ALERGIA POKARMOWA

Choroby alergiczne to jeden z najczęstszych i najistotniejszych problemów zdrowotnych

1906- Pirquet- „alergia”- zmieniona odczynowość organizmu na ponownie wprowadzony antygen

def alergii

zaburzenie immunologiczne, w wyniku którego dochodzi do szeregu miejscowych odpowiedzi zapalnych lub objawów ogólnych o różnym stopniu nasilenia

1920- „atopia”- patologiczny sposób reagowania na pospolite substancje środowiskowe u licznych członków określonych rodzin

wadliwa adaptacja ustroju do otaczającego środowiska

biała księga alergii:

- predyspozycja atopowa u 25% ludności świata

- ujawnione zaburzenia chorobowe u 15%

złożone oddziaływania środowiska

• warunki mieszkaniowe

• zwyczaje żywieniowe

• oddziaływanie środowiska zawodowego

• chemiczne zanieczyszczenia środowiska naturalnego

przyczyny narastającej częstości nieprawidłowej reakcji pokarmowej

• zmiany klimatyczne kuli ziemskiej

• zanieczyszczenie powietrza, gleby i wody

• palenie papierosów

• nadużywanie antybiotykoterapii

• dynamicznie zmieniające się nawyki żywieniowe

niepożądane reakcje po spożyciu pokarmów

1. toksyczne

odpowiadają pojęciu zatrucia pokarmowego, którego zarówno objawy jak i charakter można przewidzieć znając ilość spożytego pokarmu i jego właściwości farmakologiczne

2. nietoksyczne

objawy nie wynikają z właściwości spożywanego pokarmu, lecz są wyrazem zmiennego osobniczo sposobu reagowania organizmu i uwarunkowane są jego szczególną predyspozycją

~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~

- w przypadku gdy oboje rodzice mają atopię- matka w czasie karmienia piersią powinna być na diecie eliminacyjnej, ze względu na bardzo duże prawdopodobieństwo alergii na białko mleka krowiego u dziecka

- owoce dobrze przyjmowane to jabłka- nawet gdy ma się alergię na pewne odmiany, można nie mieć jej na inne

- uczulać mogą nie pokarmy, a substancje konserwujące np do zimowych pomidorów, by szybciej dojrzewały wstrzykuje się jod

- mocno uczulają przyprawy korzenne np w Vermuthie (pomimo, że dana osoba może pić inne rodzaje alkoholu)

dieta eliminacyjna- usunięcie z diety substancji i pokarmów szkodliwych z jednoczesnym zastąpieniem ich pokarmami pełnowartościowymi

~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~

1. pochodzenia immunologicznego (alergie)

- IgE- zależne

- IgE- niezależne

2. Pochodzenia nieimmunologicznego (nietolerancje pokarmowe)

- wrodzone i nabyte zaburzenia enzymatyczne

Pierwszym sygnałem choroby atopowej w późniejszym wieku, po ustąpieniu objawów chorobowych w dzieciństwie następuje wyzdrowienie lub „pozorne wyzdrowienie”

ALERGIA POKARMOWA

Zespół zjawisk klinicznych (narządowych i / lub układowych) powstałych w organizmie po spożyciu pokarmów i/ lub związków do nich dodanych, będących wynikiem nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej ustroju

- 5-8 % dzieci

- 1-3 % dorosłych

- 20 % dzieci z rodzinnym wywiadem atopowym

postacie

1. postać żołądkowo- jelitowa ok 50%

• niechęć do przyjmowania posiłków

• ulewania lub wymioty

• kolka jelitowa

• gwałtowna biegunka prowadząca do odwodnienia

• przewlekła biegunka z zaostrzeniami

• zaparcia

postać skórna 30- 40%

postać atopowego zapalenia skóry (AZS)

• typ wypryskowy

1. głównie u niemowląt i małych dzieci

2. na twarzy, rękach, głowie, szyi i górnej częsci tułowia

typ liszajcowaty

1. u starszych dzieci i młodzieży

2. na twarzy, tułowiu, zgięciach kolanowych i łokciowych

3. postać z układu oddechowego i uszu 30%

• nieżyt nosa, sapka u niemowląt, uporczywy katar z wodnisto- śluzową wydzieliną u starszych dzieci

• nawracające zapalenia górnych dróg oddechowych, przerost pierścienia Waldeyera

• przewlekły kaszel

• obturacyjne zapelenie oskrzeli

• nawracające zapalenia płuc

• wysiękowe zapalenia ucha środkowego

4. zespół złego wchłaniania

• nadwrażliwość na białko mleka krowiego

• skutki miejscowe i ogólnoustrojowe (niedożywienie)

5. postać wstrząsowa

• gwałtowna reakcja, zaburzenia układu krążenia i oddechowego

6. inne rzadkie

1. ze strony ukł oddechowego

• przewlekła chrypka, chrząkanie, olipy nosa

1. ze strony ukł moczowego

• erytrocyturia i leukocyturia

• zespół nerczycowy

• moczenie nocne (!!!)

2. ze strony ukł krwiotwórczego

• niedokrwistość z niedoboru żelaza

• leukopenia

• trombocytopenia

alergia na białko mleka krowiego

- masywna ekspozycja- niemowlęta karmione sztucznie od urodzenia otrzymują 80- 120 ml, co w przeliczeniu na masę ciała dorosłego człoweika wynosi ok 6-0 litr ów

- alergeny z przewodu pokarmowego matki dostają się za pośrednictwem jej układu krążenia i mleka do organizmu dziecka

marsz alergiczny




najczęstsze alergie

• białko mleka krowiego

• ziarna zbóż

• skorupiaki

• orzeszki ziemne

• mięso zwierząt

• warzywa

• seler

• pomidor

• groszek

• ziemniaki

• cytrusy

• banany

• jabłka

alergia na pokarmy reagująca krzyżowo z uczulającymi pyłkami roślin

pyłek brzozy- jabłko, orzech laskowy, marchew, ziemniaki, koper

pyłki traw- seler, arbuz, kiwi, melon

lateks- ziemniaki, banany, marchew

• poza czasem ekspozycji na podstawowy alergen organizm nie reaguje na pozostałe np zimą

alergeny ukryte

substancje zagęszczające, poprawiające kolor i smak

dwutlenek siarki- konserwacja owoców

glutaminian sodu- „zespół chińskiej restauracji”

lizozym- produkcja serów dojrzewających

amylazy- polepszacze pieczywa

DIAGNOSTYKA ALERGII POKARMOWEJ

- ze względu na zmienność obrazu klinicznego oraz lokalizacji narządowej wraz z wiekiem- duże trudności

- rozpoznanie stawiane jest na podstawie analizy objawów klinicznych, badań dodatkowych oraz wyników badań prowokacyjnych i eliminacyjnych

1. wywiad chorobowy i rodzinny

2. badanie przedmiotowe

• mierny stopień odżywienia lub niedobór masy ciała

• cechy AZS

• szaroziemisty lub blady kolor skóry

• wyraz twarzy przemawiający za stałym zmęczeniem (obrzęknięte lub sino zabarwione okolice oczodołów)

• salut alergiczny i obecność poprzecznej zmarszczki na nosie

• długie rzęsy

IgE- zależna alergia

• Testy skórne: naskórkowe, śródskórne i kontaktowe

• Eozynofilia

• Surowicze stężenie IgE

• Potwierdzenie atopii

• niemowlęta IgE > 10 IU/ ml

• dzieci 13- 16 lat IgE > 100 IU/ ml

• metody oznaczeń: ELISA, RIST, PRIST

• diagnostyka różnicowa: choroby pasożytnicze, zakażenia wirusowe

• surowicze stężenie alergenowo- swoistych IgE

• dla alergenów pokarmowych- po przeliczeniu na klasy

• dowód uczulenia

IgE - niezależna

testy pozwalające na ocenę nadwrażliwości typu IV

• test transformacji blastycznej limfocytów

• test zahamowania migracji makrofagów

pokarmowa próba prowokacji

1. otwarta próba prowokacji

2. ślepa próba prowokacji

• pojedynczo ślepa próba prowokacji

• podwójnie ślepa próba kontrolowana placebo

3. inne

• próba prowokacji błony śluzowej żołądka pod kontrolą endoskopu

• spojówkowa, nosowa, oskrzelowa

- stosując metodologię właściwą z naukowego punktu widzenia nie udokumentowano przydatności w diagnostyce alergii i nietolerancji pokarmowej żadnej z metod tzw medycyny alternatywnej np metody biorezonansowej (BICOM) czy elektroakupunktury

!!! próby prowokacyjne powinny zawsze odbywać się z zabezpieczeniem zestawem przeciwwstrząsowym i zestawem reanimacyjnym

LECZENIE => Dieta eliminacyjna

Rodzaje preparatów leczniczo- odżywczych

- mieszanki hipoalergiczne

• elementarne- Bebilon amino (silny elektrolizat)=> w ciężkiej alergii z entetopatią

• półelementarne: Nutramigen, Bebilon pepti, Progestimil, Alfare

- hypoantygenowe (podawne u dzici z grup ryzyka, gdy nie mogą być karmione piersią)

• oznaczone HA

• sojowe: Bebilon soja 1,2, Prososbee 1,2, Isomil, Humana SL

!!! przy alergii monosymptomatycznej na białko mleka krowiego nie powinno się podawać preparatów

sojowych do końca 4 mieś życia (u 40% alergia krzyżowa)

!!! w przypadku udowodnionej alergii na białko mleka krowiego nie powinno się stosować mleka innych

zwierząt kopytnych np koziego (-> mleko kozie w ogóle nie jest wskazane dla niemowląt)

czas stosowania diety eliminacyjnej

- krótki czas 6- 12 mieś, po czym wykonać próbę prowokacji

- długi czas, nawet do wieku dorosłego, gdy

• wielonarządowa manifestacja

• obciążenie rodzinne

=> bę prowokacji wykonuje się w oddziale szpitalnym

leczenie farmakologiczne, gdy

• nie dochodzi do wytworzenia tolerancji na szkodliwy pokarm

• wraz z wiekiem następuje zmiana lokalizacji narządowej

profilaktyka

• wczesne rozpoznanie skazy atopowej

• dieta hipoalergiczna kobiet w ciąży

• eliminacja alergenów pokarmowych z diety

• likwidacja alergenów „domowych”

CHOROBY TRZUSTKI

OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI (OZT)

Przyczyny

• infekcje wirusowe, zwłaszcza zapalenie przyusznic

• uraz brzucha, tzw rowerowy

• pasożyty (lamblia, glistnica)

• leki (steroidy, immunosupresja)

• przeszkoda w odpływie żółci i soku trzustkowego (kamica przewodów żółciowych)

• nadczynność przytarczyc

• hiperlipemia

• predyspozycje genetyczne

• 40% idiopatyczne (nie można ustalić czynnika przyczynowego)

objawy

choroba rozpoczyna się nagle

• silnymi bólami w nadbrzuszu promieniującymi do grzbietu i lewego podżebrza

• uporczywe wymioty

• rzadziej gorączka i biegunka

• rzadziej niż u dorosłych objawy wstrząsu

rozpoznanie

1. stężenie amylazy we krwi wrasta 10- 20 krotnie i obniża się szybko (w ciągu 2-3 dni) do wartości prawidłowych

2. u ok 1/3 nie ma wzrostu w świeżej krwi

3. amylaza w moczu wzrasta później i utrzymuje się dłużej

różnicowanie podwyższonej amylazy i bólu

• choroby ślinianek i gruczołów sutkowych

• niedrożność jelit

• perforacja wrzodu żołądka i dwunastnicy

• ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

• niewydolność nerek

• zapalenie otrzewnej

• ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

• uraz mózgu

• wstrząs oparzeniowy urazowy

• hiperamylazemia pooperacyjna

• kwasica cukrzycowa

• transplantacja nerek

• zapalenie płuc

• leki

• wrodzona hiperamylazemia

• po ECPW (endoskopowa choleangiopankreatografia wsteczna)

• nabyta bisalbuminemia

- oznaczanie stężenia lipazy we krwi jest badaniem dokładniejszym, lipaza pozostaje dłużej podwyższona (ponad 2 tyg)

- w OZT przebiegającym w zapaleniu przyusznic cennym testem diagnostycznym jest stężenie izoamylazy trzustkowej oraz trypsyny (wydzielanej tylko przez trzustkę)

- należy oznaczyć glukozę we krwi i w moczu oraz stężenie wapnia we krwi

- znaczna część chorych wykazuje hiperglikemię, glikozurię, hipoglikemię, hipokalcemię (znaczenie rokownicze)

- w diagnostyce różnicowej => RTG przeględowe jamy brzusznej na stojąco (powietrze pod przeponą w perforacji)

- badanie USG powinno być wykonane we wszystkich procedurach diagnostycznych tzw „ostrego brzucha”

leczenie:

- nie ma sposobu bezpośredniego zahamowania wewnątrztrzustkowej aktywacji enzymów i procesu trawienia narządu

- leczenie i zapobieganie powikłaniom:

1. walka z bólem

2. obniżenie wydzielania soku żołądkowego i jelitowego

3. leczenie zaburzeń wodno- elektrolitowych i krążeniowych

- przez 4 -5 dni ścisła głodówka (odżywianie pozajelitowe- glukoza, aminokwasy i tłuszcze)

- stałe odsysanie treści żołądkowej

- antagoniści receptora H2- zahamowanie sekrecji żołądkowej i trzustkowej

- w przypadku wystąpienia DIC- heparyna

- antybiotyki- w celu zapobiegania wtórnym infekcjom przewodu pokarmowego i dróg żółciowych

- leczenie operacyjne

• laparotomia wczesna: krwotok, niedrożność lub perforacja jelita, powikłania ropne, żółtaczka

• laparotomia późna (odroczona): torbiele rzekome

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI

- postępujące włóknienie miąższu doprowadzające w różnych okresach do całkowitego zniszczenia gruczołu (części zewnątrzwydzielniczej i endokrynnej)

- często powikłana atakami OZT (napady bólu)

przyczyny

• mukowiscydoza

• choroby endokrynologiczno- metaboliczne (nadczynność przytarczyc, hiperlipidemia)

• choroby zakaźne

• choroby immunologiczne

• niedożywienie (niedobory białkowe)

objawy są niecharakterystyczne, podobne do OZT

- w początkowym okresie

• wzdęcia

• nudności

• odbijania

• stopniowo narastające dolegliwości bólowe

- rzadko przebiega bezobjawowo

- w zaawansowanym okresie choroby- zespół objawów:

• bóle

• biegunka tłuszczowa

• cukrzyca

• znaczne wyniszczenie

badania

• w okresie zaostrzeń: amylaza, lipaza, testy czynności: przesiewowe (tłuszcze w kale, test PABA, elastaza i chymotrypsyna w kale)

