MIĘŚNIE

Płyn zewnątrz- i wewnątrzkomórkowy jest roztworem elektrolitowym zawierającym aniony w stężeniu około 155 mmol/L i kationy w stężeniu 155 mmol/L. Głównym składnikiem płynu wewnątrzkomórkowego jest K, reszty fosforanowe i cząsteczki organiczne (głównie białka), a zewnątrzkomórkowego jony Na i Cl.

Bioelektryczność- elektryczność wytwarzana przez żywe komórki

Prądy bioelektryczne- prądy powstające w tkankach zgodnie z przepływem jonów przez błony półprzepuszczalne

Potencjał błonowy- różnica potencjału elektrycznego błon cytoplazmatycznych polegająca na rozdziale ładunków dodatnich (na zewnątrz) i ujemnych (wewnątrz), występuje we wszystkich komórkach. Głównym czynnikiem decydującym o jego wartości jest przepuszczalność błony komórkowej dla poszczególnych jonów.

Potencjał dyfuzyjny- potencjał wytworzony przez rozdział ładunków w wyniku różnic w dyfuzji cząsteczek. Dyfuzja przez błonę naładowanych cząsteczek podlega wpływom zarówno gradientu chemicznego jak i wytwarzającego się poprzez tę błonę gradientu elektrycznego. Tego typu są potencjały stwierdzone w obrębie błon wszystkich żywych komórek.

Potencjał równowagowy danego jonu- potencjał błonowy, przy którym gradient chemiczny zostaje zrównoważony gradientem elektrycznym, czyli, przy którym siła dyfuzji jonów związana z różnicą stężeń po obu stronach błony zostaje zrównoważona przez powstającą różnicę potencjału elektrycznego danego jonu. Jest on określany równaniem Nernsta:

E- potencjał równowagi dla K, R- stała gazowa, T- temperatura bezwzględna, F- stała Farradaya (liczba kolumbów/ 1 mol ładunku), Z-wartościowość danego jonu,
,
- stężenia w płynie zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym.

Potencjał równowagi dla jonów K= -90mV:

• spadek stężenia K w płynie zewnątrzkomórkowym zwiększa gradient chemiczny K, powoduje wzrost potencjału błonowego hiperpolaryzacja

• wzrost stężenia K w płynie wewnątrzkomórkowym obniża gradient stężeń K, zmniejsza siłę dyfuzji tego jonu, a zatem zmniejsza potencjał błonowy depolaryzacja

Potencjał równowagi dla jonów Cl= -70mV

Potencjał równowagi dla jonów Na= +65mV

Równanie stałego pola elektrycznego- równanie Goldmana stanowiące rozwinięcie równania Nernsta, uwzględnia znaczenie 3 podstawowych jonów (Na, K, Cl) w powstawaniu potencjału błonowego:

P- przepuszczalności błonowe dla poszczególnych jonów

POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY- powstaje w skutek nagromadzenia się w warunkach spoczynkowych po stronie wewnętrznej błony pewnego nadmiaru ładunków ujemnych, a po jej stronie zewnętrznej pewnego nadmiaru ładunków dodatnich (tzw. stan polaryzacji błony).

Wynosi : dla komórek nerwowych -70mV

dla komórek mięśni poprzecznie prążkowanych -100mV

dla erytrocytów -5mV

dla komórek mięśni gładkich -50mV

dla płytki końcowej wynosi -90mV

Potencjał spoczynkowy zależy od:

1. Różnicy stężeń jonowych, głównie Na i K po obu stronach błony (gradient chemiczny)

2. Dyfuzji tych jonów przez kanały „bierne”, czyli stale otwarte w błonie komórkowej

3. Selektywnej przepuszczalności błony dla poszczególnych jonów (dla K: Na: Cl w stosunku 10: 1: 4)

4. Czynnego transportu jonów Na i K poprzez błonę przy udziale pompy Na-K. Pompa ta jest asymetryczna, czyli na każde 3 jony Na wypompowane z komórki wprowadza na to miejsce tylko 2 jony K. Pompa zbudowana jest z 2 podjednostek α (większych) i 2 podjednostek β (mniejszych). Działa kilkuetapowo:

1. przyłączenie 3 jonów Na w cytoplazmie i rozpad ATP do ADP i Pi (zachodzi fosforylacja ATP-azy)

2. wywołane fosforylacją zmiany konformacyjne białek pompy warunkują transport Na poprzez błonę i wydalenie na zewnątrz komórki

3. przyłączenie 2 jonów K z płynu zewnątrzkomórkowego i defosforylacja białek pompy zapewnia transport K do cytoplazmy i powrót konformacji białek do stanu wyjściowego

