CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA

ETIOLOGIA

czynnik etiologiczny - wirus RNA z rodzaju Orbiviridae, rodzina Reoviridae

• dotychczas stwierdzono 24 serotypy wirusa (BTV1 - BTV24)

• wirus wykazuje dużą zmienność

• nie powstaje odporność krzyżowa

• wirus bardzo odporny na czynniki fizyko-chemiczne oraz większość środków dezynfekcyjnych

• nie ulega inaktywacji podczas gnicia i suszenia

EPIZOOTIOLOGIA

- wektor - kuczmany - owady krwiopijne kłująco-ssące z rodzaju Culicoides, rodzina Ceratopogonidae

- przypuszcza się, że poszczególne gatunki Culicoides przenoszą tylko określone serotypy wirusa

PATOGENEZA

• transmisja zakażenia następuje w wyniku pobrania przez owada zakażonej krwi

• w śliniankach owada dochodzi do namnażania wirusa, który po ponownym ukłuciu zostaje przeniesiony do organizmu kolejnego przeżuwacza

• wirus namnaża się w zakażonym organizmie, uszkadzając naczynia krwionośne

• replikacja zachodzi w fagocytach mononuklearnych i komórkach endotelialnych

• brak możliwości zarażenia przez kontakt bezpośredni

• w warunkach doświadczalnych stwierdzono możliwość przenoszenia wirusa wraz z nasieniem, komórkami jajowymi i zarodkami

• ostatnie doniesienia mówią o możliwości zakażenia transplacentarnego

CHOROBA NIE PRZENOSI SIĘ NA CZŁOWIEKA!

MIĘSO, MLEKO, SKÓRY I WEŁNA ORAZ INNE PRODUKTY POCHODZĄCE OD PRZEŻUWACZY

NIE STANOWIĄ ZAGROŻENIA DLA ZDROWIA LUDZI!

EPIZOOTIOLOGIA

• choroba szeroko rozpowszechniona na całym świecie, zwłaszcza na obszarach o gorącym i wilgotnym klimacie

• występowanie choroby uzależnione jest głównie od obecności wektora i rezerwuaru wirusa, jakim jest zarażone bydło

• na zakażenie najbardziej wrażliwe owce

• bydło i kozy zazwyczaj chorują bezobjawowo

• z dzikich przeżuwaczy najbardziej podatne są sarny

• zachorowalność 80-100%

• śmiertelność do 50%

OBJAWY KLINICZNE

• okres inkubacji: 5-20 dni (średnio 3-10)

• posmutnienie, depresja

• wzrost ciepłoty ciała powyżej 41°C (szczyt w 7-8 dniu)

• stan zapalny jamy ustnej

• początkowo przekrwienie błon śluzowych jamy ustnej, jamy nosowej i spojówek, przechodzące stopniowo w zasinienie (siny język)

• obrzęk warg, powiek i uszu

• w nozdrzach i w jamie ustnej - nadżerki

• fetor ex ore, mlaskanie, obfite ślinienie

• ból i trudności w pobieraniu pokarmu

• skręcanie głowy, wymioty

• śluzowo-ropny wypływ z nozdrzy z domieszką krwi

• duszność, wzrost liczby oddechów (w konsekwencji obrzęk pęcherzyków płucnych)

• przekrwienie może objąć całą powierzchnię ciała powodując zaburzenia wzrostu wełny

• zapalenie koronki i tworzywa racic - kulawizna, sztywny chód, zzucie puszki racicowej

• degeneracja mięśni

• postawa ulgowa z łukowato wygiętym grzbietem

• u ciężarnych samic zainfekowanych między 4 a 8 tyg. ciąży - ronienia lub rodzenie zdeformowanych jagniąt (wodogłowie, uszkodzenia siatkówki)

• w formie nadostrej upadki po 7-9 dniach po zakażeniu

ZMIANY SEKCYJNE

• zmiany zapalne w jamie ustnej (sinica, owrzodzenia)

• galaretowate nacieki w tkance podskórnej głowy

• wtórne zapalenie płuc (zachłysty)

• wybroczyny (koniuszek serca, podstawa tętnicy płucnej, błona śluzowa żwacza)

• przekrwienie i zastój krwi w śledzionie i wątrobie

• powiększenie, obrzęk, przekrwienie i wybroczyny w węzłach chłonnych

• koronki objęte stanem zapalnym

ROZPOZNAWANIE

• badanie kliniczne, serologiczne i wirusologiczne

• badanie serologiczne (test immunodyfuzji w żelu agarowym AGID i test cELISA) pozwala na wykrycie obecności

przeciwciał skierowanych przeciwko BTV w surowicy wrażliwych zwierząt oraz na identyfikację serotypu

• badanie wirusologiczne (RT-PCR) pozwala wykryć materiał genetyczny wirusa

• materiał do badań stanowi pełna krew pobrana na EDTA, śledziona, węzły chłonne krezki oraz szpik kostny kości długich

• izolacja wirusa na zarodkach kurzych lub w hodowlach komórek owadzich

• w Polsce badania diagnostyczne prowadzone są w PIWet-PIB w Zduńskiej Woli

• laboratorium referencyjne - Zakład Wirusologii PIWet-PIB w Puławach

• wszystkie próbki dodatnie są potwierdzane w referencyjnym laboratorium UE w Pitbright w Wielkiej Brytanii

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

• pryszczyca

• niesztowica owiec

• pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

ZAPOBIEGANIE

• obecnie udoskonalany jest szczegółowy program szczepień obejmujący kraje UE

• wyprodukowane szczepionki zawierają głównie inaktywowany serotyp BTV-8

• zgodnie z zaleceniami producenta, szczepionka powinna być podawana bydłu dwukrotnie, w odstępie 3 tygodni, zaś

małym przeżuwaczom jednorazowo; sugeruje się także rewakcynację na 2 tygodnie przed okresem ryzyka, tzn. przed

rozpoczęciem aktywności wektora w środowisku

• w Polsce władze weterynaryjne nie planują masowych szczepień profilaktycznych całego pogłowia zwierząt (jak ma to

miejsce m.in. w Wielkiej Brytanii i we Francji), a zamówiona szczepionka ma być użyta tylko do szczepień

interwencyjnych

• dalsze działania w tym zakresie uzależnione będą od rozwoju sytuacji epizootycznej w kraju

• Główny Lekarz Weterynarii zaleca hodowcom:

• wystrzegać się zakupu zwierząt do własnej hodowli pochodzących z niewiadomego źródła;

• dbać o regularne wizyty lekarza weterynarii w stadzie;

• jak najszybciej zgłaszać lekarzowi weterynarii każde nienormalne zachowanie zwierząt, szczególnie połączone z

objawami, o których mowa powyżej;

• starać się zwalczać owady w pomieszczeniach inwentarskich, w których przebywają zwierzęta, w szczególności w okresie

od wiosny do jesieni włącznie.

Bruceloza owiec i kóz

Jest to zakaźna choroba przewlekła przebiegając z ronieniami, zatrzymaniem łożyska, zapaleniami jąder, stawów oraz z tworzeniem się ropni

• Czynnikiem etiologicznym są mikroaerofilne pałeczki G- Brucella ovis, B. melitensis.

• Są wrażliwe na czynniki środowiska zewnętrznego oraz na większość środków dezynfekcyjnych.

Epizootiologia

• Chorują owce, krowy, kozy, świnie i psy.

• Źródłem B. ovis są samce (nasienie). Siewstwo może utrzymywać się do 4 lat

• B. melitensis wydalna jest do środowiska z poronionymi płodami, kałem, wektorami choroby może być skażona pasza, wodopój itp.

• Do zakażenia dochodzi w czasie krycia, przez uszkodzoną skórę, dospojówkowo oraz droga alimentarną

Patogeneza

• Po wniknięciu do organizmu występuje przejściowa bakteriemia, po której zarazek osiedla się w węzłach chł., narządach płciowych i wymieniu.

• U samic zaatakowane jest łożysko, w efekcie czego dochodzi do zaburzenia w odżywianiu płodu i ronienia.

• W wymieniu bakterie utrzymują się latami

Objawy kliniczne

1. B. ovis

• pogorszenie jakości nasienia

• Palpacyjne zmiany na najądrzach i osłonkach jąder, obrzęk jednego lub obu jąder.

• Libido jest zachowane!!!

2. B. melitensis

• ronienia u ciężarnych samic w 4 m- cu ciąży

• Niekiedy zapalenie stawów

• Zapalenie wymienia

• Zapalenia rogówki

• Przewlekły bronchit

Zmiany sekcyjne

• Torbiele na jądrach i najądrzach

• Pogrubienie osłonek jąder.

• Łożysko zmienione zapalnie

• W liścieniach zmiany martwicowe

• Błona koskówkowa pokryta smużkami ropy

Rozpoznawanie

• Wywiad

• Objawy kliniczne

• Badanie bakteriologiczne (mleko, nasienie, zawartość trawieńca płodu, błony płodowe)

• Badania serologiczne - ELISA, OWD

Postępowanie

• Okresowa serologiczna kontrola owiec

• Eliminowanie z hodowli seroreagentów pozytywnych.

• Bruceloza jest zoonozą

WIRUSOWA BIEGUNKA BYDŁA I CHOROBA BŁON ŚLUZOWYCH

Ang. Bovine viral diarrhoea - mucosal disease, BVD-MD

Czynnik zakaźny

Wirus BVD-MD należący do rodziny Flaviviridae , rodzaju Pestivirus - wirus RNA

OBJAWY KLINICZNE

1. Postać ostra:

Brak łaknienia

Gorączka 40,5 - 41,0°C

Przyspieszenia tętna i oddechów

Nadżerki - jama ustna, błona śluzowa śluzawica, policzki, brzegi dziąseł i języka, podniebienie twarde; zewn. strona nozdrzy, jama nosowa, błona śluzowa sromu, skóra strzyków

Ślinotok

Wodnista biegunka - odwodnienie

Śluzowo-ropny wyciek z nozdrzy i łzawienie

Kulawizny - nadżerki w szparze międzyracicowej

leukopenia

2. Postać przewlekła:

Wychudzenie i wyniszczenie

Biegunka - ciągła lub przerywana

Wyłysienia

Rogowacenie skóry w okolicy szyi

Niegojące się rany

Przewlekła kulawizna

Rodzenie się słabych cieląt podatnych na zakażenia dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

Występowanie wad wrodzonych

Opóźnienie wzrostu

Zwiększony współczynnik zejść śmiertelnych w 1 roku życia.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Nadżerki także w przełyku, księgach, trawieńcu i jelitach

Obrzęk i przekrwienie błony śluzowej części odźwiernikowej trawieńca

Treść jelit - ciemna, wodnista, o zapachu zgnilizny

Nieżytowe zapalenie jelit

ROZPOZNAWANIE

Znajomość sytuacji epizootycznej

Objawy kliniczne

Zmiany anatomopatologiczne

Diagnostyka laboratoryjna:

- badanie serologiczne - całe stado - ELISA

- badanie wirusologiczne - izolacja wirusa, IF, odczyn immunoperoksydazowy (identyfikacja antygenów wirusa), PCR.

POSTĘPOWANIE

Eliminacja ze stada zwierząt trwale zakażonych (siewców wirusa)

Badanie zwierząt wprowadzanych do stada

Szczepienia szczepionką inaktywowaną zwierząt serologicznie ujemnych.

PASTERELOZA BYDLA

łac. septicaemia haemorrhagica bovum; pasteurellosis bovum

ang. haemorrhagic septicaemia of bovines, pasteurellosis

Czynnik zakaźny

Pasteurella multocida

- serotypy B:2 Azja) i E:2 (Afryka)

PRZEBIEG

nadostry

ostry

podostry

Okres wylęgania - 1-2 dni (do 3 dni)

Wzrost c.c. Do 41-41,5°C

Tachykardia

Tachypnoe

Osłabienie

Utrata apetytu

Spadek wydajności mlecznej

OBJAWY KLINICZNE

• POSTAĆ JELITOWA

-Biegunka - kał z domieszką krwi, śluzu i strzępów włóknika

-Krwawy wypływ z nozdrzy

-Krwawy mocz

• POSTAĆ OBRZĘKOWA

-Obrzęk tk. podskórnej głowy, krtani, szyi

-Postawa ulgowa - wyciągnięta szyja, zwierzęta leżą

-Obfity wyciek surowiczy z worków spojówkowych

-Petechie na błonach śluzowych

-Śmierć na skutek uduszenia

-Poronienia

W przebiegu nadostrym i ostrym zwierzęta padają w ciągu 1-2 dni.

• POSTAĆ PŁUCNA

-Objawy krupowego zapalenia płuc i opłucnej:

* suchy, bolesny kaszel

* Wyciek z nozdrzy pienisty, z domieszką krwi

* Tarcia opłucnej płucnej o opłucną ścienną

* Utrudnione oddychanie - oddech płytki, przyśpieszony

-Krwawa biegunka

-Zejście śmiertelne po 3-8 dniach

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

• Wybroczyny i podbiegnięcia krwawe we wszystkich narządach i pod błonami surowiczymi

• Zwyrodnienie miąższowe wątroby i nerek

• Obrzęk krezkowych węzłów chłonnych i błony śluzowej jelit

• W postaci ostrej - galaretowate bursztynowo-żółte nacieki tk. podskórnej głowy, krtani i szyi

• W oskrzelach obecność pienistego płynu z domieszką krwi

• Strzępki włóknika w jamie opłucnowej i w jamie osierdziowej

• W płucach ogniska martwicze - wygląd marmurkowaty

• Krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelit cienkich i grubych

• Wysiękowe zapalenie otrzewnej

ROZPOZNANIE

MATERIAŁ DO BADAŃ:

- zmienione części narządów wewnętrznych

- wysięk z jam ciała

- krew z serca (do kilku godz. od padnięcia).

BADANIE MIKROBIOLOGICZNE:

- zakażanie myszy

- izolacja drobnoustrojów od padłych myszy na podłożach bakteriologicznych

- badanie mikroskopowe

- Test aglutynacji szkiełkowej

POSTĘPOWANIE

Przestrzeganie optymalnych warunków zoohigienicznych i żywieniowych

Szczepienia profilaktyczne

RONIENIA ZAKAŹNE

Enzootyczne ronienie owiec

Inne nazwy:

(łac.) abortus enzooticus ovium

(ang.) enzootic ovine abortion

(ang.) enzootic abortion in ewes

(ros.) wirusnyj abort owiec

Etiologia

• Drobnoustórj Chlamydia psittaci

• Rodzina: Chlamydiaceae

• wewnątrzkomórkowe

• pleomorficzne

• nie namnażaja się na pożywkach bakteryjnych

• do hodowli konieczne zarodki kurze (woreczek żółtkowy) lub hodowle komórkowe

Odporność chlamydii:

Średnia oporność:

czynniki środowiska zewnętrznego (wysuszone - do 5 tyg.)

Gatunki wrażliwe

Owce

Kozy

Człowiek!!

Ptaki

Badania laboratoryjne:

Myszy (zakażenie donosowe)

Świnki morskie (zakażenie dootrzewnowe)

Źródło zakażeń i przenoszenie:

zakażone zwierzęta:

wyciek z pochwy

błony płodowe

poronione płody

siewstwo:

tydzień przed ronieniem

dwa tygodnie po ronieniu

tryki - z nasieniem

Patogeneza

Brama wejścia (jama nosowo gardłowa, krypty migdałków, nabłonek jelitowy) ? krew ? płód i łożysko ? zmiany nekrotyczne i zapalenie łożyska, złuszczanie nabłonka macicy ? poronienie

Przy ciąży bliźniaczej tylko jedno jagnię może być zakażone.

Objawy kliniczne

• Ronienie: nie poprzedzone pogorszeniem samopoczucia

• zakażenie na początku ciąży - ronienie tej samej ciąży

• zakażenie pod koniec ciąży - ronienie następnej

• zakażenie śródmaciczne jagniąt samic - ronienie pierwszej ciąży

• Rodzenie słabych młodych

• Przedwczesne porody

• Zapalenie macicy po poronieniu

• Śmierć i mumifikacja płodu

• utrata kondycji i upadek samicy

• Tryki - zakażenie narządów płciowych i siewstwo z nasieniem

Zmiany anatomopatologiczne:

Łożysko:

• zapalenie,

liścienie:

• barwa ciemnoczerwona lub gliniasta

• konsystencja mazista

• ogniska martwicze

Poronione płody:

• wielkość prawidłowa

• kłaczkowaty nalot w kolorze gliny

• tkanka podskórna: wybroczyny i obrzęki

jamy ciała:

• czerwono zabarwiony płyn przesiękowy

Rozpoznanie:

1. Sytuacja epizootyczna

2. Późne ronienia

3. Zmiany martwicowe w wydalonych łożyskach

4. Badania laboratoryjne:

5. preparaty odciskowe (barwienie Giemzy) i preparaty histologiczne: ciałka elementarne (małe, czerwone kropeczki :P)

6. test immunofluorescencji z przeciwciałami monoklonalnymi: odróżnienie chlamydii od riketsji Coxiella burnetti

7. zakażenie zarodków kurzych lub hodowli komórkowych

8. OWD

Rozpoznanie różnicowe:

1. Ronienia wywołane przez:

2. Campylobacter sp.

3. Brucella ovis

4. Coxiella burnetti

5. Postępowanie

POSTEPOWANIE

• Dawna lista B OIE

• Izolacja roniących owiec

• Tetracykliny:

• obniżanie częstotliwości ronień u wrażliwych maciorek:

• dwukrotne podanie w połowie trwania ciąży

• preparaty tetracyklinowe długodziałające

• owce, które poroniły

• zakażone jagnięta

• Rygor higieniczny

• Profilaktyka

• Szczepienia:

• Szczepionki inaktywowane: 1 ml przed kryciem lub na początku ciąży

• Powtarzanie szczepień co 1-3 lata (w zależności od sytuacji epizootycznej)

• Zagrożenie dla zdrowia człowieka

CHOROBA PTASIA = ORNITOZA

Źródło: kurz z kału i piór ptaków (ssaki - bardzo rzadko)

Przenoszenie: aerogenne

Objawy:

• zapalenie spojówek

• ronienia u kobiet

• objawy grypopodobne

• możliwe: atypowe zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wątroby.

Leczenie:

tetracykliny

erytromycyna

Kampylobakterioza

Inne nazwy:

(łac.) campylobacteriosis

(ang.) ovine genital campylobacteriosis

Etiologia

• Bakterie:

• Campylobacter fetus subsp. fetus

• Campylobacter jejuni

• Campylobacter coli

• gram ujemne

• hodowla: warunki mikroaerofilne

• różnice antygenowe - nie indukują odporności krzyżowej

Oporność Campylobacter:

-Mało oporne:

-promienie słoneczne

-wysuszanie

-powszechne środki dezynfekcyjne

-wysoka temperatura

-czynniki środowiska zewnętrznego (1 tydzień)

Zachorowalność/śmiertelność:

Współczynnik zachorowalności: 5-50%

Wsp. śmiertelności roniących owiec: 2-5%

Odporność:

Po przechorowaniu: min. 3 lata

masowe ronienia tylko w jednym okresie wykotów, późniejsze sezony - ronienia pojedynczych (nowych) sztuk.

Gatunki wrażliwe:

Owce

Kozy

Bydło

Człowiek!!

Źródło zakażeń i przenoszenie:

• owce nosiciele:

• kał

• poronione płody

• wody i błony płodowe

• Rezerwuar zarazka: prawdopodobnie dzikie ptactwo

Przenoszenie:

drogą pokarmową:

zakażona woda, pasza, ściółka

Objawy kliniczne

• Ronienia:

• ostatnie 6-8 tyg.

• zwykle brak symptomów (czasem: obrzęk sromu i wyciek z pochwy)

• szybki powrót do zdrowia

• bezproblemowa następna ruja, ciąża i zdrowe jagnięta

• Rodzenie w terminie słabo żywotnych jagniąt

• Możliwe zapalenie macicy po ronieniu

• C. jejuni i C. coli ? zaburzenia ze strony układu pokarmowego

Zmiany anatomopatologiczne:

• Poronione płody:

• wątroba: ogniska nekrotyczne

• jamy ciała: wypełnione czerwonawym płynem

• obrzęk

• Błony płodowe:

• obrzęk

• zmiany gnilne

• Liścienie:

• blade ogniska martwicowe

Rozpoznanie

• Sytuacja epizootyczna

• Termin ronień (ostatni trymestr ciąży)

• Zmiany anatomopatologiczne:

• objaw patognomoniczny:

ogniska nekrotyczne w wątrobie

• tylko 40% przypadków

• Badania bakteriologiczne:

• badanie mikroskopowe barwionych preparatów mazanych i odciskowych

• izolacja i identyfikacja drobnoustroju

Rozpoznanie różnicowe

Enzootyczne ronienie owiec (chlamydioza)

Postępowanie

• Izolacja roniących samic

• Antybiotyki:

• penicylina + streptomycyna (i. m. przez 5 dni)

• inne: karbadoks, dimetridazol, erytromycyna, amoksycylina, tylozyna, gentamycyna, neomycyna, tetracykliny

• dodawanie do paszy oksytetracykliny (ost. 6-8 tyg.)

• Drobnoustroje Campylobacter posiadają zdolność nabywania antybiotykooporności od bakterii G+ i przekazywania jej innym drobnoustrojom w obrębie swojego rodzaju.

• Rygor higieniczny

Profilaktyka

• Szczepienia:

• szczepionki poliwalentne:

• Campylobacter jejuni

• Chlamydia psittaci

• Salmonella dublin

• Pierwszy termin: krótko przed kryciem

• Drugi termin: po drugim miesiącu ciąży

• W następnych latach: powtarzanie szczepień tylko raz, po drugim miesiącu ciąży.

• Zagrożenie dla zdrowia człowieka

Salmonelloza

Inne nazwy:

paratyfus owiec

(łac.) salmonellosis ovum

(ang.) salmonella abortion in sheep

(ros.) paratif

(ros.) paratifoznyj abort

Etiologia

• Bakteria:

• Salmonella abortus ovis

• gram ujemne

• pałeczki

• tylko owce

• endotoksyny

• Oporność Salmonelli - Duża:

• Wysychanie (kilka lat)

• Czynniki środowiska zewnętrznego (kilkadziesiąt dni)

Gatunki wrażliwe

owce (tylko)

Zachorowalność/śmiertelność

Współczynnik zachorowalności: 60%

Współczynnik śmiertelności: 5%

Źródło zakażeń i przenoszenie

zakażone zwierzęta:

kał

wypływ z dróg rodnych po ronieniu, łożysko, płód

Rezerwuar:

bezobjawowo zakażone samice

Przenoszenie:

drogą pokarmową

woda

pasza

ściółka

przez krycie

Patogeneza

Układ pokarmowy ? namnażanie w jelicie cienkim ? wnikanie do błony śluzowej i regionalnych węzłów chłonnych.

Na tym etapie zakażenie może być bezobjawowe

Przełamanie bariery jelitowej ? komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby ? krążenie krwi ? posocznica, zapalenie jelit lub ronienie ? osiadanie w węzłach chłonnych, wątrobie śledzionie woreczku żółciowym (możliwe okresowe wydalanie z kałem).

Stresor - rozbudzenie objawów chorobowych

Objawy kliniczne

• Ronienie:

• Od 4. miesiąca ciąży

• Poprzedzone objawami: utrata apetytu, otępienie, krwisty wyciek z pochwy

• Po ronieniu: zatrzymanie łożyska, wtórne zakażenia bakteryjne, zapalenie macicy.

• Urodzone we właściwym czasie słabe jagnięta (ginące w ciągu pierwszych 24h).

• U innych owiec (niezależnie od wieku): przypadki o ciężkim, posocznicowym przebiegu z zajęciem układu oddechowego.

Zmiany anatomopatologiczne

Roniące owce:

• zmiany zapalne w macicy: ogniska zapalne i martwicowe w warstwie mięśniowej

• zapalenie jajowodów

• zwyrodnienie narządów miąższowych

Poronione płody:

• mogą być nie zmienione

• tkanka podskórna: nacieczenie surowicze

• sznur pępowinowy: zapalenie włóknikowe

• jelita cienkie: zapalenie nieżytowe

• węzły chłonne, śledziona: obrzęk

• wątroba: zwyrodnienie i biało-szare ogniska martwicowe

• błony surowicze i śluzowe: wybroczyny.

Rozpoznanie

• Sytuacja epizootyczna

• Okres występowania ronień (druga połowa ciąży)

• Zmiany sekcyjne

• Badania laboratoryjne:

• badania bakteriologiczne

• badania serologiczne:

• odczyn aglutynacji (test przesiewowy - sytuacja epizootyczna w stadzie)

Rozpoznanie różnicowe

Inne ronienia na tle zakaźnym

Postępowanie

1. Antybiotyki (antybiogram)

2. Izolacja samic w okresie porodowym

3. Rygor higieniczny

Profilaktyka:

• Dodatek witamin i preparatów mineralnych do paszy

• Profilaktyka swoista

• Profilaktyka

• Profilaktyka swoista:

• szczepionki zabite

• dwukrotne szczepienie wszystkich owiec w odstępie 14 dni

• owce kotne: można szczepić od połowy ciąży

• warunek skuteczności: obecność serotypu wywołującego chorobę na danym terenie

• autoszczepionki

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

• Swoiste tylko dla ludzi:

• S. typhi

• S. paratyphi A i C

• Swoiste dla ludzi i zwierząt:

• S. typhimurium

Źródło: kał

Przenoszenie: drogą alimentarną

Profilaktyka:

przestrzeganie przepisów sanitarno epidemiologicznych

higiena przechowywania i przygotowywania potraw

Zagrożenie dla zdrowia człowieka c.d.

• Objawy: zależne od dawki drobnoustrojów:

• wodnista biegunka (kilka dni)

• ból okolicy brzucha

• odwodnienie

• gorączka

• czasem: posocznica, ropnie.

• Postać skórna:

• krostowate zmiany na skórze rąk

• Przypadki śmiertelne (odwodnienie, posocznica):

• rzadkie

• zwykle u niemowląt i ludzi starszych

Bruceloza

Inne nazwy:

(łac.) brucellosis

(ang.) ovine epididymitis (B. ovis)

(ang.) caprine and ovine brucellosis (B. melitensis)

(ros.) brucielloz

Etiologia

Bakterie:

U owiec:

Brucella ovis

Brucella melitensis

Gatunki wrażliwe

kozy

owce

krowy

świnie

psy

Źródło zakażeń i przenoszenie

Brucella ovis

• Źródło: samce (nasienie) i samice (wyplyw z pochwy, mocz i mleko)

• Przenoszenie:

• Między samcami:

• kontakt bezpośredni (obwąchiwanie, oblizywanie, kontakty homoseksualne)

• kontakt pośredni (samica)

• Na samicę - krycie

• Samice są bardziej odporne na zakażenie: infekcja zwykle trwa maksymalnie 2 cykle rujowe.

Brucella melitensis

• Źródło:

• Zwierzęta chore

• Nosiciele (gł. samce)

• Przenoszenie:

• Droga alimentarna (wodopój)

• Kontakt bezpośredni (na pastwiskach) i pośredni (pasza, ściółka)

• Uszkodzona skóra

• Dospojówkowe

Patogeneza

U samców:

najądrzach (stan zapalny i obniżenie płodności)

Objawy kliniczne

Brucella ovis

• Zaburzenie płodności u tryków:

• Pogorszenie jakości nasienia (leukocyty i pałeczki Brucella)

• Powiększenie jąder (jedno- lub obustronne)

• Zmiany palpacyjne w najądrzach i osłonkach

• Poronienia (bardzo rzadkie)

• Zapalenie macicy

• Okołoporodowe padnięcia jagniąt

Brucella melitensis

• Ronienia (5-15%)

• masowe tylko w pierwszym roku występowania choroby, potem - sporadyczne (nowe zwierzęta)

• Zapalenie wymion

• Rzadko:

• zapalenie stawów

• zapalenie jąder

• przewlekłe zapalenie oskrzeli

• zapalenie rogówki

Zmiany anatomopatologiczne

• Brucella ovis:

• najądrze: torbielowate rozszerzenie wypełnione zagęszczonym nasieniem

• osłonki: pogrubienie i sklejenie (włóknik)

• jądra: trwały, włóknikowy zanik

• łożysko: zmiany zapalne

• błona kosmówkowa: smużki ropy

• liścienie: drobne ogniska martwicowe

Rozpoznanie

• Sytuacja epizootyczna

• Badanie kliniczne

• Badanie bakteriologiczne:

• preparaty barwione

• badanie hodowlane: pożywki selekcyjne, morfologia, badania biochemiczne

• Próby biologiczne: myszy lub świnki morskie

• Badanie serologiczne

• immunofluorescencja

• OWD

• test ELISA

• Badanie alergiczne:

• test śródskórny (brucelina)

Postępowanie

1. Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

2. (dawna lista B OIE)

3. Izolacja samców młodych od starych

4. Okresowa serologiczna kontrola owiec ? eliminacja seroreagentów pozytywnych

5. W niektórych krajach (N. Zelandia, Afryka Pd.) prowadzi się szczepienia.

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

• Inna nazwa: gorączka falująca

• Czynniki niebezpieczne:

• B. abortus,

• B. melitensis,

• B. suis,

• B. canis

• Przebieg ostry i długi

• Przebieg przewlekły ? ropnie

• Przenoszenie: droga inhalacyjna, pokarmowa, kontakt bezpośredni

• Choroby układu oddechowego

• Dawna i aktualne listy OIE

• Lista A

Choroba maedi-visna

Inne nazwy:

(pol.) Postępowe zapalenie płuc

(łac.) Pneumonia interstitialis progressiva

(ang.) Maedi-visna disease

(ang.) Progressive pneumonia

Zakaźna choroba wirusowa o przebiegu przewlekłym, charakteryzująca się:

postępowym zapaleniem płuc (maedi)

lub

zapaleniem opon mózgowych, mózgu i rdzenia kręgowego (visna),

niekiedy też zapaleniem stawów i gruczołu mlekowego.

Czynnik etiologiczny

• Wirus maedi-visna (MVV)

• Rodzina: Retroviridae

• Podrodzina: Lentivirinae

• Nieonkogenny

• Zakażenia trwałe o długim okresie wylęgania

Źródła zakażenia

• Wydzielina z układu oddechowego:

• chore owce i kozy

• bezobjawowi nosiciele i siewcy

• Mleko

• samice karmiące

Drogi przenoszenia

• Kontakt bezpośredni,

• Śródmacicznie,

• Podczas porodu,

• Podczas ssania

Czynniki usposabiające

• Stres (transport, przepęd)

• Pogorszenie warunków środowiskowych

• Zakażenie innymi retrovirusami

Zachorowalność: 50%

Śmiertelność: ok. 100%

Patogeneza:

Wniknięcie do organizmu - umiejscowienie w monocytach i makrofagach - replikacja - wbudowanie w aparat genetyczny (PROWIRUS) - zakażenie przetrwałe - stała ekspresja białek wirusa na powierzchni makrofagów - rozplen i gromadzenie się komórek jednojądrzastych - powstawanie nacieków zapalnych

nacieki zapalne:

• płuca

• mózg i opony

• stawy

• gruczoł mlekowy

• wokół naczyń

Postać maedi : płuca

Postać visna : układ nerwowy

Inkubacja:

Okres inkubacji bardzo długi : 1-3 lat

zakażenie jagniąt ? objawy u owiec 2-4 letnich

Objawy kliniczne:

• Przebieg głównie subkliniczny.

Postać maedi:

• apatia

• spadek masy ciała

• narastająca duszność i charczenie

• odstawanie od stada

• zaleganie

Komplikacje bakteryjne:

• gorączka

• wypływy z nosa

• kaszel

Zmiany anatomopatologiczne

• płuca:

• powiększenie 2-4 krotne

• barwa szaro-czerwona - niebieskawa

• konsystencja gumowata

• zmiany zapalne

• histopatologicznie: zmiany typowe dla śródmiąższowego zapalenia płuc (powiększenie przegród miedzypęcherzykowych, zanik pęcherzyków płucnych i obfity naciek komórek jednojądrzastych)

Rozpoznanie

• powolny rozwój choroby

• objawy kliniczne

• wysoka śmiertelność

• zmiany anatomopatologiczne

• badanie histopatologiczne

• badanie laboratoryjne:

• izolacja,

• badanie efektu cytopatycznego,

• PCR,

• hybrydyzacja in situ,

• immunoblotting.

