granulat) przy jednoczesnym niedoborze pasz włóknistych, dużo łatwostrawnych węglowodanów (kwasica żwacza) - nadmiar produkcji lotnych kwasów tłuszczowych (propionowego i masłowego) doprowadza do hypotoni i atoni trawieńca, błędy żywieniowe: pasze zmarznięte, zepsute, zdrewniałe, u cieląt zimne mleko i preparaty mlekozastępcze (zjełczały tłuszcz).

Rodzaje przemieszczeń trawieńca oraz charakterystyczne objawy kliniczne:

Przemieszczenie trawieńca na lewo (dislocatio abomasi sinistra)

Najczęściej u krów wysokoprodukcyjnych na początku laktacji lub cielnych - na 4 tygodnie przed porodem. Rozwijająca się hypotonia lub atonia doprowadza do kształtowania się tzw. luźnej krezki trawieńca, przy jednoczesnym jego rozszerzeniu oraz podwyższeniu ciśnienia w jamie brzusznej łatwo dochodzi do przemieszczenia. Trawieniec przemieszcza się w kierunku regio ksyfoidea, a następnie dalej się w kierunku lewego guza biodrowego, odsuwa żwacz od powłok brzusznych i wnika pod przedsionek żwacza. Wypełniony gazem trawieniec osiąga niekiedy lewy dół głodowy - przednio dolną część (można go wykryć przez opukiwanie, osłuchiwanie).

Schorzenie pojawia się najczęściej w czasie żywienia alkierzowego, późną zimą i wczesną wiosną, przy małej ilości pasz objętościowych, dużej treściwych, małej ilości ruchu, nieżytach przewodu pokarmowego.

Usposabiająco działają schorzenia powodujących wyniszczenie (białaczka, wrzody trawieńca) oraz prowadzące do zmniejszenia motoryki trawieńca.

Objawy rozwijają się w ciągu 1-3 dni (zahamowanie pasażu treści, może dochodzić do jej gnicia):

początkowo objawy niespecyficzne - objawy niestrawności, objawy kolkowe (niewielkiego stopnia), zmienny apetyt, posmutnienie, zgarbiona postawa; podwójny szmer nad żwaczem (trawieńcowy i żwaczowy), zmiana wypuku lewego dołu głodowego, rozszerzenie przedniej części lewego dołu głodowego, spadek mleczności, spadek zawartości tłuszczu w mleku, bradykardia, alkaloza metaboliczna we krwi (pH krwi powyżej 7,5); zmiany hematologiczne, gdy proces trwa długo - odwodnienie, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, wtórna ketoza - klasyczne leczenie ketozy przynosi chwilową poprawę, po 2-3 dniach nawrót choroby, zaleganie, ciemny plackowaty kał z domieszką śluzu, czasami biegunka na przemian z zaparciem, postępująca utrata kondycji, zwierzęta gwałtownie tracą na wadze.

Rozpoznanie:

• u krów hodowlanych po lub przed porodem,

• zmienny apetyt, ciemny kał,

• podwójny szmer nad żwaczem,

• hyperketonemia,

• diagnostyczna laparotomia lub punkcja po lewej stronie w ostatniej przestrzeni międzyżebrowej na linii gdzie osłuchujemy (pH punktatu: 1-3 trawieniec; ok. 7 żwacz),

• badanie per rectum negatywne, niekiedy stwierdzamy odsunięcie żwacza od lewej ściany brzucha i przesunięcie na stronę prawą.

Leczenie:

• chirurgiczne,

• zachowawcze: ułożenie na prawym boku, kilkukrotne przekręcanie przez grzbiet, z uciskiem w okolicy mostka;

• płynoterapia.

Przemieszczenie trawieńca na prawo (dislocatio abomasi dextra)

Występuje rzadko, głównie u krów wysokomlecznych (rasa), dość często po porodzie (4-6 tygodni po). Trawieniec ulega przemieszczeniu między dysk okrężnicy a ścianę jamy brzusznej (wypełniony płynem trawieniec jest w okolicy prawego dołu głodowego), może sięgać aż do jamy miednicznej. Występuje nieraz stłumienie horyzontalne (mało gazu, dużo płynu). Przebieg zazwyczaj jest podostry. Może być wikłane skrętem prawo lub lewostronnym.

Etiologia: błędy żywieniowe, brak aktywności ruchowej, stres poporodowy.

Objawy: niestrawność, obniżenie wydajności mlecznej, depresja, odwodnienie (gdy proces trwa dłużej), poszerzenie powłok w okolicy przedniej części prawego dołu głodowego, a w tylnej części zagłębienie, nagromadzenie gazu (przy opukiwaniu odgłos bębenkowy, w dolnej części uwypuklenia stłumienie horyzontalne - tylko czasem).

• Przy osłuchiwaniu prawej strony początkowo szmery perystaltyczne są głośne, dźwięczne, później słabną. Można je wywołać przez balotowanie okolicy uwypuklenia.

• Przy przemieszczeniu ze skrętem przebieg jest szybszy, tętno sięga 100/min lub więcej, błony śluzowe są brudnoczerwone. Występują zmiany w zakresie stłumienia wątrobowego, objawy morzyskowe i bolesność powłok brzusznych z prawej strony, stękanie, zaleganie, kał półkleisty z domieszką śluzu i krwi, a czasem objawy autointoksykacji.

• Przy opukiwaniu pola stłumienia wątrobowego są trzy rodzaje zmian:

nieznaczne zmniejszenie pola stłumienia wątrobowego - łączy się z prostym przemieszczeniem,

zmniejszenie pola stłumienia wątrobowego z przesunięciem do przodu świadczy o niewielkim skręcie trawieńca, całkowity brak pola stłumienia wątrobowego - świadczy o całkowity skręcie trawieńca.

• Badaniem per rectum

- przemieszczony prawostronnie i znacznie rozszerzony trawieniec stwierdzamy jako duży elastyczny balon leżący po prawej stronie i sięgający niekiedy do miednicy. W lżejszych przypadkach trawieniec można dotknąć tylko palcami. Wyjątkowo można robić punkcję do trawieńca w sposób podobny jak przy przemieszczeniu lewostronnym i laparotomię.

Leczenie:

Zachowawcze

Chirurgiczne

Rozpoznanie różnicowe :

a) urazowe zapalenie czepca

b) ketoza: spontaniczna - 4 - 8 tygodni po porodzie, wtórna - każdy okres u krów z brakiem apetytu (badanie moczu),

c) choroby wątroby: stłuszczenie - 1-2 tygodnie po porodzie u krów nadmiernie otłuszczonych i nadmiernie produkcyjnych (wzrost bilirubiny powyżej 0,5 mg/dL, ASP - 80 u/l, GLDH powyżej 8 u/l, GGT powyżej 23 u/l),

d) choroby okresu poporodowego: porażenie poporodowe, śpiączka, niedobory mineralne (hypokalcemia, hipofosfatemia), odmiedniczkowe zapalenie nerek (bakteriuria, leukocyturia, zmiana kształtu i konsystencji nerek), białaczka, schorzenia układu rozrodczego (zapalenie, skręt macicy, zatrzymanie łożyska - błon płodowych, wodnica błon płodowych), rozlane zapalenie otrzewnej,

e) niedrożności mechaniczne (ileus) - fitobezoary,

f) niedrożność jelit (wpochwienie, skręt jelita ślepego, dysku okrężnicy).

Wymioty treścią przedżołądków

Mogą wystąpić w czasie przyjmowania karmy lub po nakarmieniu.

Przyczyny:

- zatkanie ujścia czepcowo-księgowego,

- drażniące działanie na receptory żwacza i czepca przez sole metali ciężkich,

- zjedzenie roślin trujących,

- zanieczyszczona pasza,

- ostre zatrucia Cu i As,

- uszkodzenie nerwu błędnego - Syndrom Hoflunda,

- przewlekłe ruminitis.

Leczenie:

- terapia ukierunkowana na chorobę podstawową,

- środki rozluźniające,

- środki przeciwwymiotne.

Rogowacenie żwacza

hyperkeratosis ruminis, parakeratosis ruminis

• hyperkeratosis przerost nabłonka (warstwy stratum corneum), który fizjologicznie ulega rogowaceniu i złuszczaniu, a chorobowo całkowitemu zrogowaceniu,

• w przypadku parakeratosis rogowacenie mimo że występuje to nie jest pełne,

• dotknięte są cielęta, bydło dorosłe i owce.

• jest prawdopodobnie wynikiem oddziaływania chemicznego zmienionej treści żwacza, podaży dużej ilości paszy węglowodanowej oddziaływującej na wytwarzanie nadmiernie kwaśnego środowiska, co powoduje utrzymywanie się przez długi okres czasu bezobjawowej kwasicy,

• wskazuje się także na niedobory witamin i mikroelementów (witamina A, cynk - ostatnio).

• Przyczyną może być także stosowanie w zmechanizowanych, przemysłowych gospodarstwach pasz granulowanych, przy jednoczesnym braku odpowiednich ilości pasz objętościowych.

• Pasze objętościowe zawierają dużo części włóknistych, które powodują stałe ścieranie powierzchownych warstw nabłonka w żwaczu. Pasza granulowana rozpuszcza się tworząc papkę, co nie uwzględnia procesów odnowy i nabłonek ciągle się rozrasta.

• W okresie początkowym skłonność do drgawek toniczno-kloniczno - występuje w okresie pierwszych 2 tygodni tuczu cieląt. Przyczyną jest zaburzenie fermentacji paszy, a co za tym idzie również mikroflory żwacza w wyniku niskiego pH i braku pobierania karmy objętościowej (siana). Prowadzi to wtórnie do niedostatecznej produkcji witaminy B1.

• Zmiany destrukcyjne potęguje wzrost ilościowy kwasu pirogronowego w przewlekłej kwasicy.

• Występują też ropnie i wrzody jako wynik działania histaminy i kwasu mlekowego.

• Podawanie dużej ilości białka, w celu uzyskania dobrych przyrostów zwiększa zapotrzebowanie na witaminę A, co jeszcze pogłębia zmiany w nabłonku.

• Błona śluzowa żwacza przy nadmiernym rogowaceniu jest twarda, zgrubiała, a nabłonek odpada płatami.

• Proces może przechodzić na czepiec i spotyka się wtedy martwicowe zmiany w błonie śluzowej czepca.

• Często notuje się ropnie w wątrobie (szczególnie przy karmieniu pszenicą a nie kukurydzą).

Zatrucie estrogenami roślinnymi

Są to substancje pochodzenia roślinnego, które wprowadzone do organizmu zwierzęcia drogą pokarmową wykazują działanie rujotwórcze podobnie hormony jajnika.

Zdolność gromadzenia estrogenów przez rośliny zależy od gatunku roślin, pory roku, okresu wegetacji i innych (najwięcej w roślinach wiosennych oraz w okresie maksymalnego wzrostu tuż przed kwitnieniem, koniczyna, wiele roślin motylkowych).

Poza wymienionymi czynnikami na zawartość estrogenów mają wpływ: skład i nawożenie gleby oraz warunki klimatyczne (gleby nawożone obornikiem posiadają więcej estrogenów, a superfosfat obniża zawartość).

Estrogeny roślinne wywierają korzystny wpływ na wzrost, płodność i mleczność zwierząt, ale nadmiar staje się przyczyną zaburzeń zwanych syndromem hyperestrogenicznym.

Objawy choroby:

• silnie wyrażona i długo utrzymująca się ruja, krowa nie może zajść w ciążę,

• objawy niestrawności przy zachowanej w normie lub podwyższonej mleczności,

• obrzęk dróg rodnych,

• Per rectum groniasty kształt jajnika,

• u jałówek i krów zasuszonych ulegają powiększeniu wymiona,

• ronienia, ciężkie porody i wypadanie macicy po porodzie,

• u samców niechęć do krycia i zaburzenia spermatogenezy,

• w lżejszych przypadkach syndrom manifestuje się tylko niestrawnością i dłuższą rują,

• po zmianie karmy objawy ustępują,

• w cięższych przypadkach podawanie preparatów wapnia, glukozy i środków uspakajających oraz leczenie objawowe.

Białaczka trawieńca

• zmiany w obrębie węzłów chłonnych: powiększone, niezrośnięte z podłożem, przesuwalne, niebolesne.