• rozstrzygający jest test sekretynowo- pankreozymininowy

• USG daje pośredni wgląd w stan morfologiczny narządu

• w sytuacjach wątpliwych ECPW

różnicowanie (ból i bolesność w lewym podżebrzu)

• powiększenie śledziony

• colon irritable (jelito nadwrażliwe)

• kamica nerkowa

leczenie

• w fazie zaostrzenia- leki jak w OZT

• przyczynowe- usunięcie czynnika etiologicznego np hiperlipidemia I- dieta zawierająca średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCT)

• substytucja enzymów trzustkowych

• leki p/ bólowe- spasmofen, enzymy trzustkowe

• chirurgiczne- częściowa resekcja (zwykle ogona i połączenie między trzustką a żołądkiem lub dwunastnicą)

• metody endoskopowe- sfinkterotomia trzustkowa, usuwanie złogów trzustkowych, protezowanie przewodu Wirsunga

dieta

• wysokoklaoryczna 2500- 3000 kcal (by zapobiec chudnięciu)

• dobowa racja pokarmowa rozłożona na 4-5 posiłków o równej kaloryczności (tłuszcze nie mogą przekraczać 80 g/dobę, gdyż jest obniżona możliwość trawienia i wchłaniania)

• gdy dołącza się cukrzyca- diwta cukrzycowa

• objawy złego wchłaniania => ograniczenie tłuszczów do ok 50 g/ dobę + uzupełnienie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (ADEK) oraz B i kwasu foliowego

• gdy to nie pomaga, a wydalanie tłuszczu poniżej 70%- dołącza się substytucję enzymów trzustkowych

• w przypadku oporności na preparaty trzustkowe: H2- blokery (podwyższają pH wdwunastnicy, co powoduje wzrost aktywności enzymów i stężenia czynnych kwasów tłuszczowych biorących udział w tworzeniu miceli podczas trawienia tłuszczów)

ŻYWIENIE DZIECI W CHOROBACH PRZEWODU POKARMOWEGO

Dieta eliminacyjna

- polega na czasowym lub trwałym usunięciu z żywienia źle tolerowanych lub szkodliwych pokarmów i wprowadzeniu w to miejsce składnika o równoważnej wartości odżywczej

• powinna zapewniać prawidłowy rozwój i zapobiegać tworzeniu się stanów niedoborowych

• czas trwania

• w zaburzeniach enzymatycznych (galaktozemia, fenylokotonuria )- przez całe życie

• alergia- do czasu wygaśnięcia reakcji uczuleniowych

ostra biegunka

• w czasie jej trwania wchłania się 60- 80% podanych kalorii

• w okresie rekonwalescencji 80- 90%

• wczesna realimentacja i ograniczenie antybiotykoterapii przyspieszyły okres regeneracji nabłonka jelitowego

• przy objawach lekkiego odwodnienia => zupy, nie słodzone soki owocowe i napoje mleczne przygotowywane z jogurtu, kleiki z ryżu

• nie należy stosować potraw zawierających gluten (biszkopty, kaszka manna)

• soki owocowe np jabłkowy (wysoka osmolarność) mogą nasilać biegunkę

biegunka przewlekła (> 14 dni)

• dieta eliminacyjna (bezglutenowa, nisko- lub bezlaktozowa, bezsacharydowa, hipoalergiczna) o zbliżonej do fizjologicznej osnmolarności (ok 270 mOsm/ l) i niskim osmotycznym obciążeniu nerek

alergie i nietolerancje pokarmowe

leczenie i profilaktyka

1. hydrolizaty białek mleka krowiego (kazeiny i białek serwatkowych)

• hydrolizaty kazeiny: Nutramigen, Progestimil

• hydrolizaty białek serwatkowych: Alfare, Bebilon Pepti, Bebilon Pepti MCT

2. oparte na białkach sojowych i hydrolizatach soi i kolagenu

• Alsoy, Bebilon sojowy, Humana SL, Isomil, Prosobee

3. preparaty, w których źródłem białka są wolne aminokwasy tzw diety elementarne

• Neocate, Bebilon Amino

4. w skrajnych przypadkach- homogenaty (źródłem białka jest mięs różnych gatunków zwierząt- kurczak, gołąb, królik)

5. częściowe hydrolizaty- diety hipoantygenowe => w profilaktyce alergii wysokiego ryyka choroby atopowej

• Aptomil HA, Bebiko HA, Enfamil HA, Humana HA, Nan HA

Celiakia

• Stałe, ścisłe przestrzeganie diety bezglutenowej tzn całkowitej eliminacji produktów pochodzących z żyta, pszenicy, jęczmienia i owsa oraz zastąpieniu ich ryżem, kukurydzą, gryką lub prosem

• Zgodnie z zaleceniami Codex Alimentarius FAO/WHO uznaje się wyroby z surowców naturalnie bezglutenowych (ryż, kukurydza, soja, gryka, proso) lub takie, z których usunięto gluten do zawartości 1 mg/ 100g suchego produktu np skrobia pszenna

Zaparcia

• Defekacja wymagająca wysiłku lub odstępy między oddawaniem stolca > 3 dni

• najczęstszą przyczyną jest niedostateczna podaż błonnika lub ograniczenie przyjmowania płynów

• zalecane spożycie błonnika 0,5 g/ kg mc dziennie, nie więcej niż 35g/d

• dieta bogatoresztkowa => 2-3 krotnie wyższa podaż błonnika

• produkty zalecane

1. pieczywo czerstwe, razowe, żytnie, pełnoziarniste, graham, pieczywo chrupkie, z dodatkiem otręb

2. kasze gruboziarniste (gryczana, jaglana, jęczmienna, owsiane, makarony z mąki razowej)

3. mleko, koktaile mleczne, jogurty, kefiry w większych ilościach, sery twarogowe, śmietanka

4. owoce (zwłaszcza zawierające drobne pestki)

5. warzywa

6. napoje gazowane, kompoty, soki, nektary owocowe, napary owocowe w zwiększonych ilościach

7. tłuszcze w ilościach zalecanych dla wieku

wrzody żołądka

• ma na celu zmniejszenie działania szkodliwego na błonę śluzową, zwłaszcza nadkwaśność => produkty alkalizujące, posiłki 5-6 razy na dobę

• posiłki co 3h, szklanka mleka przed snem (jeśli nietoleruje mleka: simię lniane)

• produkty przeciwwskazane

• wywary z mięsa (rosoły), warzyw (nie rozcieńczane soki)

• mięso i ryby smażone, tłuste (np wieprzowina, śledź, makrela, łosoś, sardynki)

• wędliny wędzone

• ciastka i kremy cukiernicze

• surowe warzywa, warzywa zawierające dużo błonnika, kapusta, ogórki

• surowe, niedojrzałe owoce, kwaśne, suszone np figi, rodzynki, skórki owoców, marmolady

• ostre przyprawy: pieprz, ocet, chrzan, musztarda, cebula, pikle, ostre marynaty

• napoje alkoholowe, mocna kawa i herbata

nieswoiste zapalenia jelit

• w okresie remisji

• dieta zbliżona do zwykłej, ograniczenie produktów ciężkostrawnych, bogatobłonnikowych i wzdymających

• w czasie zaostrzenia

• podaż energii 100- 150 kcal/ kg mc, białko 1,5 - 3,0g/ kg mc

• posiłki małe objętościowo, częste, zawierające pełnowartościowe produkty pochodzenia zwierzęcego (mięso, ryby, produkty mleczne)

• ograniczenie tłuszczów zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe, sporzywać MCT

• przy nietolerancji węglowodanów: dieta bezlaktozowa, ze zwiększonym udziałem węglowodanów prostych

• przy objawach niewielkiego niedożywienia: uzupełnienie diety o preparat polimeryczny ubogo- lub bezresztkowy (Nutridrink, Ensure, Ensure Plus, Osmolina, Pedisure, Nutrison) => nie zawierają laktozy i mają wysoką kaloryczność

CHOROBA WRZODOWA

- zespół objawów klinicnych uwarunkowanych obecnością przewlekłego pierwotnego owrzodzenia trawiennego w żołądku i/ lub dwunastnicy

• pierwszy epizod/ nawrót

• z powikłaniami/ bez powikłań

• wywiad rodzinny

• obecność Helikobacter pylori

def.

Choroba przewlekła, trwająca latami, daje dolegliwości w okresie jesienno- wiosennym, w trakcie występowania sytuacji stresowych czy błędów dietetycznych

- problem zdrowotny

• 10% populacji

• przewlekłe, charakterystyczne dolegliwości

• nawrotowość

• gorsza jakość życia chorych

- problem ekonomiczny

• koszty badań diagnostycznych

• koszt leków

• koszty leczenia powikłań (hospitalizacja)

objawy

• bóle brzucha (wrzód żołądka- po posiłku, wrzód dwunastnicy: na czczo, zazwyczaj rano, ustępuje po spożyciu pokarmu)

• uczucie dyskomfortu w nadbrzuszu

• nudności, wymioty

• zgaga, odbijania, brak łaknienia

• ubytek masy ciała

• biegunki lub zaparcia

• krwawienia z przewodu pokarmowego + niedokrwistość

• rozdrażnienie

• „ssanie” głodowe

etipopatogeneza

1. czynniki genetyczne

2. czynniki środowiskowe

3. czynniki alergiczne

4. stosowanie NLPZ (obniżenie ilości prostaglandyn)

5. nadmierne wydzielanie soku żołądkowego (reguła Schwarza)

6. zakażenie Helicobacter pylori

Ad.1

- rodzinne obciążenie

- związek z HLA A1, A2, A26, B5, B8, B14, B17

- często u ludzi z grupą krwi 0, tzw niewydzielaczy substancji grupowej do śliny

zwiększona liczba kom okładzinowych produkujących kwas solny i ich wrażliwość na działanie gastryny

- wewnątrzrodzinne nadkażanie się H pylori np z rodziców na dzieci

- bardzo silne przeżycia emocjonalne np stres egzaminacyjny, kłopoty szkolne, brak akceptacji w środowisku

- czynniki alergiczne- pobudzają wydzielanie histaminy

- używki: kawa, herbata, alkohol, nikotyna, pikantne przyprawy

rola Helicobacter pylori

• Gramm (-), spiaralna pałeczka, bytująca w błonie śluzowej żołądka w kwaśnym środowisku

• przylega do nabłonka żołądkowego

• wytwarza enzymy: ureazę, mucynazę, proteazy, fosfolipazy

• różna patogenność szczepów

• powoduje miejscową reakcję zapalną (naciek z limfocytów, neutrofili, eozynofili, plazmocytów oraz wyzwalanie czynników prozapalnych: Il1, Il6, Il8, TNF, rodniki tlenowe)

• rola w chorobie wrzodowej

• 56- 76% dzieci z chorobą wrzodową

• 80- 100% z owrzodzeniem lub zmianami nadżerkowymi w dwunastnicy

• częstość zakażenia w populacji polskiej 40- 60% do zakażenia dochodzi najczęściej we wczesnym dzieciństwie, karmienie naturalne obniża ryzyko zakażenia

• u ok 10% zakażonych rozwija się choroba wrzodowa

• typy genetyczne H pylori

• obecność genu Cag A (+), który odpowiada za stopień zmian zapalnych błony śluzowej żołądka i dwunastnicy

• gen Vag A- produkujący toksynę wakuolizującą

• vag posiada allele

• sygnalne s1, s2

• środkowe m1, m2

typ I tzw TOX + toksynotwórczy Cag A/ vagA s1m1

typ II tzw TOX- CagA-/ vagA-

• zakażenie Helicobacter pylori jest najczęstszą przyczyną choroby wrzodowej

patogeneza

1. zakażenie patogennymi szczepami H pylori (CagA+ i VagA+)

2. aktywne zapalenie błony śluzowej w części antralnej żołądka z wtórnym wzrostem wyzdielania gastryny

3. nadmiernie kwaśny ładunek w opuszce

4. uszkodzenie błony śluzowej dwunastnicy i mataplzja żołądkowa dwunastnicy

5. osiedlenie H pylori w miejscach metaplazji, miejscowy stan zaplny śluzówki

6. owrzodzenie dwunastnicy

u ok 2% dorosłych z chor wrzodową objawy występowały już w dzieciństwie

rozpoznanie

1. wywiad

• objwy ostre: smoliste stolce, wymioty fusowate lub z domieszką żółci, objawy otrzewnowe

• objawy przewlekłe: nawracający ból/ dyskomfort (charakter i promieniowanie bólu), zależność od posiłków i pory dnia

2. badanie przedmiotowe

• ból w nadbrzuszu, tkliwość palpacyjna, napięcie powłok

• niedożywienie

• bladość powłok skórnych

• zajady w kącikach ust, niedobór wit A i żelaza, szmer czynnościowy nad sercem (z powodu niedokrwistości)

• tachykardia

• nieprzyjemny zapach z ust

3. badania dodatkowe => badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego

• morfologia: cechy niedokrwistości z niedoboru żelaza

• tesy=t oddechowy na H pylori

• poziom przeciwciał

• endoskopia: gęsia skórka, ubytki śluzówki, wypełnione włoknikiem z obwałowaniem

endoskopia

• możliwość rozpoznania i lokalizacji zmian organicznych (obecność owrzodzeń, zmian zapalnych, lokalizacja zmian chorobowych)

• wykonanie badań umożliwiających ocenę histo-patologiczną

• wykonanie badań umożliwiających ocenę obecnoći H pylori

• leczenie- w przypadku krwawienia

rozpoznanie H pylori

1. metody bezpośrednie

• stwierdzenie obecności H pylori w bioptatach bł śluzowej

• hodowla (mikrobiologiczna)

• badanie histologiczne

• metoda PCR

2. pośrednie

• z wykorzystaniem zdolności wytwarzania ureazy (test oddechowy)

• serologiczne

- u połowy dzieci chorobę wrzodową rozpoznaje się przed 10 rż

- u małych dzici (do 6 rż) choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy występuje z równą częstością, później częściej występuje chor wrzodowa dwunstnicy

- u dzieci w żołądku powstają tzw „wtórne”, „ostre” owrzodzenia związane z chorobami:

• wrzód Curlinga w oparzeniach termicznych

• wstrząsie

• urazie wielonarządowym

• wrzód Cushinga: przy zastosowaniu dużej jednorazowej dawki sterydów

=> zapobieganie: podawanie dożylnie inhibitora pompy protonowej, blokerów rec H2

leczenie

1 farmakologiczne

• blokowanie wydzielania kwasu solnego

• leczenie zakażenia H pylori

2. leczenie dietetyczne

• unikanie ostrych, pikantnych przypraw, mocnej herbaty, kawy, nikotyny, fast - foodów