• badanie serologiczne:

• test ELISA

• test AGID (agar gel immunodiffusion)

Postępowanie

Dawna lista B OIE

Obowiązek rejestracji

Leczenie nie prowadzone, ze względu na:

• postępowy charakter choroby,

• rodzaj zmian,

• etiologię wirusową

Likwidacja chorych osobników

Profilaktyka

• Wprowadzanie do stad nowych osobników ze stad wolnych

• Kwarantanna i badanie serologiczne nowych osobników

• Monitoring: likwidacja seropozytywnych osobników wraz z potomstwem.

• Stado wolne: wyniki 2 badań monitoringowych w odstępie 1 roku - ujemne .

PASTERELOZA OWIEC

Inne nazwy:

(pol.) Posocznica krwotoczna owiec

(łac.) Pasteurellosis ovium

(ang.) Pasteurellosis

(ang.) Haemorrhagic septicaemia in sheep

(ros.) Pastieriellez

(ros.) Giemorragiczeskaja siepticemija

Choroba występująca:

u jagniąt jako ostro przebiegająca posocznica

u dorosłych owiec jako zapalenie płuc

Etiologia

• Pasteurella multocida

• Pasteurella hemolytica (rzadziej)

• pałeczki

• warunkowo chorobotwórcze

• P. hemolytica (odróżnienie od P. multocida )

• rozkłada maltozę

• nie wytwarza indolu

Źródła zakażenia

Bezobjawowi nosiciele

Drogi zakażenia

• Droga pokarmowa

• Droga aerogenna

Zachorowalność: 50%

Śmiertelność: 10%

Patogeneza

Wniknięcie zarazka - czynniki stresogenne - uzjadliwienie

Postacie choroby

1. Postać ostra:

jagnięta ssące

jagnięta po odsadzeniu

2. Postać podostra

3. Postać przewlekła

Objawy kliniczne

1.Postać ostra:

• posocznica

• zejście śmiertelne w ciągu 24-48h

Postać podostra:

• trwa kilka-kilkanaście dni

• ciepłota wewnętrzna: wzrost do 41?C

Postać przewlekła

• może trwać kilka tygodni

• wychudzenie

• rzężący, przyspieszony oddech

• kaszel

• wypływ śluzowo-ropny z nozdrzy

• przyspieszenie akcji serca

• wycieńczenie

• Ogólne zakażenie krwi

• śmierć

Zmiany anatomopatologiczne

Postać ostra: zmiany charakterystyczne dla posocznicy:

• błony surowicze i śluzowe: wybroczyny

• nerki: wybroczyny

• węzły chłonne: obrzęk

• jamy ciała: surowiczo-krwisty płyn

• początek zapalenia płuc

Postać podostra:

• tkanka łączna podskórna (okol. głowy, szyi i przedpiersia): galaretowate i krwotoczne nacieczenia

• w pełni wykształcone, krupowe zapalenie płuc

Postać przewlekła:

• nasilenie w/w zmian

• wychudzenie i charłactwo

• niedokrwistość

Rozpoznanie

• Badanie laboratoryjne:

• hodowlane

• preparaty barwione

• Należy rozróżnić, czy chorobę powoduje

P. multocida czy P. hemolytica

Rozpoznanie różnicowe

Postać ostra:

-wąglik

-szelestnica

Postać podostra i przewlekła:

-gruźlica

-staphylokokoza

Postępowanie

Zwierzęta z objawami klinicznymi i podejrzane zakażenie są:

• izolowane

• leczone antybiotykami na podstawie antybiogramu:

• ceftiofur w dawce 0,5 mk/kg

• penicylina o przedłużonym działaniu (LA) w dawce 20,0 mg/kg

• oksytetracyklina 20,0 mg/kg (parenteralnie lub p.o przez 7 - 10 dni)

• amoksycyklina z kwasem klawulanowym

• terapia wspomagająca:

• podawanie niesterydowych leków przeciwzapalnych

Profilaktyka

• unikanie czynników stresogennych

• odpowiednie warunki zoohigieniczne

• Przy realnym zagrożeniu podanie całej stawce zwierząt podwyższonego ryzyka tetracyklin i.m. w dawce 20,0 mg/kg m.c.. W razie potrzeby dawka powtarzana co 4 dni

• szczepionki inaktywowane

Zagrożenia dla zdrowia ludzi

• W miejscu zranienia przez zwierzęta po 48 godzinach odczyn zapalny

• Rzadko zmiany ropne i objawy ogólne

• Nieproporcjonalnie duży ból miejscowy w stosunku do wielkości rany

Adenomatoza

Inne nazwy:

(pol.) gruczolakowatość płuc owiec

(łac.) adenomatosisa pulmonum ovis

(ang.) ovine pulmonary adenomatosis

(ang.) epizootic adenomatosis

Zakaźna, przewlekła choroba płuc, przebiegająca z postępującą proliferacją nabłonka pęcherzyków i oskrzeli, połączona z dusznością, wychudzeniem i prowadząca do śmierci z powodu ogólnego wyniszczenia.

Etiologia

• Wirusy:

• wirus typu B i D z rodziny Retroviridae

• wirusy herpes (ich obecność wiązana raczej z zakażeniami latentnymi)

Źródło zakażenia

wydzielina z nosa:

chore owce i kozy

zakażone owce i kozy

Drogi zakażenia- droga aerogenna

Objawy kliniczne

• nasilająca się duszność

• pienisty wypływ z nozdrzy - bardzo obfity po pochyleniu głowy w dół

• silne rzężenia wilgotne - obfita wydzielina w drogach odd.

• apatia

• kaszel

• chudnięcie - wyniszczenie - śmierć (kilka tyg. - 1 rok)

• w końcowym etapie możliwe powikłania bakteryjne (gł. Mannheimia haemolytica)

Postać nietypowa :

-brak objawów klinicznych

-wyraźne zmiany w płucach widoczne po uboju

Zmiany anatomopatologiczne

• zwłoki:

• wychudzenie

• płuca:

• powiększone

• kolor purpurowy

• pojedyncze/liczne guzy/guzki różnej wielkości ? rozlane nacieczenia i zgrubienia

• węzły chłonne:

• szare lub żółtawobiałe na przekroju

• gładkie na przekroju

• oskrzela i tchawica:

• pienisty, biały, obfity wysięk

• opłucna płucna:

• włóknik

Badanie histologiczne

• proliferacja komórek nabłonka oskrzelików i płuc

• rozrost tkanki międzypęcherzykowej

• nacieki makrofagów

Nietypowo:

• nacieki limfocytów

• nacieki kom. plazmatycznych

• zwłóknienie tkanki

Rozpoznanie

1. objawy kliniczne

2. zmiany anatomopatologiczne

3. badanie histologiczne

Rozpoznanie różnicowe

1. choroba maedi

2. pastereloza

3. robaczyca płuc

Postępowanie

Dawna lista B OIE

obowiązek rejestracji

• skutecznego leczenia brak

• eliminacja zwierząt chorych

• Wykazano przydatność autoszczepionki w stadach zakażonych

Profilaktyka

• Czyszczenie i odkażanie pomieszczeń po eliminacji zwierząt chorych (3% formalina)

• Unikanie wprowadzania do stad zwierząt pochodzących z terenów, gdzie występuje adenomatoza

• Unikanie wspólnych wodopojów

• Izolacja zwierząt zdrowych od podejrzanych

Choroby układu nerwowego

Listerioza, Choroba skokowa, Choroba kłusowa, Choroba bornaska, Choroba visna, Diplokokoza,

Listerioza

Inne nazwy:

(łac.) listeriosis

(ang.) listeriosis

(ang.) circling disease

(ros.) listerioz

Etiologia

• Czynnik przyczynowy:

• Listeria monocytogenes

• gram dodatnia

• pałeczka

• hodowana na podłożach z krwią w warunkach tlenowych lub mikroaerofilnych

• hemolizyna

• warunkowo chorobotwórcza

• Oporność: Bardzo duża:

• warunki środowiska zewnętrznego (wysuszony kał: kilka lat)

• wahania temperatury: -0,4°C do 45°C

• wahania pH: 4,5 -9,6

Źródła i przenoszenie:

Nosiciele

Chore zwierzęta

Przenoszenie:

• Drogą pokarmową

• Śródmacicznie,

• Z mlekiem (jagnięta)

Dodatkowe czynniki usposabiające:

• Nieprawidłowa dieta (KISZONKI)

• Stany zapalne przewodu pokarmowego

• Inwazje pasożytnicze

• Stres

Współczynnik śmiertelności: 100% (p. nerwowa)

L. monocytogenes może uzjadliwiać się poprzez pasaże przez zwierzęta wrażliwe ? wywołuje chorobę u zwierząt w dobrej kondycji bez współdziałania czynników usposabiających (najpierw chorują osobniki słabsze, potem w dobrej kondycji)

Postacie choroby

1. Postać posocznicowa: kilkutygodniowe jagnięta

2. Postać nerwowa: zwierzęta w każdym wieku

3. Postać poronna

4. (Postać oczna)

Objawy kliniczne

Postać posocznicowa:

• Utrata apetytu

• Osowiałość

• Wzrost ciepłoty ciała

• Osłabienie

• Z reguły kończy się śmiercią

• Objawy kliniczne

Postać nerwowa:

• Objawy j.w.

• Krwotoczne zapalenie spojówek

• Zgrzytanie zębami

• Porażenie jednej/obu małżowin usznych

• Depresja

• Obniżenie reaktywności

• Zaburzenia koordynacji

• Ruchy maneżowe

• Parcie na przeszkody

• Drgawki

• Porażenie mięśni głowy i szyi

• Opisthotonus

• Zaleganie

Postać poronna:

• ronienie

• rodzenie słabo żywotnych jagniąt

• zatrzymanie łożyska

• zapalenie wymienia (zakażenie jagniąt ssących i produktów z mleka)

(Postać oczna):

• „królicze oczy” - spojówka zaczerwieniona, obrzękła, pokryta wydzieliną śluzowo-ropną i zaczerwieniona rogówka

Zmiany anatomopatologiczne

• Wyraźnie zaznaczonych zmian - brak

• Spojówki: zapalenie

• Płuca i drogi oddechowe: nieżytowe zapalenie

• Worek osierdziowy: płyn wysiękowy

• Mięsień sercowy: zwyrodnienie i wybroczyny pod nasierdziem, ogniskowe zmiany nekrotyczne

• Wątroba: zwyrodnienie i ogniskowe zmiany nekrotyczne

• Przekrwienie opon mózgu

• Mózg, rdzeń kręgowy, móżdżek: okołonaczyniowe nacieki monocytarne i ogniska ropne.

• Łożysko i macica: zapalenie

• Charakterystyczne (u poronionych płodów):

• małe, żółte ogniska martwicy w wątrobie

• nadżerki w trawieńcu

Rozpoznanie

• Wywiad (kiszonki, sezonowość)

• Objawy kliniczne

• Zmiany sekcyjne

• Badanie bakteriologiczne - izolacja L. monocytogenes

• Badanie histopatologiczne - nacieki i mikroropnie

• Rozpoznanie różnicowe

• Zatrucie ciążowe

• Rozmiękanie mózgu

• Wścieklizna

Postępowanie

Choroba zwalczana z urzędu

i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

• Zmiana diety:

• kiszonki- NIE

• siano i pasze treściwe - TAK

• Antybiotyk z wyboru:

• penicylina prokainowa

• penicylina prokainowa z debecyliną

Profilaktyka

1. W Polsce: szczepionka Listeriovac

2. Uodparnianie od 3 miesiąca życia

3. Zagrody zagrożone

4. Podawanie dwukrotne (co 14 dni)

5. Podskórnie 5 ml.

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

• Zakażenie drogą pokarmową (sery)

Objawy:

• Gorączka

• Ból głowy

• Nudności i wymioty

• Zapalenie opon mózgowych

• Posocznica

• Zapalenie wsierdzia

• Ropnie miejscowe

• Poronienia

• Zmiany skórne o charakterze krostkowym i grudkowym

• Zapalenie spojówek

• Powszechne bezobjawowe nosicielstwo i szewstwo

Choroba skokowa

Inne nazwy:

enzootyczne zapalenie mózgu

kleszczowe zapalenie mózgu

(łac.) encephalomyelitis ovis

(ang.) louping ill

(ros.) wirusnaja wiertiaczka owiec

Etiologia

• -Wirus choroby skokowej:

• Rodzaj: Flavivirus

• spokrewniony antygenowo z wirusem kleszczowego zapalenia mózgu u ludzi

• Oporność wirusa choroby skokowej Mała:

Czynniki środowiska zewnętrznego

• temperatura powyżej 58°C

• roztwory:

• NaOH

• fenol

Gatunki wrażliwe

• Owce

• Bydła

• Kozy

• Świnie

• Człowiek!

Zachorowalność i śmiertelność

• Choroba sezonowa:

• kwiecień-maj

• sierpień-wrzesień

• Współczynnik zachorowalności: 5-60%

• Współczynnik śmiertelności: 4-60%

Odporność:

• Po przechorowaniu/zakażeniach latentnych długotrwała odporność

Źródło i przenoszenie

• Źródło: chore zwierzęta

• krew

• mleko owiec (jagnięta ssące się nie zarażają!)

Rezerwuar:

• kleszcze

• jelenie, sarny,

• dzikie ptaki

Przenoszenie:

• kleszcze: np.. Ixodes ricinus

• drogą kropelkową

Patogeneza

Wniknięcie - namnażanie w regionalnych węzłach chłonnych - krwiobieg - wiremia - OUN

Objawy kliniczne

• Nasilenie objawów zależy od stopnia uszkodzenia

• Dwufazowa gorączka:

Po 2-4 dniach:

• temp. do 42°C

• utrata apetytu

• osłabienie

Po 7 dniach:

• znaczna poprawa stanu ogólnego

• wirus znika z krwi

Drugi skok: namnożenie wirusa w OUN

• ponowny wzrost temperatury

• objawy nerwowe:

• odstawanie od stada

• sztywny chód i napięte mięśnie: ruchy skaczące („potykanie się”, kończyny tylne są wleczone a następnie podciągane)

• drżenie mięśni okolicy głowy, szyi i tułowia

• niedowłady i porażenia

• wpadanie na przeszkody

• parcie na ścianę

• ruchy przymusowe - pływackie

Przebieg nadostry: śmierć w ciągu 24h

Przebieg ciężki: padnięcia w ciągu 2-10 dni

Przebieg lekki: samowyleczenie w ciągu 2-3 tygodni.

Możliwe nawroty choroby

Zmiany anatomopatologiczne

• Brak t mikroskopowe:

• zapaleni ypowych zmian makroskopowych

• Zmiany e opon mózgowych

• nacieki okołonaczyniowe komórek jednojądrzastych

Rozpoznanie:

1. Wywiad

2. Sytuacja epizootyczna

3. Objawy

Potwierdzenie:

1. Badanie serologiczne

2. odczyn seroneutralizacji

3. Próby biologiczne

4. domózgowe zakażanie myszy rozcierem z mózgu

Rozpoznanie różnicowe

• Choroba kłusowa

• Choroba bornaska

• Listerioza

• Wścieklizna

• Rozmiękanie mózgu

• Zatrucie ciążowe

• Zatrucie roślinami

• Niedobór wapnia

• Niedobór miedzi

• Ropnie rdzenia kręgowego

• Cenuroza

Postępowanie

• Kraje, w których choroba nie występuje:

• eliminacja chorych osobników

• Kraje, w których choroba występuje:

• trankwilizery

• izolacja chorych zwierząt

• umieszczenie w miejscach zaciemnionych

Profilaktyka:

• szczepionki zabite

• termin: późna jesień albo wczesna wiosna (przed uaktywnieniem kleszczy)

• głównie jarki remontowe

• akarycydy

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

Zakażenie głównie drogą kropelkową

Objawy:

Lekka grypa

Lekkie zapalenie opon mózgowych

Zwykle pełne wyleczenie, ale zdarzają się przypadki śmierci lub częściowego upośledzenia funkcji układu nerwowego.

Choroba kłusowa

Inne nazwy:

Trzęsawka owiec

Kłusawka

(łac.) paraplegia enzootica

(ang.) scrapie

(ros.) poczesucha owiec

Etiologia

• Priony - infekcyjne białka, występujące powszechnie w każdym organizmie i całkowicie niegroźne. Jest składnikiem otoczek komórek nerwowych oraz białych ciałek krwi - limfocytów. Dopiero w sytuacji, gdy zmieniają one swoją naturalną konformację, stają się białkiem prionowym infekcyjnym.

• PrP: (prion protein) białka błonowe występujące normalnie w komórkach nerwowych

• PrPsc: forma chorobotwórcza, nieprawidłowo sfałdowana, mająca zdolność przekształcania:

Oporność prionów:

PrPsc jest nierozpuszczalne, zaczyna odkładać się na neuronach i powoduje zaburzenia w pracy układu nerwowego. Białka te są zazwyczaj odporne na standardowe warunki sterylizacji, przez co niebezpieczeństwo zakażenia jest bardzo duże.

Źródło zakażenia i przenoszenie

Chore zwierzęta

Przenoszenie:

Drogą pionową:

z matki na płód/młode

Drogą poziomą:

przez układ pokarmowy

(łożyska, mączki)

Patogeneza

Zakażenie alimentare - komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego (migdałki, węzły chłonne zagardłowe, jelita) - śledziona - włókna nerwowe - OUN

Brak odczynu zapalnego

Brak odpowiedzi układu immunologicznego

Priony obecne w:

1. mózgu,

2. rdzeniu kręgowym,

3. śledzionie,

4. węzłach chłonnych,

5. tkance jelit.

Objawy kliniczne

• Inkubacja: 6 miesięcy - 4 lata

• Nadmierna reaktywność na bodźce

• Bezcelowe ruchy głową

• Drgawki uszu

• Agresja

• Świąd (uszkodzenia skóry, utrata wełny)

• Brak koordynacji ruchów

• Koguci chód i podciąganie tylnych kończyn

• Senność

• Utrata równowagi

• Konwulsje

• Drżący głos

• Czas trwania choroby: kilka tygodni - kilka miesięcy ? śmierć

• Okresy remisji

Zmiany anatomopatologiczne

• Brak typowych zmian makroskopowych

• Substancja szara mózgu i rdzenia:

• Zmiany zwyrodnieniowe

• Wakuolizacja

• Okołonaczyniowe nacieki limfocytarne

Rozpoznanie

• Sytuacja epizootyczna

• Zmiany histopatologiczne (brak nie wyklucza choroby)

• Objawy kliniczne

Rozpoznanie różnicowe

• Choroba skokowa

• Inwazje pasożytów zewnętrznych

• Zatrucie ciążowe

• Nadwrażliwość na światło

• Choroba Aujeszky'ego

• Zatrucie roślinami, np.. łubinem

Postępowanie

Choroba zwalczana z urzędu

i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

Wybijanie osobników, linii, stad i wszystkich osobników mających kontakt ze zwierzętami chorymi.

Choroba visa

Inne nazwy:

Wisna

(łac.) pneumonia interstitialis progressiva

(ang.) progressive pneumonia

(ang.) visna

Etiologia

• Nieonkogenny retrowirus owiec

• Podrodzina: Lentivirinae

• Oporność wirusa:

• Mała oporność:

• Eter

• Temperatura powyżej 56?C

• pH poniżej 4.2

Gatunki wrażliwe:

• Owce

• Kozy

Śmiertelność:

Współczynnik śmiertelności: 100%

Źródła zarazka i przenoszenie

Bezobjawowi nosiciele

Chore zwierzęta

Przenoszenie:

Kontakt bezpośredni

Drogą śródmaciczną

W trakcie porodu

Drogą laktogenną

Patogeneza

Wniknięcie - monocyty i makrofagi - wbudowanie w genom - permanentna ekspresja białek wirusowych na powierzchni - ciągła stymulacja układu immunologicznego - hiperplazja limfocytów - nacieki limfocytarne wokół makrofagów w oponach i substancji białej mózgu.

Objawy kliniczne

• Rozwój powolny i skryty

• Odstawanie od stada

• Zaburzenia chodu:

• Nadmierna ekspresja ruchów

• Potykanie się

• Upadanie

• Drżenie mięśni twarzowych

• Przekręcanie głowy

• Opieranie się na stawach skokowych - upośledzone prostowanie kończyn

• Wymię:

• Równomiernie twarde

• Strzyki miękkie i obwisłe

• Niewielka ilość mleka

• Okresy remisji

Zmiany anatomopatologiczne

• Preparaty histopatologiczne:

• Substancja biała mózgu i rdzenia:

• Demielinizacyjne zapalenie

• Nacieki limfocytów i makrofagów

Rozpoznanie

• Wywiad

• Sytuacja epizootyczna

• Objawy klinieczne

• Badanie histopatologiczne

• Badanie serologiczne:

• Odczyn precypitacji w żelu agarozowym

• ELISA

• Rozpoznanie różnicowe

• Inne choroby OUN

Postępowanie

Choroba zwalczana z urzędu

i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

(dawna lista B OIE)

• Likwidacja osobników chorych i całych linii

• Coroczne badanie serologiczne i likwidacja osobników pozytywnych (wraz z przychówkiem)

• Stado uznaje się za wolne po uzyskaniu dwóch ujemnych wyników badań w odstępie 1 roku.

Choroba bornaska

Inne nazwy:

(łac.) polynecephalomyelitis non purulenta infectiosa

(ang.) Borna disease

(ros.) bornaskaja bolezń

Etiologia

• Nie zaklasyfikowany do żadnej grupy

• Wirus BDV (Borna disease virus)

• Neurotropowy

• Jeden typ antygenowy

• Szczepy mogą różnić się zjadliwością

Odporność wirusa BDV

• Duża:

• czynniki środowiska zewnętrznego (wysuszony: 1-3 lata, woda: 1 miesiąc, rozkładający się mocz: do 3 tygodni)

• Temperatura (powyżej 70°C - 10 minut)

• Mała:

• Formalina 1%

• Preparaty chlorowe

Gatunki wrażliwe:

• Owce

• Konie

• Króliki

• Koty

• Sarny

Zachorowalność i śmiertelność:

Współczynnik zachorowalności: 0,5-5%

Współczynnik śmiertelności: 90-100%

Źródła i przenoszenie:

Chore zwierzęta:

Wydzielina z nosa

Ślina

Mocz

Mleko

Przenoszenie:

Drogą inhalacyjną

Patogeneza:

Brama wejścia (błony śluzowe górnych dróg oddechowych)- obwodowe włókna nerwowe - OUN - obwodowe włókna nerwowe - rozejście po całym organizmie

• Atak na układ limbiczny:

• pobieranie pokarmu i wody

• reakcje obronne

• popęd płciowy

• analiza i integracja bodźców

• ze środowiska zewnętrznego

Objawy kliniczne

• Inkubacja: 4-6 miesięcy

• Zmiany w zachowaniu: agresja lub obojętność

• Zaburzenia świadomości: depresja na przemian z podnieceniem

• Odstawanie od stada

• Zmniejszone łaknienie

• Porażenie gardła i języka - upośledzenie pobierania pokarmu

• Nadwrażliwość na bodźce dotykowe

• Opóźniona reakcja na bodźce akustyczne

• Parcie do przodu

• Ruchy maneżowe

• Wpadanie na przeszkody

• Zaleganie z zanikiem odruchów mięśniowych i źrenicowego

• Śmierć w ciągu 1-3 tygodni

Zmiany anatomopatologiczne

• Brak charakterystycznych zmian makroskopowych

• Badanie histologiczne (opuszki węchowe, róg Ammona, istota szara):

• Obraz nieropnego zapalenia mózgu i rdzenia - okołonaczyniowe nacieki limfocytarne

• Kwasochłonne ciałka wtrętowe wewnątrzjądrowe Joest-Degena

Rozpoznanie

• Wywiad

• Sytuacja epizootyczna

• Objawy kliniczne

• Badanie histopatologiczne

• Próba biologiczna (króliki)

• Badanie serologiczne: test immunofluorescencji

Rozpoznanie różnicowe:

1. Listerioza

2. Diplokokoza

3. Wścieklizna

Postępowanie

• Polska:

• Likwidacja zwierząt chorych

• Profilaktyki swoistej nie stosuje się

• Tereny, na których choroba występuje:

• Leczenie objawowe cennych sztuk (możliwość samowyleczenia)

• Profilaktyka swoista: lapinizowana szczepionka

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

Możliwy związek pomiędzy BDV a chorobami psychicznymi u ludzi

Przenoszenie:

kontakt bezpośredni

droga inhalacyjna

Dezynteria jagniąt

biegunka jagniąt,dysenteria agnorum,lamb dysentery

Ostre zapalenie jelit z ciężko przebiegającą krwotoczną biegunką najczęściej występujące u kilkudniowych jagniąt.

Śmiertelność wśród chorych do 100%

Etiologia

• Laseczki Clostridium perfringens typu B, produkujace toksyny α, β i ε.

• Ubikwitarnie w glebie i w przewodzie pokarmowym zwierząt zdrowych

• Zarodniki Cl.perfringens charakteryzują się długą przeżywalnością w glebie

Epizootiologia

• Głównie w Europie, Azji Centralnej i Pd Afryce

• W Australii i Ameryce Północnej zakażenia Clostridium perfringens typu C

• Najbardziej wrażliwe 1-4 dniowe jagnięta

• Zakażenie drogą pokarmową - zakażona gleba, zanieczyszczone wymię

• Największe nasilenie w chłodnych porach roku

• Zakażeniu sprzyja duże zagęszczenie maciorek w zanieczyszczonych zarazkami pomieszczeniach porodowych

• Szczególnie zagrożone jagnieta karmione preparatami mlekozastępczymi

Patogeneza

• C. perfringens typu B namnaża się w przewodzie pokarmowym produkując β toksynę nekrotyzującą nabłonek jelitowy

• Krwotoczne zapalenie błony śluzowej z owrzodzeniemi

• β toksyna jest wrażliwa na działanie trypsyny

• Białka i polisacharydy ściany komorkowej oraz toksyny klostridiów powoduja pojawienie się przeciwciał ochronnych. Poziom specyficznych IgG dodatnio koreluje ze stanem odporności przeciwko tym zakażeniom

Objawy kliniczne

1. Przebieg nadostry -nagłe padnięcia 1-4 dniowych jagniąt

2. Przebieg ostry - utrata chęci do ssania, wodnista biegunka z domieszką krwi, łukowato wygięty grzbiet, przeciagania, żalosne pobekiwania, trudności w poruszaniu się, szeroko rozstawione i ugięte w stawach kńczyny, kał oddawany w b olesnym napięciu, po 24 godzinach zalegania, śpiączka i śmierć

3. Przebieg przewlekły - utrata chęci do ssania, bolesność brzucha

Zmiany sekcyjne

• Zwłoki pobrudzone kałem, szczególnie w okolicach odbytu

• Krwotoczne zapalenie jelit z owrzodzeniem śluzówki

• Jelita zapalnie zmienione - purpurowe

• Jama otrzewnowa wypełniona płynem surowiczym

• Wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem

Rozpoznawanie

• Krwotoczna biegunka

• Wiek chorego jagnięcia - bardzo młode

• Zmiany sekcyjne

• Badanie bakteriologiczne - materialem sa chorobowo zmienione odcinki jelit

• W barwionych rozmazach treści jelit G+ laseczki

Postępowanie

• Immunoterapia i immunoprofilaktyka najczęściej przy użyciu toksoidów, zawiesin bakteryjnych i surowic odpornościowych.

• Gwałtowny przebieg często niweczy próby leczenia.

• Zalecane jest podawanie swoistej surowicy anty C. perfringens i penicyliny

• Przy wybuchu choroby wszystkie ciężarne matki poddać szczepieniu interwencyjnemu w celu - podnosi to swoistą wartość ochronną siary

• Np. Clopervac C, w dawce 5 ml s.c.

• Pierwsze 2 tygodnie choroby, przed rozwinięciem się odporności poszczepiennej, wszystkim jagniętom, szczególnie noworodkom podać surowice antytoksyczna w dawce 2 - 4 ml s.c.

• Alternatywnie - penicylina krystaliczna z prokainowa w dawce 30 000 - 50 000 j.m./kg m.c. lub amoksycylina o przedlużonym działaniu w dawce 15 mg/kg m.c. ewentualnie kilkakrotnie powtórzone

• Leczenie objawowe:

• Zapobieganie odwodnieniu poprzez podanie:

• płynów wieloelektrolitowych - 100 ml

• glukozy 5% - 50 ml

• Wspomaganie krążenia - kardiamid z kofeiną 0,5 ml s.c.

• Immunoprofilaktyka

• Szczepienie jarek: Clopervac C dwukrotnie w odstępie 1 miesiąca, w ten sposób aby druga dawka została podana na 2 - 3 tygodnie przed porodem

• Corocznie dawka przypominająca na 1 - 2 tygodnie przed porodem

• Postepowanie nieswoiste

• Coroczna dezynfekcja 2 % formaliną

• Przestrzeganie optimum zoohigienicznego

Beztlenowcowa enterotoksemia owiec

Choroba miękkiej nerkiEnterotoxaemia anaerobica ovisPulpy kidney disease (overeating disease)

Ostro przebiegająca toksemia owiec z biegunką, konwulsjami i niedowładami

Etiologia

• Czynnikiem wywołującym jest toksyna epsilon Clostridium perfringens typu D.

• C.perfringens typu D występuje w przewodzie pokarmowym wielu gatunków przeżuwaczy.

• Dosyć oporna na działanie czynników środowiska zewnętrznego - w ziemi przeżywa około 12 m-cy.

• Clostridium perfringens typu D

Epizootiologia

• Choroba występująca wszędzie tam gdzie utrzymywane są owce, zarówno stada reprodukcyjne jak i rzeźne

• Ok. 50% nosicielami

• Ok.. 90% posiada swoiste przeciwciała

• Zachorowalność ok.. 10%

• Śmiertelność prawie 100 %

• Najbardziej wrażliwe jagnięta w wieku 3 - 10 tydzień

• Choroba po 5 - 14 dniach od wyjscia na pastwiska

• Również w dobrej kondycji żywione paszą wysokobiałkowa i wysoko energetyczną

• Możliwość zachorowania do 10 m-ca życia

• U opasów przy przejściu na intesywne żywienie

Patogeneza

1. Powolny pasaż treści pokarmowej (zbyt nagłe przejście na śruty po odsadzeniu, zbyt dużo mleka oseski) sprzyja namnażaniu C. perfringens i wzrostowi stężenia oraz kumulacje toksyn

2. Toksyna ε (epsilon):

1. Wywołuje biegunke zwiększając przepuszczalność śluzówki

2. Działa depresyjnie na CUN

3. Płyn przesiękowy w przestrzeniach międzykomórkowych i okołonaczyniowych serca, płuc i mózgu

Objawy kliniczne

Przebieg nadostry

• Padnięcia w ciągu 2 - 12 godzin bez uprzednich objawów

• Rzadziej - brak laknienia, ziewanie, otępienie, depresja

Przebieg ostry

• Padnięcia poprzedzone podnieceniem, ataksją, drgawkami, pienistym wypływem z jamy ustnej

Przebieg przewlekły

• Biegunka, ruchy maneżowe, parcie na przeszkody, zaleganie z odchylona głową

• Śmierc wśród konwulsji poprzedzona krotkim okresem comy

Dorosłe owce:

• Odstawanie od stada

• Ataksja

• Płytkie oddechy

• Nadmierne ślinienie

• Drżenia i drgawki

• Ślinienie

• Wysoki poziom cukru we krwi (8 - 10 moli/l

• glukozuria

Kozy

• Biegunka

• Forma nadostra - padniecia w ciagu 2 dni, wysoka temperatura do 40,5 - 41 ° C, drgawki

• Forma ostra - do 4 dni

• Forma przewlekła - kilka tygodni, okresowa biegunka, kacheksja, anemia

Sekcja

• Brak typowych zmian

• W formie ostrej wszechobecne wybroczyny (w worku osierdziowym duża ilość żółtawego płynu)

• Skóra szybko po śmierci sinieje (wełna jest łatwo usuwalna)

• Po śmierci bardzo szybkie rozmiękanie nerek (autoliza), stąd nazwa choroby. Zmiana ta występuje przede wszystkim u owiec.