• powiększenia wszystkich węzłów chłonnych (bada się zazwyczaj 8 par, 9 para-węzły chłonne splotu lędźwiowo-krzyżowego uniemożliwiają czasem włożenie ręki do prostnicy) albo symetrycznego powiększenia węzłów chłonnych danego narządu.

• powiększenie śródpiersiowych węzłów może spowodować uszkodzenie nerwu błędnego i wystąpienie syndromu Hoflunda.

• bardzo często zmiany białaczkowe dotyczą mierze trawieńca

Objawy białaczki trawieńca:

• niestrawność,

• wychudzenie,

• przerost i rozrost ściany trawieńca zwłaszcza w części odźwiernikowej - obturacja, - treść nie może przesuwać się do jelit, zaburzenia wydalenia kału lub brak kału, nawrotowe wzdęcia, czasami wymioty.

• Rozpoznanie stawiamy w głównej mierze w oparciu o badanie hematologiczne.

Szalej jadowity (cicuta virosa)

• Tereny podmokłe, rowy, brzegi rzek,

• Cykutotoksyna

• Silny jad skurczowy, wywołuje wzrost pobudliwości, zaburzenia w krążeniu, oddychaniu,

• Śmiertelna dawka kłączy 100 - 250 g,

• Objawy po 1 - 3 godzinach

• Lekkie: niepokój, ślinotok, brak przeżuwania, przyspieszenie tętna i oddechów,

• Ciężki przebieg: silne podniecenie, drżenie mięśni, zgrzytanie zębami, ślinotok, niestrawność, wzdęcie, wzrost wydalania kału, oczopląs, arytmia, wzrastająca duszność.

Ziemniak (solanum tuberosum)

• Glukoalkaloid solanina - we wszystkich częściach rośliny - najwięcej w niedojrzałych jagodach i kiełkach

• Działanie drażniące na błonę śluzową przewodu pokarmowego, uszkadzanie nerek, hemoliza krwi, zaburzenie krążenia, najpierw pobudza a potem poraża oun

• Postać pokarmowa, skórna i nerwowa

• Niestrawność, cuchnąca biegunka, świąd, suchy lub sączący wyprysk, wypadanie włosów, strupy, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i spojówek, krowy cielne mogą ronić

Meszki (rodzina simuliidae)

• Rozwój wczesną wiosną na brzegach rzek, strumyków i cieków

• Masowe naloty w początkowym okresie wypasu, podczas wczesnej ciepłej wiosny

• Przy dużej ilości meszek zatrucie może spowodować szok anafilaktyczny i gwałtowne zejście zwierzęcia

• Objawy ataku: niepokój, tarzanie się, uciekanie z pastwiska, krycie w zaroślach, wpadanie na przeszkody

• Skóra w miejscu ukąszenia zaczerwieniona, z guzkami zlewającymi się w większy obrzęk

• Reakcja na jad: brak apetytu, osłabienie, duszność, spadek mleczności lekkie wzdęcie, pienisty wypływ z nozdrzy

• Sekcyjnie: surowiczo włóknikowe nacieki w tkance podskórnej, płyn w worku osierdziowym, jamach ciała, przekrwienie i zwyrodnienie narządów miąższowych, obrzęk płuc, wybroczyny w tchawicy i sercu, często obrzęk mózgu

• Leczenie: środki antyhistaminowe, nasercowe, odwadniające, nawet upust krwi, środki odstraszające meszki na skórę przed wyjściem na pastwisko.

CHOROBY JELIT

Objawy główne chorób jelit:

• ból brzucha (kolka),

• biegunka (diarhoe),

• zaparcie (obstipatio),

• wzdęcie (meteorismus).

Objawy kolkowe mogą być spowodowane:

• spazmem mięśniówki (bóle spastyczne),

• rozciąganiem jelit,

• bólami otrzewnowymi,

• wskutek rozciągania, naciągania krezki.

Ze względu na stopień nasilenia bóle kolkowe możemy podzielić na:

• łagodne (niepokój, przestępowanie z nogi na nogę, oglądanie się na boki lub na powłoki brzuszne),

• umiarkowane (o większym nasileniu),

• znacznego stopnia - duże (uderzanie kończynami o brzuch, nagłe upadanie, objawy szału).

Biegunka

Skutki:

• utrata płynów ustrojowych (odwodnienie),

• utrata elektrolitów (Na, K, HCO3),

• zagęszczenie krwi, hypowolemia,

• hipoksja,

• zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna),

• hipoglikemia,

• wzrost koncentracji mocznika w surowicy,

• utrata białka (endogenny rozpad, niedostateczne wchłanianie i trawienia białek).

Kolki u bydła

1. Jelitowa (enteralna)

a) Pasaż treści niezaburzony

- urazowe zapalenie czepca i otrzewnej

- kwasica żwacza

- wzdęcie żwacza

- zapalenie trawieńca

- enteritis acuta

- skurcz jelit (spasmus intestini, enteralgia)

b) Pasaż treści zaburzony

• zatkanie ujścia czepcowo-księgowego

• skręt trawieńca

• wpochwienia jelit

• rozszerzenia i skręt jelita ślepego

• rozległe zapalenie otrzewnej

• skręt kreski dysku okrężnicy

3. Kolka pozajelitowa (extraenteralna)

- zatkanie przewodu żółciowego

- pyelonephritis

- urolithiasis

- cystitis

- torsio uteri

4. Kolka rzekoma (w przebiegu np.:)

- choroba Aujeszki

- ostre zatrucia

- ukłucia owadów

- mykotoksyny

Skurcz jelit

(spasmus intestini, enteralgia catarrhalis)

Z reguły dotyczy jelit cienkich, głównie u koni.

Przyczyny: ostre zapalenie jelit, zbyt zimne poidło, nadmiar wody, oszroniona lub zmarznięta pasza, stany biegunkowe na różnym tle.

Objawy: nagły niepokój, ból przez l -2 godziny, częste oddawanie rzadkiego kału w małych ilościach, często mija samoistnie.

Leczenie: środki przeciwbólowe, środki hamujące ruch jelit, wykluczyć zimną wodę i złą karmę, krótkotrwała głodówka.

Zapalenie jelit

(enteritis)

Proces przebiegający z zaburzeniem czynności motorycznej, wydzielniczej i wchłaniania.

Może przebiegać jako zapalenia: nieżytowe (entritis catarrhalis), krwotoczne (entritis huemorrhagica), włóknikowe (enteritis fibrinosa).

Przyczyny:

• bakterie i wirusy,

• błędy żywieniowe (nagła zmiana, zapiaszczenie, zepsucie itp. paszy, zbyt duża ilość pasz wysokoenergetycznych),

• procesy chorobowe przedżołądków (kwasica, zasadowica itp.),

• w przebiegu niektórych zatruć i chorób zakaźnych,

• zaburzenia gospodarki mineralnej (np.: niedobór miedzi).

Objawy:

• upośledzenie lub utrata łaknienia,

• osowiałość,

• biegunka,

• kał - w różnym stopniu uwodniony, czasem z domieszką krwi,

• parcie na kał

• podkasany brzuch,

• zagęszczenie krwi

Choroba ma przebieg ostry lub przewlekły.

W przewlekłym: Kał zawiera dużą ilość śluzu. Łaknienie jest zmienne, a pragnienie przeważnie zwiększone. Zwierzęta chudną i są apatyczne.

Leczenie:

• zastosowanie odpowiedniej diety (dobre siano, zaprzestanie skarmiania paszami treściwymi i kiszonkami),

• podanie pozajelitowo, a najlepiej dożylnie izotonicznych płynów elektrolitowych (w zależności od stopnia odwodnienia ustroju i zagęszczenia krwi).

• w przypadkach infekcyjnych antybiotyki (gorączka, krew w kale)

• probiotyki

• witaminy (B)

Wpochwienie jelit

(invaginatio intestini)

• Przy wzmożonej perystaltyce jelit dochodzi do nagłego wejścia jednego odcinka jelita w drugi. Często przyczyną są zmiany organiczne w przewodzie pokarmowym (blizny, guzy, zrosty). Powoduje to ból, zwężenie światła jelita oraz przekrwienie.

• Usposabiająco działa wzrost ciśnienia w jamie brzusznej. Najczęściej u sztuk młodych do 3 lat, notowane zimą i wiosną.

• Występuje przy przejściu jelita czczego w biodrowe, w końcowym odcinku dysku okrężnicy i w jelicie ślepym.

• U bydła wpochwienie małego stopnia może występować fizjologicznie, jak też w okresie agonii.

W przebiegu choroby możemy wyróżnić trzy okresy:

I) początkowy, trwa od 2 do 6 godzin: nagle pojawia się ból (kolka wskutek wpochwienia), niepokój różnego stopnia (oglądanie się na brzuch, ruchy ogona, parcia do przodu, pokładanie się itp.),

II) posmutnienie, trwa do 2 dni: brak wydalania kału, mniejsze nasilenie objawów kolkowych, posmutnienie, w prostnicy kał z domieszką krwi (badanie per rectum), zaburzenia w krążeniu,

III) autointoksykacja - zatrucie i wstrząs: niewydolność serca znacznego stopnia, zaleganie, zaburzenia świadomości, oziębienie obwodowych części ciała, sinica błon śluzowych, śpiączka (niedotlenienie mózgu).

Wpochwienie u bydła trwa stosunkowo długo, bo nawet 6-9 dni, a wyjątkowo do 2 tygodni.

Rozpoznanie: obraz kliniczny, badanie per rectum (w dolnej części jamy brzusznej, za kością łonową, duży kiełbasowaty lub wielkości uda twór, bolesny przy palpacji -zazwyczaj choroba dotyczy jelita biodrowego), zmiana zarysu powłok brzusznych.

Leczenie: środki przeciwbólowe i rozkurczowe oraz zabieg chirurgiczny polegający na resekcji odcinka wpochwionego.

Przeciwwskazane stosowanie środków przeczyszczających.

Rozszerzenie, przemieszczenie i skręt jelita ślepego

(dilatatio, dislocatio et torsio caeci)

Często dołącza się skręt okrężnicy.

• Przyczyny i patogeneza: poprzedzone jest rozszerzeniem przez gazy, przeładowanie płynną treścią i gazem osłabia czynność ruchową; ciężar ciągnie jelito ślepe do dołu z jednoczesnym pociągnięciem więzadeł (ligamentum ileocaecale);

• Postacie:

rozszerzenie z nieznacznym przemieszczeniem, rozszerzenie ze skrętem w prawo, rozszerzenie ze skrętem w lewo.

Objawy:

• niestrawność, objawy kolkowe małego lub średniego stopnia, niepokój, postawa kozła gimnastycznego, posmutnienie, stękanie, autointoksykacja, niewydolność krążenia,

• zmiana zarysu powłok brzusznych - uwypuklenie dołu głodowego po prawej stronie na całej długości, napięcie powłok brzusznych (ostry brzuch),

• zmniejszone lub brak wydalania kału lub powleczony śluzem, włóknikiem, krwią, wypuk bębenkowy niekiedy z podźwiękiem metalicznym, pluskanie przy osłuchiwaniu, brak zmian w zakresie pola stłumienia wątrobowego,

• badanie per rectum: balonowaty lub rurowaty cienkościenny twór w prawej górnej połowie jamy brzusznej, przysłaniający nerkę.

Leczenie:

• głębokie wlewy z ciepłej wody,

• środki przeciwbólowe,

• punkcja jelita ślepego igłą wprowadzoną do prostnicy lub punkcja od zewnątrz po wykonaniu laparotomii, po upuszczeniu gazów zwykle następuje samoistna repozycja,

• bardziej zalecana jest operacja, jak najwcześniej.

Skręt krezki dysku okrężnicy

(torsio mesenterici)

Dochodzi do skrętu dysku okrężnicy wraz z przylegającym jelitem czczym, niekiedy ślepym i biodrowym, wokół kreski.

Przyczyny: upadek, tarzanie się (przy znacznym wypełnieniu jelita ślepego), zmiany chorobowe w żwaczu, atonia.

Objawy: przebieg nadostry: kolka bardzo silnie wyrażona, charakterystyczna postawa wchodzenie przednimi kończynami do żłobu, autointoksykacja, wzrost tętna i oddechów, śmierć na skutek autointoksykacji.