3. leczenie powikłań

• endoskopowo, operacyjnie

leczenie zakażenia H pylori

eliminacja: nieobecność bakterii pod koniec okresu leczenia

eradykacja- nieobecność bakterii w 4-6 tygoniu po zakończeniu leczenia

• skuteczną eradykację uznaje się za równoważną z wyleczeniem choroby wrzodowej

leki:

I grupa: leki hamujące wydzielanie jonów wodorowych lub sole bizmutu

inhibitory pompy protonowej - omeprazol, lensoprazol, pantoprazol, cytrynian bizmutu

II grupa: antybiotyki

β- laktamy- amoksycylina

makrolidy- klarytromycyna

nitroimidazole- metronidazol

• równoczesne stosowanie jednego leku z I grupy i 2 leków z II grupy przez 7 dni 2x na dobę

• przez 2-4 tyg- zastosowanie Ipp

• + probiotyki




KRWAWIENIE Z PRZEWODU POKARMOWEGO

- objawia się wymiotami lub stolcami z krwią

- masywne krwawienie z utratą krwi > 30% objętości krążącej stanowi bezpośrednie zagrożenie życia

- niewielkie, ale powtarzające się krwawienia prowadzą do niedokrwistości z niedoboru Fe

przyczyny

1. przełyk

• zapalenie bł śluzowej

• nadżerki

• owrzodzenia

• żylaki

• polipy

• guzy

• ciało obce

• oparzenia

• żołądek i dwunastnica

• zapalenie błony śluzowej

• nadżerki

• owrzodzenia

• żylaki podwpustowe i dna żołądka

• polipy

• guzy

• ciała obce

• oparzenia

• naczyniaki krwionośne

3. jelito cienkie

• uchyłek Meckela

• zdwojenie jelita

• żylaki ektopiczne

• niedrożność (wgłobienie skręt)

• polipy

• guzy

• naczyniaki

• nieswoiste zapalne choroby jelit (chor Leśniowskiego- Crohna, colitis ulcerosa)

• zapalenia bakteryjne

4. okolica odbytu

• guzki krwawnicze

• szczelina odbytu

• mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej

podział w zależności od wieku

1. noworodki

• choroba krwotoczna noworodków (brak wit K)

• ostry, stresowy wrzód żołądka lub opuszki dwunastnicy

• martwicze zapalenie

2. małe dzieci

• zapalenie błony śluzowej przełyku (np odpływ żołądkowo- przełykowy)

• uchyłek Meckela

• wgłobienie jelit

• szczelina odbytu

• nietolerancja białka mleka krowiego

1. wiek przedszkolny

• żylaki przełyku

• polipy jelita grubego

1. dzieci starsze i młodzież

• żylaki przełyku

• choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

• polipy

• nieswoiste zapalenie jelit

wywiad

- cewnikowanie żyły pępkowej lub zakażenia przebyte w okresie noworodkowym- zakrzepica wrotna z rozwojem nadciśnienia wrotnego przedwątrobowego

- przebyte WZW typu B i C- marskość wątroby z rozwojem nadciśnienia wrotnego

- okoliczności towarzyszące krwawieniu np nadciśnienie wrotne+ infekcja GDO

- charakter krwawienia:

• smoliste stolce- krwawienie z wrzodu

• świeża krew powlekająca stolec- dystalna część jelita grubego

• krew wymieszana ze stolcem- proksymalna część jelita grubego

• krwawienie świżą krwią + ból przy przesuwaniu się mas kałowych przez kanał odbytu- szczelina odbytu

• podkrwawianie bez anemizacji- polipy młodzieńcze, a z anemizacją- polipy mnogie

badanie przedmiotowe- ciśnienie tętnicze i tętno obwodowe, cechy marskości wątroby

badania laboratoryjne- grupa krwi, próba krzyżowa

scyntygrafia- rozpoznanie uchyłka Meckela

leczenie:

1. ułożenie pacjenta

2. intensywny nadzór i monitorowanie

3. dostęp do kilku naczyń, względnie naczynia centralnego

4. położenie na brzuchu worka z lodem (w nadziei, że pomoże to w obkurczeniu naczyń)

5. sonda żołądkowa- kontrolowanie krwawienia, umożliwia płukanie zimną solą fizjologiczną

6. badanie endoskopowe (w trybie pilnym, ale po wyrównaniu stanu ogólnego)

farmakoterapia:

- Vasopresin 0,4 j/ kg mc we wlewie iv w ciągu 45- 60 min, w razie potrzeby powtórzyć po 6-8 h

- Somatostatyna 125 μg/ kg w bolusie + wlew iv 3,5 μg/kg mc/ h

- Terlipressin 3x /d 5- 20μg / kg mc /d

- H2- blokery (ranitydyna 2x 0,7 - 1 mg/kg mc iv lub inhib pompy protonowej

Wskazania

• Zapalenie przełyku

• krwotoczne zapalenie bł śluzowej żołądka i dwunastnicy

• owrzodzenie, nadżerki


wymioty świeżą krwią


endoskopia







żylaki przełyku wrzód krwotoczne zapal bł śluzowej



żołądka lub dwunastnicy

sklerotyzacja lub endoskopowe endoskopowe farmakoterapia leczenie

podwiązanie tamowanie zachowawcze

ZABURZENIA CZYNNOSCIOWE PRZEWODU POKARMOWEGO

• przewód pokarmowy swoją aktywność czynnościową podejmuje dopiero po urodzeniu

• dojrzewa­nie czynnościowe przewodu pokarmowego trwa nadal, zwłaszcza jego funkcji mo­torycznej, która kształtuje się prawdopodobnie do 18. miesiąca życia

• na występo­wanie zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci mają wpływ czynniki genetyczne i środowiskowe. Symptomatologia zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego jest różnorodna.

• Zaburzenia mogą dotyczyć przełyku, żo­łądka, jelit, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.

Pierwszy podział zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dorosłych w 1990 r. "Klasyfikacja Rzymska".

Po siedmiu latach powołano pediatryczną grupę dla opracowania i klasy­fikacji zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci.

W 1999 roku po raz pierwszy zostały przedstawione kryteria zaburzeń czynnościowych przewodu po­karmowego w zależności od wieku i objawów klinicznych- określone nazwą "Druga Klasyfikacja Rzymska" dostarczają klinicystom oprócz podziału, dokładną definicję klinicznych zaburzeń oraz wymiernych kryteriów do ba­dania i leczenia.

Klasyfikacja zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci

1. wymioty

1. regurgitacje niemowląt,

2. niemowlęcy zespół przeżuwania,

3. zespół cyklicznych wymiotów,

2. bół brzucha

1. dyspepsja czynnościowa,

2. zespół jelita drażliwego,

3. ból czynnościowy brzucha,

4. migrena brzuszna,

5. aerofagia,

3. biegunka czynnościowa

1. zaburzenia defekacji

2. trudności w oddawaniu kału u niemowląt (dyschezja),

3. zaparcia czynnościowe,

4. czynnościowe zatrzymanie kału,

5. brudzenie kałem nie związane z zatrzymaniem kału.

• Do czynnościowych zaburzeń przewodu pokarmowego występujących w okresie dziecięcym należy zmienna kombinacja przewlekłych lub nawracających objawów, często zależnych od wieku, których nie można wytłumaczyć nieprawidłowościami strukturalnymi i biochemicznymi.

• Niektóre zaburzenia czynnościowe wieku dziecięce­go towarzyszą prawidłowemu rozwojowi (np. regurgitacje niemowląt czy biegunka pę­draków), inne mogą być wywoływane przez właściwe dla wieku, lecz nieprawidłowe re­akcje behawioralne na bodźce zewnętrzne lub wewnętrzne (np. czynnościowe zatrzymanie kału często jest skutkiem bolesnej defekacji lub zmuszania dziecka do opanowania nawyku wypróżniania).

• Rozpoznanie niektórych czynnościowych zabu­rzeń przewodu pokarmowego w wieku dziecięcym zależy od dziecka i jego zdolności zgłaszania objawów, dlatego niektórych zaburzeń np. zespołu jelita drażliwego (IBS), nie opisuje się u dzieci do pewnego wieku, co nie wyklucza jednak możliwości wy­stępowania tego zespołu u dzieci młodszych.

• W klasyfikacji zaburzeń czynnościo­wych w wieku rozwojowym nie grupowano ich jak u pacjentów dorosłych w zależno­ści od zajętych narządów, lecz podzielono według podstawowych objawów i dolegliwości zgłaszanych przez dzieci lub ich rodziców. Wynika to z faktu, że dzie­ci w wieku przedszkolnym raczej nie potrafią podać szczegółów niezbędnych dla po­stawienia diagnozy.

• rozpoznanie czynnościowego zaburzenia przewodu pokarmowego u dziecka nie wyklucza współistnienia choroby organicznej.

Choroba refluksowa przełyku

• Refluksem żołądkowo-przełykowym nazywamy bierne cofanie się treści żołądko­wej do przełyku wbrew tzw. mechanizmom antyrefluksowym.

• może występować u łudzi zdrowych, ale staje się on patologiczny w zależności od stopnia nasilenia, częstości występowania oraz przy występowaniu objawów towarzyszących

• wyróżniamy refluks fizjologiczny i patologiczny.

• Pierwszy z nich występuje zazwyczaj po posiłku i nie powoduje uchwytnych objawów, a charaktery­zuje się krótkim czasem trwania, niewielkim stopniem nasilenia i nie występuje w czasie snu.

• Refluks patologiczny jest długotrwały i / lub częściej występujący, po­woduje negatywne skutki w przełyku i/lub poza przełykiem np. w układzie oddecho­wym. Refluks patologiczny obserwowany jest niezależnie od przyjmowanych posiłków, także w czasie snu.

Choroba ref1uksowa- zespół objawów i zmian morfologicznych wystę­pujących w następstwie patologicznego odpływu żołądkowo-przełykowego. Do jego po­wstania prowadzą

• zaburzenia czynności dolnego zwieracza przełyku,

• nieprawidłowe oczyszczanie przełyku,

• zaburzenia opróżniania żołądka.

mechanizmy zapobiegające wstecz­nemu odpływowi treści żołądkowej do przełyku(barierą antyreflukso­wą):

• górny zwieracz przełyku,

• proces połyka­nia śliny,

• prawidłowa perystaltyka trzonu przełyku,

• oporność nabłonka,

• dolny zwieracz przełyku,

• prawa odnoga przepony,

• śródbrzuszny odcinek przełyku

• ostry kąt Hissa.

U noworodków i niemowląt nie wszystkie opisane wcześniej mechanizmy są w peł­ni wykształcone np śródbrzuszny odcinek przełyku jest stosunkowo krótki a kąt Hissa mniej ostry.

=> przyczynia się to do po­wstania fizjologicznego refluksu żołądkowo-przełykowego w tym

• objawia się on zwykle umiarkowanie nasilonym ulewaniem lub wymiotami nie wpływającymi na rozwój fizyczny dziecka

• ustępuje zwykle po ukończeniu pierwszego roku życia, co wiąże się z dojrzewaniem tych struktur anatomicz­nych oraz z pionizacją postawy ciała.

• Jed­nakże u około 2% niemowląt i 10% niemowląt z małą masą urodzeniową dochodzi do rozwoju choroby refluksowej przełyku.

Choroba refluksowa może przebiegać w sposób jawny i dawać typowe objawy

1. zgaga,

2. ulewania,

3. wymioty,

4. przeżuwanie,

5. odbijanie

6. zaburzenia po­łykania.

Często występują jednak postacie nietypowe, początkowo sugerujące inne schorzenia.

1. ból w klatce piersiowej,

2. na­wracające zapalenia górnych i dolnych dróg oddechowych,

3. uczucie duszno­ści,

4. przewlekły kaszel,

5. uszkodzeniem szkliwa zębów.

Refluks żołądkowo-przeły­kowy może zaostrzać przebieg astmy oskrzelowej oraz może być przyczyną dolegliwości laryngologicznych, takich jak: dysfonia, chrypka, chrząkanie i odczu­wanie tzw. kuli w gardle. Częstym powikłaniem ref1uksu żołądkowo-przełykowego u dzieci jest zahamowanie wzrastania, wynikające z niedoborów energetycznych.

W diagnostyce choroby refluksowej wykorzystuje się:

• badanie pH-metryczne przełyku,

• badanie endoskopowe z oceną wycinka z przełyku,

• scyntygrafię,

• manome­trię,

• badanie radiologiczne z kontrastem, (zbędne, ze względu na małą czułość i swoistość)

• spektrofotometrię (Bilitec)

• im­pedancję elektryczną.

Badanie pH-metryczne uważane jest za podstawowe

Ref1uks jest zjawiskiem dynamicznym, dlatego wydłużony 24-godzinny czas rejestracji czyni je wiarygodnym. 24-godzinna pH -metria jest metodą, polegającą na rejestracji wartości pH przez wprowadzoną przez nos sondę we­wnątrzprzelykową, podłączoną do zewnętrznego urządzenia rejestrującego. Elektro­da umieszczana jest w przelyku 3 do 5 centymetrów nad wpustem. Epizod refluksu określa się jako spadek pH poniżej 4,0.

przeprowadzenie badania w warunkach zbliżonych do życia codziennego.

Użycie znaczników czasu (np. pozycja pozioma, pionowa, posiłki) umożliwia ocenę korela­cji reł1uksu z pozycją ciała i przyjmowaniem posiłków.

Badanie scyntygraficzne przełyku: wykonywane jest za pomocą gammakamery po spożyciu przez pacjenta pokarmu znakowanego radioizotopem (99mTc). Pacjent przez 30 do 60 minut przebywa pod gammakamerą, która rejestruje liczbę i czas trwania od­pływów. W scyntygrafii można stwierdzić zarzucanie pokarmu do dróg oddecho­wych. W tym celu wykonuje się badanie późne (po 24 godzinach) na obecność znacznika nad polami płucnymi.

Badanie endoskopowe przełyku (ezofagoskopia) nie daje możliwości potwierdze­nia reł1uksu żołądkowo-przełykowego, ale umożliwia ocenę jego skutków (zapalenie, nadżerki, owrzodzenie, zwężenie przełyku, przełyk Barretta). W trakcie badania pobierane są wycinki i poddawane ocenie histologicznej (ocena głebokości i rodzaju uszkodzenia błony śluzowej)

Manometrię przełyku rzadko wykorzystuje się w diagnostyce refluksu żołądkowo­-przelykowego. Metoda ta stosowana jest dla oceny ciśnienia dolnego zwieracza przełyku oraz motoryki przełyku. W chorobie refluksowej znajduje swoje zastosowa­nie przed planowanym zabiegiem chirurgicznym.