Rozponanie

• Rozpoznanie bakteriologiczne

• Materiał pobrany nie później niż w 12 godzin po śmierci

• Badania hodowlane

• Równolegle szukanie laseczek G+ w barwionych preparatach mazanych

• Toksyne epsilon wykrywa się testem ELISA lub ON na myszkach

• Rozpoznanie bakteriologiczne

• Wykluczanie pasterellozy

• Wykluczanie sepsy Haemophilus somnus

• Badania biochemiczne

• Wykluczenie :

• Hipomagnezemii

• Hipokalcemi

• Ketonurii

• Martwicy kory mózgu (brak hiperglikemii i glukozurii)

Postępowanie

• Leczenie podstawowe

• U owiec nieskuteczny przy szybkim przebiegu

• U kóz antytoksyna przeciw t. epsilon w dawce po 25 ml 2 x dziennie razem z sulfodimidyną p.o. 220 mg/kg m.c. lub mieszniny penicyliny krystalicznej z prokainową po 15 000 j.m./kg m.c.

• Leczenie uzupełniające

• 40 % glukoza i.v. w dawce 25 - 50 ml na sztukę

• Kardiamid z kofeiną 2 - 7 ml na sztukę

• U jagniąt zmniejszanie dawki pokarmu wysokobiałkowego

Immunoprofilaktyka

• Po wybuchu choroby

• Jagnięta bez odporności siarowej maja podawany toksoid i antysurowicę

• Po miesiącu ponownie toksoid

• Jagnięta ssące w wieku 4 - 10 tygodni toksoidem i powtarza po miesiącu

• Jarki szczepi się nastepnie co 6 miesiecy

• Immunoprofilaktyka

• Rejony enzootycznie zagrożone

• I etap - szczepi się małą grupę

• II etap - jeżeli dobra tolerancja, resztę stada

• PERVAC

• Szczepionka przeciw enterotoksemii beztlenowcowej owiec (choroba miękkiej nerki). Jest to bulionowa hodowla toksynogennych szczepów Clostridium perfringens typ D, wysoko immunogennych, inaktywowana formaldehydem i adsorbowana na wodorotlenku glinowym /10%/

• Szczepionka stymuluje wytwarzanie wysokiej koncentracji przeciwciał antytoksycznych we krwi uodpornianych owiec ciężarnych /przekazywanych potomstwu z siara/, a także we krwi jagniąt zaszczepionych w wieku podatności na zachorowanie tj. powyżej 3 tygodnia życia. Preparat cechuje wysoka immunogenność.

• Szczepionka służy do szczepień przede wszystkim owiec ciężarnych i wyjątkowo jagniąt powyżej 7 tygodnia życia. Jagnięta należy szczepić przed okresem szczególnego zagrożenia enterotoksemia tj. przed rozpoczęciem tuczu, wypasem na pastwiskach z bujna roślinnością itp.

• Owce ciężarne - na 3-4 tygodnie przed spodziewanym porodem szczepić jednokrotnie dawka 10 ml podskórnie, w okolicy szyi /nie wolno szczepić w udo!/.Jagnięta - w wieku powyżej 7 tygodni szczepić dwukrotnie podskórnie,w okolicy szyi, w odstępie 6 tygodni: pierwsza dawka 4 ml,druga dawka 5 ml.

• CLOSTRIVAX

• Szczepionkę podaje się podskórnie w dawkach 5 ml dla bydła i 3 ml dla owiec. Zaleca się szczepienie w okresie zasuszenia lub niskiej mleczności. Szczepionkę dokładnie wstrząsnąć przed użyciem. Dokładnie odkazić miejsce wstrzyknięcia. Używać jałowych igieł i strzykawek. Przed użyciem powoli ogrzać szczepionkę do temperatury pokojowej.

• Szczepionka dla bydła i owiec przeciwko chorobom wywołanym przez drobnoustroje z rodzaju Clostridium.

• Jedna dawka szczepionki - 3 ml -

• jest wieloważną szczepionką zawierającą inaktywowane kultury bakteryjne i inaktywowane toksyny adsorbowane wodorotlenkiem glinu. Zabezpiecza przed enterotoksemią bydła i owiec (chorobą miękkiej nerki u owiec), dyzenterią jagniąt, zakaźnym martwicowym zapaleniem jelit, zakaźną martwicą ogniskową wątroby, szelestnicą, obrzękiem złośliwym, hemoglobinurią zakaźną i tężcem.

• Szczepionka podana po raz pierwszy powoduje widoczny wzrost poziomu przeciwciał po dwóch tygodniach, natomiast drugie szczepienie (wykonane w odpowiednim czasie) powoduje dalszy jego wzrost. Poziom przeciwciał utrzymuje się aż do około jednego roku.

• U zwierząt nadwrażliwych może wystąpić sporadycznie reakcja alergiczna. W takim przypadku podać środki o działaniu przeciwhistaminowym. Stosowanie szczepionki w okresie laktacji spowodować może przejściowy spadek mleczności.

Program szczepienia

1. - Owce: program podstawowy: dwukrotne szczepienie w odstępie 4 tygodni.

2. - Maciorki: 2-4 tygodni przed każdym wykotem.

3. - Jagnięta od owiec szczepionych: dwukrotne szczepienia w odstępie 4 tygodni (pierwsze szczepienie między 8-10 tygodniem życia).

4. - Jagnięta od owiec nie szczepionych: dwukrotne szczepienie w odstępie 4 tygodni (pierwsze szczepienie między 2-3 tygodniem życia).

Zakaźne martwicowe zapalenie wątroby

hepatitis infectiosa necrotica

Etiologia

• Laseczka Clostridium novyi typu B

• Prewód pokarmowy przeżuwaczy nosicieli

• Na skórze zwierząt

• Nieaktywna może przebywać w wątrobie, w stanie latencji nawet 9 m-cy

• Zarodniki bardzo oporne na działanie środków dezynfekcyjnych (dobrze działają utleniacze)

• Clostridium novyi B jest dużą laseczką, nawet 20 µm, z zarodnikiem owalnym, podbiegunowo ułożonym w komórce.

• Jest bezwzględnym beztlenowcem, stąd do rozwoju wymaga środowisk silnie zredukowanych, nawet bez śladu tlenu

• Niewytwarzanie dysmutaz i katalazy determinuje wrażliwość zarazka na toksyczny dla niego wpływ nadtlenków

• W podłożu agarowym tworzy nieregularne kolonie z rozgałęzieniami.

• C. novyi B fermentuje najczęściej glukozę, maltozę i mannozę

• Pozbawiony aktywności enzymatycznej wobec laktozy, mannitu, sacharozy, glicerolu i salicyny

• Przeważnie redukuje azotany do azotynów

• Nigdy nie produkuje indolu

• Wykazuje słabe właściwości proteolityczne

• W podlożu z lecytyną wytwarza zmętnienie

Epizootiologia

• Wystepuje wszędzie tam gdzie utrzymywane są owce a jednocześnie występują przywry. W Polsce opisana po raz pierwszy w 1976 r.

• Najczęściej latem i wczesna jesienią

• W nasileniu wystepuje na terenach motyliczych

• Wygasa przy ujemnych temperaturach

• Źródłem zakażenia przede wszystkim nosiciele ale także dziko żyjące i ptaki

Patogeneza

C. novyi namnażaja się w częściach zmartwicowanej przez przywry wątroby i wytwarzaja toksyny

Główna rolę odgrywa letalna i martwicotwórcza toksyna α (alfa), polipeptyd o ciężarze molekularnym 132 000

Objawy kliniczne

• Nagłe padnięcia bez objawów zwiastunowych bądź są one słabo wyrażone

• Odstawanie od stada

• Szybkie i płytkie oddechy

• Temperatura 40 - 41 ° C

• Przeczulica skóry

• Zalegania i śmierć

Sekcja

• Szybki rozkład zwłok

• Szarożółte nekrotyczne ogniska w wątrobie

• Powiększenie worka osierdziowego

• Wybroczyny pod nasierdziem i wsierdziem

• Zaciemnienie skóry (pękajace naczynia wlosowate)

Rozpoznanie

• Wywiad

• Objawy kliniczne

• Sekcja

• Badanie bakteriologiczne:

• Materiał - wątroba i z niej preparaty odciskowe

• Izolacja C.novyi B

• Stwierdzenie toksyny w wątrobie, płynie otrzewnowym lub zawartości jelit (ELISA)

Postępowanie

Leczenie

- Wysokie dawki penicylin - 50 000 j.m./kg m.c. - u owiec dosyć zawodne ze względu na szybki przebieg choroby. Faktycznie jednak pierwsze przypadki choroby są wskazaniem do leczenia całego stada, przynajmniej do czasu przeprowadzenia zabezpieczających szczepień ochronnych

Immunoprofilaktyka:

• Za pomoca toksoidu C. novyi

• Zmniejsza śmiertelność w ciągu 2 tygodni

• Szczepienia w odstępach 4 - 6 tygodniowych na terenach zagrożonych

• W następnych latach tylko jagnięta i sztuki nowowprowadzana

• Zaleca się przeprowadzenie szczepień wczesnym latem

• Miloxan, Imotoxan, Convexin 8

Postępowanie

• Zmniejszenie populacji ślimaków na pastwiskach - melioracja, nawożenie

• Higienizacja wypasów

• Środki moluskacydne: 1 - 2% siarczan miedzi Opryski ziemne), 5% - opryski lotnicze; 1% pięciochlorofenol

• Odmotyliczanie - Vermitan 10%,Dorvnix, Zanil, Flukiver 5 - zabieg 2 x, zalecany wiosną i jesienią

• W ten sposób przerywa się najważniejsze ogniwo predyspozycji - w samym organiźmie zwierzęcia - współtworzone destrukcyjnym wpływem motylicy i toksynotwórczym C. novyi B

• Pochodzące z terenów zapowietrzonych owce (nosiciele, siewcy) mogą padac w nowym , nieodmotyliczonym stadzie, w którym choroba dotychczas nie występowała

• Skorelowana z czasem migracji motylicy możliwość zachorowania po 6 tygodniach

• Opracowanie chirurgiczne

• Przemycie 3% roztworem wody utlenionej lub 3% chloraminą

• Jeżeli tuż po zauważeniu zmiany poda się penicyliny lub antybiotyki o szerokim spektrum

• Niesterydowe przeciwzapalne 2 x dziennie

Paraszelestnica trawieńca owiec

Bradsot

Bradsot szkocki

Gastromycosis ovis

Braxy

Bradsot (b.angielski, b.nordycki, b. skandynawski)

Zakaźna lecz niezaraźliwa toksoinfekcja

Stosunkowo rzadko spotykana

Charakteryzuje ją nadzwyczaj ostry przebieg

Zwykle krwotoczny stan zapalny trawieńca (abomasitis haemorhagica)

Sporadyczność zachorowań w stadzie

Jednoczesne uporczywe utrzymywanie się padnięć w stadzie

Epizootiologia

• Wybuchy epizootii skorelowane z:

• porą roku (jesień, zima)

• określonym pastwiskiem i paszą

• Rozmiary strat znaczne, do 30% stada

• trudności z wygaszaniem ognisk, potrzebna permanentna antybiotykoterapia do czasu przeprowadzenia szczepień ochronnych

• Choroba znana od 1816 roku (Viborg) opisana szczegółowa przez Nielsena u islandzkich owiec w 1888 r.

• Pierwsza nazwa czynnika etiologicznego laseczka bradsotu - Bradsot Bacillus - obecnie, od 1922 r Clostridium septicum

• Szczepienia ochronne zainicjował pod koniec XIX wieku Norwego Jensen

• Zasięg geograficzny ograniczony

• warunkami klimatycznymi:

• Strefa umiarkowana

• Kontynentalna

• subarktyczna

• warunkami meteorologiczno-hodowlanymi

• Zachorowania podczas wypasu zwierząt na oszronionych pastwiskach

• Enzootycznie szerzy się w Europie Północnej:

• Fenoskandia

• Wyspy Owcze

• Wyspy Szetlandzkie.

• Sporadycznie w krajach Europy Śr. Wschodniej - Polska, Rosja, Ukraina ale nawet w krajach Pd Europy - kraje byłej Jugosławii, Włochy.

• Wyjątkowo na innych kontynentach .

Etiologia

• Laseczka septyczna Clostridium septicum (dawniej Vibrion septique, Bacillus oedematis maligni

• Występuje w formie smukłych komórek ułożonych w długie nici

• Rozwój zarazka optymalny w temp 37 - 40°C, w odróżnieniu od C.perfingens (46 - 47°C

• Pozbawiony właściwości proteolitycznych

• Nie wytwarza lecytynazy, indolu i ureazy

• Większość z nich fermentuje laktozę, glukozę i maltozę

• O chorobotwórczości decydują 4 toksyny:

1. α

2. β

3. γ

4. δ

Patogeneza

• Chorobe powoduje rozwój C.septicum w ścianie trawieńca

• Zarazek dostaje się tam wraz z karma (zanieczyszczona ziemia)

• Sama obecność C.septicum w przewodzie pokarmowym nie prowadzi do zachorowań.

• Poprzedza je niespecyficzny nieżyt blony śluzowej trawieńca (predyspozycja), który powstaje jako następstwo skarmiania przemarzniętej i zaniczyszczonej ziemia karmy.

• Dopiero wtedy zarazek może penetrować uszkodzone działaniem zimna tkanki (odmrożenia - frost bite), zwykle w okolicy dna trawieńca, rzadziej odźwiernika, gdzie się namnaża (błona podśluzowa i warstwa właściwa)

Wytworzona w następstwie toksyna alfa oddziaływuje:

• Miejscowo:

- Krwotoczny stan zapalny - abomastitis haemorrhagica

• Ogólnie

- Nagła śmierć wśród objawów wstrząsu

Objawy kliniczne

• Choruja owce w różnym wieku, począwszy od 6 m-ca

• Okres inkubacji choroby krótki, trudny do ustalenia

• Rozwój toksoinfekcji nadzwyczaj gwałtowny - śmierć po kilku godzinach

• Brak objawów prodromalnych

• Przebieg od początku bardzo ciężki

• Utrata apetytu

• Temperatura 42°C

• Stan ogólnej depresji - unika ruchu, leży

• Szybko pojawiają się bóle morzyskowe i meteorismus

• Oddechy utrudnione

• Z jamy gębowej i nosa wyciek żóltawokrwistego płynu

• Podobny z pochwy

• Obrzęki okolicy głowy i podgardla

• Objawy często nie czytelne z powodu nagłych zejść - możliwe nawet w czasie 1 godziny

• Samowyleczenia tylko w formie podostrej - niezwykle rzadko

• Reguła jest nagła śmierć - mors subita

• Wyjatkowo w stanie krótkotrwałej śpiączki - mors comatica

Sekcja

• Zwłoki szybko gniją

• Rozdęte również z powodu podskórnych obrzęków

• Wyjątkowo galaretowate nacieki w przedniej połowie ciała

• Obecność gazu w tkankach i w przewodzie pokarmowym

• Mięśnie koloru ciemnobrunatnego bez utraty normalnej konsystencji

• W jamach ciała (brzuch) duża ilość wysięku (czerwonawy płyn łatwo koagulujący na powietrzu)

• W zawartości trawieńca skrzepy krwi (stąd pochodzi nazwa „choroba krwawych jelit” - bloody guts disease)

• Błona śluzowa trawieńca w obrębie krzywizny mniejszej i odźwiernika zawiera liczne wybroczyny, nadżerki oraz

owrzodzenia.

• Są zapadnięte i pokryte nalotem martwicy (0,5 - 5,0 cm)

• Nieżyt w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego (ostry w dwunastnicy, przewlekły jelit cienkich).

• Wybroczyny podosierdziowo i w nasierdziu lewej komory serca,

• Naczynia krwionośne ściany trawieńca mogą wykazywać obraz ostrej zakrzepicy (trombosis acuta)

Rokowanie

Zawsze złe (błyskawiczny rozwój toksoinfekcji wyprzedza możliwości leczenia)

Prognozowanie losów innych zwierząt w stadzie determinowane możliwością przeprowadzenia szczepień ochronnych, a także przestrzeganiem rygorów żywieniowych.

Rozpoznanie

Objawy kliniczne i przebieg choroby nie stanowią samoistnie o diagnozie (podobne zaburzenia w innych toksoinfekcjach)

Przydatny obraz sekcyjny

Decydujące badanie bakteriologiczna stwierdzajace obfity wzrost C. septicum (liczba nie mniejsza niż 30% wszystkich bakterii) wyrosłych z właściwych próbek (płyn wysiekowy, wycinki trawieńca itp.), pobranych możliwie jak najszybciej pośmierci

Wyosobniony w takich warunkach szczep C. septicum ma znaczną aktywność toksynogenną

( toksyna α zwykle w koncentracji 4 - 16 DLM/ml)

Leczenie i zapobieganie

• Jeżeli nie za późno to lekiem z wyboru jest penicylina

• Najczęściej jednak w przypadkach podostrych

• Połączenie krystalicznej i prokainowej w dawce 20 000 - 50 000 j.m. 1 x dziennie

• Niespecyficzna profilaktyka - wielokrotne, co 7 - 10 dni podawanie penicylin, po wyeliminowaniu czynnikow ułatwiających zachorowanie

Immunoprofilaktyka

Krajowa szczepionka Closeptivac nawet po 1 x podaniu ( 5 ml/owcę s.c.) stymuluje odporność hamującą dalsze padnięcia

Specyficzna antytoksyna osiąga wtedy we krwi koncetrację 4 - 16 jedn. antyt./ml.

Postępowanie

1. Ważny element walki z enzootią, zwłaszcza w kolejnych sezonach to racjonalna dewastacja padłych zwierząt

2. Pełną utylizację zapewnia spalenie

3. Jeżeli zakopanie, to z użyciem środków niszczących przetrwalniki (tlenek wapnia, wapno chlorowane, formalina)

Obrzek złośliwy (oedema malignom)

Ostra, o wysokiej śmiertelności ok. 35 - 40 % choroba przeżuwaczy, koni i świń

Charakterystyczny obrzęk zapalny w miejscu wniknięcia zarazka

Ogólna toksemia

Etiologia

• Najczęściej u owiec i kóz laseczki Clostridium septicum

• Również C.chauvoei, C.perfirngens, C.novyi typu A, C. sordelli

Epizootiologia

• Zwykle w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt

• Źródło zakażenia ziemia zanieczyszczona zarodnikami

• Przeżywalność 3 - 4 lata

• Wrażliwe zwierzęta w każdym wieku

• Infekcja przyranna, po urazach w czasie kastracji, strzyży, porodach.

Objawy kliniczne

• Czas inkubacji od kilku godzin do kilku dni po zakażeniu rany

• Brak łaknienia, gorączka, miejscowy obrzęk szybko powiększający się

• Zabarwienie szare, czerwone, ciemnobrązowe w zależności od gatunku Clostridium

• Przy zakażeniach C. novyi typu A gaz nie tworzy się, przy innych tak

• Temperatura 41 - 42°C

• Osłabienie, drżenie i później sztywność mięśni

• U baranów najczęściej okolica głowy - efekt walk

• Rany poporodowe - obrzęk sromu, czerwonawy wyciek z pochwy i śmierć po 24 - 48 godzinach

Sekcja

• Skóra nad obrzękiem ze zmianami zgorzelinowymi

• Surowiczy płyn w tkance podskórnej i tkance łącznej międzymięśniowej

Rozpoznanie

Objawy kliniczne

Sekcja

Badanie bakteriologiczne

Zapobieganie

1. Przestrzeganie wymogów zoohigienicznych

2. Szczepionki skojarzone zawierające antygeny C. chauvoei i C.septicum

3. W stanach zagrożenia - szczepienia wszystkich zwierząt przed krwawymi zabiegami

4. Samice - I szczepienie na 3 tygodnie przed wykotami - odporność na całe życie i przekazywana droga siarową na potomstwo

5. Szczepienie owiec <12 m-cy - odporność krótkotrwała

Zakaźna bezmleczność owiec i kóz

Zakaźna bezmleczność (CA) owiec i kóz jest chorobą zakaźną, atakującą zarówno samce jak i samice tych gatunków. Charakteryzuje się gorączką, złym samopoczuciem, a następnie zapaleniem stawów, keratoconjunctivitis, a w przypadku samic mastitis i bezmlecznością.

Etiologia:

• czynnikiem etiologicznym klasycznej choroby jest Mycoplasma agalactiae, która od izolacji w 1923 roku, została uznana za główną przyczynę tej choroby.

• Jednakże,okazało się, że zespół zakaźnej bezmleczności (zwłaszcza w kóz) może być również spowodowany przez kilka innych gatunków mykoplazm, a zwłaszcza M. capricolum capricolum i M. putrefasciens, M. mycoïdes Capri, lub M. mycoďdes mycoďdes.

• Niektórzy uczeni zalecają ograniczenie pojęcia "zakaźnej bezmleczności" do choroby wywołanej przez M. agalactiae .

Oporność:

• Wiele z używanych rutynowo środków dezynfekcyjnych skutecznie unieszkodliwia wspomnianą mykoplazmę. Skuteczne środki dezynfekcyjne to NaOH 2%, krezol, formaliną (1 procent), węglan sodu (bezwodny 4 procent lub 10 procent krystalicznego z 1 procent detergentu), detergenty.

• Kozy wydają się być bardziej podatne na chorobę niż owce, ale M. agalactiae jest istotnym czynnikiem chorobotwórczym obu gatunków. Większość ognisk choroby występuje w miesiącach letnich i zbiega się z czasem narodzin jagniąt i szczytowego laktacji.

Zakaźna bezmleczność jest poważnym problemem w krajach śródziemnomorskich Europy, w Azji i Afryce Północnej, w byłym Związku Radzieckim, w Indiach i Pakistanie oraz w krajach Bliskiego Wschodu. Występuje również w Australii, Południowej Afryce i Ameryce Południowej.

• Choroba rozprzestrzenia się przez spożycie zakażonej paszy, wody, mleka lub zakażone mleko, mocz, kał, przez błon śluzowe nosa i spojówki. Zakażenie może również nastepować przez bezpośrednie wniknieciedrobnoustroju przez otwór strzykowy lun przez wdychanie areozolu z zarazkami. Zwierzęta z podklinicznym lub przewlekłym zakażeniem mogą stac się źródłem zarazy przez miesięcy, mykoplazmy mogą przetrwać w wymieniowych węzłach chłonnych i uaktywnić się podczas następnej laktacji.

• Okres inkubacji : Okres inkubacji choroby w naturalnych waha się między 7 i 56 dni.

Objawy kliniczne :

Zakażenie M. agalactiae występuje u samców i samic owiec i kóz powodując subkliniczną, łagodną, ostrą, lub chroniczną postać choroby. Młode samice kóz są szczególnie podatne i często występuje u nich ostra postać choroby. Po okresie inkubacji (1 do 8 tygodni), pojawia się przemijająca gorączka i obserwujemy złe samopoczucie.

Wyrózniamy trzy postacie choroby:

- mastitis

- zapalenie stawów

- keratoconiunktvitis

Postać przebiegajaca z mastitis charakteryzuje się zmianą koloru do mleka żółtej lub zielonkawo- szarawo-niebieskiej. Laktacja zmniejsza się i ostatecznie zanika. Wymię ostatecznie staje się wiotkie, następuje zwłóknienie i zanik.

W zapaleniu wielostawowym , jako pierwszy objaw występuje obrzęk tkanek, zwłaszcza w okolicy stawów, które po pewnym czasie stają się bolesne, w wyniku czego obserwujemy niezdolność do kulawiznę. U kóz samców może to być główny objaw choroby.

W postaci związanej z keratoconjunctivitis zakażenie jest zazwyczaj krótkotrwałe i dostrzegalne u około 50 procent zakażonych zwierząt. Stan zapalny może niekiedy prowadzić do wtórnych zakażeń, czasami powodując jednostronny lub obustronny zanim widzenia.

• Ronienie zostało opisane u chronicznie zakażonych zwierząt, ale jego patogeneza w przypadku opisywanej jednostki klinicznej nie jest do końca zrozumiała.

• Główne zmiany patologiczne u samic to śródmiąższowe zapalenie tkanki gruczołowej gruczołu mlecznego. Jeśli zapalenie staje się chroniczne, postępujące zwłóknienie narządu i ostatecznie tkanka gruczołowa zanika

• U samców i samic padających w wyniku ostrego zakażeniaobserwuje się objawy posocznicy. Obserwuje się także obrzęki stawów, zwłaszcza nadgarstkowych. Jamy stawowe są wypełnione mętnym, krwistym płynem. Stan zapalny rogówki i spojówek może prowadzić do zmętnienia rogówki, jej owrzodzenia i perforacji.

• Ekonomiczny wpływ choroby polega na wysokiej zachorowalności i wynikających stąd strat w produkcji mleka i mięsa, a nie w śmiertelności. Największą liczbę przypadków notuje sięw okresie wykotów, gdy przypada szczyt laktacji. W większości ognisk CA, śmiertelność jest niska, rzadko przekracza 20 procent, ale czasami wtórne bakteryjne zapalenie płuc może spowodować większą śmiertelność.

Diagnoza

Charakterystyczne objawy kliniczne choroby,

badanie laboratoryjne: ELISA, PCR, immunofluorescencja. Materiał: krew, kał, mocz, mleko, płyn stawowy, wymazy z oczu.

Diagnostyka róznicowa:

• zakażenie Pasturella hemolytica;

• mastitis wywołane przez paciorkowce, gronkowce lub innych bakterie;

• zapalenie mózgu i stawów kóz,

• zakażenie Erysipelothrix rhusiopathiae

Leczenie:

na początku antybiotyki (tetracykliny, tylozynę, erythomycynę, tiamulinę i fumaran).

istnieją szczepionki inaktywowane

Wirusowe zapalenie stawów i mózgu kózCAE - Caprine Arthritis Encephalitis

Zakaźna, zaraźliwa, przewlekła choroba kóz prowadząca do zapalenia stawów, kulawizny oraz spadku wydajności i kondycji zwierząt.

Etiologia

• Lentiwirus, rodzina Retrowiridae -

• Wirus zapalenia stawów i mózgu kóz CAEV Podobny do wirusa choroby Maedi-Visna (u owiec), bliski wirusowi HIV-1, bliski BIV, PIV, BLV W stadach mieszanych owce nosicielami CAEV, kozy M-V

Główne drogi szerzenia-

- Pokarmowa: siara, mleko - z matki na potomstwo

-Kontakt bezpośredni (długotrwały)

-Także poprzez aparaty udojowe

Objawy kliniczne

1.Postać stawowa

• Występująca najczęściej, ale w stadzie występują na ogół wszystkie formy.

• Atakuje głównie stawy nadgarstkowe (ale też kolanowe, nawet staw szczytowo-potyliczny)-

• Obrzęk-

• Procesy immunopatologiczne-

• Na początku niebolesne, potem ból-

• Obarczanie kończyn-

• Zachowana świadomość i apetyt

• Koza nie może wstawać i poruszać się

• Rozrost błony maziowej, wzrost objętości mazi stawowej,

• zmiany rozrostowe, mineralizacja, ankyloza, ubytki chrząstki

2.Postać subkliniczne

• Często występuje w stadzie.-

• Obserwuje się powolny wzrost liczby komórek somatycznych w mleku oraz powolny spadek mleczności.

3.Postać nerwowa

• Występuje rzadko-

• Głównie młode zwierzęta 2-3-4 m-ce-

• Główny objaw - niedowład zadu (najpierw jedna potem obie kończyny)-

• Świadomość i apetyt zachowane-zapalenie mózgu

4.Postać wymieniowa-

• Głównie u kóz pierworódek

• Zwykle zaraz po wykoźleniu-

• Charakterystyczny objaw - twarde wymię-

• Po pewnym czasie może ustąpić, ale potem drastyczny spadek wydajności mlecznej

5.Postać płucna-

• Przewlekłe, śródmiąższowe zapalenie płuc (też przy postaci stawowe, subkliniczne, nerwowej)

6.Postać wyniszczająca

• Znaczenie ekonomiczne-

• Spadek mleczności-

• Wzrost liczby komórek somatycznych w mleku-

• Zmniejszone przyrosty-

• Utrata kondycji

leczenie: brak swoistego postępowania terapeutycznego

Diagnostyka:

• objawy kliniczne

• testy serologiczne (ELISA, IF)

• badania wirusologiczne

• PCR

GŁOWICA BYDŁA

Coryza gangraenosa bovum, rhinitis gangraenosa bovum

Malignat catarrhal fever of cattle, bovine catarrhal fever

Tzw. złośliwa gorączka nieżytowa bydła

Ostra choroba, duża śmiertelność

Nieżytowe i dyfteroidalne zap. bł. śluz. jamy ustnej, żołądka i jelit, grn. dr. odd., spojówek, zap. mózgu

ETIOLOGIA

• Herpesvirus - podgrupa B, DNA wirus

• Wystepuje w limfocytach i ww. chłonnych chorego bydła

• Wrażliwy na zewnętrzne czynniki środowiska

WYSTĘPOWANIE

Sporadycznie na wszystkich kontynentach

Chorują bydło i bizony, możliwe zakażenia owiec i kóz, którym przypisuje się nosicielstwo i siewstwo zarazka

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

Źródło:

- wydaliny i wydzieliny chorego bydła

- owce i kozy jako nosiciele wirusa (same

nie chorują)?

Drogi:

- woda, pasza

- mechanicznie przez ludzi

PATOGENEZA

woda, pasza

przewód pokarmowy

krew

narządy miąższowe błony śluzowe głowy,

i węzły chłonne gałka oczna,

przewód pokarmowy

uklad oddechowy

posocznica oun

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji: kilka tygodni - 10 miesięcy

Postać nadostra:

- charakter posocznicowy, ciężkie objawy

ogólne (gorączka do 42 st. C, brak apetytu i przeżuwania, wzrost CTO, drżenie mięśni)?

- silna, wodnista biegunka z domieszką krwi

- śmierć w ciągu 1-2 dni lub dalsze stadium

Postać jelitowa:

- przebiega mniej gwałtownie

- biegunka = odwodnienie = nawet śmierć po 4-9 dniach

Postać głowowo-oczna:

- najczęściej, objawy ogólne

- bł. śluzowa j. ustnej, j. nosowej, spojówki - obrzękłe, przekrwione, pokryte

brudnoszarymi złogami, a pod nimi

dyfteroidalno-martwicze ubytki i

owrzodzenia

- zapalenie spojówek i owrzodzenie rogówki,

- surowiczy lub śluzowy, potem ropny i

cuchnący wypływ z nosa

-Stan zapalny zatok czołowych - obrzęk mózgowioczaszki

- dr. oddechowych - zap. oskrzeli i oskrzelików - krupowe zap. Płuc

- zapalenie bł. śluz. dr. rodnych - ronienia

-Mózg - podniecenie, drgawki, śpiączka

-Skóra - wykwity (grudki, pęcherzyki, strupy) na całym ciele lub szyja, grzbiet, wymię, szpara międzyracicowa

ZMIANY ANATOMOPATOLOGIC ZNE

P. nadostra:

- mało wyrażne - nieżytowe zapalenie błon sluzowych głowy, obrzę węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, zwyrodnienie m. Serca

P. jelitowa:

- przekrwienie, owrzodzenia, ubytki

dyfteroidalne bł. śluz. j. ustnej, trawieńca,

jelit

- wątroba, sledziona - powiększ., martwica

P. głowowo-oczna:

- dyfteroidalne zmiany zapalne błon

śluzowych głowy, gardła, gałek ocznych

ROZPOZNAWANIE

• Wywiad epizootyczny

• Objawy kliniczne (postać głowowo-oczna)?