Leczenie: operacyjne (zazwyczaj za późno).

Choroby wątroby

• U bydła wątroba jest dostępna do badanie fizykalnego po stronie prawej w 10-11 przestrzeni międzyżebrowej (omacywanie i opukiwanie).

• U koni brak dostępności w warunkach fizjologicznych.

• Zazwyczaj u zwierząt gospodarskich występują wtórne choroby tego narządu.

Objaw główny chorób wątroby - Żółtaczka \ Icterus \.

• hemolityczna - związana jest z nadmiernym rozpadem krwinek czerwonych.

• wątrobopochodna - powstaje przy działaniu na komórki wątrobowe toksyn, czynników infekcyjnych lub jako wynik zatkania lub uciśnięcia przewodów żółciowych

• żółtaczkę oceniamy na błonach śluzowych i na skórze w okolicy wymienia.

• Barwniki żółciowe występują we krwi w dwu postaciach: bilirubina pośrednia (wolna) i bilirubina bezpośrednia (związana), która składa się z pigmentu I i II. Całość stanowi bilirubinę całkowitą.

Poziom bilirubiny całkowitej we krwi wynosi:

• u krowy od 0,1 do 0,4 mg% (1,9-7,0 µmol/l),

• u konia 0,8 - 1,5 mg% (13,7-25,6 µmol/l).

UWAGA!

Takie poziomy bilirubiny powodują, że u konia objawy żółtaczki występują stosunkowo szybko (np.: żółtaczka głodowa), natomiast u bydła pojawienie się żółtaczki jest zawsze objawem znacznego uszkodzenia wątroby (należy prowadzić dokładny monitoring poziomu bilirubiny we krwi).

Inne objawy towarzyszące schorzeniom wątroby:

• zaburzenia żołądkowo - jelitowe (biegunki na przemian z zaparciami),

• niestrawność,

• wzrost parametrów ogólnych,

• śpiączka wątrobowa (coma hepatica), gdy ustaną funkcje wątroby (hepatargia),

• zespól wątrobowo-mózgowy (syndroma hepatocerebrale) - objawy podobne do zapalenia mózgu: szał na przemian z apatią (wynik wpływu amoniaku, mocznika, metioniny na centralny układ nerwowy),

Badania fizykalne wątroby:

a) oglądanie: okolica prawego dołu głodowego (brak zmian za wyjątkiem marskości przerostowej /cirrhosis hepatis hypertrophica/ w przebiegu której dochodzi do powiększenie powłok brzusznych),

b) omacywanie: rozpoczynamy je od 8-9 pmż. idąc z przodu do tyłu, w pierwszej lini opukowej, a następnie z góry na dół w kolejnych przestrzeniach między- żebrowych, oceniając objawy bolesności lub podwyższenie ciepłoty

c) opukiwanie: w pierwszej linii opukowej płuc, najpierw od przodu ku tyłowi, a następnie w miejscu przejścia wypuku jawnego płuc (w okolicy 10-11 pmż.) w pole stłumienia wątrobowego dodatkowo z góry na dół w poszczególnych pmż.

Uwaga!

W stanach chorobowych zazwyczaj dochodzi do powiększenia pola stłumienia wątrobowego w kierunku przednio - dolnym (np.: u owiec w przebiegu motylicy wątrobowej, u koni w przebiegu białaczki, u bydła przy hepatosteatosis).

d) punkcja:

wykonujemy ją po stronie prawej w środku pola stłumienia wątrobowego lub w miejscu przecięcia przez linię łączącą staw barkowy z guzem biodrowym

- u konia 14 pmż.,

- u krowy 11 pmż.,

- u owiec i psów 8 pmż..

Próby czynnościowe i enzymatyczne oraz badania dodatkowe przydatne w diagnozowaniu schorzeń wątroby:

• poziom bilirubiny,

• poziom cholesterolu,

• poziom glukozy,

• poziom białka i jego frakcji (proteinogram),

• badania enzymatyczne: AST, ALT, GGT, GLDH, arginaza i inne próby wątrobowe,

• badania dodatkowe: RTG, USG, biopsja.

Podział chorób wątroby:

• Zapalenia

• Zwyrodnienia

• Marskość

• Choroby dróg żółciowych

Ogólnie dzielimy je na: miejscowe i rozsiane.

Zapalenia

• ropne ( hepatitis purulenta)

• u przeżuwaczy bardzo często w przebiegu zapalenia żwacza jako zespól żwaczowo-wątrobowy (w postaci zapalenie lub ropni wątroby, rumenitis liver abscessus ) - przyczyną infekcji jest uszkodzenie przez drobnoustroje chorobotwórcze błony śluzowej żwacza, a następnie przerzuty do wątroby,

• u jagniąt i cieląt przyczyną ropni są przerzuty infekcji z naczyń żylnych pępka

• ropnie mogą powstawać w przebiegu urazowego zapalenia czepca i otrzewnej.

• nieropne (hepatitis non purulenta)

• limfocytarne, często przy salmonellozie.

Objawy kliniczne zapalenia wątroby:

• mało typowe, gdyż bardzo często na plan pierwszy wysuwają się objawy choroby, w trakcie której doszło do rozwoju zapalenia,

• zażółcenie błon śluzowych,

Rozpoznanie opiera się na badaniu fizykalnym przez omacywanie i opukiwanie (łatwe u bydła, psów). U bydła w stanach ropnych, przy mało specyficznym obrazie choroby, podstawą jest stwierdzenie powiększenia pola stłumienia wątrobowego, podwyższenia poziomu prób wątrobowych oraz leukocytozy z przesunięciem obrazu w lewo (neutrofilia).

Zwyrodnienia

• u bydła występuje najczęściej tłuszczowe zwyrodnienie wątroby (hepatosteatosis) - rozsiana, przewlekła choroba wątroby (jest to nadmierne odkładanie się tłuszczu w hepatocytach, stwierdzana gdy przynajmniej 5% komórek uległo stłuszczeniu). Przyczyną są zaburzenia gospodarki węglowodanowo-tłuszczowej.

• mogą być spowodowane zatruciem preparatami fosforanowymi, arsenowymi, ołowiem, nadmiarem pasz białkowych,

• martwicze zwyrodnienie wątroby może być następstwem hemoglobinurii poporodowej. Bakteryjna hemoglobinuria bydła i owiec (wywołuje Clostridium hemoliticum) występuje najczęściej na pastwiskach powodziowych, a jej objawy to: nadostra toksemia, gorączka, bradykardia i niemiarowość, charakterystyczne występowanie hemoglobiny w moczu, uszkodzenie nerek (w moczu białko i wałeczki), żółtaczka, może dochodzić do śpiączki. W wątrobie występują drobne wybroczyny i ogniska martwicze.

• rozpoznanie: powiększenie wątroby, dodatnie testy wątrobowe i głównie biopsja.

Marskość

przerostowa

• rozrost tkanki śródmiąższowej i równoczesny zanik miąższu wątroby, co prowadzi do bardzo znacznego powiększenia wątroby (wygląd guzowaty) i wodobrzusza,

• występuje u wszystkich gatunków zwierząt, ale niezbyt często,

• związana jest z pewnymi rejonami kraju, gdzie panuje określony system żywienia. Opisywano ją po zatruciu koniczyną szwecką, makuchami lnianymi, brachą ziemniaczaną,

• towarzyszy schorzeniom inwazyjnym, głównie motylicy wątrobowej,

• najczęściej obserwowano ją u koni (objawy: otępienie, szybkie męczenie, chudnięcie, objawy morzyskowe oraz powiększenie pola stłumienia wątrobowego - tuż za tylnym brzegiem płuc po stronie prawej).

zanikowa

• występuje u świń, koni i psów

Choroby dróg żółciowych

Kamica żółciowa (cholelithiasis)

• obecność kamieni w woreczku lub złogów w przewodach żółciowych

• w naszym klimacie sporadycznie, często w krajach o surowym klimacie

• do kamicy usposabia przebieg ciąży.

• bezpośrednio kamicę powodują: procesy zapalne w drogach żółciowych i zahamowanie odpływu żółci ( tworzy się rdzeń - najczęściej mogą to być bakterie, leukocyty, włóknik, złuszczony nabłonek, na którym osadzają się sole mineralne, zwykle cholesterol i bilirubinian wapnia,

• powyższy rodzaj kamicy jest mniej kłopotliwy od osadu przyściennego, który gromadzi się w naczyniach i może zamurować przewody żółciowe,

• najmniej uciążliwy jest piasek

• objawy: - niekiedy brak, - ostre powstają gdy kamień zostaje przesunięty i zatka przewód żółciowy. Objawy kolkowe występują nagle, a po 2-3 dniach pojawia się żółtaczka oraz zaburzenia w trawieniu, następnie obserwuje się objawy samozatrucia, może także dojść do zejścia śmiertelnego. Lekami z wyboru są środki przeciwbólowe i rozkurczowe np. Biovetalgin, oraz osłona antybiotykowa.

Ogólne zasady leczenie schorzeń wątrobowych:

1. leczenie choroby podstawowej

2. wspomaganie w tworzeniu glukozy (glukoneogeneza):

- propionian sodowy

- glikol propylenowy

- glicerol

- glikokortykoidy

- neopropiowet

- propiosan

3. usuwanie tłuszczu z komórek wątroby (substancje o działaniu lipotropowym):

- metionina: iv

- chlorek choliny: per os

- Co

- Zn

- Cu

- witamina B12 (intrawit im, sc)

4. ochrona wątroby przed szkodliwymi substancjami:

- metionina

- cysteina

- witaminy C, E

- antybiotyki

- evetsel: im

5. zmniejszenie ketogenezy wątroby:

- glukoza 20, 40%: iv,

- glicerol,

- glikol propylenowy,

- propionian sodowy,

- ketomix: per os,

- Neopropiowet.

6. zwiększenie wydzielania żółci:

- bykahepar: iv, im, sc,

- clanohepar i.m.,

- menbuton i.m.,

- vetahepar i.m.

7. zwiększenie usuwania endo- i egzogennych toksyn z przewodu pokarmowego:

(środki przeczyszczające, środki pochłaniające):

- natrium i magnesium sulfuricum,

- oleum parafini,

- carbo medicinalis: per os.

Ketoza krów

(ketosis bovum, ketonemia, acetonemia, ketonuria, acetonuria)

Istota choroby.