Dla potwierdzenia refluksu dwunastniczo-żolądkowo-przelykowego stosuje się spektrofotometrię (Bilitec 2000). Przy użyciu odpowiedniej sondy mierzona jest eks­tynkcja dla potwierdzenia obecności bilirubiny jako wskaźnika treści dwunastniczej.

impedancja elektryczna, która ma tę przewagę nad innymi metodami, że umożliwia wykrycie nie tylko kwaśnego lub zasadowego, ale również obojętnego refluksu żołądkowo-przelykowego.

Zasady postępowania leczniczego u niemowląt z refluksem żołądkowo-przelykowym:

1. pouczenie rodziców o przemijającym charakterze dolegliwości,

2. przy bardziej nasilonych objawach zaleca się modyfikację żywienia:

• zmniejszenie jednorazowej porcji posiłku i zwiększenie częstości karmień w ciągu doby.

• zagęszczanie posiłków mlecznych lub stosowanie gotowych mie­szanek antyretluksowych (AR).

• gdy podejrzewamy alergię pokarmową i wtórny refluks żolądkowo-przelykowy należy zastosować dietę bezmleczną,

3. leki prokinetyczne które popra­wiają motorykę przełyku i żołądka oraz zwiększają napięcie dolnego zwieracza przełyku. (możliwość wystąpienia za­burzeń rytmu serca, szczególnie podczas łączenia ich z makrolidami, niektórymi lekami przeciwhistaminowymi i przeciwdrgawkowymi,)

4. leki hamujące wydzielanie żołądkowe (antagoniści receptora H2, inhibitory pompy protonowej - IPP),

5. leczenie chirurgiczne wówczas, gdy nieskuteczne jest leczenie farmakologiczne.

Postępowanie lecznicze u dzieci z refłuksem żołądkowo-przełykowym powyżej drugiego roku życia:

Terapia "stopień w górę" (step-up)

- zmiana stylu życia, diety (dieta lekkostrawna, rezygnacja z napojów gazowanych, używek, spożywania późnych posiłków), wyższe ułożenie podczas snu,

- leki zobojętniające,

- leki prokinetyczne,

- antagoniści receptora H2, inhibitory pompy protonowej.

Terapia "stopień w dół" (step-down)

- po wstępnym rozpoznaniu choroby refluksowej leczenie rozpoczyna się od an­tagonistów receptora H2 lub inhibitorów pompy protonowej, prowadząc je przez 2-4 tygodnie. Brak poprawy jest wskazaniem do przeprowadzenia dia­gnostyki (endoskopia i pH-metria).

Inne objawy zaburzeń czynnościowych przełyku:

l. Globus

• "globus" lub "gałka" - uczucie ciała obcego w gardle

• typowe jest występowanie objawów w okresie międzyposiłkowym i ich ustępowanie w trakcie je­dzenia.

• może utrzymywać się również podczas połykania.

• Uczu­cie duszenia lub trudności w oddychaniu mogą pojawiać się również nad ranem, wy­budzając pacjenta ze snu

• odwrócenie uwagi dziecka od tej przypadłości przynosi ulgę.

• W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć schorzenia organiczne przełyku, krtani i szyi, w tym nowotworowe oraz chorobę refluksową (wywiad, ba­danie laryngologiczne i badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmo­wego, pH-metria, manometria, badanie radiologiczne.)

• W procesie diagnostycznym należy zwrócić uwagę na środowisko dziecka, w tym najbliższą ro­dzinę. U tych pacjentów najczęściej stwierdzamy zaburzenia więzi rodzinnych, zwiększone napięcie emocjonalne, niepokój lub depresję.

• W procesie leczenia ważne jest uspokojenie pacjenta i wytłumaczenie istoty problemu. W uzasadnionych przypad­kach stosujemy leki antydepresyjne.

2. Bół czynnościowy w kłatce piersiowej prawdopodobnie pochodzenia przełykowego

• najczęściej dotyczy osób dorosłych i jest trud­ny do odróżnienia od objawów pochodzenia sercowego

• bolesność lub uczucie dyskomfortu za mostkiem, o zmiennym nasileniu.

• za przyczynę tych dolegliwości uważa się niespecyficzne zaburzenia motoryki przełyku lub nadwraż­liwość przełyku na kwas lub rozciąganie.

• W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć przyczyny kardiogenne, przepuklinę roztworu przełykowego i chorobę refluksową.

• U większości pacjentów stwierdza się problemy psychologiczne lub psychiatryczne (depre­sja, niepokój, somatyzacja objawów).

• Nie ma leczenia przyczynowego tego schorzenia.

3. Czynnościowe pieczenie w przełyku

• uczucie palenia, zgagi występujące bez związku z chorobą refluksową, zabu­rzeniami motoryki lub zmianami organicznymi.

• dotyczy dzieci starszych i dorosłych

• czynnościowe pieczenie za mostkiem należy różnicować ze zgagą wystę­pującą w chorobie refluksowej przełyku. W różnicowaniu można zastosować próbę le­czenia antyrefluksowego, która może dać pozytywny efekt w przypadku choroby re­fluksowej.

• oprócz refluksu należy wykluczyć achalazję i chorobę wieńcową serca.

• pacjenci ze skłonnościami depresyjnymi są predysponowani do tego schorzenia.

4. Czynnościowa dysfagia przełykowa

• zaburzenia połykania- związane z zaburzeniem trans­portu w obrębie przełyku

• należy wykluczyć przyczyny orga­niczne, zaburzenia motoryki i patologiczny refluks żołądkowo-przełykowy

• u pacjentów często stwierdza się problemy psychologiczne i zaburzenia psychiatrycz­ne predysponujące do tego typu schorzeń.

• Leczenie farmakologiczne jest mało sku­teczne.

• Należy unikać czynników, które mogą wyzwolić objawy np. niektóre potra­wy, sytuacje stresowe.

5. Niespecyficzne czynnościowe zaburzenia przełyku

zaburzenia, których nie można zaliczyć do żadnej z wcze­śniej wymienionych grup.

6. Regurgitacje (ulewania) niemowlęce

Ulewaniem nazywamy bierne cofanie się pierwotnie połkniętego pokarmu do jamy ustnej i na zewnątrz. Jeśli pokarm pojawi się w jamie ustnej mówimy o regurgita­cjach. Regurgitacje niemowlęce odpowiadają refluksowi żolądkowo-przełykowemu w starszej grupie wiekowej.

7. Przeżuwanie niemowlęce

Przeżuwanie jest świadomie prowokowanym cofaniem się pokarmu z żołądka do jamy ustnej w celu ponownego jego przeżucia.

DYSPEPSJA CZYNNOŚCIOWA

• Niestrawność, czyli dyspepsja to zespól dolegliwości pochodzących z górnego od­cinka przewodu pokarmowego, utrzymujących się przez ponad trzy miesiące.

• Do ob­jawów tych zalicza się:

• ból lub dyskomfort zlokalizowane w nadbrzuszu środkowym,

• uczucie pełności lub wzdęcia w nadbrzuszu,

• odbijania,

• nudności, wymioty,

• zgagę lub brak łaknienia.

• Dyspepsję organiczną rozpoznajemy wówczas, gdy przyczyną dolegliwości jest organiczna choroba przewodu pokarmowego, najczęściej choroba wrzodowa żołąd­ka i/lub dwunastnicy, choroba refluksowa przełyku, zapalenie błony śluzowej żołąd­ka, a u osób dorosłych również rak żołądka.

• O dyspepsji czynnościowej mówimy wówczas, gdy dolegliwo­ści z górnego odcinka przewodu pokarmowego występują bez nieprawidłowości or­ganicznych.

• Częstość występowania dyspepsji czynnościowej sięga nawet 40% populacji ogól­nej, ale większość pacjentów nie zgłasza się z tego powodu do lekarza.

• W Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych dyspepsja stanowi przyczynę 5% konsultacji u le­karzy ogólnych.

• Pacjentów z dyspepsją czynnościową dzieli się obecnie na trzy podgrupy na pod­stawie najbardziej dokuczliwych, głównych, objawów.

• U pacjentów z dyspepsją wrzodową dominującym objawem jest ból w nadbrzuszu, któ­remu mogą towarzyszyć nudności, wymioty lub wczesna pełność poposilkowa, nierzadko łagodniejące po zażyciu leków alkalizujących lub hamujących wydzielanie żołądkowe.

• Dyspepsja motoryczna manifestuje się obrazem klinicznym sugerującym zaburze­nia motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego: nudnościami, wymiotami, odbijaniami, dyskomfortem bez towarzyszącego bólu w górnej, środkowej części brzucha.

• Brak zaburzeń rytmu i charakteru wypróżnień odróżnia dyspepsję czynno­ściową od zespołu jelita nadwrażliwego

• Dyspepsję niespecyficzną rozpoznajemy wówczas, gdy objawy nie mieszczą się w charakterystyce niestrawności wrzodowej i motorycznej.

• czynnikami etiologicznymi niestrawności czynnościowej są: zakażenie Helicobacter pylori, zaburzenia motoryki, czynniki psychologiczne, społeczne, dieta i leki.

• Częstość zakażenia Helicobacter pylori u osób z dyspepsją niewrzodową wynosi około 35 - 50

• zgodnie z obowiązujący­mi zaleceniami Grupy ds. Helicobacter pylori stwierdzenie zakażenia u chorych dorosłych z niestrawnością czynnościową nie stanowi bezwzględnego wskazania do le­czenia przeciwbakteryjnego, w odróżnieniu od dzieci, u których w takich przypadkach stosuje się kurację przeciwbakteryjną.

• Nie wykazano ewidentnego związku etiologicznego pomiędzy stresem, a dyspep­sją czynnościową, chociaż wielu pacjentów podkreśla, że ich dolegliwości nasilają się w sytuacjach stresowych. Nie ustalono również zależności pomiędzy piciem kawy, herbaty, alkoholu oraz paleniem tytoniu, a nasileniem objawów u pacjentów z dys­pepsją czynnościową·

• Rozpoznanie niestrawności czynnościowej stawiane jest zazwyczaj na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego. Przeprowadzenie badań laboratoryjnych i dodatkowych wskazane jest jedynie u osób po 45 rż zgłaszających się z po­wodu dyspepsji po raz pierwszy oraz prezentujących objawy alarmowe, takie jak: utrata masy ciała, niedokrwistość, wymioty z domieszką krwi lub uporczywe wymio­ty oraz zaburzenia połykania.

• jedynym uzasadnionym celem leczenia jest usunięcie objawów. U 20 - 60% chorych uzyskuje się poprawę kliniczną po zastosowaniu placebo.

• Powszech­nie stosowanymi w dyspepsji czynnościowej związkami są również antagoniści re­ceptora H2 oraz inhibitory pompy protonowej, a u pacjentów z dyspepsją motoryczną również leki prokinetyczne. U wielu pacjentów z dyspepsją czynnościową eradyka­cja współistniejącego zakażenia Helicobacter pylori może przynieść poprawę klinicz­ną oraz ograniczyć wydatki na leki przeciwwydzielnicze.

Elektrogastrografia (EGG) jest nieinwazyjnym badaniem wykorzystywanym sze­roko w diagnostyce zaburzeń czynnościowych żołądka. Polega na rejestracji czynno­ści mioelektrycznej żolądka za pomocą elektrod umieszczonych w określonych miej­scach na skórze w rzucie na okolice żołądka. Rejestrują one czynność elektryczną żołądka przez średnio 30 - 60 minut na czczo oraz przez 60 - 120 minut po poda­niu standardowego posiłku. Prawidłowy rytm fał wolnych poddawanych analizie w EGG wynosi 2,4 - 3,7 cy­kli na minutę i jedynie taka częstość koreluje z prawidłową czynnością skurczową żołądka. Płeć, wiek oraz stopień odżywienia badanego nie mają wpływu na częstość fal wolnych. Rytm nieprawidłowy może mieć charakter tachygastrii (częstość fal wolnych w przedziałe 3,7 - 10 cykli na minutę), bradygastrii (częstość fał wolnych poniżej 2,4 cykle na minutę) lub może przybierać postać rytmu mieszanego (bra­dy/tachygastria). Dysrytmie mogą występować jako bradyarytmie, tachyarytmie, mi­gotanie lub cisza elektryczna. Obserwowane w trakcie zapisu EGG krótkie incydenty brady- lub tachygastrii nie mają wpływu na motorykę żołądka. Jako nieprawidłowy, a więc zaburzający czynność elektryczną żołądka uważa się zapis, w którym dysryt­mie przekraczają 25 - 30% zapisu egg.

Poza oceną częstości fal wolnych zapisu EGG istotna jest również ich amplituda.

W okresie poposiłkowym prawidłowo następuje istotny wzrost amplitudy fal wol­nych Tachygastria jest związana z przyspieszeniem czynności motorycznej żołądka i kli­nicznie manifestuje się nudnościami i wymiotami.

Bradygastria jest obserwowana zarówno podczas nasilonej czynności skurczowej przedodźwiernikowej części żołądka, jak i przy jej braku.

Nieprawidlowy zapis EGG jest obserwowany u pacjentów z dyspepsją czynnościo­wą, czynnościowymi bólami brzucha, zespołem jelita nadwrażliwego, zespołem cy­klicznych wymiotów, chorobą refluksową przełyku, chorobą lokomocyjną oraz ga­stropatią cukrzycową.

Zespół jelita drażliwego (IBS)

zaburzenia czynnościowe jelita grubego i zabu­rzenia defekacji

należą do nich przede wszystkim

1. zespól jelita nadwrażliwego,

2. czyn­nościowe wzdęcia lub zaparcia

3. czynnościowe zaparcia i nietrzymanie kalu.

Najczęstszą z tych dolegliwości jest zespół jelita nadpobudliwego (nadwrażliwego - zjn, IBS - irritable bowel syndrome).

zespół ten rozpoznajemy wówczas, jeżeli okresowe bó­le brzucha utrzymują się powyżej 3 miesięcy w ciągu roku z towarzyszącymi dwo­ma, spośród następujących trzech objawów:

1. ustępowanie lub zmniejszenie nasilenia się bólu po defekacji,

2. początek dolegliwości brzusznych łączy się ze zmianą częstości stolca,

3. początek okresu bólowego łączy się ze zmianą charakteru stolca.

• Etiopatogeneza zjn nie jest w pełni poznana, podkreśla się udział zaburzeń czucia trzewnego, enterohormonów (cholecystokinina, motylina, neurotensyna, sekretyna, glu­kagon) oraz nieprawidłowej czynności mięśni gładkich jelit czy też nietolerancji węglo­wodanów.