• Zmiany anatomopatologiczne

• Badania laboratoryjne

- izolacja i identyfikacja wirusa

- serologia - SN, immunofluorescencja

Rozpoznanie różnicowe:

- pomór bydła, BVD-MD, pryszczyca

POSTĘPOWANIE

Lista B OIE

• Leczenie zależy od postaci i nasilenia

• Terapia objawowa - nawadnianie, płukanie jamy ustnej i nosowej łagodnymi środkami ściągającymi i antyseptycznymi

• Brak swoistej immunoprofilaktyki

• Izolacja krów chorych od zdrowych

• Izolacja od kontaktu z owcami

• Odkażanie pomieszczeń

GORĄCZKA Q

EPIDEMIOLOGIA

• choroba po raz pierwszy opisana w 1937r. w Australii

• pierwsze ognisko w Polsce - Owczary (woj. nowosądeckie), 1956r.

• wg. danych brytyjskich (2005r.) zakażenie stad krów mlecznych może dochodzić do 20%

• badania prowadzone w Japonii wykazały, iż u zdrowego bydła poziom próbek pozytywnych w badaniach przeciwciał wahał się między 16,2 a 46,6%, zaś u bydła wykazującego dysfunkcje rozrodowe sięgał nawet 84%

ETIOLOGIA

• Coxiella burnetti - mała pleomorficzna Gram- pałeczka

• rząd: Legionalles, rodzina: Coxiellaceae, rodzaj: Coxiella

• zjawisko zmienności faz - występowanie drobnoustroju w 2 odmianach antygenowych

• faza I - warunki naturalne oraz po zakażeniach doświadczalnych

• faza II - szczepy mniej wrażliwe, po utracie antygenów powierzchniowych (pasaż przez woreczek żółtkowy lub hodowlę tkankową)

• ponowny pasaż przez zwierzęta prowadzi do zmiany szczepu fazy II w fazę I

• początkowo, po zakażeniu szczepami zjadliwymi, w organizmie pojawiają się przeciwciała przeciwko fazie II (ok. 7-10 dnia po infekcji); dopiero po ok. 20 dniach zaczynają być wykrywalne przeciwciała przeciwko antygenom fazy I

• istotna rola w diagnostyce serologicznej: wysokie miana dla fazy II wskazują na niedawny kontakt z patogenem, zwykle w przeciągu 6-8 miesięcy, natomiast wysokie miana dla fazy I spotykane są niezmiernie rzadko i sugerują infekcję przewlekłą

• wśród izolatów C.burnetti stwierdza się szczepy o różnej patogenności

• na podstawie różnic w określonych plazmidach wyróżniono 6 genetycznych grup: I (szczep Hamilton), II (szczep Vacca), III (szczep Rasche), IV (szczep Biotzere), V (szczep Corazon), VI (szczep Dod)

• szczepy I,II i III - odpowiedzialne za ostrą postać choroby

• szczep IV - wywołuje postać przewlekłą

• szczep V - chroniczne postacie zapalenia wsierdzia

• szczep VI - stwierdzany u gryzoni, uważany za niepatogenny dla ludzi

• wysoka oporność na działanie czynników fizycznych i chemicznych

• w kale kleszcza Dermacentor andersoni przeżywa do 586 dni

• wysuszony mocz - 49 dni, wysuszone mleko - 30 dni, kurz - 120 dni

• woda (temperatura pokojowa) - 7 dni

• temperatura 4-6şC - 12 do 16 miesięcy

• -20şC - 2 lata

• promienie ultrafioletowe są nieskuteczne

• pasteryzacja zabija zarazek po 15 sekundach

• wrażliwość na eter, 50% roztwór alkoholu,1% lizol, podchloryn sodu i pary formaliny

EPIZOOTIOLOGIA

• wrażliwe głównie przeżuwacze i mięsożerne

• w warunkach doświadczalnych już 1 komórka może zapoczątkować rozwój infekcji

• drogi zakażenia:

• per os (spożycie mleka, łożyska, wód płodowych lub wydzielin z dróg rodnych),

• droga inhalacyjna (wdychanie aerozolu zawierającego wyschnięte zakaźne cząstki organiczne)

• kontakt bezpośredni i pośredni (np. samochody)

• istotny rezerwuar - ponad 30 gatunków kleszczy, przekazujących transowarialnie zarazki z pokolenia na pokolenie

• zasadnicza rola w utrzymaniu żywotności C.burnetti w przyrodzie

• do zakażenia kleszcza dochodzi przez spożycie krwi zainfekowanego ssaka

• raz zakażony pajęczak staje się nosicielem przez całe życie

• pasażowanie zarazka przez kleszcze zwiększa jego zjadliwość, natomiast przez ssaki zmniejsza

• zakażenie może nastąpić przez kontakt bezpośredni zwierzę-zwierzę lub zwierzę-człowiek

• inne źródła zakażenia: zanieczyszczona wełna, kał i mocz zwierząt, a także np. koty w okresie okołoporodowym, zwierzyna łowna i zwierzęta przetrzymywane w ogrodach zoologicznych

PATOGENEZA

1. wniknięcie do organizmu

2. fagocytoza przez makrofagi

3. namnażanie w fagolizosomach

4. komórki roznoszone po całym organizmie

5. płuca,

6. gruczoł mlekowy,

7. jądra,

8. węzły chłonne,

9. macica, wody płodowe,

10. łożysko oraz wątroba i układ krążenia

infekcja u zwierząt trwa zazwyczaj przez całe życie i przebiega w formie utajonej

nasilenie objawów - ciąża i immunosupresja

OBJAWY KLINICZNE

• początkowo nieswoiste, trudno zauważalne (wzrost ciepłoty ciała, surowiczo-śluzowy wypływ z worków spojówkowych i z nozdrzy)

• najwyraźniejszy objaw - ronienia w drugiej połowie ciąży

• w przypadku nasilenia choroby - zapalenie płuc, wymienia oraz stawów

ZMIANY SEKCYJNE

obrzęki oraz lokalne wylewy krwawe w łożysku

ROZPOZNAWANIE

• materiał do badań: poronione płody (narządy miąższowe), łożyska, wycieki z dróg rodnych, siara i mleko, kał, nasienie

• badanie mikroskopowe rozmazów tkankowych (bawienie 2% fuksyną i błękitem metylenowym lub zielenią malachitową - różowo zabarwione pałeczki na niebieskim lub zielonym tle)

• namnażanie w hodowlach komórkowych lub 7-8 dniowych zarodkach kurzych (nie rośnie na typowych podłożach)

• badania serologiczne: OWD, ELISA, aglutynacja w rurkach kapilarnych, odczyn neutralizacji toksyn, precypitacja w żelu

• reakcja łańcuchowej polimerazy (PCR)

POSTĘPOWANIE

Postępowanie w środowisku zwierząt zdrowych:

• badania serologiczne zwierząt, ze szczególnym uwzględnieniem osobników roniących lub rodzących przedwcześnie oraz sprowadzanych z rejonów endemicznego występowania choroby

• kwarantanna zwierząt nowo wprowadzanych do stad

• zakaz wprowadzania do gospodarstw hodowlanych osobników ze stad zakażonych

• zwalczanie kleszczy i gryzoni

• odpowiednie warunki zoohigieniczne i dezynfekcja

• szczepienia (nie zawsze zapobiegają siewstwu)

Postępowanie w środowisku zwierząt zakażonych:

• ubój zwierząt u których stwierdzono chorobę w wyznaczonej rzeźni

• dokładna dezynfekcja pomieszczeń

• zabezpieczenie i utylizacja materiału biologicznego (łożyska, poronione płody)

• wydzielenie porodówek, w których zwierzęta powinny przebywać 2 tygodnie przed i 2 tygodnie po porodzie

• leczenie (tetracykliny) mało skuteczne i długotrwałe - istotny aspekt ekonomiczny

• mleko pochodzące od zakażonych krów nie nadaje się do produkcji środków spożywczych dla ludzi; po pasteryzacji może być wykorzystane do karmienia zwierząt utrzymywanych wyłącznie w danym gospodarstwie

• mleko pochodzące od pozostałych krów musi zostać poddane pasteryzacji oraz powtórnej obróbce termicznej (produkcja mleka UHT, mleka w proszku, serów dojrzewających powyżej 30 dni)

ZAGROŻENIE DLA LUDZI

• najczęstsze źródła zakażeń odzwierzęcych wg epidemiologicznych danych amerykańskich:

• przetwórnie mięsa - 13,7%

• rzeźnie - 16,2%

• zakłady mleczarskie - 29,1%

• miejsca przebywania zwierząt - 30%

• podstawowy rezerwuar i źródło zarazka - zwierzęta domowe (bydło, owce i kozy)

• sporadyczne infekcje odkleszczowe

• zazwyczaj zakażenie drogą aerogenną (wdychanie zawiesiny wysuszonych cząstek kału), rzadziej przez uszkodzoną skórę oraz drogą alimentarną

• również kontakt bezpośredni (pomoc przy porodzie, dojenie, obróbka mięsa i skór, strzyża)

• zakażenia horyzontalne bardzo rzadkie (szpital)

Postacie choroby:

• ostra

• uogólniona (septyczna)

• duropodobna

• płucna

• grypopodobna

• nerwowa (meningealna)

• przewlekła

• inkubacja 10-14 dni (do 35)

• nagły rozwój objawów grypopodobnych (wzrost ciepłoty ciała, intensywne dreszcze, pogorszenie samopoczucia, brak apetytu, zmęczenie, bóle mięśni i stawów, bóle głowy, kaszel) i atypowego zapalenia płuc

• rzadko objawy neurologiczne (encefalopatia, halucynacje, afazja ruchowa i bóle połowiczne twarzy)

u kobiet ciężarnych - poronienia lub przedwczesne porody

• kobiety po przechorowaniu gorączki Q, wydalają w okresie najbliższego porodu dużą ilość zarazków wraz z wodami płodowymi, łożyskiem oraz mlekiem (źródło zakażenia dla personelu)

• dzieci urodzone przez zakażone matki są zazwyczaj zdrowe

• śmiertelność u ludzi niska, na poziomie 1-2% (w krajach tropikalnych do 9%)

• postać przewlekła - najczęściej endocarditis (osłabienie, ból w okolicy przedsercowej, tachykardia, objawy niewydolności krążenia z sinicą, zatory i zakrzepy naczyniowe) - rozwój nawet po 20 latach od zakażenia, może prowadzić do zgonu

• tzw. odległa śmiertelność dotyczy co najmniej 65% chorych

• w latach 1975-1981 w Wielkiej Brytanii stwierdzono 92 przypadki endocarditis, co stanowiło 3% rozpoznanych zapaleń wsierdzia w tym okresie oraz 11% zarejestrowanych 839 przypadków gorączki Q

• u 5-10% chorych stwierdza się zapalenie wątroby z żółtaczką

• pojedyncze przypadki zgonów z powodu marskości lub rozległej martwicy wątroby

• neurotropizm zarazka - liczne zapalenia opon mózgowych i mózgu (ciężki przebieg, z porażeniami nerwów czaszkowych i zaburzeniami przytomności)

• rzadkie przypadki zapalenia tarczycy, jąder i stawów

• w zapobieganiu rozwojowi zoonozy istotna jest współpraca służby medycznej z weterynaryjną

• ważna wczesna identyfikacja patogenu u zwierząt hodowlanych i likwidacja zakażonych sztuk

• leczenie postaci ostrej: doksycyklina w dawce 2x100mg/dobę przez 15-21 dni

• leczenie postaci przewlekłej: tetracyklina w połączeniu z ryfampicyną lub trymetoprymem-sulfametoksazolem przez minimum 2-3 lata

• gorączka Q została potocznie nazwana kozią grypą w 2007 r. podczas masowych zachorowań holenderskich kóz na tę chorobę

• w przypadku Holandii choroba szybko przenosiła się na ludzi - liczba zachorowań wzrosła ze 168 (w 2007 r.) do 2300 w roku 2009; wirus koziej grypy w ciągu tego czasu zabił 11 osób

• rząd holenderski nakazał wybicie 20 tysięcy chorych kóz i owiec; obecnie przeprowadzana jest akcja szczepienia

• pojedyncze przypadki choroby u ludzi notowane w Polsce w latach sześćdziesiątych

• w listopadzie 2008r. stwierdzono gorączkę Q w stadzie bydła w Dębnie w powiecie leżajskim; u 21 osób, które miały kontakt z zakażonymi zwierzętami lub piły surowe mleko, potwierdzono wystąpienie choroby

• istotne przestrzeganie zasad bezpieczeństwa i higieny pracy (odzież ochronna)

• wysoka skuteczność szczepionki Q-Vax (C.burnetti ekstrahowana chloroformem lub metanolem)

• jedna dawka (30µg) powoduje po ok. 2 tygodniach powstanie odporności na okres 5 lat

ZAKAŹNA HEMOGLOBINURIA BYDŁA

ETIOLOGIA

Clostridium haemolyticum

Wytwarza silną toksynę hemolizującą

Stwierdzana w krajach Ameryki i Australii

W Europie sporadycznie

PATOGENEZA

Występuje stacjonarnie na bagnistych i wilgotnych pastwiskach o glebie powyżej pH 8

Źródło: pasza, woda, pastwiska, gleba

przewód pokarmowy

wątroba (zmiany zawałowe)?

bakteriemia i toksemia

OBJAWY

• Okres inkubacji: 1 tydzień - kilka m-cy

• Najpierw objawy ogólne

• Potem hemoglobinuria i krwawa biegunka

• Silna anemia

• Śmierć po kilkunastu godzinach od pierwszych objawów

ZMIANY ANATOMOPATOLOGIC ZNE

• Anemia, żółtaczka, podskórne obrzęki

• Przekrwienie i wybroczyny w jelitach

• Wątroba - powiększona, z charakterystycznymi anemicznymi zawałami, nadające jaśniejsze zabarwienie

• Nerki ciemne, kruche, z wybroczynami

• W pęch. moczowym resztki krwistego moczu

ROZPOZNAWANIE

1. Wywiad epizootiologiczny

2. Objawy kliniczne

3. Zmiany anatomopatologiczne

4. Badanie bakteriologiczne (zarazki w zawałach wątrobowych i krwi)?

Rozpoznanie różnicowe

- wąglik

- leptospiroza

POSTĘPOWANIE

1. Antybiotyki i NLPZ

2. Odpowiednia higiena żywienia i utrzymania

3. Szczepienia

Kampylobakterioza owiec i kóz

Etiologia

• Jest to zakaźna choroba przebiegając z ronieniami, w drugiej połowie ciąży

• Czynnikiem etiologicznym są mikroaerofilne G- bakterie Campylobacter fetus, C. jejuni., C. coli.

• Są wrażliwe na czynniki środowiska zewnętrznego oraz na większość środków dezynfekcyjnych. 60 şC niszczy je w kilka minut

Epizootiologia

• Głównym źródłem zarazy są owce nosiciele siejący bakterie z kałem, wodami płodowymi i poronionymi płodami.

• Choroba szerzy się drogą pokarmową przez pobieranie skażonej wody, paszy itp.

• Po przechorowaniu zwierzęta nabywają odporność, która utrzymuje się 3 lata.

• Głównym rezerwuarem zarazka są dzikie ptaki.

Patogeneza

• Okres inkubacji 1-7 tygodni.

• Po wniknięciu do organizmu występuje przejściowa bakteriemia, po której zarazek osiedla się w łożysku i tkankach płodu.

• U tryka zajęte zostają napletek, jądra i najądrza .

Objawy kliniczne

• Ronienia w ciągu ostatnich 6-8 tygodni ciąży, bez objawów zwiastunowych

• Niekiedy wyciek z pochwy

• Owce zachodzą normalnie w ciążę w następnej rui i rodzą zdrowe młode

• Niekiedy po ronieniu rozwija się zapalenie macicy i niepłodność.

Zmiany sekcyjne

• Ogniska martwicy w wątrobie płodów

• Płody są obrzękłe

• Błony płodowe obrzękłe ze zmianami gnilnymi i ogniskami martwicy w liścieniach.

Rozpoznawanie

1. Wywiad

2. Objawy kliniczne

3. Badanie sekcyjne (wątroba)

4. Badanie bakteriologiczne (łożysko, błony płodowe, popłuczyny z napletka), preparaty odciskowe

5. Badania serologiczne - ELISA,, IF.

Postępowanie

• Odpowiednie warunki zoohigieniczne

• Podawanie penicyliny ze strepto przez 5 kolejnych dni zmniejsza straty związane z ronieniami.

• Erytromycyna, tetracykliny

• Amoksycylina

• Tylozyna

• Gentamycyna

• Zapobiegawczo owce szczepi się tuz przed kryciem i drugi raz w 2 miesiącu ciąży

• W kolejnych latach szczepienia powtarza się tylko w drugim miesiącu ciąży.

• Stosuje się preparaty poliwalentne

• U ludzi zakażenia sporadyczne przez p.pok.

• Rozwijają się wówczas biegunki, dochodzi do ronień u ciężarnych kobiet a niekiedy do posocznicy

KSIĘGOSUSZ pomór bydła pestis bovum, cattle plaque

Ostra, wirusowa, o dużej śmiertelności choroba bydła domowego i bawołów. Na zakażenie wrażliwe są również owce, kozy i wolno żyjące przeżuwacze

Charakteryzuje się gorączką, płytkimi owrzodzeniami na błonie śluzowej dziąseł, języka, policzków i podniebienia twardego.

Surowiczy lub śluzowo-ropny wyciek z nozdrzy i worków spojówkowych oraz silna biegunka

ETIOLOGIA

• Wirus księgosuszu należy do rzędu Mononegavirales, rodziny Paramyxoviridae, podrodziny Paramyxovirinae, rodzaju Morbillivirus.

• Morbillivirus: obejmuje obecnie wirusy: odry, księgosuszu, nosówki psów, pomoru małych przeżuwaczy, nosówki fok oraz morbiliwirusy delfinów i morświnów (wirus nosówki delfinowatych)

• Szczepy wirusa księgosuszu różnią się między sobą zjadliwością, inwazyjnością i tropizmem tkankowym

• Wiriony pleomorficzne o kształcie sferoidalnym, średnicy 100-150 nm lub kształtu długiej nici z wypustkami

• Wrażliwy na temperaturę i światło

• Wrażliwy na czynniki fizyko-chemiczne

• Gnicie powoduje szybką inaktywację

• W nawozie, na ścianach, podłodze nie dłużej niż 24 godziny

• W mięsie dojrzewającym krótko, w mięsie solonym i zamrożonym kilka miesięcy

• Skóry suszone nie są zakaźne

EPIZOTIOLOGIA

• Endemicznie w Afryce oraz w południowej Azji

• Wygasł w Polsce w 1920 roku

• Wrażliwe bydło domowe i bawoły odpowiedzialne za utrzymanie epizootii

• W rejonach endemicznych zachorowania dotyczą określonej grupy wiekowej

• Bydło dorosłe - odporne po przechorowaniu lub szczepieniu, cielęta - chronione przez p.ciała siarowe

• Najbardziej wrażliwe na zakażenie jest młode bydło w wieku około 12 m-cy

• Małe przeżuwacze jako alternatywny rezerwuar zarazka

• Chorować mogą wielbłądy a w Azji chorują świnie (europejskie nie chorują pomimo wrażliwości na zakażenie)

• Od 1942 roku znane jest na terenie zachodnie Afryki pojęcie pomoru małych przeżuwaczy, jest to choroba powodowana przez szczepy wirusa księgosuszu, które utraciły zdolność zakażania bydła drogą naturalną

• Przenoszenie drogą aerogenną, rzadko przez karmę lub wodę do picia

• Najgroźniejsze nowo wprowadzone do stada zwierzę

• Wirus nie przenika przez nie uszkodzoną skórę i błonę śluzową p.pokarmowego

• Skuteczne sztuczne zakażenie przez spojówki i drogi oddechowe

• Wydalanie wirusa 3 tygodnie, wyjątkowo 12 tygodni, po tym okresie organizm całkowicie uwalnia się od wirusa i jest odporny do końca życia. Brak długotrwałego nosicielstwa i szewstwa

PATOGENEZA

• Wirus wnika przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych

• Miejscem pierwotnego namnażania migdałki oraz zagardłowe węzły chłonne

• Krwioobieg, zakaża głównie limfocyty i monocyty

• Wiremia 1-2 dni przed pojawieniem się objawów klinicznych

• Namnażanie w bł.śl. przewodu pokarmowego i oddechowego oraz płucach

• Powstają nadżerki, na ich obrzeżach włóknik tworzący złogi

• Biegunka, szybkie odwodnienie , ciężkie zaburzenia w krążeniu i zejście śmiertelne

• W momencie pojawienia przeciwciał miano wirusa gwałtownie spada

• Długość okresu wiremii zależy od szczepu wirusa i odporności zwierzęcia

• Wydalanie wirusa ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami, głownie z worka spojówkowego, nosa i z kałem

• Wydalanie w okresie gorączkowym i przez kilka dni po ustąpieniu gorączki

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji 4-7 do 15 dni i zależny od zjadliwości szczepu

Przebieg: ostry

poronny

bezobjawowy

Klasyczny przebieg: ostra gorączka, nadżerki w jamie gębowej, zapalenie żołądków i jelit, biegunka, odwodnienie, zejście śmiertelne

• Napad gorączki nagły, bez zmian na błonach śluzowych, w 2 dniu 41,5 -42°C; najpierw niepokój później apatia

• Śluzawica sucha, włos nastroszony, oddechy przyspieszone, spadek wydajności mlecznej, bł.śl. zaczerwienione

• Nadżerki na bł.śl. jamy gębowej, dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego po 2-5 dniach od wystąpienia gorączki

• Nadżerki powiększają się i pokrywają grubym żółtawym nalotem obumarłych komórek

• W jamie nosowej śluzowo-ropna, cuchnąca, wydzielina

• Zwiększone pragnienie, rzadki kał, biegunka, odwodnienie

• Kał cuchnący z domieszką mas nekrotycznych, śluzu i krwi

• Oddech ciężki i bolesny, opuszczona głowa, oczy zapadnięte, grzbiet łukowato wygięty

• Śmierć większości chorych zwierząt w okresie 6-12 dni od wystąpienia choroby

• U krów ciężarnych - ronienia

• W formie poronnej - łagodna biegunka

• Brak nadżerek w jamie gębowej

• Bezobjawowo - tylko badanie serologiczne wskazują na trwające lub przebyte zakażenie

• U bydła w pełni wrażliwego - rokowanie niepomyślne. W przypadku wystąpienia biegunki z reguły zejście śmiertelne.

• Współczynnik śmiertelnośći u bydła wysokomlecznego od 95 do 99 %, u ras prymitywnych 50-66 %

SEKCJA

• Zmiany podobne jak przy BVD-MD

• Zwłoki wychudzone i odwodnione

• Okolica odbytu ze śladami kału

• Błona śluzowa jamy gębowej - ogniska martwicy i powierzchowne nadżerki z nalotami włóknika

• Bł.śl. żołądka zapalnie zmieniona z silnym nacieczeniem

• Jelita cienkie silnie przekrwione z punkcikowatymi wybroczynami

• Podobnie jelita grube

• Pęcherzyk żółciowy silnie powiększony, wypełniony żółcią

• Histopatologia mózgowia - rozsiane okołonaczyniowe nacieki limfocytarne

• Pod wsierdziem w lewej komorze serca, pod nasierdziem podstawy serca i wzdłuż naczyń wieńcowych liczne wybroczyny

ROZPOZNAWANIE

• Wywiad, w rejonach występowania enzootycznego

• Objawy kliniczne

• Zmiany anatomopatologiczne

• Badania laboratoryjne - obejmujące wykazanie obecności antygenów wirusa księgosuszu

• Rzadziej izolacja i identyfikacja wirusa

• Zwłoki nie są dobrym materiałem do badań, mało wirusa.

• Wybrać 6-10 osobników z gorączką i nadżerkami

• Pobrać krew na surowice i do badań hematologicznych, wymazy z worka spojówkowego oraz nekrotyczną masę z nadżerek

• Ubój 2 zwierząt z tej grupy w celu pobrania węzłów chłonnych, śledziony i migdałków

• Podstawowym odczynnkiem diagnostycznym jest surowica antywirusowa, uzyskana po uodpornieniu królika szczepem Yamanouchi/Nakamura III

• Antygen wykrywa się w tkankach techniką przeciwwsobnej immunoelektroforezy lub odczynem precypitacji w żelu agarowym - jeżeli ujemne to

• Ekstrakt z węzłów chłonnych bada się OWD - jeżeli ujemne to

• 10 % zawiesiną śledziony i migdałków zakaża się wrażliwe bydło lub kozy. Okres obserwacji 3 tygodnie

Rozpoznanie różnicowe:

1. Wirusowa biegunka bydła i choroba błon śluzowych (BVD-MD)

2. Pomór małych przeżuwaczy

3. Pryszczycę

4. Głowicę

POSTEPOWANIE

Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

1. Na terenach wolnych bydła podejrzanego o zakażenie nie leczy się, podlegają eutanazji, a zwłoki utylizacji

2. Kraje wolne - zakaż importu bydła z regionów enzootycznego występowania choroby

3. Możliwe zawleczenie ze zwierzętami egzotycznymi do ogrodów zoologicznych (Rzym 1951)

4. Ścisłe rygory zoosanitarne

5. Program GREP (Global Rinderpest Eradication Programme)

OBRZĘK ZŁOŚLIWY

Martwicowe zapalenie tkanki podskórnej

Oedema malignom

ETIOLOGIA

• Clostridium septicum

• Często w towarzystwie innych gatunków z rodzaju Clostridium (chauvoei, novyi)?

• Bakteria beztlenowa, G+, wytwarza zarodniki oporne na czynniki środowiska zewnętrznego

EPIZOOTIOLOGIA

Występuje w treści jelitowej u ludzi i zwierząt

Źródło: gleba, woda, pasza zanieczyszczona zarodnikami

Wrażliwe zwierzęta w każdym wieku

Rozwija się jako infekcja przyranna (urazy, kastracje, strzyż owiec, porody, iniekcje, zabiegi chirurgiczne) lub zmiażdżenia mięśni

OBJAWY

• Objawy ogólne

• Miejscowy, ciastowaty obrzęk, szybko powiększający się, trzeszczący przy ucisku

• Mięśnie zmieniają barwę na szarą, brązową, czerwoną w zależności od gatunku zarazka

• Zakażenie ran poporodowych - ostra toksemia, obrzęk sromu, czerwonobrązowy wypływ z pochwy

ZMIANY ANATOMOPATOLOGIC ZNE

• Żółty lub czerwonawy płyn, z pęcherzykami gazu, z zapachem zjełczałego tłuszczu w obrębie obrzęku (tkanka podskórna i tkanka łączna międzymięśniowa)?

• Mięśnie czerwonawe lub bladożółte, kruche

• Macica: obrzękła z wybroczynami i pęcherzykami gazu

• Błona śluzowa pochwy ze zmianami dyfteroidalno- martwicowymi

ROZPOZNAWANIE

1. Wywiad epidemiologiczny

2. Objawy kliniczne

3. Zmiany anatomopatologiczne

4. Badanie bakteriologiczne (wycinki mięśni i wysięki) - po śmierci zwierzęcia klostridia intensywnie przenikają z jelit, więc wyizolowanie ich od zwierzęcia martwego od co najmniej 24h nie jest istotnym faktem diagnostycznym

POSTĘPOWANIE

• Nacinanie obrzęków w celu odprowadzenia wysięku i przemywanie r-rem wody utlenionej

• Antybiotykoterapia - PENICYLINY

• NLPZ

• Przestrzeganie higieny

• Szczepienia (antygeny C. septicum i C. chauvoei)?

Paratuberkuloza (Choroba Johnego, paragruźlica)

Przewlekłe, wyniszczające, rozrostowe zapalenie jelit- Przeżuwaczy domowych i dzikich, sporadycznie innych- Znaczenie niedoceniane- Bardzo częste zakażenia subkliniczne (20x więcej niż chorych)- A choroba raczej tylko w warunkach udomowienia (czy niewoli)- Zwłaszcza w stresie (poród, stłoczenie, transport, złe żywienie)- Podlega w Polsce rejestracji

Etiologia

- Mycobacterium avium spp. paratuberculosis- Kwasooporny prątek, bezwzględny tlenowiec, rośnie wolno- Ma szczególne zapotrzebowanie na żelazo (też in vitro)- Wyciąg z jego hodowli = jonina- Wyzwala w zakażonym organizmie nadwrażliwość późną- Chroniony przed słońcem i wysychaniem w glebie czy materiale organicznym przeżywa do roku

Epidemiologia

Choroba występuje na całym świecie, z różnym nasileniem- W USA 1.4 - 18% bydła (regionalnie do 30%) u ponad 20% stad- W Wielkiej Brytanii ponad 17% farm- W Polsce u bydła, owiec, kóz (2% kóz hodowlanych w 16% stad)- Rezerwuar: przeżuwacze domowe oraz dzikie (też zdrowe!)- Wydalają zarazek z kałem (ew. też siarą, mlekiem, nasieniem)- Chore wydalają dużo więcej zarazka niż nosiciele- Inne zakażają się alimentarne (ew. śródmacicznie)- Najłatwiej ulegają zakażeniu zwierzęta młode (dorosłe bardzo oporne)

Patogeneza

Zarazek wnika przez komórki M do m-f błony podśluzowej jelita biodrowego i ślepego, do ich grudek chłonnych oraz węzłów (dostępność żelaza)- Potem długa faza bezobjawowa (inkubacja 12 m-cy lub więcej)- działanie makrofagów: IL-12, potem naciek limfocytów CD4, ich cytokiny przyciągają kolejne makrofagi

Bakteriemia jest przynajmniej krótkotrwała, mogą też wystąpić zmiany w wymieniu, płodach, w układzie rozrodczym rozrodczym u buhajów- W 3-5%: zaburzenia wchłaniania, enteropatia białkogubna, trudności z zacieleniem, zmniejszona mleczność, mastity

Przebieg u bydła-

• Dorosłe, często po jakimś stresorze (wycielenie!)-

• Okresowe biegunki, potem coraz częstsze, z pęcherzykami gazu-

• Mimo apetytu postępujące wychudzenie, spadek mleczności-

• Temperatura normalna, węzły chłonne powiększone-

• Wybrakowanie (śmierć)

Przebieg u owiec i kóz-

• Rzadko biegunka-

• Tylko wyniszczenie i straty produkcyjn

Rozpoznawanie

• Wywiad i badanie kliniczne-

• Sekcja (rozrostowe zapalenie jelit, węzły chłonne)-

• Potwierdzenie nie jest proste (czułość i swoistość metod słaba)-

• Test śródskórny z joniną: dla 75% fałszywie (+) wyników- Jonina i.v.: wykryje 80% chorych (gorączka), ale nie nosicieli-

• Można diagnozować serologicznie (immunodyfuzja, ELISA)- ELISA wykryje zanim można wyizolować zarazek z kału- Ale też bywają fałszywie (+), więc trzeba potwierdzać:o

• Bakterioskopowe: zeskrobany z prostnicy (lub pośmiertnie)o Izolacja zarazka z kału lub węzłów: bardzo dobre, ale 8 tygodnio

• Szybciej PCR-em zarazek w kale można wykryć

Zwalczanie

• Choroba nieuleczalna (klarytromycyna za droga)-

• Usuwanie zwierząt zakażonych (serologia, ew. potwierdzenie)-

• Ograniczenie szerzenia w stadzie (dezynfekcja porodówek, oddzielenie młodych od matki i dorosłych, karmienie siarą czy mlekiem pasteryzowanym, gnojowica nie może być wylewana na pastwiska, młodzież nie może korzystać z pastwisk, na których w ostatnim roku były przeżuwacze)

Profilaktyka

- Higiena (obrotu, wodopojów, pastwisk itp.)- W niektórych krajach stosuje się szczepionki ( z żywym lub zabitym zarazkiem), ale skuteczność niepewna - utrudniają diagnostykę tej choroby i gruźlicy

Zoonoza

Zagrożenie dla ludzi

(zarazek w mleku)- Choroba Crohna: przewlekle ziarniniakowe zapalenie jelit- Podobna do paratuberkulozy- O nieznanej etiologii- U niektórych pacjentów można wykazać Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis lub swoiste przeciwciała

PRYSZCZYCA

Zakaźna, zaraźliwa i gorączkowa choroba parzystokopytnych bardzo szybko szerząca się

Uważana za najgroźniejszą chorobę zwierzęcą

Obrót zwierzętami, produktami zwierzęcego pochodzenia, nasieniem, zarodkami z krajów w których występuje pryszczyca lub prowadzone są szczepienia przeciwko pryszczycy jest znacznie utrudniony lub wstrzymany

ETIOLOGIA

• Wirus należący do rodziny Picornaviridae, rodzaj Aphtovirus

• Stabilny w pH 7 - 9, poniżej pH7 i powyżej pH 9 ulega inaktywacji

• Duża oporność na czynniki fizyczne: 37oC po 12-24 godzinach; 60 - 65oC po 30 minutach, 80-100oC ginie natychmiast; -20oC zliofilizowany przeżywa wiele lat

• W glebie, sierści - 1 miesiąc, w paszy 4-5 m-cy, w kale ii gnojowicy 45 dni, promieniowanie słoneczne 5 minut

• Peklowanie, wędzenie i solenie skór nie inaktywuje zarazka. Zakaźność szpiku kostnego jeszcze po 45 dniach

• Pryszczyca etiologia

• Znanych jest 7 serotypów wirusa pryszczycy: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 i Asia 1

• W obrębie 7 serotypów zidentyfikowano ponad 60 potypów

EPIZOTIOLOGIA

• Atakuje zwierzęta parzystokopytne: bydło domowe, owce, kozy, świnie

• Wolno żyjące: bizony, bawoły, żubry, jelenie, impala, kudu. Dzikie świnie w buszu stanowią naturalny rezerwuar zarazka.