Choroba charakteryzuje się :

• nagromadzeniem się zw. ketonowych we krwi (ketonemia), moczu (ketonuria), mleku (ketolakcja) i w wydychanym powietrzu

• zmniejszeniem stężenia glukozy we krwi (hipoglikemia)

• skłonnością do zwyrodnienia tłuszczowego wątroby

Rodzaje ketozy:

• K. pierwotna - występuje samoistnie w okresie poporodowym

• K. wtórna - występuje w przebiegu innych chorób pierwotnych niezależnie od okresu laktacji

• K. pokarmowa - występuje niezależnie od okresu laktacji, wieku, płci, u krów karmionych paszą ketogenną

• K. subkliniczna - typowa choroba dla stad krów

• K. kliniczna: postać niestrawnościowa i postać nerwowa (neurologiczna)

Przyczyny k. pierwotnej

• Specyficzna przemiana energetyczna u przeżuwaczy

• Wysoka wydajność mleczna w początkowym okresie laktacji

• Znaczny wzrost zużycia glukozy na początku laktacji

• Spadek produkcji glukozy i glikogenu w wątrobie

• Nadmierne otłuszczenie krów w okresie przedporodowym

• Zaburzenia hormonalne - (obniżenie stężenia glikokortykoidów i insuliny a wzrost stęzenia STH, tyroksyny, noradrenaliny)

• Błędy żywieniowe

Przyczyny ketozy pierwotnej:
czynniki wewnętrzne

• Niedobory energetyczne w szczycie laktacji

• Specyfika przemian energetycznych przeżuwaczy

Przyczyny wewnętrzne - przemiany węglowodanowe

Węglowodany w paszy:

celuloza, hemiceluloza, skrobia, sacharoza, laktoza, maltoza, glukoza

depolimerazy

amylazy

celulazy

Lotne kwasy tłuszczowe (LKT)

kwas octowy 60 - 65%

kwas propionowy ~ 20%

kwas masłowy 15 - 20%

NKT: ~ 5%

kwas mrówkowy, walerianowy,

kapronowy, bursztynowy, mlekowy

Rola lotnych kwasów tłuszczowych

LKT są głównym źródłem energii i materiałem budulcowym:

tkanki mleko

kwas propionowy tłuszcz, cukier białko, cukier

kwas octowy tłuszcz tłuszcz, białko

kwas masłowy białko

Przyczyny ketozy pierwotnej
(czynniki wewnętrzne)

• Nadmierne otłuszczenie krów

• Stan hormonalny (glikokortykoidy, insulina, STH, h. tarczycy, noradrenalina)

(czynniki zewnętrzne)

• Błędy żywieniowe (jednostronne i niepełnowartościowe żywienie, niedostosowanie ilościowe i jakościowe dawki pokarmowej do potrzeb produkcyjnych)

• Wadliwa technika żywienia

• Głodzenie zwierząt

Patogeneza ketozy

Miejsce ketogenezy	Prekursor	Produkt
Nabłonek żwacza, czepca, ksiąg	kwas masłowy kwas ß-hydroksymasłowy
Wątroba	k. acetooctowy wolne kwasy tłuszczowe k. ß-hydroksymasłowy k. aceton
Wymię	kwas octowy k. ß-hydroksymasłowy k. acetooctowy

Przyczyny ketozy wtórnej

• Niestrawności

• Skręt i przemieszczenia trawieńca

• Zapalenia wymienia i macicy

• Zanokcica

• Schorzenia gorączkowe z upośledzeniem lub utratą łaknienia

Przyczyny ketozy pokarmowej

• Pasze ketogenne (zawierające kwas masłowy)

• Pasze powodujące tzw. ketogenną fermentację w żwaczu

• Obecność pierwotniaków z rodzaju Entodinum w treści żwacza

Objawy kliniczne ketozy (postać niestrawnościowa)

• Spadek wydajności mlecznej

• Zmniejszenie lub brak apetytu

• Osłabienie i zanikanie odruchów przeżuwania i ruchów żwacza

• Upośledzenie motoryki przedżołądków, brak napięcia mięśniówki ściany brzucha i żwacza (żwacz jest pusty)

• Zwiększona wrażliwość okolicy wątroby i czasami powiększenie pola stłumienia wątrobowego

• Kał twardy, pokryty śluzem później płynny

• Mleko gęste i warzy się przy gotowaniu

• Postępujący spadek masy ciała i wychudzenie

Objawy kliniczne ketozy (postać nerwowa)

Nasilenie lub osłabienie reakcji psychomotorycznych.

• Osłabienie psychomotoryczne (osowiałość, senność, słaba reakcja na bodźce, śpiączka, pozycja leżąca)

• Pobudzenie psychomotoryczne (parcie na oślep, dreptaniem w miejscu, ślinotok, spaczony apetyt, lizanie lub gryzienie własnej skóry, zaburzenia koordynacji ruchów, nadwrażliwość czuciowa, puste przeżuwanie, zaburzenia czucia głębokiego)

Zmiany biochemiczne

• Krew

- hiperketonemia

- hiperlipemia

- hipoglikemia

- hiperbilirubinemia (> 8,55 µmol/l)

- wzrost aktywności AST (> 80 U/l)

- wzrost aktywności GGT (> 30 U/l)

• Mocz

- ketonuria

• Mleko

- podwyższona liczba kwasowa

- ketolaktacja

Interpretacja wyników laboratoryjnych krów

Stan kliniczny	Glukoza mg/100 ml	WKT µmol/l	Zw. ket. mg/100 ml	Wyniki testu Rothera
								Mocz	Mleko
Zdrowie Ketoza subkliniczna Ketoza kliniczna	40 - 60 30 - 40 < 30	300 - 600 600 - 900 > 900	2 - 5 5 - 15 > 15	- + +	- - +

Rokowanie

• W ketozie pierwotnej i pokarmowej pomyślne - w stanach lżejszych powrót do zdrowia w ciągu 3-6 dni, w cięższych po 8-10 dniach

• Brak poprawy po 5-6 dniach budzi podejrzenie ketozy wtórnej i rokowanie ostrożne lub niepomyślne

Zmiany anatomopatologiczne

• Wychudzenie zwierząt

• Zwyrodnienie wątroby

• Tłuszczowe nacieki w nerkach oraz nadnerczach

• Czasami zażółcenie błon śluzowych

Wyniki badań laboratoryjnych przy ketozie:

Parametr	Zakres fizjologiczny	Krowa z kliniczną ketozą	Krowa z subkliniczną ketozą
glukoza [mg/dl]	40 - 60	poniżej 30	30 - 40
wolne kwasy tłuszczowe [µmol/l]	300 - 600	ponad 900	660 - 900
zw. ketonowe we krwi [mg/dl]	2 - 5	ponad 15	5 - 15
bilirubina całk. [mg/dl]	do 0,5	norma lub wzrost	norma lub wzrost
AST [U/l]	30 - 100	norma lub wzrost	norma lub wzrost
GGT [U/l]	10 - 30	norma lub wzrost	norma lub wzrost
zw. ketonowe w moczu	nieobecne	obecne	obecne
zw. ketonowe w mleku	nieobecne	obecne	nieobecne

Rozpoznanie różnicowe

• Postać niestrawnościowa ketozy

- niestrawności

- zapalenie otrzewnej

- przemieszczenia trawieńca

• Postać nerwowa ketozy

- wścieklizna

- tężyczka pastwiskowa

- porażenie poporodowe

- zapalenie opon mózgowych i mózgu

Leczenie

• Ketoza pokarmowa

- eliminacja pasz ketogennych

• Ketoza z objawami klinicznymi - zwiększenie poziomu glukozy:

- glukoza 20% - 1000 ml, 40% - 500 ml, 4 - 6 dni

- glikokortykoidy:

hydrocortisonum aceticum 125-250 mg, 2 - 4 dni

Dexafort 10 ml, powtórzyć po 3 - 5 dniach

Opticortenol S 8 - 10 ml, powtórzyć po 3 - 5 dniach

- związki glukoplastyczne:

propionian sodu (Neopropiowet) 100-200g, 2x dziennie

glikol propylenowy 125-250g, Ketomix 1000 ml, Ketostop 300g, Boviketozin 250 ml - 2x dziennie przez 4-10 dni

glicerol 150-500g, 2x dziennie prze 4-10 dni

• Inne środki lecznicze

insulina 200j z glukozą

wit. B1 forte 5-10 mg/kg m.c. z glukozą przez 2-4 dni

kwas nikotynowy 6,0g, 2x dziennie przez 4-10 dni

wodzian chloralu 30-50g, przez 3-5 dni

• Związki lipotropowe

metionina 2,5-4g/100 kg m.c. i.v.

chlorek choliny 25g w 10% roztworze wodnym s.c.

• Ketoza subkliniczna:

poprawa żywienia krów

stosowanie związków glukoplastycznych przez 6-12 dni

Zapobieganie

• W okresie zasuszenia (8-4 tyg. a.p.)

- do 3 kg pasz treściwych (dawka pokarmowa winna pokrywać produkcję 10 l mleka)

- do 5 kg buraków cukrowych lub 10 kg buraków pastewnych

• Po porodzie

- zapewnienie energii w dawce odpowiadającej

1 kg paszy treściwej na 3 kg mleka

- zapewnienie optymalnej ilości białka strawnego (55g na 1 l mleka)

- podaż włókna surowego w ilości 18-20% s.m. (dobre siano, kiszonka z suszu)

• Stopniowa zmiana rodzaju żywienia i przyzwyczajanie do nowej paszy

• Eliminacja pasz ketogennych (po podaniu pasz badanie moczu na obecność związków ketonowych)

• Stymulacja syntezy glukozy i hamowanie ketogenezy - podawanie profilaktyczne

- Neopropiowet 120g dziennie przez 4-5 tygodni od porodu

- Ketomix 500ml, Ketostop 100 g dziennie przez 2 tygodnie przed do 6 tygodni po porodzie

Leczenie ketozy:

Preparat	Ilość, droga podania, czas podawania
Glukosum 20%	i.v. 1 litr 1 - 2 x dz. przez 4 kolejne dni
Opticortenol S	i.m. 8 - 10 ml na zwierzę/ dzień
Hydrocortisonum aceticum	i.m. 125 - 250 mg/zwierzę
Dexasone	i.m. lub powoli i.v. 5 - 20 ml/ zwierzę /na dzień
Neopropiowet	p.o. 100 - 200 g 1 - 2 x dz.
Boviketozin	p.o. 125 - 250 ml 1 - 2 x dz.
Ketostop	p.o. 300g/zwierzę przez 10 - 14 dni
Ketomix	p.o. 1 000 ml/zwierzę przez 10 - 14 dni
Insulinum lente Insulinum semilente	s.c. 200 j.m./zwierzę
Vitaminum B1	i.v. 5 - 10 mg/kg mc
Combivit	i.v., s.c. 20 - 30 ml na zwierzę
Propiosan	p.o. 25 - 100 g/zwierzę/dzień
Propical a 0,5 l Propical a 5 l

Zaburzenia w poziomie wapnia (Ca)

Poziom Ca całk osocza
2,25 - 2,87 mml/l (9,0-11,5 mg%)

• Hipokalcemia kliniczna

• Porażenie poporodowe = ostra hipokalcemia kliniczna

Potencjalne przyczyny i uwarunkowania ostrej hipokalcemii:

• Zawartość Ca oraz (Mg i P) w suchej masie podawanej paszy
  Skład dawki pokarmowej i zapotrzebowanie fizjologiczne
  na Ca

• System żywienia i utrzymania krów w okresie zasuszenia

• Wielkość i efektywność przyswajania i mobilizacji Ca z
  rezerw organizmu

• Uwarunkowania rasowe, osobnicze i środowiskowe

Zawartość Ca oraz (Mg i P) w suchej masie podawanej paszy

• wysoka zawartość Ca w dawce paszowej (powyżej 1,0 % )

• nieprawidłowy stosunek Ca : P

• niska zawartość P w paszy (poniżej 0,3%)

• niska zawartość Mg w paszy (poniżej 0,15%)

Skład dawki pokarmowej

Duża zawartość białka i energii w okresie zasuszenia

(prawidłowa zawartość białka ogólnego 12% w s.m., białko nie ulegające rozkładowi w żwaczu stanowić winno 26% białka ogólnego)

Obniżona zawartość włókna surowego w paszach objętościowych

zasadowica

wysokie pH krwi (dysfunkcja wątroby i nerek)

zmniejszona mobilizacja Ca z krwi i zdolność przyswajania z jelit

Zapotrzebowanie fizjologiczne na Ca i P w gramach(krowa o masie 600 kg)

Ca (g) P (g)

• zapotrzebowanie bytowe 22 (36) 17 (27)

• w okresie ciąży 34 (53-61) 26 (34-37)

• produkcja 1 kg mleka 2-3 (3,8-5,0) 1,7-2,4

Zapotrzebowanie dzienne krowy na wapń

a/ w okresie ciąży około 34 g

b/ w okresie laktacji dla wydajności 25 l mleka 72-97 g

c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l mleka 102-142 g

Wielkość i efektywność przyswajania oraz mobilizacji Ca z rezerw organizmu

Około 50-60% wapnia z przyjętej paszy przyswajane jest w jelitach przeżuwaczy

Czynniki wpływające na ograniczenie przyswajania:

• zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego

(nagłe zmiany paszy, stany zapalne, atonia ..)

• duża zawartość słabo przyswajalnych związków Ca

• nieprawidłowy stosunek Ca : P (niedobór P)

• zasadowy odczyn diety (dieta kationowa)

• niedobór i zaburzenia przemiany wit. D

Uwarunkowania rasowe, osobnicze i środowiskowe

• Rasy o wysokiej wydajności mlecznej (Jersey,HF..)