• U pacjentów z zjn występuje zwiększona reaktywność jelita cienkiego na pro­wokację różnymi bodźcami oraz zmiana odczuwania bólu (tzw. jelitowa nadwrażliwość bólowa).

• duże znaczenie stresu emocjonalnego wynikającego zazwyczaj z trudności szkolnych, obciążeń zawodowych czy też konfliktów rówieśniczych i domo­wych

• u dzieci z rozpoznanym zjn występuje tzw. somatyzacja objawów chorobowych, czyli odczuwanie jako patologiczne prawidłowych zjawisk fizjologicznych, np. parcie na stolec.

• Dotyczy częściej płci żeńskiej, a występuje zarówno w wie­ku dziecięcym, jak i w młodzieńczym i dorosłym.

• U dzieci występują okresowo bóle brzucha, a dołączają się zaburzenia defekacji.

• Ze względu na znaczną różnorodność ob­jawów klinicznych (wzdęcia, bóle brzucha, biegunki, zaparcia, stolce naprzemienne i in­ne) należy dążyć do tzw. pozytywnego rozpoznania - na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego, a nie poprzez wykluczenie szeregu innych chorób. Tym niemniej czę­sto oprócz badań biochemicznych i laboratoryjnych (wątrobowe, nerkowe, wykładniki zapalne, badania kału i moczu) wykonuje się badania endoskopowe górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego czy też badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej.

Leczenie zjn polega przede wszystkim na wytłumaczeniu istoty choroby, modyfikacji czynników wpływających niekorzystnie oraz regulacji motoryki jelit. Bardzo ważna jest współpraca pomiędzy lekarzem, dzieckiem i jego rodzicami.

• leczenie dietetyczne (w zależności od objawów chorobowych) i farmakologiczne oraz psychoterapia (mająca na celu naukę radzenia sobie z problemami stresującymi).

Zaparcia

zaparcia stolca i/lub zanieczyszczanie się stolcem (dolegliwości stanowią 1/4 problemów gastrologicznych). Zaparciami stolca jest definiowane oddawanie stolców twardych, spieczonych i wymagających znacznego wysiłku, w odstępach większych niż 3 dni przez 2 lub więcej tygodni.

U dzieci obserwuje się zmianę częstości fizjologicznych wypróżnień: u niemowląt od 1 do 7 stolców, u dzieci od I do 4 lat - 2 stolce na do­bę. U dzieci starszych tak jak u dorosłych częstość wypróżnień waha się od 3 stol­ców dziennie do jednego na 3 dni. U większości dzieci zaparcia mają charakter czyn­nościowy, a tylko niewielką grupą stanowią przyczyny organiczne.

Najczęstsze przyczyny występowania zaparć stolca u dzieci i młodzieży:

• błędy dietetyczne - zmniejszona podaż błonnika i płynów w diecie,

• zmiana warunków życia - rozpoczęcie zajęć w szkole czy przedszkolu, podróż ­pośpiech w toalecie powodujący niepełne wypróżnienie,

• w przebiegu chorób: przemiany materii, schorzeń układu nerwowego i cho­rób hormonalnych,

• nieprawidlowości w obrębie odbytnicy: wady rozwojowe odbytnicy, choroba Hirsch­sprunga, jako następstwo wypadania odbytu, przetok czy ropni, skurcz spastyczny mięśni dna miednicy, uchyłek odbytnicy czy też wypadanie błony śluzowej odbytu,

• odruchowe hamowanie motoryki (zmiany zapalne odbytu, odbytnicy czy wyrost­ka robaczkowego),

• zwężenia pozapalne i bliznowate jelita grubego, zrosty pooperacyjne.

Obraz kliniczny zaparć:

• wielodniowe odstępy pomiędzy defekacjami,

• zwiększone parcie na stolec, o

• ddawanie stolców twardych,

• uczucie niepelnego wypróżnienia,

• ból przy defekacji,

• powstanie szczeliny odbytu czy też domieszka krwi w twardym stol­cu.

• przy stalym rozdęciu bańki odbytnicy przez zalegający stolec dochodzi do po­puszczania stolca i brudzenia bielizny

• zaparciom towarzy­szą zaburzenia emocjonale, jak również zakażenia dróg moczowych.

Leczenie zaparć:

• leczenie dietetyczne - wprowadzenie diety bogatej w błonnik (0,5g błonnika/kg/dobę, maks. 3Sg/dobę), odpowiednie ustawienie dobowej podaży płynów,

• leczenie farmakologiczne,

• wytłumaczenie rodzicom istoty dolegliwości dziecka,

• opieka psychologiczna nad dzieckiem,

• terapia behawioraina.

Terapia behawiorałna tzw. ćwiczenia biofeedback.

Za pomocą sond manometrycznych anorektalnych wprowadzonych do bańki od­bytnicy można określić ciśnienia w kanale odbytu, ale przede wszystkim, wykonywać metodą prób i błędów, ćwiczenia mięśni odbytu i zwieracza zewnętrznego odbytu. W ćwiczeniach biofeedback wykorzystuje się kolorowe gry komputerowe, które za­chęcają dzieci do wykonywania ćwiczeń. Efekty tych ćwiczeń są bardzo korzystne u dzieci z zaparciami na tle czynnościowym, gdyż pozwalają na zwiększenie siły skur­czu mięśnia zwieracza zewnętrznego odbytu, mogą zwiększać wrażliwość pacjenta na rozciąganie odbytnicy, jak również poprawiają koordynację odbytowo-odbytniczą. Ćwiczenia są zakończone raportem z wykonania ćwiczeń.

Jeżeli pomimo zastosowania odpowiedniej diety i leczenia farmakologicznego utrzymują się zaparcia, należy przeprowadzić dodatkowo badania diagnostyczne:

• badanie kontrastowe rtg, które może wykazać przewężenia, rozdęcia, przetoki, wydłużenie jelit czy też dodatkową pętlę esicy,

• usg jelita grubego,

• rektoskopia lub kolonoskopia - w celu wykluczenia lub potwierdzenia zmian or­ganicznych, równocześnie pobranie bioptatu z jelita grubego celem wykazania obecności lub braku prawidłowego unerwienia jelita grubego,

• badania laboratoryjne - wykluczenie chorób metabolicznych, zaburzeń hormonalnych,

• test Hintona - oznaczenie czasu pasażu znaczników przez jelito grube metodą radio­logiczną, a zwłaszcza ocena pasażu przez odcinek esiczo-odbytniczy,

• czas pasażu jelitowego za pomocą wodorowego testu oddechowego - podanie doustnie laktulozy, która nie wchłania się i nie jest trawiona w jelicie cienkim, a ulega rozkładowi w jelicie grubym. Powstały wodór wydalany z powietrzem wy­dychanym pozwala na określenie czasu pasażu przewodu pokarmowego,

• defekografia - jest dynamicznym badaniem radiologicznym, polegającym na podaniu doodbytniczym gęstego środka cieniującego, następnie w trakcie defekacji rejestrację wyglądu kanału odbytu, kąta odbytowo-odbytniczego oraz ruchomości dna miednicy,

• manometria.

Badanie manometryczne odbytnicy jest podstawowym badaniem w patologii od­dawania stolca, polegającym na aktywnym parciu i próbie defekacji z jednoczesnym pomiarem ciśnień w bańce odbytnicy oraz stwierdzeniem obecności lub braku odru­chu hamowania tzw. odruchu hamującego odbytniczo-zwieraczowego - RAIR. Ba­danie to pozwala zmierzyć czucie w odbytnicy oraz podatność odbytnicy, ponadto pozwala ocenić pracę mięśni biorących udział w czynnościach wypróżniania (zwie­racza wewnętrznego i zewnętrznego odbytu, mięśnia łonowo-odbytniczego), trzy­manie stolca i gazów oraz ocenić prawidłowość defekacji w czasie próby defekacji.

Wskazania do badania manometrycznego:

1. przewlekłe zaparcia,

2. zaparcia z popuszczaniem stolca i brudzeniem bielizny,

3. nietrzymanie stolca (dzieci po urazach odbytu, w chorobach nerwowo-mięśniowych, po zabiegu operacyjnym atrezji odbytu czy przepukliny oponowo-rdzeniowej),

4. dla oceny funkcji anorektałnej przed i po zabiegach chirurgicznych odbytu,

5. dla oceny funkcji anorektalnych przed i po ćwiczeniach "biofeedback",

6. wrzód samotny odbytnicy jako wyraz nieprawidłowych ciśnień w kanale odbytu.

Badanie polega na wprowadzeniu sondy anorektalnej zakończonej balonem do pustej bańki odbytnicy na głębokość kilku centymetrów, która jest podłączona do systemu Po­lygram Net. W czasie badania manometrycznego ocenia się następujące parametry:

• podstawowe ciśnienie w kanale odbytu (charakteryzuje spoczynkowe napięcie zwieracza wewnętrznego odbytu),

• ciśnienie wspomagane w trakcie dowolnego skurczu zwieracza zewnętrznego odbytu (dziecko się "napręża"), które ocenia dowolną kurczliwość zwieracza ze­wnętrznego i mięśni dna miednicy,

• próba kaszlu, która ocenia prawidłowość skurczu zwieracza zewnętrznego odbytu,

• próba defekacji - ocenia się minimalne i średnie ciśnienie prostnicze, minimalne i średnie ciśnienie relaksacji oraz indeks defekacji. Jednocześnie próba defekacji wypełnionego balonu,

• badanie obecności odruchu hamującego odbytniczo-zwieraczowego,

• ocena długości kanału odbytu, a nawet przestrzennego rozkładu kanału,

• pomiar czucia w odbytnicy - minimalną i maksymalną odczuwaną objętość, a przede wszystkim czucie potrzeby defekacji.

BIEGUNKI

OSTRA BIEGUNKA U DZIECI

wg WHO:

- biegunka u dzieci do drugiego rż jest to stan, w którym dziecko oddaje 3 lub więcej luźnych stolców w ciągu 12 godzin lub w tym samym czasie 1 płynny lub półpłynny zawierający krew, ropę lub śluz (z wyjątkiem dzieci karmionych naturalnie)

biegunka trwająca do 10 dni uznawana jest za ostrą (diarrhoea acuta), a jeżeli utrzymuje się powyżej 10- 12 dni- za przewlekłą (diarrhoea protracta)

przyczyny

1. jelitowe

1. wirusy (rotawirusy, adeno- , astro-, korona-, enterowirusy, wirus Norwalk)

2. bakterie (Salmonella, Shigella, enteropatogenne szczepy E coli, Camphylobacter jejuni, Yersinia enterocolica, Vibrio cholerae)

3. pasożyty (lamblia intestinalis, Entamoeba histolytica)

4. grzyby (Candida albicans)

2. pozajelitowe

1. zapalenie wyrostka robaczkowego,

2. zapalenie ucha środkowego,

3. zakażenie dróg oddechowych,

4. ZUM

3. zatrucia pokarmowe

1. Clostridium perfringens

2. Staphylococcus

4. nieswoiste zapalenia jelit

1. collitis ulcerosa,

2. chor Leśniowskiego- Crohna

3. nietolerancja białek pokarmowych

4. chor Schonleina- Henocha

5. rzekomobłoniaste zaplenie jelit

5. czynniki jatrogenne

1. antymetabolity

2. antybiotyki

3. środki przeczyszczające

6. błędy dietetyczne

1. niedożywienie

2. przekarmienie

3. nadmiar tłuszczów

4. przedwczesne włączenie glutenu do diety

ocena stanu dziecka

1. biegunka łagodna- z kilkoma wolnymi stolcami wciągu doby bez wpływu na stan ogólny i masę ciała

2. o przebiegu średnio- ciężkim: z pogorszeniem stanu ogólnego, bez cech odwodnienia

3. o przebiegu ciężkim: z pogorszeniem stanu ogólnego, niepokojem, adynamią, odwodnieniem

4. toksyczna: oprócz zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych dominują objawy ze strony OUN, niepokój, zaburzenia świadomości, drgawki i śpiączka

odwodnienie:

- izotoniczne (utrata elektrolitów równa utracie wody)

- hipertoniczne (utrata elektrol < utrata wody)

- hipotoniczne (>)

następstwa

- kwasica (zaburzenia świadomości, oddech Kussmaula)

- zaburzenia elektrolitowe (hipo/ hipernatremia, hipokalcemia, hipokaliemia)

- zaburzenia czynności i uszkodzenie narządów wewnętrznych

• OUN- zaburzenia świadomości

• nerek- skąpomocz/ bezmocz

• wątroby- obniżenie czynności detoksykacyjnych i zaburzenia przemiany azotowej

odwodnienie (exsiccosis)

objawy

• gwałtowny spadek masy ciała i podwyższona temperatura ciała

• utrata elastyczności skóry (fałd skóry na brzuchu- „skóra plastelinowa”)

• suchość bł śluzowych jamy ustnej, języka, krtani

• zapadnięcie ciemiączka i gałek ocznych

• zaostrzenie rysów twarzy

• suchość spojówek (płacz bez łez)

• wargi suche, barwy karminowej (hyperglobulia)

• skąpomocz (z wys ciężarem właściwym moczu) lub bezmocz

kliniczna ocena stopnia odwodnienia

objaw	brak objawów odwodnienia	niewielkie odwodnienie	ciężkie odwodnienie
stan ogólny	spokojne, przytomne	niespokojne, pobudzone	podsypiające, nieprzytomne
śluzówki	wilgotne	suche	bardzo suche
gałki oczne	prawidłowo napięte	zapadnięte	bardzo zapadnięte i podsychające
pragnienie	pije normalnie, pragnienie umiarkowane	pije łapczywie, spokojnie	pije słabo lub niezdolne do picia
łzy	obecne	brak	brak
ubytek wagi (%)	< 5 %	5- 10%	> 10 %
orientacyjny niedobór płynów (ml/kg)	< 50	50 - 100	> 100

postępowanie

1. jak najszybsze leczenie płynami nawadniającymi

2. kontynuacja karmienia doustnego w czasie trwania biegunki

3. w odwodnieniu z dużą utratą płynów (stan ciężki i niemożliwa doustna podaż) => hospitalizacja i nawadnianie drogą dożylną

4. ograniczenie antybiotykoterapii do ściśle określonych wskazań

nawadnianie doustne

• w warunkach domowych, gdy bez wyraźnych cech odwodnienia lub odwodnienie umiarkowane

• wymioty nie są przeciwwskazaniem, w celu zmniejszenia odruchów wymiotnych można podawać chłodne płyny, często i w małych objętościowo porcjach

• w nawadnianiu doustnym stosowanie 2 różniących się poziomem sodu roztworów w zależności od okresu nawadniania