• Wrażliwy jest także człowiek

• Wirus może zakażać słonie, wielbłądy i jeże.

• Endemicznie w większości krajów Afryki, Azji, Europy wschodniej, Ameryki Południowej.

• Typy A, O i C występują w Ameryce Pd i okresowo w Europie łącznie z Turcją

• Typy A, O, C i Asia 1- na Bliskim Wschodzie

• Typy O, A, C i Asia 1- w centralnej i południowo-wschodniej Azji, Typy O, A i C - w Ameryce Pł

• Typy O, A, C, SAT1, SAT2 - w Afryce zachodniej i centralnej

• Typy O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 - w Afryce wsch i południowej

• W 1992 roku władze Unii Europejskiej, uznając Europę za wolną od pryszczycy, wprowadziły zakaz szczepienia przeciwko niej.

• Import zwierząt ograniczono wyłącznie do krajów uznanych za wolne od choroby, w których nie wykonywano szczepień co najmniej od 12 miesięcy

• Zagrożenie pryszczycą jest dla Europy ciągle bardzo duże.

• Wirus może przenosić się:

• przez kontakt bezpośredni

• za pośrednictwem produktów pochodzenia zwierzęcego: mięso, mleko, nasienie, zarodki.

• Wirusa mogą przenosić: ludzie, ptaki, pojazdy, odzież i inne przedmioty

• Może przenosić się z wiatrem zwłaszcza przy deszczowej pogodzie.

• Zakażone zwierzęta wydalają wirus z wydychanym powietrzem oraz z wydzielinami i wydalinami

• Rekonwalescenci są nosicielami nawet przez 3 lata (bydło domowe) i 5 lat (bawoły afrykańskie)

• Wirus utrzymuje się w gardle i w każdej chwili może stać się przyczyną nowego ogniska choroby

• Wykazano obecność wirusa w nasieniu buhajów na 4 dni przed pojawieniem się objawów klinicznych choroby. Występował 37 dni w nasieniu po ustąpieniu choroby.

• Wirus pryszczycy występuje w dużych ilościach w mleku przed wystąpieniem objawów klinicznych i w trakcie ich trwania

PATOGENEZA I ODPORNOŚĆ

• Wirus wnika przez błony śluzowe górnych odcinków przewodu pokarmowego i układu oddechowego

• Miejscem pierwotnego namnażania jest jama gębowa i jamo nosowo- gardłowa

• Drogą limfy i krwi dociera do wszystkich narządów wewnętrznych

• Pryszczyca patogeneza i odporność

• Okres inkubacji choroby od 2 do 8 dni.

• Przeciwciała w zakażeniach naturalnych już 4 dnia po zakażeniu, szczyt 7-14 dzień i zanikają w okresie 30 dni. Przeciwciała wczesne należące do IgM. Neutralizują szczepy homologiczne i heterologiczne wirusa.

• Przeciwciałą IgG pojawiają się po 10-14 dniach i szczyt w okresie 28 dni, neutralizują wirusa i biorą udział w OWD.. Znacznie bardziej specyficzne w stosunku do poszczególnych typów i podtypów wirusa niż IgM

• Odporność na zakażenie tym samym podtypem utrzymuje się około roku, czasami trwa nawet 4,5 roku

OBJAWY KLINICZNE

• Gorączka, osowienie, brak apetytu

• Pęcherze różnej wielkości na błonie śluzowej jamy gębowej, na koronce racic i w szparze międzyracicznej

• Pęcherze na błonie śluzowej języka, podniebienia, dziąseł, policzków wypełnione słomkowożółtym płynem. Mogą być na śluzawicy, skórze otworów nosowych, strzyków i niekiedy na skórze wymienia.

• Obfite ślinie, ślina jest gęsta i ciągliwa

• Produkcja mleka gwałtownie maleje

• Zachorowalność bydła wrażliwego 100 %

• Zejścia śmiertelne u bydła dorosłego rzadko

• U cieląt zejścia nagłe bez uprzednich objawów klinicznych

• Charakterystyczna kulawizna, przestępowanie z nogi na nogę

• Częste oblizywanie nozdrzy

• Po kilku godzinach pęcherze na języku pękają tworząc owrzodzenia jasnoczerwonym dnie, mogące krwawić

• Błona śluzowa szybko ulega regeneracji i po 5 - 8 dniach zwierzęta przyjmują pokarm normalnie

• Pozostaje płytkie zagłębienie i pozbawione barwnika, białawe, utrzymujące się do pół roku miejsce

• Zdarzają się wtórne pęcherze i nadżerki, prowadzące do włóknikowo-ropnych, rzekomobłoniczych zmian, opóźniających proces gojenia

• Pęcherze w okolicy racic po pęknięciu z reguły zakażone wtórnie - kulawizny i uszkodzenia racic

• Trwałe obniżenie wydajności mlecznej i niekiedy niepłodność

SEKCJA

• Pęcherze i nadżerki na błonie śluzowej jamy gębowej, skórze, koronce racic i w szparze międzyracicznej

• Przy ciężkim przebiegu nagłe zejścia wtedy w sekcji prawi żadnych zmian

• Ostre uszkodzenia mięśnia sercowego = zastój żylny i skrzepy w lewej komorze

• Niekiedy w ścianie lewej komory i przegrodzie zmiany w postaci cor tigrinum, wtedy w worku osierdziowym duża ilość

płynu

• W pozostałych narządach brak zmian

ROZPOZNAWANIE

• W każdym przypadku ślinienia się zwierząt należy podejrzewać pryszczycę

• Objawy kliniczne

• Występowanie zachorowań u różnych gatunków zwierząt parzystokopytnych - prawie pewna diagnoza

• Ostateczne rozpoznanie opiera się na laboratoryjnym wykazaniu wirusa pryszczycy w podejrzanym materiale. Najlepszym

materiałem do badań jest nabłonek pęcherzy lub płyn z nich.

• Płyn pobiera się jałowo za pomocą strzykawki z igłą, a nabłonek pękniętych pęcherzy w ilości 1 g, z miejsc jak najmniej

zanieczyszczonych

• Próbki nabłonka powinny zostać umieszczone w płynie transportowym: glicerol + 0,04 M bufor fosforanowy, pH 7,2-

7,6, w równych objętościach

• Próbki niezwłocznie umieścić w chłodzie lub zamrozić i w takim stanie dostarczyć do laboratorium

• Alternatywnym źródłem wirusa może być krew lub wymazy z gardła

• Przy złośliwym przebiegu - wycinki mięśnia sercowego lub krew padłego zwierzęcia

• Antygeny wirusa pryszczycy wykrywa się w odczynie wiązania dopełniacza (OWD) lub testem ELISA z zastosowaniem

surowic specyficznych dla 7 serotypów wirusa

• Również techniki wykrywające wirusowy kwas nukleinowy, np. reakcja polimeryzacji łańcuchowej (PCR) lub

hybrydyzacja in situ

• Wynik badania w dużej mierze zależy od jakości próbek

• Jeśli bezpośrednie badanie w OWD nie jest możliwe, wykonuje się pasaż w hodowli komórek tarczycy lub nerki cielęcia względnie wrażliwych linii ciągłych i bada płyn z hodowli w OWD lub ELISA na obecność wirusa pryszczycy

• Można wykonać pasaż na 5-7 dniowych myszkach

• Wyjątkowo stosuje się próba biologiczną z użyciem zwierząt gospodarskich

• Może być pomocne badanie serologiczne, o ograniczonej jednak wartości diagnostycznej u zwierząt szczepionych, jak również na rejonach endemicznego występowania- efekt przebycia infekcji

POSTEPOWANIE

• Pryszczyca jest chorobą zwalczaną z urzędu i podlegającą obowiązkowi zgłaszania

• Podstawa - przerwanie szerzenia się wirusa poprzez unieszkodliwienie źródeł zakażenia

• Wokół ogniska choroby okręg zapowietrzony o promieniu co najmniej 3 km, a wokół niego okręg zagrożony - w nim ścisła obserwacja stanu zdrowia i kontrolę ruchu zwierząt lub podejmuje szczepienia pierścieniowe szczepionką odpowiadającą kompozycją antygenową izolowanym szczepom. Głębokość okręgu zagrożonego co najmniej 7 km

• Wstrzymanie ruchu zwierząt, ograniczenie ruchu ludzi

• W ognisku choroby ubojowi poddaje się wszystkie zwierzęta parzystokopytne, aby ograniczyć ilość wirusa wydalanego do środowiska przez zakażone lub chore zwierzęta

• Ubojowi poddaje się również wszystkie zwierzęta, które miały bezpośredni kontakt ze zwierzętami chorymi lub zakażonymi.

• Zwierzęta z ognisk pryszczycy mogą zostać usunięte jedynie przy pomocy zamkniętych, szczelnych samochodów do wyznaczonej rzeźni zlokalizowanej w okręgu zagrożonym w celu niezwłocznego uboju.

• Zakwaszenie przy dojrzewaniu tuszy po uboju skutecznie inaktywuje wirusa

• Groźne sa odpady rzeźniane i kości (szpik), gdzie zmiana pH nie następuje. Muszą być poddane obróbce termicznej.

• Mleko również musi być poddawana obróbce termicznej

• Prowadzi się dezynfekcje odzieży i rąk osób bezpośrednio obsługujących zwierzęta, a także pomieszczeń dla zwierząt i środków transportu.

• Takie postępowanie skuteczne jest w rejonach gdzie pryszczyca występuje sporadycznie

• Na obszarach, gdzie pryszczyca występuje endemicznie - izolowanie zwierząt w ogniskach zakażenia przy równoczesnym szczepieniu osobników zagrożonych i ograniczeniu ruchu zwierząt i ludzi.

• Szczepionki zawierają inaktywowany wirus i mogą być mono-, dwu-, trój- i wieloważne

• Pierwsze szczepienie zapewnia odporność u przeżuwaczy na okres 3-6 m-cy

• Kolejne dawki uodparniają na okres około 12 m-cy, u owiec odporność trwa 6 m-cy

• W przypadku dużego zagrożenia szczepionkę podaje się trzykrotnie

( 3 x ) w ciągu roku

• W rejonach o małym zagrożeniu w pierwszym roku szczepi się bydło 2 x, a następnie doszczepia 1 x w roku.

• Przeciwciała matczyne u cieląt 3 - 6 m-cy i mogą interferować ze szczepionką, stąd pierwsze (I) szczepienie w wieku 2-6 m-cy.

• W wielu krajach rezerwa antygenów (inaktywowanych i zagęszczonych wirusów pryszczycy różnych serotypów) na wypadek wybuchu choroby - rezerwa epizootyczna

• Szczepionki nie chronią w pełni przed poryszczycą jeżeli nie poda się trzech (III) dawek

• Poważną wadą szczepień jest niemożność uodpornienia świń, a także częste wybuchy choroby wskutek niedostatecznej inaktywacji wirusa szczepionkowego

• Jeśli choroba wystąpiła w rejonie dotąd wolnym od pryszczycy, w którym nie prowadzono szczepień i zastosowano omówione wcześniej środki administracyjne, taki region można uznać ponownie za wolny w sześć (6) miesięcy po zabiciu ostatniego zwierzęcia chorego lub podejrzanego o zakażenie, przy czym powinien być stosowany monitoring serologiczny pryszczycy

• Jeśli choroba wystąpiła w rejonie dotąd wolnym, w którym prowadzone były szczepienia profilaktyczne i zastosowano środki administracyjne, taki teren może uzyskać status regionu wolnego od pryszczycy po 12 miesiącach od zabicia ostatniego zwierzęcia chorego, podejrzanego o zakażenie, ale dopiero po 24 miesiącach jeżeli nie wybito zwierząt parzystokopytnych w okręgu zapowietrzonym.

• Wytyczne OIE zobowiązują do oceny ryzyka związanego z wprowadzeniem na teren UE (lub/i krajów członkowskich) z krajów trzecich:

• Domowych i wolno żyjących przeżuwaczy

• Nasienia bydła i świń

• Zarodków bydła i świń

• Mięsa świeżego od przeżuwaczy domowych i wolno żyjących

• Produktów pochodzących od przeżuwaczy domowych i wolno żyjących przeznaczonych do spożycia dla człowieka, żywienia zwierząt, przetwórstwa przemysłowego

• Produktów pochodzących od przeżuwaczy domowych i wolno żyjących przeznaczonych do przetworzenia w przemyśle farmaceutycznym

• Niejałowych produktów biologicznych

ZAGROZENIE DLA CZLOWIEKA

• Zachorowania sporadyczne ale bywają endemiczne podczas trwania epizootii u bydła

• Szerzy się przez spożywanie surowego mleka, bezpośredni kontakt ze zmianami skórnymi chorych zwierząt np. podczas dojenia

• Okres inkubacji kilka dni

• Bolesne pęcherze na wargach, policzkach i brzegach języka, rzadziej na dłoniach, stopach, twarzy, spojówkach

• Przy wtórnych zakażeniach trudno gojące się owrzodzenia

• Objawy ogólne - gorączka, bóle głowy, osłabienia, trudności w połykaniu, ślinotok

• Samowyleczenie, a powrót do zdrowia po 1-2 tygodniach

SALMONELLOZA OWIEC

Etiologia

• Jest to zakaźna choroba (paratyfus) przebiegając z ronieniami, zaburzeniami w rozrodzie i zapaleniami płuc.

• Czynnikiem etiologicznym są pałeczki G- Salmonella abortus, oporne na wysychanie, długo utrzymujące się w środowisku zewnętrznym

• Inaktywuje je temp. Powyżej 70 ş C.

Epizootiologia

Źródłem S. abortus są bezobjawowo zakażone samce. Bakteria krąży tylko w obrębie gatunku owiec.

Zarazek wydalny jest do środowiska z poronionymi płodami, kałem, wypływami z dróg rodnych.

Czynnikami wyzwalającymi chorobę są stresory (błędne żywienie, warunki zoohigieniczne itp.).

Patogeneza

• Nasilenie ronień przypada na miesiące zimowe.

• Bakterie namnażają się e j. cienkim, przenikają do węzłów chłonnych, z komórkami uk. siateczkowo-śródbłonkowego roznoszone są po organizmie co może być przyczyną posocznicy, zapalenia jelit ronień. Salmonelle mogą wnikać do płodów powodując ich śmierć.

• Po przechorowaniu zarazek osiedla się w wątrobie, węzłach chł, woreczku żółtkowym, śledzionie.

Objawy kliniczne

• Inkubacja 2-4 tyg.

• Ronienia od 4 m-ca ciąży poprzedzone objawami ogólnymi.

• Zatrzymanie łożyska- i wtórne zapalenie macicy

• Nowonarodzone jagnięta są słabe i padają wkrótce po porodzie.

• Niekiedy rozwija się posocznica.

Zmiany sekcyjne

• Ogniska zapalne i martwicowe w macicy (mięśniówka)

• Zapalenie jajowodów, zwyrodnienie narządów miąższowych

• Nieżytowe zapalenie jelit

• Obrzęk śledziony

• Wybroczyny pod błonami surowiczymi i w błonach śluzowych

Rozpoznawanie

1. Wywiad

2. Objawy kliniczne

3. Badania serologiczne - odczyn aglutynacji

4. Postępowanie

5. Odpowiednie żywienie

6. Zapewnienie dobrych warunków sanitarnych

7. Możliwe są szczepienia profilaktyczne 2-krotne w odstępach 14 dniowych.

SZELESTNICA

Gangraena emphysematosa

Blackleg, black quarter

ETIOLOGIA

Clostridium chauvoei

Beztlenowa laseczka, G+

Wytwarza zarodniki oporne na czynniki środowiska zewnętrznego (w zwłokach żywotność do 6 miesięcy, w glebie kilka lat)?

Wytwarza toksyny

EPIZOOTIOLOGIA

Cały świat

W Polsce rzadko, ale zdarza się (tereny bagniste i zalewowe)?

Chorują od 4 m-cy do 3-4 lat (głównie wypas)?

Żródło: zakażona pasza, woda

Drogi: przewód pokarmowy (pastwisko), rany, drogi rodne (u owiec zakażenie przyranne - strzyżenie, poród, trzebienie)?

Bydło powyżej 4 lat odporne, bo odporność nabyta, a cielęta do 6 m-ca - siara

PATOGENEZA

przewód pokarmowy

krew

mięśnie (okolica lędźwiowo- pośladkowa)?

wytwarzanie egzotoksyn i gazu

zapalne obrzęki rozprzestrzeniające się w

dużych mięśniach

OBJAWY

• Okres inkubacji: 1-3 dni

• Wzrost CTO, objawy ogólne

• Obrzęk gazowy mięśni, zwłaszcza okolicy pośladkowo- lędźwiowej

• Kulawizna

OBRZEKI!!

• Początkowo ciepłe i bolesne, potem zimne i niebolesne

• Szeleszczące szmery przy dotyku lub ucisku

• Skóra sucha, twarda, ciemnosina

• Regionalne węzły chłonne powiększone i twarde

• Zejście śmiertelne w ciągu 1-3 dni (u krów starszych możliwe wyzdrowienie)?

ZMIANY ANATOMOPATOLOGIC ZNE

• Mięśnie: brudnoczerwone, suche, pęcherzykowate obrzęki, szeleszczące przy ucisku

• Woń zjełczałego masła po przecięciu!!!!!

• Galaretowate nacieczenia barwy czerwonożółtej tkanki podskórnej i pęcherzyki gazu

• Zwyrodnienie m. sercowego

• Obrzęk płuc i w. chłonnych

• Wątroba - brązowożółte ogniska wielkości ziarna grochu

ROZPOZNANIE

• Wywiad epizootiologiczny (wiek, teren)?

• Objawy kliniczne

• Zmiany anatomopatologiczne

• Badania laboratoryjne - preparaty mazane z krwi lub narządów padłych zwierząt

Rozpoznanie różnicowe:

- wąglik

- obrzęk złośliwy

POSTĘPOWANIE

1. Efekty leczenia wątpliwe (ostry przebieg), ewentualnie duże dawki antybiotyków

2. Unikać pastwisk podejrzanych o zakażenie

3. Szczepienie na wiosnę i w lecie sztuki od 6 m-cy do 2 lat oraz 3- tyg. cielęta - odporność przez 6 - 9 m-cy

4. Ubój zakazany, padłe zwierzęta spalić bez zdejmowania skór

5. Odkażanie pomieszczeń (3% formalina)?

WĄGLIK

ETIOLOGIA

Laseczka wąglika - Bacillus anthracis

Warunki tlenowe, brak rzęsek i ruchu, G+

W rozmazach z krwi i narządów wewnętrznych, układają się pojedyńczo lub w łańcuszki z 2 - 3 komorek

„łodyga bambusa” - kształt cylindryczny, przewężenie w środku komórki, ułożone w łańcuszki

W hodowli tworzą długie, łańcuszkowate skupiska

Wytwarzają otoczki w organizmie zwierzęcia jako element ochronny p-ko siłom obronnym organizmu

ZARODNIKI - wytwarzają je w środowisku zewnętrznym, przy dostępie tlenu, temp. 12 - 43 st. C, odpowiednia wilgotność

U chorego na wąglik zwierzęcia i w nie otwartych zwłokach, zarodniki nie powstają

FORMA WEGETAT.

Wrażliwe na środki dezynfekcyjne i czynniki środowiska

Sok żołądkowy zabija w 15-20 min.

Peklowanie zabija po upływie 1,5 mies.

ZARODNIKI

Wysoka oporność 32 - 50 lat

Gnojowica i nawóz - wiele m-cy żywotność

Kompostowany nawóz (72-76,5 st. C) giną po 4 dniach

Bezpośrednie nasłonecznienie zabija po 100 godzinach

Gorące i suche powietrze o temp. 120-140 st. C. niszczy po 3 h (f. wegetatywne w temp. 55-58 st. C giną po 10-15 min.)?

EPIZOOTIOLOGIA

• W warunkach naturalnych wrażliwe zwierzęta roślinożerne - owce, kozy, bydło, konie, dziko żyjące

• Bardzo wrażliwe bawoły, łosie, wielbłądy

• Stosunkowo mało wrażliwe świnie i psy

Źródło:

- pierwotne: zwłoki zwierząt padłych na

wąglik oraz wydaliny (kał, mocz, ślina)

- pasza lub woda do picia

- głównie pastwisko

ZARODNIKI - mogą pozostawać w ziemi przez kilkadziesiąt lat lub być wypłukiwane przez wody podskórne i zakażać pastwiska i zwierzęta z nich korzystające

Wymywanie zarazków z głębszych warstw ziemi po opadach - zarażanie zwierząt na pastwiskach

Jeśli stwierdzono wąglik - ustalić czy nie jest podmokłe pastwisko lub czy ostatnio nie było zalane wodami gruntowymi

PATOGENEZA

zarodniki w paszy

f. wegetatywna w błonie śluzowej gardła i jelit

namnażanie i w zależności od dawki

zarodników i sił obronnych organizmu

zwalczenie zakażenia płyny ustrojowe

posocznica

choroba i śmierć

OBJAWY

Okres inkubacji: 20 dni gdy duża dawka zarodników to nawet 3 dni)?

1. P. nadostra:

- nagłe padnięcia, bez objawów wstępnych

- drgawki, z naturalnych otworów ciała

wydobywa sie krew

- taki przebieg zwykle na początku epizootii

2. P. ostra i podostra:

- objawy ogólne, wzrost CTO, spadek

wydajności mlecznej

- krwawa biegunka

- mocz z domieszką krwi

- duszność - padnięcie przez uduszenie

- obrzęki w różnych częściach ciała,

zwłaszcza szyja i klatka piersiowa

- zapalenie gardła i obrzęk krtani

- z odbytnicy krew ciemnobrunatna (barwa

dziegciu) albo krwisty kał

- śmierć po 10 -36 h (3 - 7 dni w podostrych)?

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Ciemnoczerwona, niekrzepnąca, lakowata krew ze wszystkich otworów ciała

Wybroczyny we wszystkich narz. wewn.

Surowiczo-krwotoczne nacieki w tkance podskórnej i pod błonami surowiczymi

Obrzęk śledziony - konsystencja papkowata, miazga ciemnoczerwona, torebka napięta

Wątroba i nerki powiększone i zwyrodniałe

Obrzęk, silne przekrwienie i wybroczyny bł. śluzowej żołądka i jelit

Wąglik miejscowy - powiększenie ww. chłonnych w okolicy odcinka jelita

ROZPOZNAWANIE

Podejrzenie wąglika - gwałtowny przebieg z krwawieniami z naturalnych otworów ciała

Każde podejrzenie potwierdzić bad. laborat.

Pobranie materiału na grzebowisku lub w zakładzie utylizacyjnym

Przyżyciowo materiał:

- preparaty mazane z krwi z ż. jarzmowej lub

usznej (sekcyjnie miąższ śledziony)?

- krew w probówce i na wacie w probówce

mocno zamkniętej korkiem gumowym

Po śmierci: próbka śledziony, skóra (ucho)?

Badanie laboratoryjne:

- posiewy - laseczki lub otoczki w prepar.

- świeży materiał = łatwy wzrost

- preparaty z hodowli i wł. bioch.

- odczyn precypitacji Ascoliego (pomocniczo) zmętnienie w miejscu zetknięcia surowicy p-wwąglikowej z antygenem wąglikowym

- PCR (głównie do badań militarnych)?

- ELISA, odczyn aglutynacji, hemaglutynacji

biernej, precypitacji w żelu agarowym)?

POSTĘPOWANIE

Lista B OIE

• Odizolowanie zwierząt chorych i podejrznych

• Dezynfekcja stanowisk i sprzętu i wydalin

• Ubój metodą krwawą niedozwolony, by nie dopuścić do skażenia środowiska

• Zwłoki spalić lub poddać obróbce termicznej w zakładzie utylizacyjnym lub głęboko pogrzebać

• Zdejmowanie skóry zabronione

• Zakaz użycia mleka i mięsa w handlu

• Odkażanie (2% ług sodowy, 3% woda utleniona, 5% formalina)?

• Można stosować surowicę p-wwąglikową łącznie z antybiotykami (penicylina, streptomycyna, tetracykliny)?

• Eliminacja możliwości zakażenia się na podmokłych pastwiskach lub sianem z takich łąk

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA

Kontakt z chorymi zwierzetami, produktami ich pochodzenia (kości, krew, wełna), ziemią zanieczyszczoną zarodnikami

Drogi:

- skóra

- droga inhalacyjna

- droga alimentarna

Okres inkubacji: 1 - 10 dni

Skóra: rozwija się jako czarna krosta - w miejscu wniknięcia plamki i pęcherzyki, które po zdrapaniu pokrywają się czarnym

strupem. Towarzyszą temu gorączka, ból głowy, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych. Czasem posocznica i zapalenie opon

mózgowych (śmiertelność 20% nie leczona)?

Dr. inhalacyjna - zapalenie płuc (100%)?

Dr. alimentarna - krwawa biegunka (50%)?

Lek z wyboru: PENICYLINA

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA

Zaraza płucna bydłapleuropneumonia contagiosa bovum, contagious bovine pleuropneumonia

Ostra, podostra lub przewlekła choroba bydła przebiegająca z włóknikowym zapaleniem płuc, surowiczo-włóknikowym zapaleniem opłucnej oraz obrzękiem przegród międzypęcherzykowych

ETIOLOGIA

• Chorobę powoduje Mycoplasma mycoides subspecies mycoides SC type Freundt, 1955

• SC (small colonies) - biotyp wystepujący u bydła.

• Antygenowo podobne szczepy LC (large colonies) stwierdza się u kóz w krajach, w których zaraza płucna nie występuje

• Formę SC Można odróżnić od formy LC na podstawie właściwości biochemicznych i z tym związanej morfologii kolonii.

• Wykazuje pleomorfizm, w młodych hodowlach nitkowata, rozgałęziająca się, w starych - ziarniakowata

• Mycoplasma mycoides jest bardzo wrażliwa na czynniki środowiska zewnętrznego, szybko ulega inaktywacji poza organizmem.

EPIZOTILOGIA

• Choroba znana od XVII wieku

• Główny gospodarz bydło

• Niektóre gatunki przeżuwaczy żyjące w Afryce odporne na MmmSC

• Z dziko żyjących przeżuwaczy tylko bizony amerykańskie są wrażliwe

• Wystepuje w Afryce, z wyjątkiem południowej, na Bliskim Wschodzie, w Indiach, Nepalu i zachodniej części Chin

• W Europie endemicznie w określonych rejonach Hiszpanii, Portugalii i Włoch

PATOGENEZA

• Droga aerogenna

• Szerzenie w stadzie powolne poprzez kontakt bezpośredni

• Ważna rola nosicieli, majacych w płucach otorbione włóknikiem ognisko. MmmSC trwa tam wiele miesięcy. Z czasem torebka właściwa pęka i następuje siewstwo z wydychanym powietrzem

OBJAWY KLINICZNE

• Okres inkubacji 3 do 6 tygodni, z możliwością wydłużenia do 4 m-cy

Postać ostra - gorączka trwająca 3-10 dni, brak apetytu, przyspieszone oddechy, depresja

• Suchy, bolesny kaszel, nasilający się, postawa z wyciągniętą głową, łukowato wygiętym grzbietem i odstawionymi od tułowia łokciami

• Wydajność mleczna obniżona

• Przy postępie choroby objawy coraz silniejsze, zwierzęta chudną, obrzęki, temperatura 41 -42°C, tętno i oddechy przyspieszone

• Współczynnik śmiertelności przy ostrej CBPP może dochodzić do 50%

• Śmierć następuje zwykle w okresie 3 tygoni od pojawienia się objawów

• Zwierzęta, które przechorowały ostrą postać CBPP, słabe i wyniszczone pozostają nosicielami MmmSC

Częściej postać podostra i przewlekła

• Objawy łagodne, często nie zauważalne

• U cieląt w wieku do 6 miesięcy CBPP występuje jako zapalenie stawów z kulawizną.

SEKCJA

• W ostrej postaci w płucach cechy ciężkiego zapalenia włóknikowego

• Płuca na przekroju charakter marmurkowaty, obrzęknięte i zabarwione ciemnoczerwone

• Przegrody międzyzrazikowe pogrubione

• W jamie opłucnowej wysięk, opłucna pokryta włóknikiem

• Otorbione ogniska o średnicy od 1 do 20 cm, mogące otwierać się do oskrzeli, wydalanie mykoplazm

ROZPOZNAWANIE

• Badania kliniczne i sekcyjne nie dają podstaw do rozpoznania CBPP, sugerują podejrzenie

• Decydujące jest badanie laboratoryjne

• Przyżyciowo pobiera się wymazy z nosa, wydzielinę oskrzelowa, płyn z jamy opłucnowej po nakłuciu ściany klatki

piersiowej w najniższym punkcie pomiędzy siódmym a ósmym żebrem, maź stawową

• Pośmiertnie zmienioną tkankę płucną, węzły chłonne śródpiersiowe, płyn opłucnowy i maź stawową

• Brak izolacji nie zawsze oznacza brak zarazka w badanym materiale

• Izolacja przy pomocy specyficznych dla mykoplazm podłoży

• Test immunofluorescencji

• Test precypitacji w żelu agarowym

• Odczyn OWD wykrywający przeciwciała MmmSC u przewlekle zakażonych

• Test ELISA

POSTEPOWANIE

Choroba zwalczana z urzędu

1. Przy zawleczeniu postępowanie radykalne likwidujące ognisko choroby

2. Zakaz importu z krajów, w których występuje CBPP

3. W krajach z chorobą uodparnianie czynne

GUZOWATA CHOROBA SKÓRY BYDŁA (lumpy skin disease, LSD)

Choroba wirusowa przebiegająca z gorączką, powstaniem twardych ograniczonych guzów w skórze, wyniszczenie, powiększenie węzłów chłonnych i obrzęk skóry. Zmiany także w mięśniachszkieletowych oraz w błonach śluzowych przewodu pokarmowego i układu oddechowego. Niska śmiertelność

ETIOLOGIA

• Wirus należący do rodziny Poxviridae, rodzaj Capripoxvirus (określany jako neethling)

• Antygenowo identyczny z wirusem ospy owiec i kóz, nie zakaża jednak owiec i kóz i nie przenosi się między nimi

• Tylko jeden serotyp

• Oporny na działanie czynników środowiskowych

• Guzowata choroba skóry bydłaepizootiologia

• Stwierdzona w Zambii w 1929 rku

• Występuje w Afryce, tylko raz stwierdzona poza Afryką, Izrael 1989 r.