• Wiek (większa zdolność do dużego i szybkiego uruchamiania produkcji mleka oraz większe zmiany w narządach miąższowych, najczęściej chorują krowy między 5-10 rokiem życia)

• Poziom estrogenów (osłabienie apetytu - predysponuje do występowania choroby w późniejszym okresie)

• Tereny o obniżonej zawartości magnezu - stany chronicznej hipomagnezemii

Objawy kliniczne porażenia porodowego

• Niespecyficzne objawy zwiastunowe

• Charakterystyczne objawy dla nasilających się zmian klinicznych:

- postać z pobudzeniem

- postać śpiączkowa

Niespecyficzne objawy zwiastunowe:

• osłabiony apetyt lub jego całkowity brak

• posmutnienie lub apatia

• ochłodzenie powierzchownych partii ciała

• obniżona lub brak wydajności mlecznej (w przypadku wystąpienia porodu)

postać z pobudzeniem:

• podwyższone parametry ogólne

• potrząsanie głową

• zgrzytanie zębami

• ślinienie

• sztywność kończyn

• sztywność pęcin i wiosłujące ruchy naprzemienne kończyn

• słabo widoczne skurcze wybranych partii włókien mięśniowych

Rozpoznanie

• Wywiad, badanie kliniczne.

• Badania biochemiczne:

• poziom wapnia osocza krwi obniżony do wartości poniżej1,5 mmol/l (norma: 2,2- 2,6 mmol/l lub 9,0-10,5 mg%)

• poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie ulega zasadniczym zmianom, wykazując często wyższe wartości w stosunku do krów zdrowych (powyżej 50%)

• poziom magnezu osocza krwi mieści się w dolnych granicach uznawanych norm (norm: 0,72-1,34 mmol/l lub 1,8-3,2 mg% )

• poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza w jego puli całkowitej wykazuje niskie wartości (poniżej 70%)

• poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony poniżej 1,0 mmol/l (norma 1,29 - 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%))

postać śpiączkowa
a/ postać z umiarkowanymi objawami klinicznymi:

• parametry ogólne w normie lub ulegają niewielkiemu podwyższeniu (o różnej jakości)

• zwierzę przyjmuje pozycję leżącą na mostku, najczęściej z głową zarzuconą na bok klatki piersiowej

• źrenice rozszerzone z obniżoną wrażliwością na promienie świetlne

• zatrzymanie motoryki żwacza, defekacji i oddawania moczu

b/ zaawansowana postać śpiączki:

• parametry ogólne: tętno i akcja serca słabo wyczuwalna, oddechy arytmiczne

• krowa przeważnie znajduje się w pozycji leżącej na boku

• występuje wzdęcie żwacza lub charakterystyczny zapach treści, która niekiedy ulegając regurgitacji, przyczyniać się może do zachłystowych zmian w układzie oddechowym

• brak defekacji i oddawania moczu (te funkcje szybko się pojawiają po prawidłowym postępowaniu leczniczym)

Rozpoznanie

• Badania biochemiczne:

• poziom wapnia osocza krwi obniżony zawsze do wartości poniżej1,5 mmol/l (norma: 2,2- 2,6 mmol/l )

• poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie przekracza 50% puli wapnia całkowitego osocza krwi

• poziom magnezu całkowitego osocza krwi przekracza górne wartości norm fizjologicznych (norma: 0,72-1,34 mmol/l )

• poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza krwi w jego puli całkowitej przekracza wartości fizjologiczne, i stanowił w badaniach własnych powyżej wartości 80%

• poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony poniżej 1,0 mmol/l (norma 1,29 - 3,06 mmol/l )

Leczenie

A) Postać z objawami pobudzenia i wstępnymi objawami niespecyficznymi:

1. Preparaty wapniowe, wapniowo-magnezowe i wapniowo-magnezowo -fosforowe podawane drogą parenteralną:

- zawartość Ca winna wynosić od 8 do 12 g,

- zawartość Mg winna nie przekraczać 4 g w podawanej dawce

2. Witamina D₃: 0,5 -1 miliona jednostek na 45 kg m.c.

3. Roztwory glukozy 10-40% (0,25-0,5 g/ kg w.c.)

4. Preparaty regulujące wydolność układu krążenia

B) postać śpiączkowa:

• preparaty wapnia (najskuteczniejsze w postaci szybko dysocjującej) podawane drogą dożylną (15-20 g) (5-10 g s.c. - dodatkowo)

• preparaty fosforowe podawane drogą domięśniową

• wit. D₃ podawana drogą domięśniową

• preparaty regulujące wydolność układu krążenia

Zaburzenia w poziomie fosforu (P)

Poziom Pn osocza
1,80 - 2,76 mml/l (5,6-6,5 mg%)
1,29 - 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%)

Hipofosfatemia

• Zespół zalegania okołoporodowego

• Hemoglobinuria poporodowa

Przyczyny

Egzogenne - niedostateczna ilość składników mineralnych w dawce paszowej:

1. Niski poziom fosforu w paszy,

2. Skarmianie pasz o zaburzonym stosunku Ca;P,

3. Nadmierna podaż Ca i niedostatek Wit. D w podawanych paszach,

4. Skarmianie pasz kwasogennych (metaboliczna kwasica - hipofosfatemia i hiperkalcemia,

5. Niski poziom wit. D (niedostateczna ilość światła, niedostateczna podaż prkursorów czynnego metabolitu wit. D, zaburzenia hormonalnej czynności przytarczyc, hepatopatie, deficyt soli kwasów żółciowych,

6. Chroniczna niewydolność nerek

Zespół zaleganie okołoporodowego
(Downer Syndrom)

Postępowanie w ZZO

Leczenie:

1. Niwelacja zmian biochemicznych (hipokalcemii, hipomagnezemii)

2. Szybkie leczenie mastitis, metritis

3. Organizacja wygodnego podłoża

4. Regularna zmiana pozycji leżącej

5. Masaże okolicy o słabym ukrwieniu

6. Przyśpieszenie porodu

Profilaktyka:

1. Zapobieganie porażeniu poporodowemu

2. Korekta diety w okresie zasuszenia

3. Wczesne podjęcie leczenia schorzeń metaboliczny i infekcyjnych

4. Podawanie odpowiednich preparatów mineralnych (Ca i P)

5. Stosowanie porodówek o głębokiej podściółce

Hemoglobinuria wysokoprodukcyjnych krów mlecznych

Swoisty syndrom zmian warunkowany niedoborem fosforu

Choroba występuje 1- 4 tygodni po porodzie

Hemolityczna anemia i hipofosfatemia charakteryzuje obraz tej choroby

Przyczyny:

• Dieta o niskiej zawartości fosforu

• Obecność w składnikach dawki pokarmowej czynników hemolitycznych - rośliny kapustowate (krzyżowe) (liście buraków cukrowych, kapusta, lucerna, rzepa, brukiew)

Uwarunkowania hemolizy

Niedobór fosforu powoduje obniżenie erytrocytarnej beztlenowej glikolizy, zmiany w poziomie 3-fosfoglicerydo-dehydrogenazy, obniżenie poziomu ATP (15%), zwiększenie poziomu methemoglobiny, obumieranie erytrocytów,

Obecność hemolizujących saponin (niektóre rośliny zawierają ponad 0,4%)

Objawy:

• Anemia,

• Słabość, zataczanie, bladość błon śluzowych, wzrost liczby uderzeń mięśnia sercowego,

• Hemoglobinuria,

• Kał suchy i twardy,

• Zejście śmiertelne na stępuje w trakcie 2-5 dni bez interwencji lekarskiej,

• Zmiany małego stopnia mogą ustępować samoistnie w trakcie 3-4 tygodni,

• W/w okresie notowane są zawsze zmiany w apetycie, dążenie do przyjmowania różnych pasz (lizawość)

Rozpoznanie

• Obniżony poziom fosforu w surowicy krwi, przeważnie poniżej (0,15-1,0 mml/l) lub 0,5-3,0 mg/100 ml, niski poziom Ca i zaburzony stosunek Ca:P,

• Równocześnie notowany niski poziom fosforu u pozostałych krów w stadzie,

• Duży spadek liczby krwinek czerwonych, ich objętości i hemoglobiny,

• Wzrost alkalicznej fosfatazy,

• Obniżenie poziomu sodu, chloru i cholesterolu,

• Wzrost poziomu bilirubiny w końcowej fazie procesu chorobowego,

• Leukocytoza, neutrofilia, obniżenie białka całkowitego, albumin, podwyższenie globulin,

• Wydalanie moczu o kolorze brązowo/czerwonym

• Pośmiertnie wątroba obrzęknięta, powiększona i nacieczona tłuszczem

Rozpoznanie różnicowe

• Babeszjoza (stwierdzenie babeszji we krwi)

• Zatrucie miedzią (poziom Cu w tkance wątrobowej powyżej 8000 µmmol/l, w surowicy powyżej 50 µmmol/l)

• Forma wywołana niedoborem Cu

Leczenie i profilaktyka

• Podaż i.v. preparatów fosforowych (30 g fosforanu sodowego w 200 ml wody destylowanej,

• Transfuzja krwi (5-10l)

• Duże dawki wit. C i.v.,

• Dextran żelaza

• Podaż fosforanu wapnia w diecie (100-200 g/dzień),

NIEDOBORY WYBRANYCH

MIKROELEMENTÓW

Miedź (Cu)

Rola miedzi:

• udział w tworzeniu osłonek mielinowych na włóknach nerwowych

• w syntezie hemoglobiny

• wchodzi w skład wielu enzymów, dzięki czemu odgrywa w ustroju funkcję regulatorową

• reguluje syntezę kolagenu, elastyny, melaniny i katecholamin

• wchodzi w skład dwóch kluczowych enzymów przemiany tlenowej oxydazy cytochromu C i dysmutazy ponadtlenowej

• niezbędna w procesie prawidłowego przyswajania i metabolizmu żelaza

Niedobór

• występuje głównie u przeżuwaczy

• bydło opasowe ma 2x mniejsze zapotrzebowanie niż bydło mleczne

• predyspozycja rasowa - różnice w absorpcji i retencji Cu u jagniąt rasy scottish blackface, texel scottish, welsh mountain oraz u bydła rasy simentalskiej w stosunku do aberdeen angus

Objawy i zespoły kliniczne :

• Objawy ogólne:

• zmniejszony i zboczony apetyt (lizawość)

• obniżona mleczność (do 20%)

• okresowa niepłodność samic (brak rui, cicha ruja, przedłużenie okresów rui)

• niskie przyrosty wagowe

• zwiększona podatność na grzybice skóry ( Cu, Zn)

• niedokrwistość (niewielka lub umiarkowana)

• Objawy zwiastunowe

• zcieńczenie i odbarwienie włosów

• siwienie sierści wokół oczu u bydła „okulary

• miedziowe”, u podstawy rogów, na szyi

• utrata karbikowania wełny

Charakterystyczne zespoły chorobowe:

Enzootyczna niezborność jagniąt i cieląt

• Choroba na tle niedoboru miedzi, objawiająca się niezbornością ruchów powstałą wskutek procesów zwyrodnieniowych w OUN, demielinizacji włókien nerwowych

• Przebiega w postaci ostrej, przewlekłej i subklinicznej

Postać ostra (wrodzona)

• występuje u jagniąt bezpośrednio po porodzie lub w pierwszych tygodniach życia

• jagnięta rodzą się słabe z niedowładem lub całkowitym porażeniem tylnych kończyn, czasami rodzą się martwe

• ze względu na niemożność stania dochodzi do charłactwa i zejść śmiertelnych

Postać przewlekła

• dotyczy jagniąt 1-2 miesięcznych

• pierwszymi objawami są zaburzenia ruchowe tylnych kończyn, załamywanie kończyn w stawach

• choroba trwa 3-4 tygodnie

Postać podkliniczna

• występuje u starszych owiec

• zwierzęta tracą łaknienie, są słabe i anemiczne, dochodzi do odbarwienia włosów wokół oczu i nosa, pogarsza się jakość wełny, występują ronienia.