I okres- uzupełnianie strat wodno- elektrolitowych => płyn o stężeniu sodu 90 mmol/l

II okres- płyn os tężeniu sodu 50- 60 mmol/l dla uzupełniania dokonujących się jeszcze strat

zasady nawadniania doustnego

- przez pierwsze 4 h (tzw faza rehydratacji) => wyłącznie nawadnianie doustne płynem wieloelektrolitowym (DPN)

dawkowanie;

1. bez cech odwodnienia- 10 ml/kg mc/ stolec

2. niewielkie odwodnienie (do 5%)- 50 ml/ kg mc (korekta odwodnienia) + 10 ml/ kg mc/ stolec (uzupełnianie strat)

3. umiarkowane (do 9%)- 100 ml/ kg mc (korekta odwodnienia) + 10 ml/ kg mc/ stolec (uzupełnianie strat)

- po 4 h wyłącznego nawadniania drogą doustną => powrót do diety sprzed biegunki (tzw faza szybkiej realimentacji)

1. niemowlęta karmione piersią powinny nadal być karmione piersią, a karmione sztucznie powinny być karmione mieszankami modyfikowanymi

2. mieszanki nisko- lub bezlaktozowe jedynie u dzieci, u których stwierdza się cechy nietolerancji laktozy (pH kału < 5,5, ciała redukujące > 0,5%)

3. - w tym czasie wskazane jest kontynuowanie doustnych płynów nawadniających (DPN) 5- 10 ml/kg mc po każdym stolcu biegunkowym lub/ i wymiotach aż do ustąpienia biegunki w celu uzupełnienia strat wody i elektrolitów (faza leczenie podtrzymującego)

wskazania do nawadniania dożylnego:

• ciężkie odwodnienie (> 10%)

• wstrząs

• chory nieprzytomny

• niedrożność przewodu pokarmowego

• uporczywe wymioty pomimo odpowiedniego nawadniania doustnego

• niepowodzenie nawadniania doustnego (utrzymywanie lub nasilanie się objawów odwodnienia i pogorszenie się stanu ogólnego, wynikające najczęściej z przejściowej, wtórnej nietolerancji jednocukrów)

schemat postępowania w nawadnianiu dożylnym

1. zapewnić stały dostęp dożylny i pobrać krew na podstawowe badania laboratoryjne (morfologia, jonogram, gazometria, mocznik, kreatynina)

2. obliczyć zapotrzebowanie płynowe w ml/ kg mc

noworodek 120

< 10 kg 100

10 - 20 kg 1000 + 50 ml/ kg powyżej 10 kg

> 20 kg 1500 + 20 ml / kg powyżej 20 kg

=> przy ocenie deficytu płynów należy opierać się na badaniu przedmiotowym (przybliżone straty wody w zależności od stopnia odwodnienia) i ocenie różnicy masy ciała przed wystąpieniem biegunki a aktualnie

3. wyliczyć ilość Na i K, jaką trzeba podać (zapotrzebowanie podstawowe + przybliżone straty)

zapotrzebowanie jonowe w mmol/ kg mc/ d

Na K

noworodek 2,0 2,0

< 10 kg 2,0- 2,5 2,0- 2,5

10- 20 1,5- 2,0 1,5 - 2,0

> 20 kg 1,2 - 1,5 1,2 - 1,5

podawać K+ bez oczekiwania na diurezę

1 ml 10 % NaCl - 1,7 mmol Na

1 ml 15 % KCl - 2 mmol K (1 mmol= 0,5 ml)

stężenie K+ we wlewie kroplowym nie powinno być większe niż 20 - 40 mmol/ l i nie należy przekraczać dawki 3 mmol/ kg mc/ d

wyrównywanie kwasicy metabolicznej

podaj się 8,4 % NaHCO3 w ilości

ilość mmol NaHCO3 = BE x 0,3 x mc (kg)

1 ml 8,4 % NaHCO3 zawiera 1 mmol NaHCO3 i 1 mmol Na+

- podaje się powoli w 2-3 porcjach rozcieńczając wodą destylowaną w stosunku 1:4 lub, gdy stan kliniczny nie wymaga szybkiego wyrównania dodaje się do wyliczonych płynów

- podaje się ok ½ wyliczonej dawki, po kilku h kontrolując gazometrię

ujednolicone leczenie płynami we wstrząsie:

• z „ręki” 8,4 % NaHCO3 1-2 mmol/ kg mc (rozcieńczony w odzie destylowanej 1:4)

• 5% albuminy lub roztwór Ringera 20 ml/ kg mc przez 30- 60 min

• dalsze płyny jak w odwodnieniu ciężkim

leki przeciwbiegunkowe i przeciwdrobnoustrojowe (nie podawać)

- preparaty absorbujące toksyny np smektyn dwuoktanościenny

- hamujące motorykę przewodu pokarmowego (loperamid)

- leki przeciwwydzielnicze (salicylan bizmutu)

wskazania do leczenia antybiotykami

• noworodek i niemowlę < 3 mies życia

• zakażenia bakteryjne z objawami ogólnymi i ciężkim stanem dziecka

=> ostra biegunka ma charakter samoograniczający się => leczenie objawowe

BIEGUNKA PRZEWLEKŁA

jest to stan, w którym dziecko oddaje powyżej 5 stolców na dobę lub w tym samym czasie 1 stolec płynny lub półpłynny z domieszką krwi, śluzu lub ropy utrzymujący się dłużej niż 2 tygodnie i prowadzący do zaburzeń odżywiania

przyczyny

1. pierwotne

1. wrodzone defekty genetyczne, enzymatyczna, immunologiczne => biegunka w wyniku działania niektórych składników diety np glutenu, białek mleka, laktozy, sacharozy

2. defekty morfologiczne jelita cienkiego (biegunka chlorowa, sodowa)

2. wtórne (uszkodzenie jelita wywołane zakażeniami, stosowaniem antybiotyków, resekcją jelita)

- wszystkie czynniki etiologiczne ostrych biegunek mogą też wywołać biegunką przewlekłą

- leki => linkozamidy, ampicylina, amoksycylina, cefalosporyny III generacji, chemioterapeutyki, leki przeczyszczające

- guzy hormonalnie czynne np VIP- oma

- choroby trzustki: mukowiscydoza, przewlekłe zapalenie trzustki

- choroba trzewna

- zaburzenia anatomiczne (zespół krótkiego jelita, zespół ślepej pętli)

- nieswoiste zapalenia jelit

- choroby endokrynologiczne (nadczynność tarczycy)

patogeneza

1. uszkodzenie kosmków i mikrokosmków

2. ↓ aktywności enzymów

3. ↑ przepuszczalności błony śluzowej

4. wtórna alergizacja

5. dysbakterioza flory jelitowej

6. dekoniugacja kwasów żółciowych

7. zaburzenia motoryki

biegunka osmotyczna

- zaburzenie równowagi pomiędzy dostarczanymi do przewodu pokarmowego węglowodanami a możliwością ich trawienia i wchłaniania związane z wtórnym niedoborem disacharydaz (zakażenia, celiakia, zespół poantybiotykowy, zespoły poresekcyjne)

• stolec pH <6

• substancje redukujące > 0,5%

• pułapka osmotyczna > 140 mOsm/l

=> pułapka osmotyczna jest to różnica pomiędzy wartością osmolarności stolca a podwójną sumą sodu i potasu w stolcu

PO = osmolarność stolca - 2 (Na + K w stolcu)

Biegunka sekrecyjna

- wzrost wydzielania do światła jelita elektrolitów, dwuwęglanów i wody (najczęściej spowodowany przez toksyny E coli, zdekoniungowane kwasy żółciowe, wrodzone defekty, choroby autoimmunologiczne)

• wys [Na] w stolcu > 70 mmol/l

• niska wartość pułapki osmotycznej

- stężenie Na, K, Cl, glukozy, pH, osmolarność, posiewy stolca

- biopsja jelita cienkiego

- posiewy treści dwunastnicy

- wodorowy test oddechowy

POSTĘPOWANIE

1. wyrównywanie zaburzeń wodno- elektrolitowych

2. leczenie żywieniowe w oparciu o dietę eliminacyjną

3. pokrycie zwiększonego zapotrzebowania energetycznego

1. u niemowląt 130 - 150 kcal/ kg/d

2. rozpoczyna się od 75 kcal/ d codziennie

4. stymulacja regeneracji jelita (niedożywienie doprowadza do zaniku bł śluzowej) => żywienie doustne, pokarm kobiecy

5. leki antysekrecyjne (cholestyramina, Smecta) lub immunosupresyjne

lamblioza

- Giargia lamblia

- badanie cyst w kale, obecność trofozoitów w treści dwunastniczej

- zakażenie przez spożywanie niemytych owoców

objawy

• biegunka

• utrata masy ciała

• nawracające bóle brzucha

• nudności, wymioty

• wzdęcia

• zagaga

• eozynofilia

• wysypki skórne

- białko GSA- 65 (z kału)- testy serologiczne

leczenie: metronidazol, Furazolidon, Tymidazol

CHOROBA TRZEWNA

Trwała nietolerancja glutenu z obrazem „płaskiej” błony śluzowej jelita cienkiego

gluten- niejednorodne białko roślinne zawarte w ziarnach zbóż europejskich

• dla patogenezy celiakii znaczenie ma część ugrupowania glutenowego

• gliadyna pszenicy

• sekalina żyta

• hordeina jęczmienia

• awenina owsa

• toksyczność białek wiąże się z ugrupowaniami białkowymi

• Pro- Ser- Glu- Glu

• Glu- Glu- Glu- Pro

• działanie toksyczne można uszeregować

pszenica > żyto > jęczmień > owies

częstość wykrywania celiakii jest 10x mniejsza niż występowania

częstość występowania: 1: 200- 300

częstość wykrywania 1: 3000

patogeneza

• czynniki genetyczne

• czynniki środowiskowe= wyzwalające

• rodzaj żywienia (dobowe spożycie glutenu)

• infekcje jelitowe

• przewlekła antybiotykoterapia

• niektóre szczepienia (przeciwko polio)

• ciąża

• urazy

• operacje

genetyczne podłoże potwierdzają

1. wysoki odsetek występowania celiakii u bliźniąt monozygotycznych ( > 70%)

2. częstość występowania u krewnych I°: 7% rodzeństw, 4,5% rodziców, 3,5% dzieci

3. wielokrotnie wyższe niż w populacji ogólnej

4. ryzyko występowania przy obecności alleli: HLA DQ A 0501, HLA DQ B1 0201 u 98% chorych w Europie Pn i 92% w Europie Pd (podatność na zachorowanie)

3 postacie (ze wzgl na charakter objawów, dynamikę procesu)

1. klasyczna choroba trzewna

2. cicha, niema

3. ukryta, późno ujawniająca się

postać klasyczna:

• ujawnia się do końca 2 rż

• jest to postać oligosymptomatyczna

• czasowy związek z wprowadzeniem glutenu do diety

• objawy

1. przewlekła, obfita, cuchnąca biegunka tłuszczowa

2. utrata łaknienia

3. postępujące niedożywienie, wyniszczenie

4. powiększenie obwodu brzucha (pseudoascites)

5. zmiana osobowości tzw encefalopatia celiakalna

6. kryzy celiakalne

7. drażliwość, apatia

• objawom mogą towarzyszyć:

1. niedokrwistość niedobarwliwa z niedoborów Fe i/lub kwasu foliowego oporna na leczenie preparatami doustnymi

2. krzywica

3. hipoproteinemia, hipoalbuminemia

4. niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

5. przejściowa nietolerancja białka mleka krowiego, dwucukrów

1. pełnoobjawowa postać klasyczna tzw „kwitnąca celiakia” => zaburzenia z przewodu pokarmowego

2. niepełnoobjawowa postać klasyczna => objawy spoza przewodu pok

postać cicha, niema

• charakteryzuje się zanikiem kosmków błony śluzowej jelita cienkiego, obecnością przeciwciał przeciwretikulinowych, przeciwendomyzjalnych

• monosymptomatyczna

• nie ma typowych objawów zespołu złego wchąłniania

• objawy sugerujące

• hipoplazja szkliwa zębowego

• aftowe zapalenie jamy ustnej

• objawy ze strony przewodu pokarmowego (bóle brzucha, wzdęcia, kruczenie jelitowe, nieprawidłowe stolce)

• bezobjawowa hipertransaminazemia

• hiposplenizm

• niskorosłość

• nietolerancja laktozy

• zmiany kostne (osteomalacja, wczesna osteoporoza, złamania kości)

• zmiany stawowe (bóle pojedynczego stawu, uogólnione zapalenie stawów)

• niedokrwistość z niedoboru Fe, kwasu foliowego, wit B12

• zaburzenia neurologiczne i psychiczne (depresja, padaczka ze zwapnieniami w okolicy potylicznej, migrenowe bóle głowy, zaburzenia widzenia)

• zaburzenia reprodukcji (opóźnione dojrzewanie płciowe, niepłodność, poronienia)

• często współistnieje z

• niedoborem IgA

• zesp Sjogrena

• zesp Turnera

• zesp Downa

• cukrzycą insulinozależną

• autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy

• łysieniem plackowatym

• chorobą reumatyczną

• obecność celiakii powoduje złą kontrolę tej drugiej choroby

• wykrycie którejś z tych chorób, nakazuje wykonanie badań w kierunku celiakii

postać ukryta, późno ujawniająca się

• pacjenci z prawidłowym wynikiem biopsji jelita cienkiego podczas stosowania normalnej diety, u których po czasie rozpoznaje się typowe uszkodzenie śluzówki jelita cienkiego odpowiadające na dietę bezglutenową

• pacjenci z celiakią rozpoznaną zgodnie z kryteriami ESPGHAN, u których po conajmniej 2 latach normalnej diety wynik biopsji jelita cienkiego jest prawidłowy


hipoteza „góry lodowej” w chorobie trzewnej

wyraźny spadek częstości zachorowań na klasyczną chorobę trzewną spowodowany jest działaniami prewencyjnymi:

• dłuższym czasem karmienia piersią

• późniejszym wprowadzeniem glutenu do diety (9- 10 mż)

kryteria rozpoznawania

stare ESPGHAN (3 biopsje)

1. u osób spożywających gluten występują charakterystyczne objawy kliniczne i zanik kosmków jelitowych tzw „zanik początkowy”

2. pod wpływem dity bezglutenowej poprawa kliniczna i odnowa histologiczna

3. test prowokacji glutenem powoduje nawrót histologiczny i niekiedy objawy kliniczne choroby

histopatologiczne kryteria diagnostyczne

• wzrost liczby limfocytów śródnabłonkowych z rec γδ- pierwszy i najbardziej czuły wskaźnik