• Wrażliwe tylko bydło

• Wektorem są komary (mechanicznym) i inne owady kłująco-ssące

• Szerzy się szybko szczególnie w porze wilgotnej i w nisko położonych wilgotnych terenach

PATOGENEZA

• Guzki w skórze prawdopodobnie w miejscach ukłucia owadów i wprowadzenia wirusa

• Bydło o delikatnej, cienkiej skórze choruje ciężej

• Przebieg subkliniczny do zejść śmiertelnych

• Nie przenosi się na człowieka

OBJAWY KLINICZNE

• Podwyższenie temperatury ponad 41°C, utrzymująca się przez 7 dni

• Nieznany okres nkubacji w warunkach naturalnych (eksperyment 5 dni)

• Niechęć do poruszania się

• Brak apetytu

• Wzmożone ślinienie

• Wypływ z nozdrzy i worka spojówkowego

• Guzy na skórze z podniesieniem temperatury

• Guzy o średnicy 0,5 do 7 cm na całej skórze, najliczniej na głowie, wokół nozdrzy i oczu oraz karku, gruczole mlekowym, w okolicy krocz i moszny. Sierść na nich nastroszona

• Zbite, obejmują wszystkie warstwy skóry

• Mogą ulegać owrzodzeniu i wtedy wypływa z nich wydzielina zawierająca wirus

• Wypływ z worka spojówkowego i nosa śluzowo-ropny

• Guzki mogą być w jamie gębowej, mięśniach, tchawicy, przewodzie pokarmowym, głównie trawieńcu oraz w płucach

• Obserwowane poronienia, skóra płodów pokryta guzami

• U bahajów trwała lub przemijająca niepłodność

SEKCJA

• Guzy skórne na przekroju szaro- różowa masa z nekrotycznym rdzeniem

• Tkanki podskórne nacieczone surowiczym płynem o zabarwieniu czerwonym

• Wewnątrzplazmatyczne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych, makrofagach i limfocytach

• Guzowata choroba skóry bydłarozpoznawanie

• Najszybciej - wykazać w elektronowym mikroskopie transmisyjnym typowych wirionów wirusa w materiale pochodzącym z biopsji guzów

• Badanie kliniczne - guzy

• Powiększenie węzłów chłonnych powierzchownych

POSTEPOWANIE

Choroba zwalczana z urzędu

• Próby leczenia nie udane

• W rejonach enzootycznego występowania szczepionki żywe atenuowane

• Próby ze szczepionką rekombinowaną (pokswirus owiec z wklonowanym genem wirusa księgosuszu)

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY

Otręt bydła

Exanthema coitale vesiculosum s. pustulosum

Infectious pustular balanoposthitis, IPB, IBP

Infectious bovine rhinotracheitis (red nose)/infectious pustular vulvovaginitis, IBR/IBV

• Wirusy powodujące zakźne zapalenie nosa i tchawicy bydła (IBR), pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej sromu i pochwy krów (IPV), poronienia, pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej pracia i napletka u buhajów (IPB,IBP) wykazują wiele cech wspólnych

• Należą do rodziny Herpesviridae, podrodziny Alphaherpesvirinae, rodzaju Varicellovirus i określane są jako herpeswirus bydła typ 1 (BHV1) tworzą grupę nazwaną bovid herpesvirus 1 (BHV 1) (wcześniej IBR/IPV)

ETIOLOGIA

• Typowy przedstawiciel rodziny Herpesviridae

• Genom zawiera dwuniciowy DNA kodujący 30-40 białek strukturalnych, analiza restrykcyjna wirusowego DNA pozwoliła wyróżnić trzy podtypy BHV:

• Podtypy 1 i 2a (IBR-podobne)

• Podtyp 2b (IPV-podobny)

• Niezależnie od różnic w budowie genomu BHV 1, występuje jako jeden typ antygenowy

• BHV 1 ma otoczkę zawierającą lipidy - duża wrażliwość na środki dezynfekcyjne

• W środowisku zewnętrznym przeżywa 30 dni w okresie zimowym

• W temperaturze 37 ° C ginie po 10 dniach

• Poniżej -65 ° C zakaźność przez długi czas

• W -20 ° C rok

• Stabilny w pH 6,0 - 9,0

EPIZOTIOLOGIA

• BHV 1 szeroko rozpowszechniony w populacji bydła na świecie

• Przeciwciała u wielu gatunków zwierząt wolno żyjących, ale objawy kliniczne zakażenia tylko u bydła domowego

• BHV1 izolowano również od kleszczy, mogą one być nosicielami wirusa przez długi czas, a nawet BHV 1 może namnażać się w kleszczach

• Herpesviridae wywołują zakażenia latentne, lokalizujące się głównie w komórkach zwojów nerwowych, np.. Zwoju nerwu trójdzielnego

• Utrzymują się przez całe życie zwierzęcia, okresowo, stress, dochodzi do reaktywacji, replikacji i siewstwa wirusa

• Siewstwu nie towarzysza objawy kliniczne natomiast zakażają się kolejne osobniki

• Wirus zawlekany jest do stada wraz z chorymi lub bezobjawowo zakażonymi zwierzętami

• W obrębie stada szerzy się na drodze kontaktu bezpośredniego drogą aerogenną, poprzez krycie i sztuczną inseminację zakażonym nasieniem (BHV 1 jest wirusem najczęściej izolowanym z nasienia buhajów) oraz pośrednio przez zanieczyszczony sprzęt

• BHV 1 przenoszony jest przez:

• Zwierzęta, które uległy zakażeniu, nie wykazują objawów klinicznych, ale są siewcami wirusa

• Zwierzęta zakażone latentnie, u których dochodzi do reaktywacji i siewstwa w przypadku stresu

• Zwierzęta (cielęta), które uległy zakażeniu tuż po porodzie i u których zanika bierna odporność siarowa

• IBR/IPV namnaża się górnych odcinkach dróg oddechowych osiągając miano 107.5 TCID50

• IBR powoduje znaczne straty w hodowli bydła i ocenia się , że jest drugim schorzeniem w świecie co do częstotliwości występowania

PATOGENEZA

• Na zakażenie BHV1 wrażliwe jest bydło w każdym wieku

• Wirus wnika przez błonę śluzową jamy nosowej osiągając wysokie miana w miejscu wniknięcia

• Przenosi się na błonę śluzową worka spojówkowego

• Drogą włókien nerwowych dociera do zwoju trójdzielnego. Na tym etapie możliwa wiremia

• II droga - przez błonę śluzową układu rozrodczego

• Namnaża się w komórkach bł. śl. Przesionka pochwy, pochwy właściwej,a u samców w komórkach bł. śl. worka napletkowego

• Dociera do zwojów krzyżowych i to latentne zakażenie komórek nerwowych

• Materiał genetyczny BHV1 pozostaje w neuronach zwojów przez całe życie

• Stres powoduje reaktywację zakażenia latentnego, efektem jest okresowe siewstwo

• Buhaje zakażone latentnie mogą być siewcami wirusa BHV1, nie wykazując przy tym żadnych objawów klinicznych choroby

• Przechowywanie nasienia w niskich temperaturach stwarza dobre warunki do przeżywania wirusa

• Transfer zarodków nie powoduje niebezpieczeństwa transmisji BHV1

OBJAWY KLINICZNE

• Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy IBR:

• Okres inkubacji 2-4 dni

• Surowiczy wypływ z nosa i worka spojówkowego

• Ślinienie

• Gorączka powyżej 41°C

• Brak apetytu

• Depresja

• Jasnożółte pęcherzyki z płynem surowiczym na bł. śl. nosa,

• Po kilku dniach wypływ ropny

• Zmiany opryszczkowe przekształcają się w ogniska nekrotyczne pokryte białawym nalotem złuszczonego nabłonka, często przechodzą w owrzodzenia pokryte warstwą włóknika

• Zwężanie dróg oddechowych powoduje, że zwierzęta oddychają przez jamę gębową

• Powrót do zdrowia po 4-5 tygodniach

• U ciężarnych ronienia

• W okresie laktacji spadek wydajności mlecznej

• Bez zakażenia wtórnego choroba trwa 5-10 dni. Np.. Pasteteurella może powodować powikłania i zejście procesu zapalnego do płuc

• Pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej sromu i pochwy (IPV) [endometritis, powtarzanie rui, poronienia]

• Pierwsze objawy u krów w 2-4 dniu po kryciu, po inseminacji nasieniem z wirusem lub po kontakcie z osobnikiem zakażonym

• Zmiany opryszczkowe na bł. śl. Tylnego odcinka pochwy

• Obrzęk i przekrwienie bł.śl., srom obrzękły, śluzowata wydzielina brudzi ogon

• Zwierzęta niespokojne, często napinające się do oddawania moczu (bolesność w okolicy krocza)

• Temperatura 40,5 - 41,5°C

• Objawy kliniczne utrzymują się przez 8-14 dni, po czym bł.śl. Pochwy pokrywa się nowym nabłonkiem

• Pozostają czerwone wyniosłości, wielkości łebka szpilki, mogące ulegać silniejszemu przekrwieniu w przypadku reinfekcji

• U buhajów zmiany na bł.śl. Napletka oraz prącia mają podobny charakter jak u krów

• Nabłonek błony śluzowej „posypany otrębami”

• Buhaje eliminuje się z dalszego użytkowania

• U cieląt zakażenie BHV! Przebiega ze zmianami nekrotycznymi w jelitach i narządach wewnętrznych - są apatyczne, osłabione,

• wykazują podwyższoną temperaturę

SEKCJA

• IBR - :

• bł.śl. górnych dróg oddechowych przekrwione, obrzękłe, śluzowo-ropna wydzielina, złogi włóknika

• W krtani i tchawicy wybroczyny

• Zatoki wypełnione wysiękiem

• Histopatologicznie - ciałka wtrętowe Cowdry'ego typu A

• Zmiany zapalne w komórkach zwoju nerwu trójdzielnego i OUN

W przewodzie pokarmowym, o ile zajęty:

• Nadżerki i owrzodzenia bł.śl. , policzków warg, dziąseł, podniebienia twardego, przełyku, przedżołądkach i w trawieńcu

• W jelitach stan zapalenia nieżytowego

• Ogniska martwicze w kępkach Peyera i w wątrobie

W układzie rozrodczym:

• Zapalenie bł.śl. Sromu, pochwy, szyjki macicy, a u samców napletka i prącia

• Pęcherzyki, wypełnione surowiczym płynem, rozsiane po całej błonie śluzowej

• Proces zapalny może obejmować macicę i wtedy endometritis, u samców stulejka

• Poroniony płód : wątroba żółto zabarwiona o zaokrąglonych brzegach, w miąższu ogniska nekrotyczne, w korze nerek liczne wybroczyny

Zakażenie BHV1 w układzie nerwowym:

• Okołonaczyniowe nacieki

• Ciałka wtrętowe w komórkach nerwowych i astrocytach

• Oprócz tego, meningoencephalitis stwierdzane u cieląt może być powodowane przez herpeswirus bydła typ 5 (BHV5)

ROZPOZNAWANIE

• Objawy kliniczne nasuwają podejrzenie zakażenia BHV1

• Ostateczne rozpoznanie na podstawie badań laboratoryjnych:

• Izolacja i identyfikacja wirusa i/lub stwierdzenie obecności specyficznych przeciwciał

• Materiał do bad. lab - wymazy z nosa, wymazy lub popłuczyny u samic z pochwy, u samców z napletka

• Wymazy powinny być pobrane w najwcześniejszej fazie zakażenia

• Podczas sekcji do badań pobiera się: wycinki błon śluzowych, migdałki, wycinki płuc, węzły chłonne oskrzelowe. Z poronionego płodu:watrobę, płuca, śledzionę. Łożysko

• Jeśli w stadzie przypadki zachorowań to pobieramy próbki od zwierząt z typowymi objawami klincznymi, przede wszystkim z gorączką. Od kilku osobników w różnym wieku.

• Do izolacji wirusa używa się pierwotnych hodowli komórek nerki lub jąder cielęcia lub hodowli komórek linii ciągłych, np.. Medin-Darby bovine kidney (MDBK) lub komórek tchawicy

• Identyfikacja wyizolowanego wirusa w testach: immunofluorescencji, immunoperoksydazowym, seroneutralizacji z monowalentną surowicą odpornościową lub przeciwciałami monoklonalnymi

• Test izolacji pozwala wykryć wirusa BHV1 obecnego w nasieniu w koncentracji 1-5 TCID50

• Badania serologiczne wykonuje się w celu:

• Potwierdzenia etiologii ostrego procesu klinicznego; w tym celu bada się jednocześnie parę surowic pobraną od tego samego zwierzęcia w fazie ostrej i w okresie rekonwalescencji; stwierdzenie serokonwersji albo czterokrotny lub większy wzrost miana przeciwciał wskazuje na zakażenie wirusem BHV1

• Wykazania, że badane zwierzę nie jest zakażone latentnie wirusem BHV1

• Określenia stopnia rozprzestrzenienia wirusa BHV1 w stadzie/populacji zwierząt

• Badawczym, do oceny odpowiedzi immunologicznej po podaniu szczepionki i zakażeniu kontrolnym

• Najczęściej test seroneutralizacji (SNT) i różne odmiany testu ELISA stosuje się do wykrywania przeciwciał.

• Każde zwierzę, u którego stwierdzono obecność przeciwciał uważane jest za nosiciela wirusa i potencjalnego siewcę

• Wyjątkiem są młode cielęta, które nabyły przeciwciała z siarą (odporność bierna)

• Oraz nie zakażone osobniki. Którym podano szczepionkę inaktywowaną.

POSTEPOWANIE

Choroba zwalczana y urzędu

• W przebiegu stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, przeciwdziałając wtórnym infekcjom bakteryjnym

• Szczepienia nie zapobiegają zakażeniom szczepami terenowymi, nie zapobiegają siewstwu u zwierząt zakżonych latentnie

• Nierzadko szczepy atenuowane, zawarte w szczepionkach żywych, powoduja zakażenia latentne i poronienia u krów

• Najlepszym rozwiązaniem jest hodowla i utrzymywanie w stadzie osobników wolnych od zakażenia wirusem BHV1

• ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICYpostępowanie

• Warunek ten spełniają zwierzęta seronegatywne w testach SNT lub ELISA

• Prowadzenie elitarnych stad ze ścisłą higieną i przestrzeganiem przepisów o obrocie zwierzętami i nasieniem

• Badanie serologiczne całego pogłowia zwierząt w danej hodowli co najmniej raz w roku.

• Wszystkie zwierzęta wprowadzane do stada powinny być badane serologicznie dwukrotnie w okresie kwarantanny

• Tylko osobniki seronegatywne można wprowadzać do stada.

GRUŹLICA BYDŁA

• Zakaźna, zaraźliwa, przewlekła choroba,

• Ziarniniaki (gruzełki gruźlicze) w narządach

Etiologia

• Mycobacterium bovis - prątek bydlęcy (duże spektrum zakaźne),

• M. tuberculosis - p. ludzki,

• M. avium - p. ptasi,

• Prątki kwasooporne (subst. woskowe

i tłuszczowe a barwniki anilinowe),

• Duża oporność na czynniki środowiska,

Epidemiologia

• Kontakt bezpośredni,

• Kontakt pośredni z zanieczyszczonymi przedmiotami,

• 90% krów - droga aerogenna (kropelkowa lub wdychanie kurzu z prątkami),

• Cielęta - droga alimentarna z mlekiem lub w życiu płodowym (gruźlica macicy),

• Obecnie gruźlica występuje rzadko,

• Polska wolna od gruźlicy (tuberkulinizacja, eliminacja zwierząt zakażonych)

Patogeneza

wniknięcie prątków

fagocytoza przez makrofagi

unieszkodliwienie namnażanie,

niszczenie fagocytów

i rozwój zakażenia

gromadzenie ziarniny gruźliczej w formie

gruzełków - serowacenie, zwapnienie,

procesy wysiękowe i wytwórcze

• Ognisko pierwotne - zapalenie w miejscu

wniknięcia,

• bydło - PŁUCA 90%, przew. pok,

• cielęta - wątroba, płuca, przew. pok.,

• konie, świnie- przew. pok.,

• psy, koty - płuca, przew. pok.,

• Zespół pierwotny - ognisko pierwotne + zmiany w przynależnych węzłach chłonnych

• z.p. niezupełny - przeważa reakcja ze strony węzłów, a ognisko pierwotne ulega wygojeniu,

Uogólnienie wczesne - niska odporność, szerzenie zakażenia drogą naczyń limfatycznych i krwionośnych

Ostra gruźlica prosówkowa (śmierć lub spowolnienie procesu - żywe prątki)

Nadkażenie - gruźlica okresu popierwotnego (przez ciągłość i styczność tkanek)

Uogólnienie późne (słaba odporność, krew i limfa)

Przewlekła gruźlica narządowa

Objawy

• Zależą od umiejscowienia,

• Często brak objawów,

• W trakcie uogólnienia gorączka ciągła,

• Przebieg przewlekły - gorączka na przemian z okresami bezgorączkowymi (gorączka często wieczorami)

• Gruźlica płuc - kaszel (przy zmianach temp., po wypiciu zimnej wody), duszność, wypływ, szmery oddechowe, rzężenia

• Perlica - gruźlica błon surowiczych -

• opłucna (tarcia)

• Przew. pok - morzyska, biegunki, zaparcia,

• Ukł. rozrodczy - ronienia, jałowość, częste

• ruje, gruźlica najądrza - guz,

• Nerki - mocz mętny, białkomocz,

• Gruźlica worka osierdziowego,

• Grużlica gruczołu mlekowego,

• Grużlica cun,

Sekcja

• Guzy gruźlicze w różnych narządach,

• Gruźlica prosówkowa - liczne gruzełki,

• Gruźlica błon surowiczych:

- perlica,

- gruźlica naciekowa,

- gruźlica naciekowa rozlana,

Rozpoznawanie

TUBERKULINIZACJA!!!

• Śródskórne podanie - wynik po 72-77 h,

TUBERKULINIZACJA PORÓWNAWCZA

• Podanie w 2 miejsca szyi tuberkuliny z prątków bydlęcych i ptasich

• Wycięcie krzyżyka nożyczkami

• Zmierzenie fałdu

• Podanie tuberkuliny

• Odczyt po 72h

• „-” zgrubienie fałdu < 2 mm,

• „+ -” 2-4 mm,

• „+” > 4 mm lub rozlany obrzęk, wysięk,

PORÓWNAWCZA

• „+” bydlęcy > 4 mm niż ptasia,

• „+ -” bydlęcy „+” i 1-4 mm różnicy,

• „-” bydlęcy „-” lub równy/mniejszy od

ptasiej

Postępowanie

• Zwalczana z urzędu,

• Brak leczenia,

• Zwierzęta chore lub „dodatnie” są eliminowane,

• Monitoring gruźlicy - 1/3 stad bydła tak, aby w ciągu 3 lat poddać badaniu wszystkie sztuki powyżej 6 TYGODNIA!!!

• 99,9% stad musi być wolnych od gruźlicy, aby uznać za urzędowo wolne

BSE

GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDŁA

CHOROBA SZALONYCH KRÓW

• Choroba neurologiczna dorosłego bydła - zwyrodnienie gąbczaste w obrębie struktur mózgowych

• Zaliczana do tzw. pasażowalnych (transmisyjnych) encefalopatii - także scrapie, kuru, CJD, itd.)‏

• Brak specyficznej odpowiedzi ze strony układu immunologicznego gospodarza w postaci produkcji p-ciał lub uczulonych limfocytów

• Bardzo długi okres karencji

ETIOLOGIA

• Priony: normalne białko prionowe PrPc - anormalne (zakaźne) PrPsc

• Zmiana konformacji z helisy w strukturę fałdową

• Skutek: bardzo wysoka oporność na czynniki środowiska zewnętrznego

- zachowana żywotność w temp. wrzenia i w suchym, gorącym powietrzu w 200st.C

- niewrażliwe na kwasy, zasady, UV, enzymy

• W zakopanych zwłokach zakaźne 2 lata

EPIZOOTIOLOGIA

• Wiek: 4-5 lat (I szczyt) , 7 lat (II szczyt)‏

• Poważne straty ekonomiczne

• Początek w Wielkiej Brytanii

• Rozprzestrzenienie do innych krajów najprawdopodobniej przez sprowadzanie zwierząt i paszę zawierającą priony

PATOGENEZA

• Źródło: mączki mięsno-kostne z owiec i bydła jako dodatek białkowy do pasz

• Hipotezy:

1) czynnik wywołujący trzęsawkę u owiec

2) było wcześniej, ale nie diagnozowane

• Inne drogi szerzenia:

- być może droga horyzontalna i wertykalna

• Lokalizacja:

- centralny układ nerwowy

- zwoje nerwu trójdzielnego

- zwoje grzbietowe nerwów czuciowych

- szpik kostny (kwestia wykorzystania kości wołowych do produkcji żelatyny)‏

• Hipoteza:

- limfocyty B przenoszą czynnik BSE z przew. pok. do mózgowia

OBJAWY

• Okres inkubacji: 2-8 lat

Powolny rozwój objawów (rola czynników stresowych)‏

• Objawy nerwowe:

- zmiany w zachowaniu, lękliwość, przeczulica,

- zgrzytanie zębami, agresywność, nadmierne oblizywanie,

- niefizjologiczne postawy i pozycje głowy i uszu,

- brak koordynacji ruchowej, niezborność, nadmierny zakres ruchów, porażenia

ROZPOZNAWANIE

• Pośmiertne badanie histopatologiczne mózgu!!! - wakualizacja wokół jąder komórek nerwowych substancji szarej i bujanie tkanki glejowej (obecność amyloidu) - charakterystyczne dla pasażowalnych encefalopatii człowieka i zwierząt

• Mikroskop elektronowy

• Immunobloting, immunohistochemia

(p-ciała wykrywające fragment białkowy charakterystyczny dla PrPsc)‏

POSTĘPOWANIE

• Lista OIE

• Gdy obj. neurologiczne - wykluczenie wścieklizny i BSE

• Odizolowanie od stada i ponowne badanie po 2 tygodniach - jeśli brak poprawy lub pogorszenie to uśpienie (zgon) i

dalsze badania (głowa)‏

• Odkażenie stanowiska i narzędzi (podchloryn sodu, NaOH)‏

• Likwidacja całego stada i potomstwa

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA

• Produkty pochodzenia zwierzęcego od zwierząt karmionych mączkami mięsno-kostnymi

• Choroba Creutzfeldta-Jakoba

LEPTOSPIROZA BYDŁA

ETIOLOGIA

• Spirochety LEPTOSPIRA (26 serogrup obejmujących 200 serotypów)‏

• Określony serotyp zaadoptowany jest do zwierząt danego gatunku

• Bydło:

- Leptospira hardjo

- L. pomona w Ameryce Płn.

- L. grippotyphosa (u zwierząt

wolnożyjących)‏

EPIZOOTIOLOGIA

• Źródło:

- zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele

poprzez mocz, mleko, nasienie

• Drogi zakażenia:

- uszkodzona skóra, błony śluzowe (pochwy i

spojówki)‏

- droga alimentarna (zanieczyszczona

moczem woda, pasza)‏

- droga płciowa (nasienie)‏

Uk. rozrodczy i moczowy najczęściej!!!

PATOGENEZA

Zakażenie

leptospiremia (krew i narz. miąższowe)‏

eliminacja z krążenia przez przeciwciała

kanaliki kręte nerek i tkanki układu

rozrodczego samic i samców

OBJAWY KLINICZNE

• Okres inkubacji 4-10 dni

• Brak objawów patognomonicznych

• Na terenach enzootycznych - p. utajona

• RONIENIA!!! - 3-10 tyg. od zakażenia lub w 3 trymestrze ciąży

• Porody przedwczesne

• Rodzenie martwych lub słabych cieląt

• Spadek wydajności mlecznej, nawet do bezmleczności

• Cielęta: temp. 40-41st. C, żółtaczka, anemia hemoglobinuriauria, objawy ogólne

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

• Cielęta:

- wybroczyny w błonach śluzowych

- zażółcenie tkanek i narządów

- anemia

- zmiany zwyrodnieniowe nerek - blade lub szare,

powiększone, z wybroczynami

- ogniska martwicze w miąższu wątroby

• Poronione płody:

- czerwonawy płyn w jamach ciała

- galaretowate nacieczenia w tk. podskórnej

ROZPOZNAWANIE

• Znajomość sytuacji epizootycznej

• Objawy kliniczne i sekcyjne

• Badania laboratoryjne ( wykazanie leptospir w tkankach badanych zwierząt lub swoistych p-ciał w surowicy)‏

Materiał:

• - ostry przebieg: wątroba, płuca, mózg, krew, mleko, płyn otrzewnowy)‏

• przewlekły: nerki, uk. rozrodczy, mocz

• Serologicznie - immunofluorescencja

• Mikroskopowo - płyny ustrojowe w ciemnym polu (leptospiry wykazują ruch, haczykowato zagiete końce)‏

• Hybrydyzacja kwasów nukleinowych z użyciem specyficznych sond - najczulsza, ale droga

• Najczęściej stosowany - test aglutynacji mikroskopowej - test referencyjny mimo niskiej czułości i braku odróżnienia p-ciał poszczepiennych od p-ciał po zakażeniu

POSTĘPOWANIE

Lista B OIE

• Wprowadzanie do stada zwierząt serologicznie ujemnych

• Ochrona stad przed wprowadzeniem zakażonych zwierząt

• Nie uodparnianie buhajów w stacjach unasieniania

• Obecne testy nie odróżniają zwierząt uodpornionych od zakażonych naturalnie

• Niepełna skuteczność antybiotykoterapii

• Skuteczniejsze szczepienie + antybiotyki (tetracykliny, streptomycyna) - nie można tego stosować dla buhajów w stacjach unasieniania, bo nie mogą być seropozytywne

• Jest potrzeba opracowania czulszych testów serologicznych odróżniających buhaje szczepione od zakażonych naturalnie

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA

• L. canicola u psów, L. hardjo u bydła oraz L. icterohaemorrhagiae u szczurów

• Zakażenie: kontakt z tkankami padłych zwierząt lub wodami powierzchniowymi zanieczyszczonymi moczem chorych zw.

• Drogi: otarcia skóry, rany, błony śluzowe

• Przebieg: bezobjawowy do ostrego, nawet śmierć spowodowana niewydolnością nerek

Objawy:

- gorączka, bóle głowy i mięśni, wymioty,

- wysypka, żółtaczka, anemia hemolityczna

- zap. płuc, nerek, opon mózgowych

Rozpoznanie: bad. laboratoryjne

Leczenie: penicylina, streptomycyna

• Zazwyczaj pełne wyleczenie (chociaż przy L. icterohaemorhagiae śmiertelność 20%)‏

Zapobieganie:

- unikać kąpania się lub picia wody z

zanieczyszczonych leptospirami zbiorników,

- na fermach zapowietrzonych noszenie

odzieży ochronnej i przestrzeganie

przepisów sanitarnych,

- można szczepić osoby z grup ryzyka,

- zgłaszanie ognisk klinicznej leptospirozy do

lokalnej stacji sanitarno-epidemiologicznej.

Zespół zaburzeń oddechowych świń PRDC

(PRDC - porcine respiratory disease complex)

Czynniki wirusowe

1. wirus zespołu rozrodczo oddechowego (porcine reproductive and respiratory syndrome virus - PRRSV)

2. wirus grypy świń (swine influenza virus - SIV)

3. koronawirus płucny świń (porcine rerespiratory coronavirus - PRCV)

4. wirus choroby Aujeszkego (pseudorabies virus - PRV)

5. cytomegalowirus świń (porcine cytomegalovirus - PCMV)

6. cirkowirus świń (porcine circovirus - PCV)

Czynniki bakteryjne

• Mycoplazma hyopneumoniae

• Actinobacillus pleuropneumoniae

Wtórne infekcje bakteryjne

• Actinobacillus suis

• Actinomyces pyogenes

• Pasteurella multocida

• Bordatella bronchiseptica

• Haemophilus parasuis

• Streptococcus suis

• Salmonella cholerasuis

Czynniki wirusowe :

1. Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV - porcine reproductive and respiratory syndrome)

• wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina Arteriviridae rodzaj Arterivirus

• dwa typy wirusa europejski PRRSV-EU, amerykański PRRSV-US

Epidemiologia

• występuje w krajach charakteryzujących się intensywną produkcją trzody chlewnej

• wirus szerzy się między świniami zakażonymi i wrażliwymi przez kontakt bezpośredni

• wirus wydalany jest w wydzielinie z nosa, w moczu, kale

• zakażenie odbywa się przez drogi oddechowe (wirus przenoszony jest z powietrzem na odległość około 3 kilometrów)

• możliwe jest przeniesienie się wirusa z nasieniem podczas krycia lub sztucznej inseminacji

• siewstwo wirusa ma miejsce przez okres 4-8 tygodni po zakażeniu, część osobników pozostaje trwale zakażona wirusem

• wirus ma zdolność przenikania przez łożysko ciężarnych macior i zakażania zarodków lub płodów

Patogeneza

Pierwotne miejsca replikacji

• makrofagi błony śluzowej górnych dróg oddechowych

• makrofagi płuc (stanowią 80% wszystkich zakażonych wirusem komórek, są uznawane za endogenne źródło wirusa PRRSV co warunkuje jego długotrwałe nosicielstwo i siewstwo)

• śródnaczyniowe makrofagi płucne

• komórki dendrytyczne

Wtórne miejsca replikacji

• migdałki

• obwodowe węzły chłonne

• grasica

- śledziona

Efekty zakażenia wirusem PRRSV

• Zaburzenie mechanizmów fagocytozy spowodowane replikacją wirusa w makrofagach płucnych lub komórkach dendrytycznych.

• Brak zdolności prezentacji antygenu limfocytom T przez te komórki oraz wolnych cząsteczek antygenu limfocytom B.

• Destrukcja makrofagów płucnych i monocytów krwi obwodowej.

• Nadmierne uwalnianie wtórnych mediatorów zapalenia oraz zwiększona synteza cytokin pozapalnych głównie interleukiny-1.

• Ujawnienie lub zaostrzenie w stadzie subklinicznych zakażeń wywołanych wirusem SIV, PRCV, pleuropneumonii, salmonellozy, zakaźnego zanikowego zapalenia nosa, zakażeń wywołanych przez Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, E. coli, Actinobacillus suis.

Objawy kliniczne:

Lochy i loszki:

• spadek apetytu

• temp. 40,5°C

• zasinienie uszu, wymienia, sromu

• przedterminowe porody około 107-110 dnia ciąży

• rodzenie się prosiąt żywych i martwych, nie w pełni rozwiniętych oraz mało żywotnych

• wydłużenie się okresu międzyporodowego, spadek skuteczności krycia, brak objawów rujowych

• pojawienie się zespołu MMA

Prosięta:

• oseski są słabe, nie w pełni rozwinięte, blade

• trudności w oddychaniu

• zapalenie spojówek z obrzękiem powiek

• wrodzona rozkroczność - splayleg

• objawy drżączki, niedowład zadu - prosięta leżą na boku wykonując ruchy wiosłowe

• mogą wystąpić objawy wodnistej biegunki nie ustępującej po antybiotykoterapii

Warchlaki, tuczniki

• - objawy grypopodobne

• - wtórne zakażenia układu oddechowego

• - spadek przyrostów masy ciała, nierównomierny przyrost w poszczególnych grupach

Knury

• - depresja, niechęć do krycia

• - pogorszenie jakości nasienia

• - objawy grypopodobne

Zespół rozrodczo-oddechowy PRRS- zmiany anatomopatologiczne

• Ogniska zapalne w płatach szczytowych płuc.

• Obrzęk lokalnych węzłów chłonnych - na przekroju stwierdza się cysty wypełnione płynem.

• Nacieki w tkance tłuszczowej otrzewnowej i okołonerkowej.

• U prosiąt stwierdza się powiększenie serca i nastrzykanie jego naczyń krwionośnych, w jamie opłucnowej, osierdziowej i brzusznej występuje zwiększona ilość płynu surowiczo-krwistego.