Choroby układu kostnego

• występują enzootycznie

• wraz z niedoborem Cu wystąpić może niedobór Mn

• wpływ na stopień mineralizacji poprzez zmiany metabolizmu Ca i P

Objawy

• przygięcie raciczek (staw śródręczno-palcowy i nadgarstkowo-śródręczny) u cieląt na skutek nadmiernego napięcia zginaczy

• obrzęki stawów oraz tkanki podskórnej, skręcenie kończyn

• zniekształcenie nasad kości śródstopia przez wyrośla kostne

• zniekształcenia kości w dowolnym miejscu

• zwykle zmiany dotyczą chrząstki nasadowej, podobne są do krzywicy

• ryzyko pęknięcia kości (żebra)

• zmiany podobne do osteoporozy

Inne zespoły chorobowe:

• choroba nagłych upadków bydła (zanik i zwłóknienie mięśnia sercowego lub pęknięcie łuku aorty)

• pękanie tętnic macicznych u klaczy

• choroba biegunkowa bydła (choroba torfowa)

• uwiąd cieląt i bukatów (zanik mięśni tylnych kończyn, postawa siedzącego psa)

• hemoglobinuria poporodowa krów

Diagnostyka laboratoryjna:

Badanie biochemiczne krwi i tkanek:

• obniżenie poziomu Cu w surowicy poniżej 70-50 µg%

• w wątrobie poniżej 50 mg/kg świeżej tkanki

• w sierści poniżej 8 ppm s.m,

• obniżenie aktywności ceruloplazminy

Chemiczna analiza pasz i gleby

• obniżenie zawartości Cu w paszy poniżej 3-5-10 ppm s.m.

• w glebie poniżej 10-20 ppm s.m.

• zwiększona zawartość w paszy Mo, Fe

Metody leczenia i profilaktyki:

Podawanie preparatów Cu

• p.o. CuSO4 x 5 H2O (0,5-1,0%)

owce dorosłe - 150 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4

jagnięta chore - 25 ml 1x w tygodniu 1% CuSO4

lizawki

mieszanki mineralne

• i.m. glicynian, wersenian, dekstran Cu

co 3-6 miesięcy(0,5 mg/kg m.c.)

Nawożenie roślin

• doglebowe

• dolistne

Zatrucie miedzią

• występuje głównie u owiec, przebiega w postaci przewlekłej

• należy różnicować z postacią nerwową listeriozy

• owce tolerują tylko 0,25% CuSO4 w lizawce, bydło 2%

toksyczne stężenie w paszy

• owce powyżej 15 mg/kg s.m. paszy

• bydło powyżej 200 mg/kg s.m.

Wyróżniamy dwa okresy:

1. Gromadzenie się miedzi w tkankach

- okres ten może się utrzymywać wiele tygodni lub miesięcy bez widocznych objawów klinicznych

2. Kryzys hemolityczny

- choroba przyjmuje charakter ostry i następuje śmierć w ciągu kilku godzin

- klinicznie obserwuje się chwiejny chód, anemię, żółtaczkę, hemoglobinurię i zaburzenia żołądkowo jelitowe

Leczenie

• wykluczyć źródło zatrucia

• podawać pasze bez dodatków mineralnych

• można stosować pierwiastki antagonistyczne głównie molibdenian amonu jako dodatek do paszy lub indywidualnie doustnie 50 mg na sztukę

• Na2SO4 1-1,5 g/sztukę, ponieważ siarczany potęgują antagonizm Cu-Mo, stosuje się przez okres 2- 3 tygodni

• skuteczniej działa Zn -może być stosowany jako dodatek do mieszanek mineralnych (220-500 mg/kg paszy), lub indywidualnie p.o 30 mg/sztukę przez okres 3-4 tygodni

SELEN (Se)

Rola selenu:

• udział w zwiększaniu odporności organizmu:

• w procesach odpornościowych wykazuje działanie immunomodulujące - zwiększa poziom limfocytów T oraz reguluje ich odpowiedź

• w odpowiedzi humoralnej pobudza proliferację i różnicowanie limfocytów B oraz syntezę przeciwciał

• rola antyoksydacyjna, która jest znacznie większa w połączeniu z witaminą E

• udział w budowie pewnych enzymów oraz selenoprotein, np. peroksydazy glutationowej

• wpływ na metabolizm tarczycy

• jest składnikiem 5'-dejodynazy jodotyroninowej - enzymu, który zaangażowany jest w konwersję tyroksyny do formy aktywnej

• poprzez łączenie się z metalami ciężkimi

• z ołowiem, kadmem, rtęcią, zapobiega ich szkodliwemu działaniu w ustroju.

• jest niezbędny do prawidłowego wzrostu i reprodukcji zwierząt.

NIEDOBÓR Se:

• najczęściej kojarzony z niedoborem witaminy E

• obydwa czynniki działają niezależnie, ale synergistycznie, że do pewnego stopnia mogą się uzupełniać i zastępować

• selenin i selenian sodu są gorzej resorbowane niż połączenia organiczne,( szczególnie drożdże selenowe, selenometionina zanieczyszczają środowisko)

KONIE

• PDM

• enzootyczny mięśniochwat (źrebięta)

• choroba żółtego tłuszczu

BYDŁO

• PDM(cielęta intensywnie tuczone)

• zatrzymanie łożyska

• zespół biegunkowy u cieląt

OWCE

• PDM

• choroba żółtego tłuszczu

• enzootyczna niepłodność maciorek

ŚWINIE

• PDM

• pokarmowe zwyrodnienie wątroby

• choroba morwowego serca

• (pokarmowa mikroangiopatia)

• zespół małych miotów

DRÓB

• PDM

• skaza wysiękowa

ZWIERZĘTA MIĘSOŻERNE

• PDM

• zespół sercowo płucny

• choroba żółtego tłuszczu

OBJAWY I ZESPOŁY KLINICZNE

• Zmiany w tkankach i narządach

• zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach i wątrobie

• zmiany naczyniowe

• zmiany w trzustce(zanik i zwłóknienie),nerkach i jądrach

• Słaby wzrost, obniżona wydajność i produkcyjność zwierząt

• Zaburzenia płodności głównie u samic wielopłodowych

• Inne rodzaje zaburzeń

• wzrost i pigmentacja włosów

• zatrzymanie łożyska

• wypadanie pochwy

• zapalenie gruczołu mlekowego

• obniżenie odporności humoralnej i komórkowej

• zwiększenie podatności na zatrucia metalami ciężkimi (rtęć, kadm, ołów).

Zatrucie selenem - selenoza

• ma charakter enzoocji u wszystkich gatunków zwierząt

• rośliny akumulujące selen rzadko kiedy występują na innych niż selenowe glebach, dlatego mogą one służyć, jako wskaźnik takich gleb(rośliny indykatorowe) - Astragalus (traganek)

Objawy kliniczne zależą od:

• poziomu w dawkach pokarmowych

• postaci, w jakiej Se występuje (rodzaj związku)

• długości okresu pobierania

• rodzaju skarmianych pasz

• od wieku i gatunku zwierząt

• zwierzęta są ospałe i apatyczne, tracą apetyt i chudną

• włosy stają się szorstkie i nastroszone; koniom wypadają włosy z ogona i grzywy, a u świń z całego ciała

• bolesność kończyn, a w rogu kopyt i racicach powstają zmiany rozpadowe

• zesztywnienie kończyn i kulawizna jako następstwo uszkodzeń stawów kości długich

• postępująca niedokrwistość niedobarwliwa, mikrocytarna

• śmierć może nastąpić z wygłodzenia i niemożności pobierania wody

• przy ślepej kołowaciźnie:

- zwierzęta są otępiałe i prą do przodu

- odczuwają bóle brzucha (kolki)

- nadmiernie się ślinią

- zgrzytają zębami

- zaburzenia w oddychaniu prowadzą do śmierci z uduszenia

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• analiza pasz i gleby

• badania laboratoryjne krwi i włosów

Pośmiertnie

• zawartość selenu w narządach(nerki).

• stwierdza się zmiany zwyrodnieniowo-zanikowe mięśnia sercowego(„szmaciane serce”) i marskość wątroby

Zapobieganie i leczenie:

• brak niezawodnych metod

• do gleb można dodawać związki, które hamują pobieranie selenu przez rośliny (siarczan wapnia i chlorek baru)

• działanie toksyczne dużych dawek selenu u zwierząt można usuwać lub zmniejszać poprzez skarmianie dużych ilości białka, siarki mineralnej lub przez dodatek arsenu

CYNK (Zn)

Rola cynku

• udział w budowie wielu białek enzymatycznych oraz aktywacji enzymów występujących w tkankach

• oksydoreduktazy (dehydrogenaza alkoholowa, dysmutaza ponadtlenkowa)

• transferazy (polimeraza RNA)

• hydrolazy (aminopeptydaza, karboksypeptydaza, fosfataza alkaliczna, fosfolipaza C)

• liazy (anhydraza węglanowa)

• uczestniczy w syntezie kolagenu

• wpływa na metabolizm fibroblastów

• hamuje proces peroksydacji lipidów

• działa stabilizująco na błony biologiczne

• pobudza metabolizm osteoblastów wpływając na proces formowania i mineralizacji kości młodych zwierząt.

• w syntezie hormonu wzrostu i insuliny

• poprzez pobudzanie syntezy metalotionein wpływa na prawidłowy przebieg funkcji detoksykacyjnych wątroby

• wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu rozrodczego

• ma też korzystny wpływ na proces regeneracji tkanek oraz gojenie ran

• udział w aktywowaniu i utrzymywaniu prawidłowego stężenia witaminy A w osoczu

• wysokie stężenie cynku w organizmie występuje w krwinkach białych i skórze, kościach i gruczołach płciowych

Wchłanianie cynku zachodzi przede wszystkim w jelicie cienkim, zwłaszcza w dwunastnicy

Przyczyny niedoboru:

• uwarunkowania genetyczne

• zbyt dużą zawartość kwasu fitynowego i błonnika w paszy

• choroby przewodu pokarmowego

• duża zawartość w paszy innych pierwiastków, jak np. fosfor, miedź, kadm i glin

Niedobór cynku

• niewielki lub umiarkowany

• nagła i silna utrata apetytu

• zahamowanie wzrostu(młodzieńczy wygląd)

• zmiany na skórze: nadmierne złuszczanie, nadmierne rogowacenie, świąd, podatność na zranienia, częste owrzodzenia, podatność na grzybice, zmiany w owłosieniu (przerzedzenie i rozjaśnienie sierści), zmiany w upierzeniu (łamliwe pióra), kruche i łamliwe kopyta, racice i pazury

• zmiany w kościach i stawach u drobiu

• zaburzenia płodności samców

• (upośledzony rozwój jąder i spermatogenezy)

• zakłócenie metabolizmu witaminy A

• zaburzenia funkcji trzustki.

• silny

• parakeratoza świń

• wyprysk twarzowy cieląt- genetycznie uwarunkowany defekt w przyswajaniu cynku - brak kwasu pikolinowego transportującego cynk przez śluzówkę jelit

• parakeratoza bydła

• uporczywe gojenie się ran i owrzodzeń oraz złamań kości.

Diagnostyka laboratoryjna

• oznaczenie zawartości cynku w surowicy norma 0,8-1,2 mg/l

• oznaczenie aktywności enzymów w tkankach i krwi - fosfataza zasadowa i anhydraza węglanowa

• analiza zawartości cynku w paszach i glebie (poniżej 40-60 ppm)

Zapobieganie i leczenie

• p.o. ZnSO4 x 7 H2O, ZnCO4, ZnO,

• mieszanki mineralne i premiksy

• preparaty parenteralne i.m.

Kobalt (Co)

Rola Co

• Regulacja erytropoezy

• Razem z Mn aktywuje wiele enzymów

• Czasem zastępuje Zn

• Reguluje metabolizm tarczycy

Niedobór kobaltu

• Częściej występuje u owiec niż u bydła

Objawy i zespoły kliniczne:

Enzootyczne charłactwo- marazm

Objawy typowe

• apetyt wydatnie obniżony i perwersyjny, lizawość, koprofagia, urinodypsja, chętne pobieranie pasz objętościowych, objętościowych nie treściwych

• szybko postępujące wychudzenie aż do skrajnego wyniszczenia (marazm)

• silna niedokrwistość (osłabienie, duszność), bladość błon śluzowych

• obfite łzawienie (owce i cielęta)

• niekiedy biegunka

Objawy towarzyszące

• obniżenie wydajności produkcyjnej zaburzenia

• rozrodu(niepłodność, ronienia) zmniejszona żywotność i wysoka śmiertelność okołoporodowa noworodków

• zahamowanie wzrostu i rozwoju młodych zwierząt

• zwiększona podatność na ketozę i choroby pasożytnicze

Inne zespoły chorobowe :

• Kołowacizna mózgowa

• Choroba białej wątroby owiec- zwyrodnienie tłuszczowe wątroby

Diagnostyka laboratoryjna

Badania biochemiczne płynów i tkanek

• obniżenie poziomu witaminy B w surowicy poniżej 1 ng/ml, w wątrobie poniżej 200 g/kg tkanki, w treści żwacza poniżej 20 pg/ml

• obniżenie stężenia kobaltu w surowicy i wątrobie poniżej 0,15 ppm.