• zanik kosmków: częściowy (skrócenie kosmków), subtotalny (nasilony), całkowity (płaska bł śluzowa)

• hiperplazja krypt

• nacieki z kom plazmatycznych

=> klasyfikacja Marsha

	IEL	krypty	kosmki
typ 0	< 40	prawidłowe	prawidłowe
typ 1	> 40	prawidłowe	prawidłowe
typ 2	> 40	hipertrofia	prawidłowe
typ 3a	> 40	hipertrofia	łagodny zanik
typ 3b	> 40	hipertrofia	wyraźny zanik
typ 3c	> 40	hipertrofia	całkowity zanik

Badania serologiczne w chorobie trzewnej

• Przeciwciała antygliadynowe (AGA) w kl IgA lub IgG (czułość 52- 100%, swoistość > 65%) => obecne również przy AZS, mukowiscydozie, biegunkach wirusowych

• Przeciwciała antyretikulinowe (ARA) w kl IgA i IgG (czułość 30- 95%, swoistość 59- 99%)

• Antyendomyzialne EmA w kl IgA (czułość 86- 100%, swoistość blisko 100%), wykorzystywane w

• badaniach skreeningowych

• do wykrywania postaci nietypowych

• jako marker przestrzegania diety bezglutenowej

• przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej (tTG)- met ELISA, kl IgA lub IgG

przyczyny braku IgAEmA u pacjentów z celiakią

• niedobór IgA

• < 3 rż

• „leniwcy immunologiczni”

• wysokie miano IgA

• zbyt krótki okres prowokacji glutenem lub leczenie dietetyczne przez 1- 3 mies

• postać celiakii bez IgAEmA, manifestująca się klinicznie w IgG

nowe kryteria ESPGHAN

występowanie objawów klinicznych w związku z wprowadzeniem glutenu do diety

stwierdzenie obecności przeciwciał (2 typy): antyEmA i tTG w kl IgA (przy izolowanym niedoborze IgG w kl IgG)

stwierdzenie w biopsji zmian morfologicznych typowych dla celiakii

obserwacja skuteczności diety bezglutenowej

algorytm diagnozowania wg Makie'go


objawy kliniczne

klasyczne miernie nasilone


(zesp złego wchłaniania) monosymptomatyczne




biopsja jelita cienkiego surowicze testy przesiewowe

EmA - IgA i IgG

ARA- IgA i IgG

AGA- IgA i IgG







biopsja

leczenie

• dieta bezglutenowa

• w ostrej fazie choroby stosowanie diety bezlaktozowej, suplementacja Mg i witamin

• w 20% przypadków choroba trzewna oporne na dietę bezglutenową

• błędne rozpoznanie

• przypadkowe lub świadome spożywanie pokarmów z glutenem

• dodatkowe schorzenia

dieta

• niezależnie od postaci dieta bezglutenowa do końca życia

• zwykła mąka może być zastępowana przez ziemniaczaną, sojową lub tapiokę

• bardziej szkodliwe jest stałe narażenie na niewielkie ilości glutenu, niż jednorazowe spożycie dużej jego ilości

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY

zespół objawów klinicznych, laboratoryjnych i patomorfologicznych świadczących o uszkodzeniu wątroby, utrzymujących się w różnym stopniu nasilenia przez ponad 6 miesięcy

- w wzw jako początek choroby uznaje się moment stwierdzenia antygenów lub nieprawidłowych wyników laboratoryjnych

objawy kliniczne

- w początkowym stadium przebieg jest bezobjawowy lub skąpoobjawowy

- u części chorych

• bóle brzucha lub dyskomfort w prawym podżebrzu

• łatwe męczenie się

• brak apetytu

• powiększenie wątroby i / lub śledziony

• nietolerancja tłustych pokarmów

• mdłości

• pobolewania w stawach i mięśnich

• stany podżółtaczkowe

- w zaawansowanych postaciach => objawy marskości wątroby

• zażółcenie skóry i/ lub białkówek

• splenomegalia

• obrzęki obwodowe

• wodobrzusze

• objawy skazy krwotocznej

• zmiany skórne (pajączki naczyniowe, rumień dłoni, białe paznokcie)

• krwawienia z przewodu pokarmowego (najczęściej z żylaków przełyku)

• encefalopatia wątrobowa

• cechy krążenia obocznego („ głowa meduzy”)

objawy laboratoryjne

- określające czynność wątroby

• aktywność transaminaz

• stężenie ilirubiny

• czas protrombinowy

• proteinogram

- badania określające etiologię zapalenia

• serologiczne markery zakażeń wirusowych

• proteinogram

• stężenie immunoglobulin

• obecność przeciwciał przeciwtkankowych

• stężenie ceruloplazminy

• stężenie α1- antytrypsyny

aktywność transaminaz

• często nie koreluje z nasileniem histo-patologicznych zmian zapalnych w wątrobie

• istotna jest dynamika zmian aktywności transaminaz np u chorych z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby narastająca aktywność AlAT świadczy o nieskuteczności leczenia czy u chorych z przewlekłym wzw B znaczny wzrost AlAT może świadczyć o spontanicznej lub po leczeniu serokonwersji HBeAg/ HBeAb

aktywność GGTP i fosfatazay alkalicznej

• u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby rzadko występują objawy cholestazy

• nieprawidłowe wyniki można czasmi stwierdzać u pacjentów z bardzo aktywnymi zmianami histo- patologicznymi

• w okresie znacznych zaostrzeń zapalenia autoimmunologicznego

• świadczy o niekorzystnym rokowaniu

czas protrombinowy

- wzrost obserwuje się późno, z chwilą znacznego upośledzenia rezerwy czynnościowej

proteinogram

• hipoproteinemia i albuminemia świadczą o pogorszeniu czynności wątroby i w niepowikłanym przewlekłym zapaleniu wątroby występują rzadko

• w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby występuje hipergammaglobulinemia (odsetek gammaglobulin > 250 30% stężenia białka całkowitego)

biopsja wątroby

- wskazania

• przewlekłe zapalenie wątroby

• różnicowanie hiperbilirubinemii bezpośredniej u niemowląt

• diagnostyka hepatomegalii

• nawracające hiperbilirubinemia z przewagą bilirubiny związanej

• nieprawidłowe wyniki prów wątrobowych bez uchwytnej przyczyny

• zesp Rey'a

• choroby metaboliczne np hemochromatoza

- u dzieci w krótkotrwałym znieczuleniu ogólnym

- nakłucie wykonuje się w IX - X międzyżebrzu w linii pachowej środkowej lub przedniej prawej

- w ocenie uwzględnia się stopień zaawansowania zapalenia (grading) oraz włóknienia (staging) w 5 stopniowej skali (0-4)

diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia wątroby

- najczęściej zakażenia wirusowe

• wirusy pierwotnie hepatotropowe (HCV, HBV, HAV)

• wtórnie hepatotropowe (CMV, EBV, HSV - 1, HSV - 2, VZV, coxackie, adenowit=rusy, parwowirusy)

- autoimmunologiczne zapalenie wątroby

- choroby metaboliczne (niedobór α1- antytrypsyny, chor Wilsona)

- polekowe lub toksyczne uszkodzenie wątroby

zakażenie HCV

• liczba zakażonych na świecie ok 170 mln

• najważniejsza choroba wątroby

• częstość występowania anty- HCV zróżnicowana: 0,2% w Europie Pn i Australii do 5% w Afryce Śr i Pn

• w Polsce liczba zakażonych ok 730 tyś osób

• corocznie rozpoznaje się ok 2 tyś osób zakażonych, z czego połowa identyfikowana jest przez stacje krwiodawstwa

• częstość nosicielstwa anty- HCV ok 1,5%

• drogi zakażenia => parenteralne

• naruszenie ciągło9ści tkanek przez narzędzia medyczne i pozamedyczne

• przetoczenie zakażonej krwi i preparatów krwiopochodnych

• kontakt seksualny

• zakażenie wertykalne

• ryzyko zakażenia od matki HCV (+) 2%

• od matki HCV RNA(+) w dniu rozwiązania 4- 7%

• przy współistnieniu zakażenia HCV i HIV 15% (jeżeli nie wdrożono leczenie przeciwwirusowego ciężarnej)

• kobieta HCV (+) może karmić piersią

przebieg

• większość bezobjawowo

• ostre zakażenie HCV kończy się wyleczeniem w 15- 30% przypadków, pozostałe 50- 85% przechodzi w fazę przewlekłą, czynniki predysponujące

• płeć męska

• starszy wiek

• masywna ekspozycja parenteralna

• silnie zaznaczone objawy

• wzrost aktywności AlAT w ostrym okresie choroby

• immunosupresja

• marskość wątroby rozwija się u 10- 20% po ok 5- 20 latach, wcześniej może się rozwinąć u pacjentów z:

• objawami klinicznymi

• wzrostem aktywności AlAT

• bardziej zaawansowanymi zmianami zapalno- martwiczymi i włóknieniem

• po ok 30 latach może się rozwinąć pierwotny rak wątroby

wyższe ryzyko progresji w kierunku marskości

• genotyp C

• płeć męska

• okres życia (średni i starszy wiek)

• nadwaga

• palenie papierosów

• zakażenie innymi wirusami hepatotropowymi i HIV

6 głównych genotypów HCV, liczne podtypy

- obecność genotypu 1,4,5,6 determinuje gorsze efekty lecznicze interferonem => po ok 12 tyg leczenia konieczna jest kontrola HCV- RNA i ewentualne zaprzestanie leczenia

manifestacja kliniczna

1. przebieg bez- lub skąpoobjawowy

2. uczucie zmęczenia

3. żółtaczka jest złym objawem prognostycznym

diagnostyka biochemiczna

• poziom transaminaz w normie lub nieznacznie podwyższony

• hipoalbuminemia (po ok 10 latach)

• wzrost gammaglobulin i IgG

• obecne autoprzeciwciała (ANA, SNA)

- podstawowym testem przesiewowym jest wykrywanie anty- HCV metodą ELISA

• antyHCV są wykrywane po 4- 10 tygodniach od zakażenia

• anty HCV mogą nie być wykrywane u pacjentów z immunosupresją lub hemodializowanych

• anty HCV są nadal obecne, nawet wówczas, gdy doszło do wyleczenia

- potwierdzeniem zakażenia jest badanie molekularne HCV- RNA metodą PCR

jakościowe i ilościowe

wykrywane po ok 1 - 2 tyg od zakażenia

w pzw stężenie HCV- RNA jest dość stabilne i nie koreluje z przebiegiem choroby

leczenie przeciwwirusowe

- terapia kombinowana

=> INF α klasyczny (3 MIU 3x tyg) lub pegylowany (1,5 μg/kg 1x tyg) + ryboflawina (15 mg/ kg mc)

• dla dzieci zakażonych genotypem HCV- 1,4,5,6 przez 48 tygodni

• dla dzieci zakażonych genotypem HCV- 2,3 przez 24 tyg

zakażenie HBV

w Polsce u 1% populacji

- przebieg subkliniczny

- ma tendencję do spontanicznej remisji

- objawy typowe dla pzw

- odsetek dzieci, u których WZW B przechodzi w postać przewlekłą koreluje z wiekiem, w którym doszło do zakażenia

90% noworodków

5- 10% dzieci starszych

- 100 razy zwiększa ryzyko marskości i pierwotnego raka wątroby

• INR , 50% może świadczyć o rozpoczynającej się ONW

drogi zakażenia

• wertykalna

• przetoczenie krwi

• naruszenie ciągłości skóry przez zakażone narzędzia

• kontakty z nosicielami wirusa (rodzinne)

badania serologiczne

• obecne HBsAg, HBeAg, antyHBc w kl IgM => ostre wzw

• obecne HBsAg, HBeAg, anty HBc w kl IgG- przewlekłe wzw w fazie replikacji wirusa

• obecne HBsAg, brak HBeAg, obecne antyHBe, antyHBc w klasie IgG - przewlekłe wzw bez replikacji wirusa lub anty HBe (+) zapalenie wątroby HBV

badanie histo- patologiczne biopunktatu wątroby

- ocena aktywności zapalnej (grading)

- ocena stopnia włóknienia (staging)

=> badania molekularne HBV - RNA

leczenie przeciwwirusowe

- interferon α u dzieci dotąd nieleczonych

- lamiwudyna (u dzieci z przeciwwskazaniami do leczenia interferonem, lub wcześniej nim leczonych bez powodzenia)

kryteria doboru chorych do leczenia interferonem α

1. względnie krótki okres zakażenia przewlekłego

2. wzrost aktywności transaminaz

3. dodatnie AgHBe, HBV- DNA

4. histologicznie potwierdzone aktywne zapalenie wątroby

cele leczenie INF α:

• zanik markerów replikacji

• normalizacja transaminaz

• zmniejszenie ryzyka marskości i pierwotnego raka wątroby

zasady leczenia INFα: => 3 MIU przez 24 tyg sc (72 iniekcje)

objawy uboczne

• rzekomogrypowe- gorączka, bóle mięśniowe, dreszcze

• uczucie zmęczenia

• brak łaknienia, spadek masy ciała

• bóle głowy

• bóle brzucha, nudności, wymioty, luźne stolce

• wypadanie włosów

• przemijająca supresja szpiku

• reakcje autoimmunologiczne

• zaburzenia zachowania, depresja

zasady leczenia lamiwudyną: => 3 mg/ kg mc/ d (max 100mg/ d) przez conajmniej 48 tyg

zakończenie leczenia musi być poprzedzone 2 oznaczeniami HBV-DND (-) w

odstępach 4- 6 tyg

metody zapobiegania zakażeniom HBV => szczepienie

uwagi:

• przy pzw nie ma wskazań do leczenia dietetycznego (niezależnie od aktywności replikacji i biochemicznej choroby)

• ograniczenie aktywności fizycznej nie ma korzystnego wpływu na przebieg choroby, ale może być wskazane u dzieci ze splenomegalią

• należy unikać sportów kontaktowych (ryzyko przeniesienia zakażenia)

• nie wymaga podawania leków objawowych

• współistniejące choroby powinny być leczone zgodnie z obowiązującymi zasadami i wskazaniami

• nie ma konieczności odraczania zabiegów chirurgicznych z powodu aktywnej replikacji wirusa

• systematyczna kontrola kliniczna i laboratoryjna (AlAT co 6 mies, USG jamy brzusznej co rok)

• przy niezbyt wysokiej aktywności biochemicznej pzw nie jest przeciwwskazaniem do szczepienia

• członkowie rodziny mieszkający z osobą zakażoną HBV powinni być zaszczepieni

• zaszczepienie przeciw HBV dziecka zakażonego HCV

autoimmunologiczne zapalenie wątroby

- częściej u kobiet (4:1)