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

• martwo urodzone lub słabe prosięta

• płuca, serce, mózg prosiąt padłych lub martwo urodzonych

• płuca i płyn wysiękowy z jamy klatki piersiowej

• Leczenie

• brak swoistego leczenia

• antybiotykoterapia celem ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych

Zwalczanie PRRS

• określenie profilu immunologicznego stada - pobranie i przesłanie do badań krwi z różnych grup wiekowych: stado podstawowe (10 prób od loch w różnych fazach cyklu: luźne, prośne, karmiące), prosiąt 4 i 8 tygodniowych -10 prób, tuczników -10 prób

• klasyfikacja stada:

• stado wolne od zakażenia,

• stado stabilne nieaktywne,

• stado stabilne aktywne,

• stado niestabilne,

• zastosowanie metody depopulacji stada oraz wykonanie zabiegów sanityzacji i dwukrotnej dezynfekcji pomieszczeń inwentarskich

• częściowa depopulacja

• cała chlewnia pełna - cała chlewnia pusta

Zwalczanie PRRS

• aklimatyzacja pierwiastek - polega na ekspozycji zwierząt na homologiczny dla danej fermy szczep wirusa PRRS

• ścisłe stosowanie higieny i zasad bioasekuracji

immunoprofilaktyka - celem jej jest wytworzenie odporności zmniejszającej w razie zakażenia wirusem PRRSV skalę i nasilenie klinicznych objawów choroby, oraz zmniejszenie siewstwa zjadliwych szczepów wirusa przez jego nosicieli do środowiska:

• szczepionki żywe

• Porcilis PRRS

• Ingelvac PRRS MLV

• szczepionki inaktywowane

- Progressis

Program zwalczania PRRS w stadzie zakażonym

• ciągła i całkowita eliminacja macior zakażonych i uzupełnienie stada wstawieniem wolnych od infekcji PRRS pierwiastek przez okres dwóch cykli produkcyjnych

• egzekwowanie ścisłej bioasekuracji

• szczepienie całego stada przeciw PRRS co 3 miesiące

• pobieranie krwi od wszystkich osobników stada do monitoringu serologicznego 3 miesiące po ostatnim szczepieniu i po usunięciu ostatniej zakażonej maciory

• pobieranie krwi od 50% zwierząt stada po 6 miesiącach celem uzyskania wyników ujemnych w badaniu serologicznym

2. Grypa świń

Grypa świń jest ostrą, zakaźną i zaraźliwą chorobą, przebiegającą z wysoką gorączką, posmutnieniem, kaszlem, dusznością oraz wyciekiem z oczu i nosa.

- enzootia, obejmująca w ciągu 1-2 dni całe stado, trwa około 5 dni po czym następuje zdrowienie zwierząt

- śmiertelność jest niska około 1-4%

Etiologia

• - pneumotropowy wirus grypy świń typu A w obrębie którego wyróżnia się kilkanaście serotypów antygenowych, jest to RNA wirus z rodziny Orthomyxoviridae

• -   wirus grypy klasyfikuje się na podstawie antygenów powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N)

• -   w etiologii grypy świń zasadniczą rolę odgrywa serotyp H1N1 najczęściej izolowany w Polsce oraz Stanach Zjednoczonych

• -    ostatnie wybuchy influenzy stwierdzane w Stanach Zjednoczonych spowodowane były serotypem H3N2

• -   serotyp H3N2 występujący w Europie ma mniejsze znaczenie epizootyczne

• -   wektorem zakażeń świń szczepem H3N2 są ludzie , szczepem H1N1 drób wodny (kaczki)

Występowanie

• -   wrażliwe na zachorowania są prosięta nowonarodzone oraz kilkutygodniowe warchlaki przemieszczane do sektora tuczu

• -    wirus wprowadzany jest na farmę ze zwierzętami pochodzącymi z zakupu celem remontu stada

• -    wirus utrzymuje się u świń nosicieli u których nie stwierdza się objawów chorobowych

• -    często obserwuje się nieregularne ataki choroby, co związane jest z poziomem odporności stadnej, zakażeniem innymi podtypami wirusa grypy, zakażeniami towarzyszącymi np. Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, złymi warunkami środowiska bytowania zwierząt

• -    wirus ma możliwość transmisji na człowieka jest to jednak bardzo rzadko spotykane

• -    straty ekonomiczne są efektem utraty i zahamowania przyrostów masy ciała

Patogeneza

• - do zakażenia wirusem grypy dochodzi drogą aerogenną

• - wirus po 2 godzinach od zakażenia ulega intensywnej replikacji w komórkach błony śluzowej nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli - obserwuje się utratę rzęsek w nabłonku dróg oddechowych, nadmierną ilość śluzu oraz degenerację komórek nabłonkowych, po 24 godzinach stwierdza się liczne ogniska nekrotyczne

• - w cięższych przypadkach wirus replikuje się w pęcherzykach płucnych

• - infekcja nabłonka pęcherzyków płucnych, śródbłonka naczyń, makrofagów płucnych prowadzi do gromadzenia się surowiczo-włóknikowego wysięku

• - zwiększa się produkcja i uwalnianie cytokin prozapalnych Il-4, Il-6, TNF-α, IFN- γ, które są bezpośrednią przyczyną nacieków neutrofilów w tkance płucnej, ostrych objawów chorobowych i gorączki

Objawy kliniczne

• gorączka 41-42°C

• posmutnienie, brak apetytu, ograniczenie ruchu

• napadowy kaszel, głęboki, suchy, przypominających szczekanie - zwłaszcza po zmuszeniu zwierząt do ruchu lub rano po wejściu do chlewni

• duszność mieszana

• surowicze zapalenie spojówek

Zmiany anatomopatologiczne

• zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i oskrzeli

• tchawica pokryta śluzową wydzieliną zawierającą złuszczone nabłonki, limfocyty, rzęski

• oskrzeliki wypełnione śluzem

• w szczytowych, sercowych, przeponowych płatach płuc ogniska zapalne koloru ciemnoczerwono-śliwkowego

• powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych

W cięższych powikłanych przypadkach stwierdza się:

• krwisto-pienisty wysięk w drogach oddechowych

• obrzęk płuc

• surowicze lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

• wymazy z nosa pobrane od zwierząt na początku choroby

• surowica uzyskana od świń, u których objawy kliniczne wystąpiły co najmniej 10 dni wcześniej

3. Zakażenia koronawirusem płucnym

koronawirus płucny świń (porcie respiratory coronavirus - PRCV) należący do rodziny Coronaviridae, antygenowo pokrewny z wirusem TGE

Patogeneza

• zakażenie występuje u prosiąt między 6 a 12 tygodniem życia

• wirus replikuje się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych, tchawicy, oskrzeli, makrofagach płucnych

Objawy kliniczne

• brak apetytu, osowiałość

• trudności w oddychaniu

• zahamowanie przyrostów

Zmiany anatomopatologiczne

• nieżytowe zapalenie oskrzeli

• drobne ogniska zapalne w płucach

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

• wymaz z nosa chorych prosiąt do badań wirusologicznych

• surowica krwi

4. Choroba Aujeszkyego

meningoencephalitis infectiosa Aujeszky
(pseudorabies, paralysis bulbaris infectiosa)

Zakaźna, zaraźliwa choroba wywołana przez herpeswirus, w szczególności dotycząca pogłowia trzody chlewnej.

WYSTĘPOWANIE

• stwierdzana na całym świecie (nie występuje w Finlandii, Norwegii, Islandi, Malcie)

• wzrasta liczba ognisk choroby na świecie - w Polsce dokładna sytuacja epizootyczna nie jest znana, powoduje duże straty ekonomiczne

• pojawiły się bardziej zjadliwe szczepy wirusa, zmieniono warunki chowu świń, zwiększył się obrót zwierzętami, przeważają zakażenia latentne

• występuje w fermach o chowie intensywnym, w dużych skupiskach świń, przy ciągłej wymianie pogłowia

• przebiega enzootycznie z tendencją do ciągłych nawrotów

• wybucha u świń nieodpowiednio żywionych (brak wit. A, Ca), w przeładowanych chlewniach w porze zimowej

• działa immunosupresyjnie na organizm, usposabia do wtórnych zakażeń bakteryjnych

• stopień wrażliwości zwierząt jest odwrotnie proporcjonalny do wieku

• prosięta ssące chorują ciężko z ostrą postacią choroby, z wysoką śmiertelnością

• u świń starszych przebiega łagodnie, poronnie lub bezobjawowo

• maciory ciężarne ronią lub rodzą słabe prosięta

• charakteryzuje się różnorodnością objawów, głównie ze strony układu nerwowego i oddechowego

ETIOLOGIA

• wirus Herpesvirus suis typ 1

• o zjadliwości wirusa decydują glikoproteiny otoczkowe (10 glikoprotein), a ponadto glikoproteina niestrukturalna, proteiny i enzymy uwalniane z zakażonych komórek

• wirus jest wytrzymały na czynniki fizyczne

• niskie temperatury konserwują go, wysokie unieczynniają

• wirus oporny na wysychanie, promieniowanie jonizujące, pH 6-11

• niszczy go promieniowanie UV, pH 2-6 oraz pH 11-14

• do dezynfekcji stosuje się 0,1% kwas nadoctowy, 2% fenol, 3% chloramina, 3% lizol, 3% formol, 1-2% sublimat

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

• świnie chore i ozdrowieńcy, świnie bezobjawowo lub latentnie zakażone, wydalające wirusa ze śliną, wydzieliną z nosa, mlekiem, wydzieliną z pochwy, napletka, nasieniem, wodami i błonami płodowymi

• wydalany jest przed i w trakcie wystąpienia objawów chorobowych

• wirusy występują u świń w stanie latentnym (nawet przez całe życie) i reaktywują się pod wpływem stresorów środowiskowych

• niebezpieczne są zakażenia bezobjawowe utrzymujące się w stadzie przez wiele lat i dające okresowo postacie jawne

• mięso i odpady poubojowe (mózg, rdzeń kręgowy, płuca) - sporadycznie w mięśniach

• knury na stacjach unasiennienia, punktach kopulacyjnych

• transplantacja zarodków

• mniejsze znaczenie mają ludzie i sprzęt do obsługi fermy

• wirus ma możliwość transmisji do innej chlewni poprzez powietrze

• zwierzęta innych gatunków (bydło, owce, kozy, psy, koty, zwierzęta futerkowe) zakażają się sporadycznie i kończą zejściem śmiertelnym

• zwierzę takie jest końcowym gospodarzem zarazka

• zakażenie ma miejsce drogą donosową, per os, poprzez uszkodzoną skórę, w trakcie krycia, inseminacji

• występuje zakażenie wewnątrzmaciczne zarodków lub płodów w każdym okresie ciąży lub podczas porodu

PATOGENEZA

• wrażliwość świń i związana z tym patogeneza zależy od: stopnia zjadliwości szczepu, dawki wirusa, drogi zakażenia, gatunku, wieku zwierzęcia, kondycji, stanu odporności, czynników stresowych

• wirusa cechuje poliorganotropizm (neuro-, pneumo-, wiscerotropizm)

• pierwotnym miejscem namnażania jest błona śluzowa jam nosowych, gardła, migdałków - wywołuje zmiany zapalne

• wnika do zakończeń nerwowych nerwów: węchowego (nacieczenie komórek, zmiany wsteczne w szypule oraz zwoju półksiężycowatym), trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego i wędruje do OUN

• po namnożeniu przedostaje się odśrodkowo nerwami obwodowymi do narządów

• zakażenie domięśniowe - zmiany w rdzeniu kręgowym i zwojach nerwowych podkręgowych

• zmiany w układzie autonomicznym

• wirus szerzy się przechodząc z komórki do komórki na zasadzie adhezji i fuzji komórek zakażonych i niezakażonych

• rozprzestrzenia się przez ciągłość tkanek (z migdałków do płuc), drogą naczyń krwionośnych i chłonnych

• u loch ciężarnych wirus wnika do macicy i płodów powodując ronienia

• silne właściwości immunosupresyjne:

• uszkodzenie makrofagów płucnych

• uszkodzenie limfoblastów T i monocytów

• uszkodzenie niezróżnicowanych komórek szpiku kostnego i niedojrzałych tymocytów

• zakażenia latentne - wirusowy DNA związany z aparatem genetycznym komórki zakażonej

• naprzemienne występowanie okresów klinicznie jawnych z okresami klinicznego spokoju

Objawy kliniczne

Prosięta przed odsadzeniem

• wysoka temperatura , apatia utrata apetytu, szare zabarwienie skóry

• brak koordynacji ruchów

• zaburzenia w behawiorze - odłączanie się od innych prosiąt

• konwulsje, drżenia mięśniowe, wygięcia kręgosłupa, oczopląs, ślinotok, kręcenie się w kółko

• Bezgłos, niedowłady, porażenia, śpiączka

• objawy rzadko występujące: wymioty, biegunka, duszność

• brak świądu

• śmiertelność 100% u prosiąt 1-2 tyg., 50-70% u prosiąt starszych

U prosiąt ssących może przebiegać w dwojaki sposób:

• albo choruje i pada większa część prosiąt w stadzie i chorują także maciory - pierwsze zakażenie stada

• albo liczba prosiąt chorych jest nieznaczna a maciory pozostają zdrowe - zakażenie prosiąt od macior, które przechorowały chorobę

Mogą wystąpić zachorowania w pojedynczych miotach

Prosięta odsadzone, warchlaki

• zmniejszony apetyt

• w kojcach część prosiąt znajduje się w letargu, a część przyjmuje postawę czuwającą

• wyciek z nosa

• kaszel, kichanie, duszność

• szczękościsk

• parcie głową

• bezgłos

• śmiertelność ok. 5%

Tuczniki

• wzrost temperatury i ograniczony apetyt

• wypływ z nosa, trudności w oddychaniu

• zaburzenia nerwowe - drżenia, niezborność, drgawki

• podniecenie przechodzące w apatię - wykrzywianie głowy, chrapliwy kwik lub bezgłos

• zapalenie rogówki i spojówek, wrzody rogówki, ślepota

• śmiertelność około 3%

Świnie dorosłe

• wzrost temperatury, utrata apetytu, zapalenie płuc lub zakażenie bezobjawowe

• sporadycznie objawy ze strony układu nerwowego

• wczesne zamieranie i resorpcja zarodków (zakażenie pomiędzy 0-30 dzień ciąży)

• poronienia (zakażenie między 40-90 dniem ciąży)

• rodzenie martwych, zmumifikowanych płodów (zakażenie powyżej 90 dnia ciąży)

• obrzęk jąder, zaburzenia spermatogenezy, niepłodność

Zmiany anatomopatologiczne

• małe zmiany nekrotyczne koloru białego w wątrobie i śledzionie, powiększenie narządów - zmiana patognomiczna u martwo urodzonych prosiąt

• ogniska martwicowe na nagłośni

• zmiany w płucach, pienisty płyn w drogach oddechowych, nieżytowe lub włóknikowo-martwicowe zapalenie błony śluzowej jam nosowych, zatok, nagłośni, krtani, tchawicy

• u poronionych płodów krwotoczno-nekrotyczne ogniska w płucach oraz migdałkach

• w nerkach u prosiąt ssących podtorebkowe wybroczyny

• martwicze ogniska na łożysku

• poronione zmacerowane, zmumifikowane płody

• przekrwienie opon mózgowych, obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu

HISTOPATOLOGIA

• ostre, nieropne zapalenie mózgu, opon mózgowych i zwojów nerwowych

• zmiany wsteczne w mózgu, móżdżku, komórkach glejowych - martwica

• w neuronach, astrocytach, komórkach oligodendrogleju obecne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Cowdryego typu A

• rozsiane ogniska martwicowe w narządach

• wysięk włóknikowy i ogniska zwłóknienia w płucach

• martwicowe zapalenie jelit cienkich, naczyń krwionośnych i chłonnych

• zmiany zapalne i ogniska martwicy w pochwie, macicy, łożysku

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

• mózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona padłych prosiąt lub warchlaków

Leczenie

• Niespecyficzne

• antybiotykoterapia ograniczająca wtórne zakażenia płuc

Zapobieganie zakażeniom w stadach niezakażonych

• utrzymanie stada w cyklu zamkniętym

• zakup zwierząt ze stada uznanego za wolne od zakażenia PRV

• kwarantanna zwierząt nowo zakupionych

• uniemożliwić dostęp do stada zwierzętom dzikim i domowym

• przestrzeganie zasad higieny pracowników i higieny na fermie

Zwalczanie Choroby Aujeszkego

Obecnie obowiązującą metodą zwalczania AD jest metoda

szczepienie-zwalczanie (vaccination-eradication). Stosuje się szczepionki delecyjne pozbawione genu kodującego ekspresję

glikoproteiny gE. Umożliwia to serologiczne odróżnienie świń szczepionych od zakażonych. Szczepienie stosuje się tam gdzie

laboratoryjnie potwierdzono występowanie AD. Szczepienie szczepionką delecyjną stosuje się w stadach o pełnym cyklu

produkcyjnym np. Porcilis Aujeszky - delecyjna inaktywowana szczepionka

Program szczepień obejmuje

• stado podstawowe (lochy i knury) - dwukrotne podanie szczepionki w odstępie 1 m-ca, a następnie sczepienie co 4 miesiące

• zwierzęta nowo wprowadzone do stada - dwukrotne podanie szczepionki w odstepie1 m-ca, a następnie szczepienie co 4 miesiące

• warchlaki - szczepienie w 10 i 14 tygodniu życia lub jednorazowo w 12 tygodniu życia

Po dwóch latach stosowania programu szczepień wszystkie samice i knury reagujące dodatnio należy wyeliminować z hodowli, następnie należy pobierać krew co pół roku i eliminować z hodowli wszystkie zwierzęta reagujące dodatnio. Wszystkie wyniki ujemne pozwalaja uznać chlewnię za wolna od AD.

5. Zakażenie cytomegalowirusowe

• cytomegalowirus świń (porcie cytomegalovirus - PCMV) rodzina Herpesviridae

• wirus ma zdolność przekraczania bariery łożyskowej i zakażania płodów

• w chlewniach utrzymywanych w dobrych warunkach zakażenie przebiega w formie endemicznej bez zauważalnych objawów klinicznych i strat ekonomicznych

Patogeneza

• zakażenie następuje drogą oddechową

• bramą wejścia i pierwotnym miejscem namnażania się wirusa są komórki gruczołów produkujących śluz błony śluzowej jamy nosowej oraz gruczołów cewkowo-pęcherzykowych

• u płodów zakażonych śródmacicznie miejscem replikacji są komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego i śródbłonka naczyń włosowatych

• u prosiąt w wieku ok. 3 miesięcy wtórne namnażanie się wirusa odbywa się w komórkach gruczołowych nabłonka jamy nosowej, gruczołów łzowych, komórka nabłonka kanalików nerkowych, rzadziej w komórkach nabłonka najądrzy knurów, komórkach gruczołów śluzowych przełyku, nabłonka dwunastnicy, hepatocytach.

Objawy kliniczne

• zakażenie bezobjawowe u prosiąt powyżej 3 tygodnia życia

• kichanie

• nieżyt górnych dróg oddechowych - ropna lub surowicza wydzielina z nosa utrudniajaca oddychanie

• brak apetytu, apatia, słabe przyrosty masy ciała

• u loch zainfekowanych PCMV rodzą się martwe lub słabe prosięta, które giną w krótkim czasie po urodzeniu bez objawów klinicznych

Zmiany anatomopatologiczne

• wybroczyny punkcikowate w nerkach, płucach rzadziej na powierzchni serca, jelitach

• obrzęk i przekrwienie płuc

• obrzęk krtani i stawów stępu

• płyn w jamach ciała

Pobieranie i przesyłanie prób do badań

• tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych (diagnostyka opiera się na stwierdzeniu zasadochłonnych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka)

Zwalczanie

• choroba zwykle ustępuje samoistnie

• antybiotykoterapia w celu ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych

6. Zakażenia cirkowirusowe

cirkowirus świń (porcie circovirus - PCV) wikłający procesy chorobowe w obrębie układu oddechowego, najczęstsza przyczyna tzw. wrodzonej drżączki u prosiąt ssących i poodsadzeniowgo, wielonarządowego zespołu wyniszczającego u prosiąt w wieku 6-8 tygodni

Objawy kliniczne

• objawy drżączki u noworodków w kilka godzin po urodzeniu

• hipoglikemia

• śpiączka

Zmiany anatomopatologiczne

• powiększenie węzłów chłonnych

• przekrwienie płuc

• powiększenie nerek

• zmiany zapalne w oskrzelach i oskrzelikach

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań:

• tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych z objawami drżączki

Leczenie

• brak swoistego leczenia

• podnoszenie statusu zdrowotnego stada

• kontrola występowania chorób nasilających działanie PCV zwłaszcza PRRS i parwowirozy świń

Czynniki bakteryjne :

1.Pleuropneumonia świń

Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)

Epidemiologia

• zakażenie występuje w każdym wieku, chorują najczęściej świnie w wieku 12-16 tygodni

• zakażenie następuje poprzez kontakt bezpośredni poprzez styczność z chorym zwierzęciem lub drogą kropelkową z wdychanym powietrzem

• nasilenie objawów klinicznych zależy od stanu odporności zwierząt

• czynniki zwiększające ryzyko rozwoju choroby obejmują :

- przepełnienie kojców

- stres środowiskowy - zła wentylacja, wahania temperatury

- hodowla świń w systemie otwartym

Patogeneza

Właściwości chorobotwórcze zarazka determinuje

obecność:

• białek powierzchniowych

• lipopolisacharydów otoczki komórki bakterii - hamują fagocytozę ułatwiając szerzenie się infekcji, oraz opsonizację

• toksyn ApxI, ApxII, ApxIII działających hemolitycznie i cytotoksycznie zwłaszcza ApxIII, która działa cytotoksycznie na makrofagi płucne i neutrofile, pośredniczą w uszkodzeniu tkanki i jej martwicy

Objawy kliniczne

Postać nadostra

• wysoka gorączka 41,5°C

• silna duszność, zwierzęta oddychają jamą ustną

• pienista, krwista piana wydobywająca się z nozdrzy i jamy ustnej

• sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a następnie skóry całego ciała

• śmierć występuje w ciągu 3-24 godzin

• prosięta padają nagle bez objawów klinicznych

Postać ostra i podostra

• gorączka 40,5-41°C

• utrata apetytu, depresja

• duszność, kaszel, wypływ z nosa

• sinica

• śmierć następuje w ciągu 24-36 godzin od wystąpienia objawów klinicznych

Postać przewlekła

• okresowy kaszel

• osłabiony apetyt

• zmniejszone przyrosty masy ciała

Zmiany anatomopatologiczne

• jama nosowa, tchawica wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem

• przekrwienie, obrzęk płuc i tkanki łącznej

• włóknikowe zapalenie opłucnej

• płuca są bezpowietrzne, intensywnie zabarwione na kolor ciemnoczerwony

• ogniska zapalne zlokalizowane są w płatach szczytowych, przeponowych i sercowych, mogą ulegać procesom martwicy

• w postaci przewlekłej w tkance płucnej w płatach przeponowych obecne są otorbione, różnej wielkości guzki

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

• wysięk z nosa, tchawicy, oskrzeli

• wycinki zmienionej zapalnie tkanki

• w postaci przewlekłej wycinki pobiera się ze zmienionych zapalnie płuc, węzłów chłonnych oskrzelowych lub wysięku oskrzeli, tchawicy, nosa

Zwalczanie

• stosowanie homologicznych szczepionek zawierających serotyp bakterii będący przyczyną zachorowań na danej fermie (szczepionka Aptovac podana dwukrotnie w 8 i 11 tygodniu życia świń, oraz powtórne przypominające szczepienie po 3 miesiącach, w chlewniach gdzie wystepuje kilka serotypów szczepionka Poricilis App,

• szczepionka Pleurovac - zawiera immunogenne szczepy App serotypy 1,5,6,9)

• antybiotykoterapia ( zalecane są antybiotyki betalaktamowe - penicyliny, cefalosporyny, oraz tetracykliny, tilmikozina - podawane pozajelitowo)

• profilaktyczne podawanie leków jako dodatków do paszy np. Tilmykozyna

• minimalizacja sytuacji stresowych

• chorobę można częściowo wyeliminować ze stada stosując wczesne odsadzanie (SEW)

• uwalnianie stada od pleuropneumoni polega na eliminowaniu z hodowli loch serologicznie dodatnich

2. Mycoplazmowe zapalenie płuc

(enzootyczna bronchopneumonia)

• Mycoplazma hyopneumoniae

Epidemiologia

• Mycoplazma hyopneumoniae występuje powszechnie w krajowych wielko- i średniotowarowych fermach świń

• Na zakażenie podatne są świnie w każdym wieku, jednakże nasilenie zmian chorobowych w płucach jest największe w wieku 3-5 miesięcy

• Zarazek ten wraz z wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego odgrywa zasadniczą rolę w etiopatogenezie zespołu zaburzeń oddechowych świń PRDC

• Mykoplazmowe zapalenie płuc jest przewlekłą chorobą występującą tam gdzie prowadzony jest intensywny chów trzody chlewnej w niewłaściwych warunkach środowiska, w hodowlach w systemie otwartym, przy przepełnieniu kojców i obecności wielu czynników stresowych

• Na fermach gdzie MPS występuje endemicznie zachorowalność jest duża, śmiertelność waha się od 1-5%

• Jeżeli choroba pojawi się po raz pierwszy zachorowalność i śmiertelność są większe, a objawy kliniczne silniej wyrażone, ostry przebieg choroby występuje także w stadach o ograniczonym występowaniu chorób SPF

• W większości stad choroba przebiega przewlekle powodując duże straty ekonomiczne ze względu na słabe przyrosty masy ciała oraz zwiększone zużycie paszy

Patogeneza

• źródłem zakażenia są klinicznie chore zwierzęta oraz bezobjawowi siewcy

• zarazek przenosi się przez kontakt bezpośredni lub drogą aerogenną

• mycoplazmy zasiedlają komórki nabłonka rzęskowego w oskrzelach i oskrzelikach doprowadzając do jego zniszczenia, następnie proces zapalny przemieszcza się na tkankę okołooskrzelową oraz pęcherzyki płucne powodując powstanie odoskrzelowego, nieżytowego zapalenia płuc

Mechanizm patogennego oddziaływania zarazka

• uwalnianie cytotoksyny uszkadzającej błonę komórki oraz nadtlenku wodoru wywołującego stres tlenowy na powierzchni komórek zakażonego organizmu

• indukcja immunosupresji nieswoistej odporności komórkowej

• wywieranie efektu mitogennego na limfocyty B i T krwi obwodowej oraz znajdujących się w tkance płucnej

• zwiększona produkcja i uwalnianie cytokin pozapalnych - TNF-α, Il-1, Il-6 i prostaglandyny PGE2 do płynu oskrzelikowo-pęcherzykowego

• zwiększenie poziomu mRNA IFN-α w tkance płucnej

• aktywacja układu dopełniacza

• wzrost poziomu białek ostrej fazy w surowicy

Wynikiem supresji makrofagów i neutrofilów oraz nadmiernej proliferacji limfocytów jest zaburzenie biologicznych funkcji tych komórek, co sprzyja rozwojowi wtórnych infekcji wywołanych przez bakterie oraz wirusy (PRRSV, SIV).

Objawy kliniczne

• przewlekły suchy kaszel przechodzący w wilgotny słyszalny rano w czasie karmienia lub po przepędzaniu zwierząt

• utrata kondycji, zmniejszenie przyrostów masy ciała, skóra traci połysk, staje się szarobiała, szczecina nastroszona

• w przypadkach niepowikłanych nie obserwuje się wzrostu temperatury, śmiertelność jest niska

• wtórne zakażenia bakteryjne zaostrzają proces chorobowy, rozwija się proces zapalny płuc, kaszel jest częstszy i napadowy

• duszność wdechowo-wydechowa, świnie przyjmują postawę z rozstawionymi przednimi kończynami, wyciek z nosa, zapalenie spojówek

• osobniki stają się charłacze o charakterystycznie dużej głowie, podkasanym brzuchu, zapadniętych bokach, może pojawić się wyprysk strupowaty skóry

Zmiany anatomopatologiczne

• zwłoki zwierząt padłych są wychudzone, ze zmianami strupowatymi na skórze, skóra jest pogrubiona i poprzecznie pofałdowana

• w przypadkach niepowikłanych obserwuje się nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc w przednio-dolnych odcinkach płatów szczytowych i sercowych

• tkanka zapalna jest bezpowietrzna, barwy początkowo purpurowej, później szarej, na przekroju mięsista

• oskrzeliki, oskrzela, tchawica, mają rozpulchnioną zaczerwienioną błonę śluzową, pokrytą gęstym śluzem

• węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe są powiększone, na przekroju soczyste

Pobieranie i przesyłanie prób do badań

• krew od 3-4 miesięcznych warchlaków do badań serologicznych

• wymazy z nosa

• wycinki zmienionej tkanki płucnej pobranej z płatów szczytowych lub sercowych.

Zwalczanie

• immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiąt np. w wieku 21 i 35 dni, optymalny czas szczepienia prosiąt pochodzących od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki RespiSure - szczepi się prosięta w 1 i 3 tygodniu życia

• poprawa warunków środowiskowych:

• - obniżenie wilgotności w chlewni

• - podwyższenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt i warchlaków

• - ograniczenie przeciągów - sprawnie działająca wentylacja

• - zapewnienie środowiska wolnego od gazów szkodliwych zwłaszcza amoniaku

• przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne - całe pomieszczenie puste

• zmniejszenie zagęszczenia zwierząt i stosowanie zasad chowu „jedna grupa wiekowa”

• odpowiednio prowadzona dezynfekcja - Stalosan F, Dezosan

• zastosowanie metod bioasekuracji celem utrzymania stada wolnego od infekcji

• antybiotykoterapia - podawanie antybiotyków do wody i paszy łagodzi nasilenie objawów zapalenia płuc i poprawia przyrosty

• - antybiotyki makrolidowe

• - tetracykliny

• - chinoliny najnowszej generacji

• - tiamulina

Czynniki ryzyka sprzyjające rozwojowi PRDC

• zanik odporności siarowej

• niewłaściwe warunki zoohigieniczne np..zanieczyszczenie powietrza, niewłaściwa temperatura pomieszczeń, wysokie stężenie amoniaku

• łączenie zwierząt w grupy technologiczne i nadmierne zagęszczenie zwierząt

• intensywna wymiana zwierząt tworzących stado zarodowe

• długotrwale utrzymujący się stres

• immunosupresyjny wpływ stosowania kortykosterydów

• niekontrolowane stosowanie chemioterapeutyków jako dodatków do paszy

• nieprawidłowe i zbyt wczesne wykonywanie szczepień zapobiegawczych u osesków

• stosowanie szczepionek skojarzonych

Objawy kliniczne PRDC

• zespół oddechowy stwierdza się u warchlaków i tuczników w chlewniach zakażonych głównie PRRSV i Mycoplazma hyopneumoniae

• schorzenie ujawnia się po przemieszczeniu prosiąt do warchlakarni lub po wprowadzeniu warchlaków do tuczarni

Objawy kliniczne PRDC

1. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od dominacji czynników infekcyjnych biorących udział w patogenezie kompleksu PRDC.