• obniżenie zawartości kwasu metylomalonowego w moczu

Chemiczna analiza pasz i gleby

• obniżenie zawartości kobaltu w paszy poniżej 0,05-0,1 ppm s.m, w glebie poniżej 2 ppm

Badanie histopatologiczne

• złogi hemoglobiny w śledzionie i wątrobie

Metody leczenia i profilaktyki

• podawanie zwierzętom preparatów zawierających kobalt(p.o. CoCl2, CoSO4), witaminę B12, mieszanki mineralne i premiksy, lizawki

jednorazowo CoCl2 co 5-7 dni

jagnięta do 3 miesiąca 1 mg

owce dorosłe 3-5 mg

cielęta do 6 miesiąca 5-10 mg

bydło dorosłe 10-40 mg

• Nawożenie gleb

300 g kobaltu na 1 hektar co 1 rok

Toksyczne stężenie kobaltu w paszy

• bydło powyżej 20 ppm

• owce powyżej 100-150 ppm

Jod (I)

Rola jodu

• składnik hormonów tarczycy: trójjodotyroniny i tyroksyny

• tyroksyna zawiera około 65% jodu i działa jako ważny czynnik regulujący wzrost

• działa on jako katalizator reakcji utleniania i reguluje szybkość przemiany materii organizmu

• wchłania się przede wszystkim z jelita cienkiego i jest przenoszony z osoczem w postaci luźno związanej z białkami

• przyswajanie jodu oraz jego metabolizm jest uzależniony od żelaza i selenu, ponieważ niedobór tych pierwiastków doprowadza do niedoczynności tarczycy

• hormony produkowane przez tarczycę są potrzebne do prawidłowego rozwoju mózgu i układu nerwowego

• w tarczycy jod się utlenia i zostaje wbudowany do tyrozyny za pomocą peroksydazy

• kiedy przyswajanie jodu jest niewystarczające tkanka tarczycy powiększa się i tworzy się wole

• niedobór jodu daje w efekcie powiększenie tarczycy i obniżoną masę ciała

Objawy i zespoły kliniczne

niedoczynność tarczycy - wole

- powiększenie objętości i ciężaru tarczycy (kompensacyjny przerost gruczołu)

Objawy towarzyszące:

• osłabienie wzrostu i opóźnienie rozwoju młodych zwierząt

• zaburzenia rozrodcze u samic- niepłodność, nieregularna lub cicha ruja, brak rui, obumieranie i resorpcja zarodków, ronienia, rodzenie martwych i często nieowłosionych płodów, obniżona żywotność i wysoka śmiertelność nowonarodzonych zwierząt

• obniżona płodność samców - opóźnione dojrzewanie, zmiany degeneracyjne plemników, zmniejszenie popędu płciowego, zanik jąder, wnętrostwo.

• Zmiany na skórze - obrzęki śluzowate, wypadanie włosów

• obniżona wydajność produkcyjna

Diagnostyka laboratoryjna

• badanie biochemiczne krwi i tarczycy

• obniżenie w surowicy PBJ(jod związany z białkiem)

• SPJ(jod strącalny), BEJ(jod ekstrahowany butanolem)

• zmniejszenie zawartości jodu w tarczycy

• analiza pasz, wody, gleby na zawartość jodu

(pasze poniżej 0,05-0,1 ppm s.m)

• badanie anatomopatologiczne i histopatologiczne tarczycy

• określenie ciężaru tarczycy

Metody leczenia i profilaktyki

• Podawanie zwierzętom związków jodu p.o

• KJ, KJO3

• mieszanki mineralne i premiksy paszowe

• Parenteralnie - organiczne związki jodu

• Odpowiednie nawożenie gleb

• wodorosty morskie i saletra chilijska

Żelazo (Fe)

Rola żelaza

• związana z procesami oddychania komórkowego

• związki hemu są głównym składnikiem hemoglobiny, mioglobiny i cytochromów

• jest składnikiem katalazy, peroksydazy, hydroksylazy fenyloalaninowej, tyrozynazy i hydroksylazy prolinowej

• żelazo nie hemowe (reszta) związane jest z białkami

• wchłanianie regulowane jest w ustroju przez szereg czynników żywieniowych, które zwiększają bądź zmniejszają jego absorpcję

• rolę hamującą spełniają:

• fosforany

• szczawiany

• fityniany

• związki polifenolowe

• witamina E

• niektóre pierwiastki (cynk, kobalt, mangan, nikiel)

• Zwiększona absorpcja zachodzi przy udziale witaminy C oraz Ca i Cu

Niedobór żelaza

• występuje u wszystkich gatunków zwierząt

• największy problem stanowi u prosiąt

• toksyczne stężenie w paszy wynosi powyżej 2000-6000 ppm

• Nieznaczny i umiarkowany tzw. niedobór utajony - głód tkankowy żelaza

• zmniejszony, perwersyjny apetyt (lizawość, niekiedy kanibalizm u drobiu)

• obniżone przyrosty wagowe

• zmniejszenie nieśności

• zmiany troficzne skóry i tkanek - zanik brodawek językowych, zajady, wzmożone złuszczanie się naskórka, odbarwienie wytworów rogowych, siwienie włosów, kwitnienie paznokci

• Duszność

• Osłabienie

• obniżenie odporności (podatność na choroby warunkowo zakaźne)

• Silny i jawny niedobór

• niedobarwliwa anemia osesków (prosięta i cielęta)

• eksploatacyjna (enzootyczna) anemia kur niosek

• niedokrwistość pokrwotoczna - ostra i przewlekła

• choroba bawełnianego futra u lisów i norek

• Warunkowy niedobór żelaza

• anemia śródzakaźna

Zwalczanie

• Podawanie i.m. preparatów żelaza

• profilaktyka anemii prosiąt będącej następstwem fizjologicznego niedoboru żelaza

• leczenie anemii wtórnych powstałych w następstwie  inwazji endo - i ektopasożytów

• wspomagająco przy schorzeniach przemiany materii,

• infekcjach, zaburzeniach apetytu, obniżeniu przyrostów masy ciała i charłactwie

np. Ferran 100:

Prosięta

• profilaktycznie ( w pierwszym tygodniu  życia ) 2 ml

• leczniczo (w zależności od masy ciała) 2 - 5 ml

• po podaniu preparatów czasem występują reakcje nadwrażliwości na żelazo - zaburzenia krążenia z zapaścią 

• podatne są prosięta od macior żywionych dietą bogatą w wielonienasycone kwasy tłuszczowe i ubogą w selen oraz witaminę  E

• przy przedawkowaniu nadmiar żelaza może powodować biegunkę i zaparcia

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej u zwierząt

Całkowita woda ustrojowa:

• Całkowita woda w ustroju obejmuje 60% masy ciała dorosłego organizmu i 80% wagi ciała u noworodków

• Całkowita woda jest podzielona pomiędzy 2 przestrze-niami:

• wewnątrzkomórkową obejmującą 30 - 40% wagi, głównym elektrolitem jest K⁺ i fosforany

• pozakomórkową obejmującą 20 - 30% wagi, 30% u dorosłych zwierząt, główne elektrolity to Na⁺ i Cl^-

• Osocze krwi stanowi 4 - 6 %

• Płyn śródmiąższowy stanowi 10 - 12%

• Płyn transkomórkowy stanowi 8 - 10% (płynna zawartość przewodu pokarmowego, płyn jam stawowych)

Bilans wody:

Pobór wody:

• Woda preformowana = woda wypijana przez zwierzę i woda zawarta w pokarmie

KONIE 54 ml/kg/dobę, BYDŁO 80 ml/kg/dobę, ŚWINIE 100 ml/kg/dobę

• Woda oksydacyjna (woda metaboliczna)

100g białka tworzy 41,3 g wody

100g tłuszczu tworzy 107,1 g wody

100g skrobi tworzy 55,5 g wody

100g alkoholu tworzy 117,4 g wody

Utrata wody

• Przez płuca i skórę (perspiratio insensybilis)

• Przez przewód pokarmowy (woda w kale)

• Przez nerki (woda w moczu)

Przykład bilansu wodnego konia o masie 450 kg

Woda preformowana 450 x 54 ml = 24 300 ml

Woda oksydacyjna 2 700 ml

Parowanie obligatoryjne 8 500 ml

Utrata z moczem 5 000 ml

Utrata z kałem 13 500 ml

Odwodnienie

(dehydratio)

Odwodnienie hipotoniczne (odwodnienie z braku soli)

Stan organizmu w którym utrata elektrolitów przewyższa utratę wody i tym samym dochodzi do obniżenia osmolarności płynu pozakomórkowego i przesunięcie wody do komórek.

↑liczby erytrocytów, ↑stężenia białka całk., ↑Hb, ↑Ht, ↑SOK, ↓stężenie Na⁺ we krwi, ↓SSH

Badania laboratoryjne do określania rodzaju i stopnia odwodnienia

Korekcja odwodnienia

Przy nawadnianiu zwierząt musimy odpowiedzieć na następujące pytania:

• Jaki jest stopień odwodnienia ?

• Jaka jest utrata wody i elektrolitów (jaki rodzaj odwodnienia) ?

• Ile podać płynów ?

• Jaką drogą podać płyny ?

• Jaki wyrównać zaburzenia elektrolitowe ?

• Jak wyrównać zaburzenia gosp. kwasowo-zasadowej ?

• Jak często podawać płyny ?

Korekcja odwodnienia:

Wyliczenie ilości płynów do korekcji odwodnienia

(masa ciała w kg) x % odwodnienia = ilość litrów płynu

Przykład:

Koń o masie 450 kg, ostra kolka, odwodnienie 5%

Ht - 45%, białko całkowite 8,0 g/dl, kreatynina 3,3 mg/dl

Obliczenia: dobowe zapotrzebowanie na płyny

450 kg x 50 ml/kg = 22 500 ml (22,5 litra)

450 kg x 0,05 = 22,5 litra

Dodatkowo dodajemy ilość płynu z refluksu żołądkowego

Minimalna ilość podanych płynów na dobę to 8,5 litra (parowanie obligatoryjne)

Zaburzenia w stężenia sodu we krwi

Hiponatremia (obniżenie stężenia Na⁺ <120 mEq/L)

• przyczynia się do obrzęku komórek (obrzęk mózgu)

• występuje w odw. hipotonicznym ale również izo- i hipertonicznym

• Na⁺ jest najważniejszym jonem płynu pozakomór-kowego warunkującym molalność osocza = 2,1 x [Na⁺]

• norma 280 - 320 mOsm/L

1 gram NaCl = 17 mEq Na⁺ lub Cl^-

Korekcja hiponatremii

Należy w pierwszej kolejności podnieść stężenie sodu do 125 mEq/L w ciągu 6 - 8 h jeżeli występują objawy obrzęku mózgu i w ciągu 24 h jeżeli nie ma objawów.