- szczyt zachorowalności w II i V dekadzie życia (typ I), od 2 do klikunastu lat (typ II)

typ I

- najczęstszy

- obecność przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), przeciw mięśniom gładkim (SMA)

- współwystępuje z innymi chorobami autoimmunologicznymi (colitis ulcerosa, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy)

typ II

- dzieci, głównie u dziewcząt w wieku pokwitania

- obecność przeciwciał przeciw mikrosomom wątroby i nerki

- współistnieje z cukrzycą

obraz kliniczny

• jak w innych chorobach wątroby

• bezsenność

• świąd

• krwawienia z nosa

• przed postawieniem rozpoznania trzeba wykluczyć:

• wrodzone choroby metaboliczne np chor Wilsona, hemochromatozę, niedobór α1- antytrypsyny

• zakażenia HAV, HBV, HCV, CMV, wirusowe, pasożytnicze

• uszkodzenie toksyczne, polekowe

• laboratoryjnie:

• wzrost transaminaz (jak w ostrym wzw)

• hiperbilirubinemia

• proteinogram

• zaburzenia krzepnięcia

• obecność przeciwciał przeciwmitochondrialnych (AMA)

• badanie histo- patologiczne

• martwica kęskowa

• rozetki z limfocytów

leczenie:

• prednizon doustnie + azatiopryna (1- 2 mg/ kg mc) przez 2 lata

• powolne odstawianie leków po biopsji wątroby

NIESWOISTE ZAPALENIA JELIT

Przyczyny

• predyspozycje genetyczne, związek z HLA B27, DR 3, DQ 2

• czynniki genetyczne (mykobakterie, enteropatogenne szczepy Escherichia coli, beztlenowce, grzyby, wirusy)

• czynniki psychogenne

• nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna (↓ Th i ↑ Ts)

przyczyny niedożywienia

1. niedostateczna podaż pokarmu (wywołana chorobą lub jatrogenna)

2. zespół złego wchłaniania

1. ↓ powierzchni chłonnej (zmiany zapalne, przetoki, resekcje)

2. przerost flory bakteryjnej, zakażenia wstępujące z jelita grubego

3. niedobór kwasów żółciowych

3. ↑ strat jelitowych

1. białka

2. elektrolity, minerały, pierwistki śladowe

3. krwawienia

4. interakcje leków ze składnikami pokarmowymi

1. kortykosteroidy - Ca, białka

2. sulfasalazyna- kwas foliowy

3. cholestyramina- tłuszcze, witaminy

5. ↑ zapotrzebowania

1. zakażenia, stany gorączkowe

2. wyrównywanie strat

• ograniczenie zmian w wzjg do błony śluzowej, a chor L-C obejmuje całą ścianę jelita

• zmiany zapalne w chor L-C najczęściej występują w ileum terminale => zaburzenia może dotyczyć też wchłaniania kwasów żółciowych, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, wit B 12, cholesterolu i lipidów

• zarówno w chor L-C, jak i w wzjg następuje nasilone wchłanianie toksyn jelitowych przez uszkodzoną błonę śluzową, w pierwszym rzędzie do wątroby, gdzie dochodzi do zmian wstecznych (stłuszczenia), czemu sprzyja niedożywienie pacjentów

• u części chorych rozwija się zapalenie dróg żółciowych typu cholangitis scleroticans lub pericholangitis, a także kamica żółciowa

• głównym problemem u dzieci z nieswoistym zapaleniem jelit jest niedożywienie

COLITIS ULCEROSA = wrzodziejące zapalenie jelita grubego

- obejmuje całość lub część jelita grubego

objawy kliniczne

• biegunki z domieszką krwi i/lub śluzu z towarzyszącym uczuciem parcia na stolec

• niecharakterystyczne

• bóle brzucha (zwykle w lewym podbrzuszu)

• gorączka

• utrata masy ciała

• niekiedy początek mniej wyraźny z utratą łaknienia, stanami podgorączkowymi, domieszką krwi w stolcach

• przy ograniczeniu zapalenia do prostnicy objawy mogą być skąpe (pacie na stolec, obecność krwi i śluzu w kale)

• niekiedy rozpoczyna się objawami pozajelitowymi (stawowe, skórne, oczne)

postać kliniczna:

1. słabo nasilona (50%)

= > biegunki, umiarkowane krwawienia, bóle brzucha, parci, bez objawów ogólnych

2. średnio nasilona (30%)

=> krwista biegunka, kurczowe bóle brzucha, parcie, wzmożone napięcie powłok, objawy ogólne (spadek masy ciała, anoreksja, stany podgorączkowe, niedokrwistość)

3. ciężka (10%)

=> 5 lub więcej krwistych stolców

na dobę, wzmożone napięcie powłok brzusznych ze wzdęciem, tachykardia, gorączka, utrata masy ciała, niedokrwistość, leukocytoza, hipoalbuminemia

4. pozajelitowa <1%

=> poprzedza objawy jelitowe

badanie przedmiotowe

1. ocena aktywności procesu zapalnego (OB, leukocytoza, CRP, płytki krwi)

2. ocena stanu odżywienia (stężenie prealbumin, transferyny, białek wiążących wit A, Hb)

3. badanie serologiczne

- ANCA => wzjg

- ACSA => chor L-C

skala ciężkości wzjg

objaw	0 pkt	1 pkt	2 pkt
stolce biegunkowe	< 2	2- 5	> 6
krew w stolcu	brak	ślad	dużo
temperatura	norma	do 38	> 38°
stęż Hb	> 12 g/dl	10 - 12	< 10 g/dl
OB	< 10	10 - 30	> 30
wskaźnik Cole'a	> 85%	80- 85%	< 80%

0-4 postać łagodna

5- 8 umiarkowana

9- 12 ciężka

wskaźnik Cole'a

% = masa ciała x (dł ciała należna)²

masa ciała należna x (dł ciała) ²

> 110 nadmierne odżywienie

90- 110% norma

85- 90% nieznaczne niedożywienie

75- 85% niedożywienie

< 75% głębokie niedożywienie

endoskopia

• rektoskopia, sigmoskopia, kolonoskopia => zawsze zmiany zapalne w odbytnicy

• ciągłość zmian od prostnicy w kierunku proksymalnym (obejmują prostnicę, esicę, lewą stronę okrężnicy, lub całe jelito grube)

• okres remisji: przekrwienie, obrzęk i kruchość błony śluzowej, zatarcie rysunku naczyniowego, granulacja ściany

• w zaostrzeniu: zlewne owrzodzenia o nieregularnym kształcie, poktyte włóknikiem, śluzem i ropą, polipy rzekome

histologicznie

• zmiany zapalne ograniczone do błony śluzowej

• naciek z kom jednojądrzastych i kwasochłonnych

• ogniska martwicy komórkowej

• mikroropnie kryptowe

• zaburzona architektonika krypt jelitowych

• zanik kom wydzielających śluz

• po ok 10 latach zmiany dysplastyczne nabłonka = stan przedrakowy

USG

• pogrubienie, usztywnienie i nierówny zarys ściany jelita

• zanik haustracji okrężnicy

• w badaniu dopplerowskim- ↑ przepływu naczyniowego w zmienionym zapalnie odcinku jelita

przeglądowe RTG

• ocena układu gazów

• megacolon toxicum

kolografia (RTG z kontrastem)

• nierówny, postrzępiony zarys ściany jelita

• polipy rzekome

• w poczętkowym okresie: błona śluzowa ziarenkowata, potem widoczne delikatne ząbki (obraz porozrywanej tekstury)

• w ciężkim przebiegu- usztywnienie i zwężenie jelita i zanik haustracji (rurowata okrężnica)

powikłania

1. megacolon toxicum (tachykardia, gorączka, wzdęcie, bolesność, osłabienie perstaltyki, poszerzenie okrężnicy > 6 cm, zwykle poprzecznicy w okolicy zagięcia śledzionowego)

2. spadek stężenia albumin

3. niedożywienie

4. zahamowanie rozwoju fizycznego

choroba Leśniowskiego- Crohna (ileitis terminalis)

definicja:

przewlekły proces zapalny, z wieloletnimi naprzemioennymi okresami remisji i zaostrzeń, obejmujący całą grubość ściany zajętego odcinkowo przewodu pokarmowego

- obejmuje całą grubość ściany jelita

- zmiany okołoodbytnicze (ropnie, przetoki, szczeliny)

- może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego

- odcinkowość, od jamy ustnej do odbytu

- palenie tytoniu nasila proces zapalny (za to w colitis ulcerosa rzucenie palenia może spowodować zaostrzenie)

objawy kliniczne

=> wypadkowa rozległości zmian zapalnych, tworzenia ropni, przetok, zaburzenia wchłaniania i niedożywienia

• gorączka

• brak łaknienia, osłabienie, uczucie wyczerpania

• bóle brzucha (zwykle w prawym dole biodrowym- 1/3 przypadków)

• nudności, wymioty, wzdęcie brzucha i uczucie pełności po posiłkach, niepełne wypróżnianie

• czasem objawy otrzewnowe, niekiedy obły opór wyczuwalny w prawym dole biodrowym (guz zapalny)

• zmiany okołoodbytnicze- ropnie, szczeliny, przetoki

• afty Suttona w jamie ustnej

• objawy pozajelitowe (stawowe- arthritis, oczne, skórne)

• słaby wzrost i dojrzewanie

=> do długofalowej obserwacji służy wskaźnik Cole'a oraz skala PCDA w modyfikacji Hyamse'a

badanie przedmiotowe

1. wykładniki zapalne

2. ocena stanu odżywienia

3. badania oceniające czynność jelita krętego - stęż cholesterolu, kwasów żółciowych, 25 OHD3, wit A, E, B12

endoskopia

• zmiany odcinkowe, w każdym odcinku przewodu pokarmowego (najczęściej okolica krętniczo- kątnicza)

• obrzęk i granulacja błony śluzowej, drobne aftowate owrzodzenia (otoczone czerwonym obrzmiałym obrąbkiem i pokryte włóknikiem)

• pojedyncze owrzodzenia o wyglądzie girlandowatym, przy niezmienionej otaczającej je błonie śluzowej

• w zaawansowanej chorobie: podłużne owrzodzenia z tworzeniem głębokich szczelin typu toru kolejowego/ plastra miodu

• czasem polipy rzekome o charakterze zapalnym

• częste zniekształcenia jelita ze zwężeniami i przetokami

histologicznie

• ziarniniaki z komórkami nabłonkowatymi

• nacieki leukocytarne przekraczające błonę graniczną (mogą obejmować całą grubość jelita)

USG

• usztywnienie, pogrubienie i przerost grudek chłonnych krezki w końcowym odcinku jelita krętego

• pogrubienie ściany kątnicy lub wstępnicy (2- 3 mm)

• ropnie w jamie brzusznej

badanie radiologiczne

• odcinkowość zmian

• zatokowe pogrubienie błony śluzowej i podśluzowej

• głębokie, wąskie owrzodzenia i szczeliny sięgające błony surowiczej

• przetoki międzypętlowe lub zewnętrzne

• obraz brukowania (kocich łbów)

• usztywnienia i przewężenia w zmienionych zapalnie odcinkach jelit

PORÓWNANIE

	wzjg	ch L- C
krwawienie	bardzo częste	rzadkie
bóle brzucha	niezbyt nasilone	częste, silne
guz wyczuwalny	rzadko	dość częsty
przetoki	-	+
zajęcie odbytu	+	-
zwężenie jelita	-	+
pseudopolipy	+	-
perforacja	+	-
megacolon toxicum	+	-

LECZENIE

1. Dietetyczne

2. Farmakologiczne

3. W koniecznym przypadku- chirurgiczne

leczenie	farmakologiczne	dietetyczne
postać łagodna	sulfasalazyna, 5ASA ewentualnie Hydrocortison per rectum	dieta zwykła ewentualnie wzbogacona preparatmi bezresztkowymi
umiarkowana	sulfasalazyna, prep 5 ASA Prednizon, Hydrocortizon ewentualnie cytostatyki	wzbogacone preparatami bezresztkowymi dieta bezresztkowa ewentualnie częściowe żywienie pozajelitowe
ciężka	hormony sterydowe cytostatyki ewentualnie leczenie chirurgiczne	dieta bezresztkowa żywienie pozajelitowe

• gdy zmiany występują w górnym odcinku przewodu pokarmowego- Pentasa (mesalazyna)

sterydy:

- w ciężkim rzucie Hydrocortizon (10 mg/ kg mc/d) iv, potem Encorton

- wlewki z Hydrocortizonu, czopki

preparaty immunosupresyjne: azatiopryna (Imuran) lub 6- merkaptopuryna przez 5 lat pod kontrolą morfologii, czynności wątroby i trzustki

przeciwciała przeciw cytokinom prozapalnym

- TNF α- Infliksimab

- cytokiny prozapalne - IL 10

metronidazol w leczeniu zakażeń wstępujących i zmian okołoodbytniczych

probiotyki- Lakcid, Laktobift, Trilac, Enterol

olej rybi - 40- 7- mg kwasu eikozopentaenowego

wskazania do okresowego żywienia pozajelitowego:

1. nietolerancja diet bezresztkowych

2. przygotowanie do zabiegu chirurgicznego

3. zwężenia i utrudnienie pasażu

wskazania względne do usunięcia fragmentu (chor L-C) lub całego jelita grubego (wzjg)

• długotrwałe zaostrzenie z pogorszeniem przebiegu w ciągu 12 miesięcy

• częste i długotrwałe nawroty o ciężkim przebiegu

• zahamowanie wzrostu i dojrzewania

• utrzymywanie choroby > 10 lat (wzjg)

• dysplazja komórkowa w badaniu histo- patologicznym

w ostrym okresie wzjg

• masywny krwotok

• perforacja jelita

• megacolon toxicum (ostra rozstrzeń jelita grubego z gorączką, wzdęciem i odwodnieniem)

• piorunujący przebieg (bez poprawy w ciągu 5- 14 dni intensywnego leczenia- cyklosporyną A)

różnicowanie

1. choroby infekcyjne

2. zakażenia bakteryjne (Camphylobacter, Clostridium difficiele, Salmonella, Shigella, Yersinia)

3. choroby pasożytnicze (Cryptosporidia, Entamoeba, Giardia)

4. chlamydia, Cytomegalowirus

5. alergia pokarmowa

6. polipy jelita grubego

7. zespół złego wchłaniania

8. zespół jelita drażliwego

9. zapalenie guzków krwawniczych

10. inne postacie nieswoistych zapaleń jelit

11. zmiany jatrogenne

IPP- 0,5- 1 mg/ kg mc/d

Amoksycylina- 30-50 mg/kg mc/ d

Klarytromycyna 15 mg/kg mc/d

---