2. Na wystąpienie objawów klinicznych wpływają czynniki usposabiające:

- stres związany z przegrzaniem lub gwałtownym oziębieniem organizmu

- zbytnie zagęszczenie zwierząt

- wprowadzenie do chlewni nowych zwierząt

3. Wystąpienie zespołu PRDC na fermie powoduje wystąpienie ostrych zaburzeń ze strony układu oddechowego:

- brak łaknienia

- kaszel

- duszność

- gorączka

- śmiertelność u 8-10 lub 10-15 tygodniowych warchlaków

4. W warchlakarni i tuczarni choroba często ma przebieg subkliniczny z następującymi objawami:

-         kaszel, duszność, wyciek z otworów nosowych

-         brak łaknienia

-         obniżenie przyrostów masy ciała, obniżone zużycie paszy

-         zwiększony współczynnik wykorzystania paszy

5. W chlewniach zapowietrzonych PRDC ma tendencje do stacjonarnego występowania.

Rozpoznanie choroby

Kluczową rolę w efektywnym zwalczaniu chorób układu oddechowego odgrywa precyzyjne rozpoznanie przyczyny zachorowań zwierząt. Ze względu na wieloczynnikowy charakter zespołu PRDC konieczne jest równoczesne wykonanie wielu badań uwzględniając:

- objawy kliniczne

-  zmiany anatomopatologiczne i badanie histopatologiczne, brak zmian patognomicznych dla zespołu PRDC, zmiany zlokalizowane są głównie w obrębie płuc i są typowe dla zakażenia które w danym przypadku odgrywa decydującą role

-   badania bakteriologiczne, wirusologiczne

-   badania serologiczne - monitoring serologiczny

-   metody biologii molekularnej

• Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRRS

a)    objawy kliniczne

b)    zmiany sekcyjne

c)    wykrycie wirusa lub jego składników:

- izolacja wirusa z materiału biologicznego: surowicy, wypłuczyn drzewa oskrzelowego, węzłów chłonnych, migdałków,

- antygeny wirusowe można wykryć testem immunofluorescencji (IF) w świeżych tkankach lub metodą immunohistochemiczną w tkankach utrwalonych

- kwas nukleinowy można wykryć stosując metodę PCR lub hybrydyzację in situ

d)    wykrycie przeciwciał:

- test ELISA wynik pozytywny oznacza że świnie miały kontakt z wirusem

- test immunofluorescencji pośredniej (IFA)

- test immunoperoksydazowy (IPMA)

- test neutralizacji wirusa w surowicy (SVN)

• Rozpoznanie zakażeniem wirusem SIV

a) objawy kliniczne

b) zmiany sekcyjne

c) wykrycie wirusa lub jego składników:

- wirus influenzy izoluje się poprzez zakażenie zarodków kurzych lub hodowli komórkowych

- obecność antygenu wirusowego wykrywa się metodą immunofluorescencji lub immunohistochemiczną

- test ELISA wykrywa antygen wirusowy obecny w gardle, jamie nosowej lub wymazach tkankowych

- test PCR w celu wykrycia kwasu nukleinowego wirusa

d) wykrycie przeciwciał antywirusowych:

- test zahamowania hemaglutynacji

- test ELISA

• Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRV

a) objawy kliniczne

b) zmiany sekcyjne

c) izolacja wirusa w hodowlach komórek nerek świń i fibroblastach zarodka kurzego i identyfikacja w mikroskopie elektronowym

d) wykrycie przeciwciał: test ELISA, SN, RIA, LAT

e) wykrycie wirusa metodą analizy restrykcyjnej, hybrydyzacji, PCR

• Rozpoznanie zakażeniem wirusem PCMV

a) objawy kliniczne

b) zmiany sekcyjne

c) badanie histopatologiczne - obecność ciałek wtrętowych

d) izolacja wirusa i testy serologiczne IF, ELISA

e) test PCR

• Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRCV

a) izolacja wirusa z wymazów błony śluzowej nosa w hodowlach komórkowych

b) wykrycie wirusa metodą hybrydyzacji i RT-PCR

• Rozpoznanie zakażenia Mycoplazma hyopneumoniae

- objawy kliniczne

- zmiany sekcyjne

- test immunofluorescencji celem wykrycia zarazka w preparatach odciskowych z przekroju zmienionego odcinka płuc

- testy serologiczne do wykrywania przeciwciał - hemaglutynacja pośrednia, OWD, ELISA

- test PCR lub hybrydyzacji celem wykrycia DNA zarazka

• Rozpoznanie zakażenia Actinobacillus pleuropneumoniae

a) objawy kliniczne

b) zmiany anatomopatologiczne

c) izolacja zarazka (agar czekoladowy-podłoże z dodatkiem NAD, agar z krwią w obecności niehemolizującego Staphylococcus epidermidis)

d) identyfikacja serotypu APP - test PCR

e) testy serologiczne celem ustalenia statusu immunologicznego stada - OWD, ELISA, test neutralizacji działania cytotoksycznego CN-test.

Wykrycie jednego czynnika chorobotwórczego np. APP nie wyklucza obecności w danym stadzie innych patogennych drobnoustrojów.

Badaniami ułatwiającymi diagnostykę zespołu PRDC jest
- monitoring serologiczny (badania serologiczne dostarczają wielu cennych informacji na temat statusu immunologicznego stada. Testy serologiczne dostępne są dla : PRRSV, App, Mhp, chA, Pm)

- badanie poubojowe

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ

Jest zaraźliwą chorobą zakaźną, przebiegającą ostro lub przewlekle w postaci posocznicy.

Wywołuje ją wirus występujący we krwi oraz we wszystkich tkankach, wydzielinach i wydalinach chorych zwierząt.

WYSTĘPOWANIE

• występuje w krajach Ameryki Płd., Europie, Chinach, Japonii, Pół. Afryce

• rozprzestrzenianiu się choroby sprzyjały szczepienia surowicą i zjadliwym wirusem

• w Europie Zachodniej od 1981 roku ponownie stwierdzane są ogniska choroby

• przyczyną wzrostu tych ognisk jest występowanie mało chorobotwórczych szczepów wirusa pomoru i nietypowy, trudny do rozpoznania przebieg w fermach zapowietrzonych

• częstym wektorem szerzenia się wirusa są ciężarne maciory, które w drugim trymestrze ciąży przekazują zarazek płodom

• największe nasilenie choroby przypada na okres jesieni, mniejsze na wiosnę, lato i zimę

ETIOLOGIA

• wirus należący do rodziny Flaviviridae, rodzaju Pestivirus (BVDV, BDV)

• wirus w gnijącym materiale ginie po 2-3 dniach, w temp. 56°C ginie w ciągu 1 godz., w temp. 60°C po 10 minutach

• jest mało wrażliwy na wysychanie

• chłodzenie, solenie, peklowanie, wędzenie nie zabijają wirusa, niskie temperatury wpływają korzystnie na jego żywotność

• do dezynfekcji stosuje się 2% sodę żrącą z dodatkiem 5% mleka wapiennego i 5% NaCl, 5% fenol, 6% wodę krezolową, Virkon

• w ściekach ginie po 1 godz. działania chloru, przy domieszce substancji organicznych chlorowanie jest nieskuteczne - wiążą chlor

• wirus ginie w warunkach tlenowego rozkładu kompostowanych śmieci

• występuje w postaci jednego typu antygenowego - wirus zmienny tzw. odmienne „fazy”

• występują szczepy o zmiennej zjadliwości wywołujące ostre postacie pomoru, mało zjadliwe oraz o niskiej zjadliwości - chorobotwórcze tylko dla prosiąt

• odmiany wirusa o określonym powinowactwie - pneumotropowe, enterotropowe, neurotropowe

• jest to zarazek monokseniczny

• stwierdza się osobnicza wrażliwość - zakażeniu ulegają świnie młode

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

• przewód pokarmowy, migdałki - pasza, woda - wirus przenika przez błonę śluzowa

• układ oddechowy - zakażenie kropelkowe

• rany - szczepienie, kolczykowanie, kastracja, gryzienie się świń

• błonę śluzową oka

• drogi rodne - śródmaciczna infekcja płodów, krycie

• nicienie płucne, larwy

• Muchy

• zakażenia latentne

• zakażenia bezobjawowe - wirus dostaje się do narządów i zostaje zniszczony przez ustrojowe mechanizmy obronne, pojawiają się wstępne objawy kliniczne, które znikają - zakażenie poronne

• zwierzęta chore, zakażone latentnie, szczepione

• czynne ogniska pomorowe - rozwlekanie zakażenia przez zwierzęta, produkty mięsne i odpady poubojowe

• mięso importowane z zagranicy

• przenosiciele bierni - ludzie

PATOGENEZA

• wirus po wniknięciu do organizmu dostaje się z krwią i chłonką do tkanek o wysokim powinowactwie - krótki okres wiremii

• narządy pierwotnego powinowactwa: komórki śródbłonka naczyń, układ chłonny, szpik, śledziona, narządy posiadające usś - wirus namnaża się w nich intensywnie

1. naczynia krwionośne - zmiany wytwórcze w postaci namnożenia komórek śródbłonka, nacieków komórkowych i okołonaczyniowych oraz zmiany wsteczne w postaci zakrzepów, wybroczyn, wylewów krwawych i martwicy

2. szpik - aplazja szpiku

• wirusemia uogólniajaca (generalizująca, druga) - wirus obecny we krwi, występują typowe objawy - jawna postać choroby

• uszkodzenie narządów wewnętrznych

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji - od 1 do kilku miesięcy

Temperatura - 41,5°C

Postać nadostra:

• gorączka ciągła, niechęć do ruchu, posmutnienie, utrata apetytu, zaburzenia w krążeniu

• na skórze ograniczone lub rozlane zaczerwienienia, które sinieją

• chwiejny chód, niedowłady

• porażenie kończyn i śmierć w ciągu 1-2 dni

• śmierć spowodowana porażeniem czynności serca lub OUN

Postać ostra i podostra - trwa od kilku dni do 2-3 tygodni:

• niechęć do ruchu, świnie leżą lub śpią, wzmożone pragnienie

• gorączka przerywana

• spadek liczby krwinek białych - 3 tys./µl

• uszkodzenie skóry - różnej wielkości, liczne wybroczyny w miejscach gdzie skóra jest cienka i miękka

• zmiany wtórne na skórze w postaci ognisk zastoju krwi, odleżyn, żółtaczki, rozległych wyprysków

• błona śluzowa spojówek - przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, obrzęk powiek, wypływ zasychający w przyśrodkowym koncie oka lub sklejajacy powieki

• objawy zatwardzenia po którym występuje biegunka - kał płynny, cuchnący, szarozielonożółty lub czekoladowy

• wymioty

• 2 tydzień - zaburzenia układu oddechowego - śluzowo-ropny, krwisty wypływ z nosa, kaszel, duszność

• OUN - brak reakcji na bodźce, śpiączka, podniecenie, skurcze toniczno-kloniczne, ruchy mimowolne, drgawki

• zaburzenie koordynacji ruchów, chwianie się tylnej części ciała, niedowład, porażenie kończyn

• ronienia

• zbijanie się zwierząt w grupy

Postać przewlekła trwa ponad 3 tygodnie:

• zahamowanie rozwoju, wychudzenie

• niedokrwistość

• skóra blada, pokryta strupowatym wypryskiem, ulega zgrubieniu i poprzecznemu pofałdowaniu

• wypadanie szczeciny

• biegunka, kaszel, posmutnienie, padnięcia

Najbardziej wrażliwe na zakażenie pomorem są prosięta i młode warchlaki

Infekcja prośnych macior:

• zamieranie zarodków zakażonych przed 70 dniem

• deformacja zarodków, padnięcia prosiąt noworodków

• rodzenie prosiąt bez objawów z ujawnieniem się choroby około 4 tygodnia życia

• uszkodzenie móżdżku u płodów - u prosiąt drżączka, niedowłady przednich kończyn

• może wystąpić u prosiąt tolerancja immunologiczna - staja się źródłem zarazy dla innych świń

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

w postaci nadostrej zmiany makroskopowe są słabo wyrażone lub mogą w ogóle nie wystąpić

• objawy ostrej posocznicy

• punkcikowate wybroczyny w węzłach chłonnych, w błonach śluzowych, pod torebką i korze nerek, pod błonami surowiczymi

• nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit

• obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych

w postaci ostrej - uszkodzenie naczyń i zmiany w narządach w postaci wybroczyn i wylewów krwawych pod torebką nerek, w

węzłach chłonnych zagardłowych, błonie śluzowej pęcherza moczowego, jelit grubych, nagłośni, płucach, trzustce, skórze

• w skórze uszu, łopatki, pośladków - czerwone plamki, przekrwienia zlewające się w postaci wysypki

• zastój krwi, wybroczyny - sinoczerwone plamy na podbrzuszu, kończynach, ryju, ogonie, uszach, podpiersiu - martwica

w postaci podostrej i przewlekłej w skórze ogniska martwicowe pokryte strupem

• węzły chłonne - przekrwione, powiększone, wylewy krwawe w części rdzennej, marmurkowatość - krwotoczne zmiany (węzły obwodowe)

• w jamie ustnej, gardle - stan zapalny z owrzodzeniami, ogniska martwicowe w migdałkach

• żołądek - zapalenie nieżytowe, wybroczyny, około 8 dnia zapalenie krwotoczne, zmiany dyfteroidalne przechodzące w martwicowe

• jelita cienkie - obrzęk grudek chłonnych, zapalenie nieżytowe, wybroczyny w jelicie biodrowym - pokryte włóknikiem, czasami zapalenie krwotoczne z ogniskami martwicy

• jelita grube - przekrwienia, wybroczyny, obrzęk grudek chłonnych z centralną martwicą, zapalenie dyfteroidalne - w miejscu kępek Peyera tworzą się butony w jelicie ślepym, 1/3 początkowej okrężnicy koloru czerwonego, brunatnego, brunatnozielonego

dalsze zmiany wikłane są wtórnymi infekcjami bakteryjnymi - zapalenie dyfteroidalne z obumieraniem warstw powierzchniowych, ściany jelita sa zgrubiałe, powstają pasmowate rozlane lub ograniczone złogi szarobrunatnozielone

• pozostała błona śluzowa obrzęknięta, pokryta wybroczynami, z zastojem krwi na szczycie fałdów

• zmiany krwotoczne w prostnicy i węzłach chłonnych okołoodbytowych

• zawały śledziony na brzegach - ciemnoczerwononiebieskie wyniesienia

• wątroba przekrwiona, obrzękła, pęcherzyk żółciowy pokryty wybroczynami

• nerki o wyglądzie indyczego jaja - pstre, pokryte wybroczynami (miedniczki nerkowe, moczowody, pęcherz moczowy), błona śluzowa przekrwiona, zgrubiała

• zmiany zapalne w płucach, wybroczyny, wylewy krwawe w nagłośni, wybroczyny pod opłucną, w miąższu, płatowe zapalenie płuc, zakażenie pasterellą

• mięsień sercowy - przekrwienie, zwyrodnienie miąższowe, wybroczyny przy powikłaniu pasterellami, włóknikowe zapalenie osierdzia

• mózg, rdzeń - wybroczyny podoponowe, przekrwienia

w postaci przewlekłej - strupowaty wyprysk na skórze, zmiany zapalne płuc i opłucnej - martwaki, zmiany w jelitach grubych - butony w jelicie ślepym i okrężnicy

• szeroki pas kostnienia w przymostkowych nasadach żeber

ROZPOZNANIE

• wywiad epizootiologiczny i ustalenie przebiegu choroby w stadzie

• objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

• próba biologiczna na świnkach

• IF - wykrywanie wirusa w narządach wewnętrznych (migdałki, węzły chłonne podżuchwowe), w hodowlach komórkowych

• PLA - test immunoperoksydazowy z zastosowaniem hodowli komórek

• PCR, ELISA - krew

• materiał do badań stanowi: migdałki, węzły chłonne podżuchwowe, nerki, śledziona, mózg, końcowe odcinki jelita biodrowego

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

1. Różyca

2. Pastereloza

3. Salmoneloza

4. Dyzenteria

5. Mykoplazmowe zapalenie płuc

6. Wąglik

7. Choroba cieszyńska

8. Choroba Aujeszkyego

9. Zatrucia pokarmowe

ZWALCZANIE

Pomór jest choroba zwalczaną z urzędu!!!!

Stwierdzając pomór należy:

• niedopuścić do rozprzestrzenienia się zarazy

• szybko zlikwidować ognisko choroby

• wykryć źródło choroby

• stwierdzić czy w danej miejscowości nie ma innych ognisk choroby

AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ

pestis africana suum s. choroba Montgomeryego

Jest groźną gorączkową i zaraźliwą chorobą świń, wywołaną przez iridowirus.

WYSTĘPOWANIE

• Afryka, od 1957 roku - Europa, Ameryka Poł.

• nie występuje w Australii, Azji, Ameryce Pół.

• wyróżnia się dwa cykle zakażeń:

stary - wirus krąży między świniami dzikimi, a zakażenia świń domowych to przypadki zakażeń bocznych

nowy - zaraza utrzymuje się i szerzy wyłącznie między świniami domowymi

w cyklu starym:

• zakażenia maja charakter bezobjawowy lub latentny

• zwierzęta są okresowymi siewcami zarazka - wirus izolowany z krwi lub narządów wewnętrznych

• świnie dzikie mogą zakażać świnie domowe

w zakażeniach latentnych:

• próby izolacji wirusa są ujemne

• zwierzę jest nosicielem zarazka - nie rozsiewa go, nie dochodzi do zakażenia przez kontakt

• źródłem zarazy są tusze świń latentnie zainfekowanych - uaktywnienie zakażenia pod wpływem stresu: ciąża, poród, laktacja

uważa się go za klasyczny fenomen epizootyczny - ekologiczna równowaga między naturalnym gospodarzem a zarazkiem została zachwiana na skutek wprowadzenia nowego, wrażliwego żywiciela

ETIOLOGIA

• wirus rodziny Iridoviridae (wirusy owadów, płazów, gadów, wirus limfocystozy ryb)

• jest to wirus pantropowy o powinowactwie do wszystkich narządów i tkanek organizmu - zwłaszcza usś, limfocytów, w których jądrach wywołuje zmiany wsteczne karyorrhexis

• złożona struktura antygenowa, zmienna zjadliwość - odporność nabyta jest słaba, a często jest jej brak

• brak jest pokrewieństwa antygenowego między wirusami afrykańskiego i klasycznego pomoru świń

• zarazek jest oporny na zmianę pH oraz warunki środowiska - gnicie i wysychanie

• chorują świnie domowe bez względu na wiek, kondycję, warunki środowiskowe

• naturalnym rezerwuarem jest afrykańska świnia przy czym a.ś. brodawkowa jest 10x wrażliwsza niż a.ś.zaroślowa

• rezerwuarem wirusa może być kleszcz Ornithodoros

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

• chore zwierzęta, które od wystąpienia gorączki wydalają wirus z wydalinami i wydzielinami (kał, aerozol z nosa)

• nosiciele - osobniki zakażone latentnie i ozdrowieńcy

• wirus przenosi się przez kontakt bezpośredni, pośredni

• mięso, produkty mięsne, nie gotowane odpadki kuchenne i poubojowe

• występuje w dużym skupisku świń w pobliżu traktów komunikacyjnych

PATOGENEZA

• bramą wejścia zarazka jest przewód pokarmowy, drogi oddechowe, uszkodzona skóra, odbyt

• wirus dostaje się do usś i namnaża się intensywnie - 4 dni

• zarazek dostaje się ponownie do krwi i wędruje do wszystkich narządów

• uszkodzeniu ulega usś, śródbłonki i ściany naczyń włosowatych, przedwłosowatych, tętnic, żył i naczyń chłonnych, tkanka limfoidalna

Afrykański pomór świń jest chorobą powodującą pierwotne uszkodzenie naczyń krwionośnych.

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji wynosi 4-9 dni.

• temp. 41-42°C - zachowany apetyt, poruszają się normalnie

• po 3-4 dniach dochodzi do spadku temperatury

• sinica skóry uszu, brzucha, boków ciała - drobne wybroczyny w skórze

• duszność, pienisty wypływ z nosa, wypływ z worka spojówkowego

• biegunka z domieszką krwi, wymioty

• niedowład zadu

• objawy nerwowe: podniecenie, drgawki mięśni, skurcze kloniczno-toniczne

• ronienia - błony płodowe i skóra płodów pokryta wybroczynami i wylewami krwawymi

• choroba przebiega w postaci ostrej, nadostrej, podostrej i przewlekłej

• w postaci przewlekłej choroba trwa 20-40 dni i kończy się śmiercią lub wyzdrowieniem

• wychudzenie

• zapalenie płuc i opłucnej, stawów i pochewek ścięgnowych

• okresową biegunkę

• pojedyncze ogniska martwicy skóry

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

• zwłoki robią wrażenie obrzękłych, ulegają szybkiemu procesowi rozkładu

• skóra ma miejscami zabarwienie sinoczerwone (cyanosis), pokryta wybroczynami

• w okolicy otworów głowy widoczne ślady wypływów a koło odbytu ślady biegunki

• w jamach ciała płyn wysiękowy żółtoróżowy (krew, włóknik)

• rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych w powierzchownych warstwach narządów jamy brzusznej i krezce oraz rozsiane wybroczyny pod błoną surowicz

• przekrwienie i zgrubienie błony śluzowej okrężnicy

• obrzęk i nacieczenie surowicze w okolicy podlędźwiowej, pachwionowej, żołądkowo-wątrobowej

• wybroczyny podnasierdziowe, obrzęk i nacieczenie tkanki międzyzrazikowej

• śledziona - 2-3 krotne powiększenie, przekrwienie, koloru ciemnoniebieskiego lub czarnego, miąższ miękki, przepojony krwią

• węzły chłonne - powiększone, wybroczyny lub wylewy krwawe, na przekroju ciemnoczerwone lub czarne o zatartej budowie (żołądek, wątroba, krezka)

• nerki - przekrwienie kory, wybroczyny i wylewy krwawe pod torebką oraz w miedniczkach nerkowych

• serce - wybroczyny lub wylewy krwawe pod nasierdziem, wsierdziem

• obrzęki - ścian i pęcherzyka żółciowego, okrężnicy, tkanki łącznej wątroby, płuc

• ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego (jelito ślepe, okrężnica) - butony mogą być obecne w postaci przewlekłej

• zapalenie krwotoczne błony śluzowej żołądka z ogniskami martwicy i owrzodzeń z obecnością krwi w treści

• w badaniach histopatologicznych - uszkodzenia układu naczyniowego

ROZPOZNANIE

• wywiad epizootiologiczny i ustalenie przebiegu choroby w stadzie

• objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

• próba biologiczna na świnkach

• odczyn hemadsorpcji (HAD) - adsorbowanie krwinek czerwonych przez zakażone limfocyty w temp. 20-40°C przy pH 4-8

• IP - świnie padłe na postać ostrą

• PCR

ZWALCZANIE

Choroba zwalczana z urzędu - osobniki chore są likwidowane aby nie dopuścić do rozprzestrzenienia się choroby.

EPIDEMICZNA BIEGUNKA ŚWIŃ

porcine epidemic diarrhea

Zakaźna, zaraźliwa choroba charakteryzująca się wymiotami, biegunką, brakiem apetytu we wszystkich grupach wiekowych świń.

ETIOLOGIA

• wirus epidemicznej biegunki świń PEDV - koronawirus, antygenowo różny od wirusa TGE i HEV oraz innych koronawirusów

• w temp. -70°C nie traci właściwości przez 12 miesięcy, charakteryzuje się znaczną labilnością

• wszystkie szczepy terenowe są antygenowo identyczne z referencyjnym szczepem CV-777

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

• zwierzęta chore - kał

• środki transportu, droga mechaniczna (obuwie)

• zakażenie drogą doustną

• po przechorowaniu zwierząt w chlewni zamkniętej wirus znika

• wybuch choroby ma miejsce 4-5 dni po wprowadzeniu nowych świń do fermy

PATOGENEZA

• wirus ma właściwości immunogenne - pojawienie się przeciwciał humoralnych około 2-4 tyg. po zakażeniu, odporność utrzymuje się krótko

• biegunka - zaburzenia w absorpcji, złuszczanie się komórek epitelialnych kosmków, powstawanie szczelin między komórkami nabłonkowymi, atrofia

• objawy 22-36 godz. po zakażeniu

• zmiany atroficzne kosmków po 2-4 godzinach od wystąpienia objawów klinicznych (jelito czcze - 800µm→250µm), stosunek 3:1

• obecność PEDV w komórkach węzłów chłonnych krezkowych, kryptach Lieberkuhna, między mikrokosmkami

OBJAWY KLINICZNE

• wodnista biegunka poprzedzona wymiotami

• świnie starsze (warchlaki, tuczniki) - przebieg subkliniczny - osowienie, brak apetytu, wymioty

• zachorowalność i padnięcia są mniejsze niż przy TGE

• odwodnienie, hypoglikemia

• tuczniki - kilkudniowa biegunka - 7 dnia powrót do zdrowia (100% zachorowalność, szybsza replikacja wirusa)

• prosięta w wieku do 7 dni - 100% śmiertelność

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

• jelita cienkie wypełnione żółtym płynem

• ściana jelit ścieńczała, mniej przezroczysta

• w żołądku obecne ścięte mleko

• po 24 godz. Skrócenie kosmków jelit cienkich, całkowity zanik mikrokosmków

ROZPOZNANIE

• odczyn IF - obecność wirusa w nabłonku jelitowym

LECZENIE

• czysta woda, mleko

• terapia płynowa

• u tuczników głodówka 2-3 dni

ZAPOBIEGANIE

- przygotowanie rozcieru jelit prosiąt chorych na PED do immunizacji prośnych loch na 2-3 tygodnie przed porodem (warchlaki, tuczniki

PARWOWIRUSOWE ZAKAŻENIE ŚWIŃ

porcine parvovirus infection

Jest chorobą zakaźną trzody chlewnej związaną z układem rozrodczym samic. Powoduje embriolizę lub mumifikację zarodków lub płodów, ronienia, rodzenie martwych lub słabo żywotnych prosiat

WYSTĘPOWANIE

• opisany po raz pierwszy w Anglii w 1967 roku, w Polsce po raz pierwszy stwierdzony w 1984 roku

• jest szeroko rozpowszechnioną chorobą na świecie

• częstość zakażeń zależy od wielkości stada i stosowanego systemu chowu, oraz stosowanej immunoprofilaktyki

ETIOLOGIA

• parwowirus świń rodzaj Parvovirus rodzina Parvoviridae

• małe bezotoczkowe wiriony zawierajace jednołańcuchowy DNA

• oporny na eter, chloroform, enzymy proteolityczne, środki odkażające

• ma jednolitą budowę antygenowa, szczepy izolowane w różnych krajach neutralizują się przeciwciałami dla jednego szczepu

• brak pokrewieństwa antygenowego między PPV a parwowirusami innych gatunków zwierząt

• wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej - podczas replikacji i dojrzewania powstają dwa typy cząsteczek: pełne i puste

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

• zakażenia podczas ciąży per os (nos, gardło) - choroba ujawnia się u młodych, nieodpornych macior i loszek, wprowadzonych do innych zakażonych stad

• zakażenia śródmaciczne

• rezerwuarem zarazka są świnie, środowisko

• knury - sperma, jądro, węzły chłonne krocza - krycie naturalne

• wody płodowe, błony płodowe, obumarłe płody

PATOGENEZA

• zakażone maciory przekazują wirus płodom w okresie wirusemi po 10-14 dniach po zakażeniu

• obecność zarazka w łożysku powoduje że część płodów jest zarażona a część nie - blokada wewnątrzmacicznego rozprzestrzeniania się PPV

• wirus replikuje się w ciele płodów i wywołuje ich śmierć po 7 dniach od infekcji

• uszkodzeniu ulegają komórki śródbłonka naczyń włosowatych - martwica

OBJAWY KLINICZNE

ZABURZENIA CYKLU ROZRODCZEGO

• nieliczne mioty - poniżej 5 sztuk

• rodzą się prosięta martwe, zmumifikowane, różnej wielkości lub żywe, słabe z dużą śmiertelnością

• nieregularne cykle rujowe u poszczególnych samic, wydłużenie okresu międzyrujowego

• niska plenność

• niska skuteczność krycia lub inseminacji

• eksperymentalnie - zapalenia płuc, leukopenia, biegunka, zapalenia mózgu u prosiąt

Zakażenie w pierwszych 33 dniach ciąży powoduje obumieranie i resorpcję zarodków.

Zakażenie w okresie do 70 dnia ciąży powoduje śmierć i mumifikację płodów.

Zakażenie powyżej 70 dnia sprawia że rodzą się prosięta słabe, o wysokich mianach SN.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

• obrzęk tkanki podskórnej

• wybroczyny

• płyn w jamach ciała prosiąt martwych i żywych

• skóra prosiąt jest zaczerwieniona z wyraźnie rozszerzonymi naczyniami

• obumarłe płody są odwodnione, zatrzymane w rozwoju, czarnoszare

HISTOPATOLOGIA

• zmiany zapalne, martwicę komórek w różnych tkankach

• nacieki komórkowe w oponach, mózgu, rdzeniu - meningoencephalomyelitis lymphocytaria non purulenta

• nacieki ogniskowe limfocytów w endometrium i w głębszych warstwach

• nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i limfocytów

ROZPOZNANIE

• izolacja i identyfikacja wirusa

• wykrycie go metodą IF w mrożonych skrawkach poronionych płodów (płody zmumifikowane do 16 cm. lub płuca)

• HI - zahamowanie hemaglutynacji

• badania serologiczne dwukrotnie w odstępie 10-14 dni

• ELISA, SN, IBA

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE

BRAK SKUTECZNEGO LECZENIA

1. swoiste uodparnianie loch i loszek przed ich pokryciem

2. aklimatyzacja pierwiastek

3. Porcilis-Parvo - podanie jednokrotne 2 tygodnie przed porodem

4. Parvoject - dwukrotne szczepienie co 4 tygodnie + dawka przypominająca na 7 dni przed kolejnym cyklem reprodukcyjnym

5. szczepienie knurów co pół roku

6. Parvoruvax (lochy), Porcilis Ery+Parvo (loszki, lochy)

ZABURZENIA ROZRODU POWODOWANE PRZEZ ENTEROWIRUSY

SMEDI

Zespół SMEDI wywołuje u ciężarnych loch kompleks objawów chorobowych:

• zamieralność śródporodowa (stillbirth)

• rodzenie prosiąt zmumifikowanych (mumification)

• zamieralność zarodków (embryonic death)

• niepłodność (infertility)

WYSTĘPOWANIE

• opisany w USA jako zespół chorobowy

• znaczne rozprzestrzenienie wirusów w pogłowiu - bezobjawowe wydalanie wirusa z kałem

• częstość występowania enterowirusów w kale zależy od wieku zwierząt

• silna oporność na czynniki środowiska

• brak enterowirusów u noworodków

• duża ilość wirusów w okresie odsadzenia, u młodych warchlaków

ETIOLOGIA

• rodzaj Enterovirus, rodzina Picornaviridae

• oporne na liczne środki dezynfekcyjne, stabilne na zmiany pH i działanie temperatury

• środki dezynfekcyjne - podchloryn sodu, formaldehyd, 70% etanol

• długo przeżywają w gnojownicy

PATOGENEZA

Zakażenie ma miejsce po wprowadzeniu wrażliwego zwierzęcia (młode maciory) do stada o odmiennym antygenowo szczepie.

• zakażenie per os

• poprez nasienie

• wirusemia, zakażenie płodów - tylko niektóre płody

• zakażenie do 35 dnia ciąży - śmierć zarodków i resorpcja

• zakażenie powyżej 35 dnia ciąży - obumieranie, mumifikacja (płody od 2 cm. do normalnej wielkości), poronienia, zaburzenia rozwojowe, rodzenie płodów rozwiniętych ale martwych albo słabych

OBJAWY KLINICZNE

• nieregularne cykle rujowe

• niska skuteczność krycia

• ronienia, rodzenie mało licznych miotów oraz miotów złożonych z prosiąt zmumifikowanych, martwych, żywych lub zamarłych przed porodem

• brak objawów klinicznych choroby

• występuje u nielicznych prośnych loch

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

• obrzęk tkanki podskórnej, okolicy jelita grubego

• płyn w klatce piersiowej i worku osierdziowym

• wybroczyny podtorebkowe w nerkach i mózgu

• zwyrodniałe błony płodowe

HISTOPATOLOGIA

• zmiany w mózgu, móżdżku, rdzeniu przedłużonym

• nacieki naczyniowe i okołonaczyniowe

• ogniskowy rozplem gleju

• obrzęk

• Wybroczyny

ROZPOZNANIE

• izolacja wirusa (poronione lub martwo urodzone płody) lub stwierdzenie odpowiednich mian SN u prosiąt

• IF - antygen wirusowy w zmumifikowanych płodach

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE

BRAK SWOISTYCH SZCZEPIONEK

• sztuczne zakażenie macior per os na 3-4 tygodnie przed kryciem - dodawanie kału do karmy

• aklimatyzacja zwierząt

---