Podajemy hipertoniczne roztwory NaCl, 3%, 5%, 7%, 10% np. 4 ml/kg 7% NaCl iv

Początkowy deficyt sodu [mEq] = masa ciała [kg] x 0,6 x (125 - aktualne stężenie Na⁺ )

Po osiągnięciu stężenia Na⁺ na poziomie 125 mEq/L w ciągu 24 - 48 h kontynuujemy podawanie płynów do stężenia 140 mEq/L

Deficyt sodu [mEq] = masa ciała [kg] x 0,6 x (140 - aktualne stężenie Na⁺ )

Podajemy 0,9% NaCl (wybór płynu ma już mniejsze znaczenie)

Hipernatremia (stężenie Na⁺>160 mEq/L)

• Utrata czystej wody (odwodnienie hipertoniczne)

• Nadmierna podaż soli

Korekcja hipernatremii:

ilość litrów wody = masa ciała [kg] x 0,6 x (1 - 140/ aktualne stężenie Na⁺)

• Podajemy powoli w ciągu 24 - 48 h

• Podajemy sondą wodę

• Podajemy roztwory bezelektrolitowe 1dnia 50% wyliczonej dawki, 2 dnia 30% wyliczonej dawki, 3 dnia 20% wyliczonej dawki

• Przy występowaniu biegunki podajemy 5 - 10% glukozę lub 2,5% glukozę + 0,45% NaCl

Zaburzenia w stężeniu potasu we krwi

Suplementacja potasu:

• kiedy stężenie we krwi <3,0 mEq/L

• brak apetytu przez kilka dni

• Utrata potasu przez przewód pokarmowy i nerki

Sposoby wyrównania:

• Drogą dożylną - podaje się koncentrat KCl (1 - 4 mEq/ml) w dawce 0,5 - 1 mEq K+/kg/h lub 5 - 40 mEq K + /L 1 gram KCl = 13 mEq K+ lub Cl-

• Doustnie - 40 - 80 gram/450 kg/dzień, 10 - 20 gram dla konia, 20 - 40 gram dla dorosłego przeżuwacza

Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej

Główne parametry równowagi kwasowo-zasadowej:

pH

pCO₂ - ciśnienie parcjalne (prężność) CO₂

pO₂ - ciśnienie parcjalne (prężność) O₂

HCO₃ - stężenie wodorowęglanów

BE (NZ) - niedobór(-) lub nadmiar (+) zasad

H₂CO₃ = pCO₂ x 0,03

HCO₃/ H₂CO₃ w warunkach fizjologicznych 20:1

Kwasica metaboliczna

Przyczyny:

• Choroby z biegunką u koni i bydła

• Niestrawność kwaśna u bydła

• Zatkanie jelit cienkich u koni

• Ketoza i zespół stłuszczenia wątroby u bydła

• Choroby ze ślinotokiem

• Niewydolność nerek u bydła

• Posocznica, endotoksemia, głodzenie

• Mięśniochwat porażenny u koni

• Zespół hiperlipemiczny koni

Rozpoznawanie kwasicy metabolicznej

• Wyniki z analizatora RKZ (↓pH, norma lub ↓pCO₂ , ↓HCO₃ , niedobór zasad BE z (-)

• Objawy choroby podstawowej + zaburzenie świadomości, osowiałość aż do śpiączki, niezborność ruchowa, wzrost częstości oddechów, oddech typu Kusmaula

Sposoby korygowania kwasicy metabolicznej

• Niewielki stopień kwasicy można korygować poprzez dożylne podawanie płynów wieloelektrolitowych zawierających mleczan lub octan

• Płyny z dodatkiem mleczanu [LRS] lub octanu [ARS] mogą dostarczyć do 27 mEq/L wodorowęglanów

• Jeżeli niedobór zasad wyniesie ponad 10 - 15 mEq/L lub stężnie HCO3 w surowicy krwi jest mniejsze od 15 mEq/L to podajemy roztwory wodorowęglanu sodowego NaHCO3

• Obliczenie deficytu HCO3

Niedobór zasad (BE) x 0,3 (0,5) x masa ciała (w kg) = deficyt HCO3 (w mEq)

1 gram NaHCO3 = 12 mEq Na i HCO3

• Można bezpiecznie podać 2 - 4 mEq/kg mc

• 1,3% to izotoniczny roztwór NaHCO3

• Najczęściej podawane są 5 - 7,5%

• W handlu dostępny 8,4% NaHCO3

• Początkowo podaje się połowę wyliczonej dawki a pozostałą połowę podaje się w ciągu 12 - 24h

• Preparaty z wodorowęglanem nie poddaje się sterylizacji w autoklawie, ograniczona trwałość

• Nie należy podawać preparatów z wodorowęglanem z preparatami Ca i Mg (wytrącanie się)

• Jeżeli korekcja kwasicy jest zbyt szybka to dochodzi tzw. paradoksalnej kwasicy mózgowej

• Wodorowęglany można podawać doustnie ale nie więcej jak 100 gramów jednorazowo sody oczyszczonej dla konia

Zasadowica metaboliczna

Przyczyn:

• Niedrożność mechaniczna jelit cienkich u bydła

• Niedrożność mechaniczna jelit grubych u koni

• Choroby trawieńca (rozszerzenie, przemieszczenie, skręt)

• Choroby z niedożywienia z towarzyszącą hipokaliemią

Często jest to zasadowica hipochloremiczna !

Zasadowica metaboliczna (wyrównanie)

• Obliczamy nadmiar zasad

Nadmiar zasad (w mEq) = masa ciała ( w kg) x 0,3 x nadmiar zasad w ustroju (w mEq)

• Obliczamy deficyt chloru

Niedobór chloru (w mEq) = masa ciała (w kg) x 0,3 x (dolna norma chloru - aktualne stężenie chloru)

• Sposoby korekcji:

• Solutio Ringeri, 0,9% NaCl, 5% glukoza

• Chlorek amonowy

• Podawanie 0,9% NaCl + 1,1% KCl

• Chlorowodorek argininy

Przemieszczenie trawieńca u bydła

• Krowa 3 lata HF, waga 400 kg, wycielona 7 dni temu

• Ciepłota 39 C, tętno 60/min, oddechy 24/min

• Objawy:brak apetytu i pragnienia, spadek produkcji mleka, twardy zbity kał, odgłos opukowy po lewej stronie (duży balonowaty twór)

• Hematokryt - 40% norma <40

• Białko całk. - 7,9 g/dl norma 6 - 7,5

• Kreatyna - 2,5 mg/dl norma <2,0

• Na⁺ - 140 mEq/L norma 135 - 156

• K⁺ - 4,0 mEq/L norma 3,9 - 5,8

• Cl^- 80 - mEq/L norma 93 -107

• HCO₃ - 51 mmol/L norma 20 - 30

• pH - 7,54 norma 7,35 - 7,50

Przemieszczenie trawieńca (problemy do rozwiązania)

• Jak jest diagnostyka różnicowa?

• Jakie jest całkowite zapotrzebowanie na płyny na dobę?

• Jakie płyny należy podać?

• Jaką drogą należy podać płyny?

• Jak często podawać płyny?

• Jakich błędów nie należy popełnić?

Przemieszczenie trawieńca (rozwiązanie)

• Lewostronne przemieszczenie trawieńca

• RR: stłuszczenie wątroby, ketoza, niedrożność mecha- niczna jelit

• Zapotrzebowanie bytowe

400 kg x 50 ml/kg/dzień = 20 litrów

• Odwodnienie (Ht, białko całk., kreatynina) - 5%

400 kg x 0,05 = 20 litrów

• Utraty płynów brak

• Rodzaj płynu: uzupełnić niedobór Cl i obniżyć HCO₃ (najlepszy w tym przypadku jest 0,9% Na Cl lub Solutio Ringeri)

• Droga podania - dożylna a po korekcji trawieńca doustna

• Ze względu na brak pasażu treści i wchłaniania nie należy podawać płynów doustnie

• Jeżeli stan ogólny zwierzęcia jest dobry jak najszybciej przystąpić do chirurgicznej repozycji trawieńca

• Po repozycji trawieńca następuje obniżenie wodorowęglanów oraz wzrost Cl

• Per os można podać 1 - 2 x dz. po 20 litrów

Kolka u konia

• 10-letni koń, waga 500 kg

• Ciepłota 38,5 C, tętno 50/min, oddechy 24/min

• Lekko odwodniony: suche błony śluzowe, czas wyrównywa-nia fałdu - 3 sek

• Badanie rektalne: po lewej stronie w zagięciu miednicznym twarde masy kałowe

Hematokryt - 46% norma <45

Białko całk. - 7,9 g/dl norma 6 - 7,9

Kreatynina - 2,2 mg/dl norma <2,0

Na⁺ - 140 mEq/L norma 135 - 145

K⁺ - 4,0 mEq/L norma 3,0 - 5,0

Cl^- 101 - mEq/L norma 95 -105

Kolka u konia (problemy do rozwiązania)

• Jak jest diagnostyka różnicowa?

• Jakie jest całkowite zapotrzebowanie na płyny na dobę?

• Jakie płyny należy podać?

• Jaką drogą należy podać płyny?

• Jak często podawać płyny?

• Jakich błędów nie należy popełnić?

Kolka u konia (rozwiązanie)

• Zapotrzebowanie bytowe

500 kg x 50ml/kg/dzień = 25 litrów

• Korekcja 5% odowodnienia

500 kg x 0,05 = 25 litrów

• Utraty płynów - brak

• Możemy zwiększyć ilość podawanych płynów do dwukrotnego dziennego zapotrzebowania, zależy to od stopnia niedrożności i czasu jej trwania

• Podajemy płyny wieloelektrolitowe (PWE, Solutio Ringeri)

• Początkowo dożylnie 10 litrów w ciągu 1-2 h a potem co 6 h 7-10 litrów

• Per os przez sondę 3 - 4 x dziennie po 8 litrów

• Sprawdzić czy nie doszło do wtórnego rozszerzenia żołądka i kontrolować parametry RKZ

Biegunka u konia

• 8 - letni koń, waga 450 kg, od 2 dni biegunka po transporcie

• Ciepłota 38,8 C, tętno 60/min, oddechy 48/min

• Suche błony śluzowe, fałd skórny powraca po 3 sek, słabo wypełniają się żyły jarzmowe

Hematokryt - 50% norma <45

Leukocyty - 3 000/µl norma 6 000 - 12 000

Białko całk. - 4,0 g/dl norma 6 - 7,9

Kreatynina - 4,9 mg/dl norma <2,0

Na⁺ - 115 mEq/L norma 135 - 145

K⁺ - 2,0 mEq/L norma 3,0 - 5,0

Cl^- 90 - mEq/L norma 95 -105

HCO₃ - 15 mEq/L norma 25 - 30

Gęstość moczu 1,008

Biegunka u konia (problemy do rozwiązania)

• Jak jest diagnostyka różnicowa?

• Jakie jest całkowite zapotrzebowanie na płyny na dobę?

• Jakie płyny należy podać?

• Jaką drogą należy podać płyny?

• Jak często podawać płyny?

• Jakich błędów nie należy popełnić?

• W jaki sposób skorygować zaburzenia elektrolitowe i RKZ?

Biegunka u konia (rozwiązanie)

• Zapotrzebowanie bytowe

450 kg x 50 ml/kg/dzień = 22,5 litra

• Korekcja odwodnienia

450 kg x 0,08 = 36 litra

• Utrata z kałem ilość nieznana

• Wzrost kreatyniny i ↓gęstości moczu wskazuje na niewydolność nerek

• Spadek stężenia białka całk. wskazuje na jego utratę przez przewód pokarmowy i z moczem

• Korekcja stężenia sodu

[125 mEq/L - 115 mEq/L] x 0,6x 450 kg = 2 700 mEq

• Korekcja kwasicy

[25 mEq/L - 15 mEq/L] x o,3 x 450 kg = 1 350 mEq/dobę

Podajemy połowę dawki wodorowęglanu i uzupełniamy jednocześnie stężenie sodu do wartości 1 350 mEq

Pozostałe 1 350 mE sodu uzupełniamy podając 2,5% glukozę + 0,45% NaCl w ilości 18 litrów (1 350 : 77 = 18)

1 litr 2,5% glukozy +0,45% NaCl zawiera 77 mEq sodu

• Ile izotonicznego 1,3% NaHCO₃ należy podać aby wyrównać kwasicę ?

1 litr 1,3% NaHCO₃ zawiera 13 gram = 156 mEq NaHCO₃

1 350 mEq : 156 mEq/L = 8,6 litra

• Korekcja hipokalemii

Szybkość podawania K to 1 mEq/kg/h

450 mEq / litr/ godzinę w naszym przypadku

• Można podać w roztworze 40 mEq/l lub 450 mEq/l

• Pozostałą ilość płynu uzupełniamy 5% glukozą

18 litrów 2,5% glukozy +0,45% NaCl

8,6 litra NaHCO₃

31,9 litra 5% glukozy z dodatkiem potasu 40 mEq/L

---