Pompę można zablokować glikozydami naparstnicy, np. ouabainą lub strofantozydem G (wykazują powinowactwo do podjednostki α) lub blokując fosforylację oksydacyjną i produkcję ATP np. 2,4-dinitrofenolem. Funkcje:

• transport Na i K przeciwko gradientowi stężeń

• utrzymanie różnicy stężeń Na i K pomiędzy płynem zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym

• podtrzymanie potencjału błonowego działa jak pompa elektrogeniczna ponieważ prowadzi do wydalenia z komórki większej liczby ładunków dodatnich (więc zwiększa elektronegatywność wnętrza komórki)

• utrzymanie stałej osmolarności (Na) wnętrza komórki, a zatem także jej prawidłowej objętości

• napęd do wtórnego transportu czynnego, np. glukozy lub aminokwasów w nabłonku jelitowym lub nerkowym

POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY

Pobudliwość- zdolność komórki do reagowania na bodźce

Pobudzenie- zmiana metabolizmu komórki stanowiąca wynik odpowiedzi na bodziec

Zmiana potencjału błonowego może być:

• miejscowa- to potencjał elektrotoniczny,

czyli miejscowa zmiana potencjału

błonowego, wywołana zadziałaniem na

komórkę bodźca podprogowego (nie

zdolnego do wytworzenia potencjału

czynnościowego). Polega on na czysto

fizycznym i lokalnym, biernym

rozszerzaniu się zmian potencjału na

bardzo krótki zasięg (wraz z odległością

zmniejsza się amplituda)

• rozprzestrzeniająca się czynnie,

zwana potencjałem czynnościowy,

przewodzonym wzdłuż całego włókna

nerwowego ze stałą szybkością i bez

zmiany swej amplitudy, czyli bez

dekrementu.

Czas trwania potencjału jest zależny od rodzaju komórki:

- dla komórki nerwowej wynosi 1ms

- dla komórki mięśnia szkieletowego 5ms

- dla komórki mięśnia sercowego 300ms

- dla komórki mięśni gładkich 5-10s

Fazy potencjału czynnościowego:

1. Faza wznosząca (fala depolaryzacyjna)- polega na bardzo szybkiej depolaryzacji błony po przekroczeniu potencjału progowego (krytycznego, jest to najsłabszy bodziec zdolny do wywołania potencjału czynnościowego, zwykle wynosi 5-15mV poniżej potencjału spoczynkowego, bodziec o większej sile- nadprogowy). W większości komórek pobudliwych wykracza ona poza zero (następuje rewersja- odwrócenie potencjału). Zgodnie z hipotezą jonową Hodgina i Huxleya jest wywołana aktywacją sodową, czyli wzrostem (aż 600-krotnym) przepuszczalności błony dla jonów Na, co związane jest z otwieraniem bramkowanych potencjałem (depolaryzacją) kanałów Na (dla K utrzymuje się na stałym poziomie). Powoduje to lawinowe wnikanie do wnętrza komórki Na, stąd wnętrze staje się dodatnie. Szybko narastająca fala depolaryzacji oparta jest na zasadzie dodatniego sprzężenia zwrotnego, czyli zmniejszenie negatywności wnętrza komórki powoduje depolaryzację, która prowadzi do otwarcia jeszcze większej liczby kanałów Na.

2. Nadstrzał- dodatnia, krótkotrwała część potencjału czynnościowego

3. Repolaryzacja- po osiągnięciu szczytu (iglicy) potencjał wraca do wartości spoczynkowej. Związana jest z wypływem jonów K poprzez kanały potasowe (przewodność zwiększa się 30-krotnie, otwierają się wolniej i mniej gwałtownie niż kanały Na) i zachodzącą jednocześnie inaktywacją sodowa (zamknięcie kanałów Na) oraz odwróceniem gradientu elektrycznego dla jonów Na, co także ogranicza ich dalszy napływ do komórki. Aktywacja potasowa odbywa się na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego depolaryzacja błony przyczynia się do otwarcia kanałów K i zwiększonego wypływu jonów K z komórki co z kolei jest przyczyną repolaryzacji błony komórkowej.

4. Potencjały następcze- trwają około 5ms, występują pod koniec potencjału czynnościowego, gdy jeszcze potencjał błonowy nie osiągnął spoczynkowej polaryzacji:

• Hiperpolaryzacyjny- wnętrze komórki staje się bardziej ujemne niż w spoczynku (trwa 30-40ms)

• Podepolaryzacyjny- wartość potencjału staje się mniejsza niż w spoczynku

Kanały Na i K znajdujące się w obrębie białek integralnych błony mogą być:

• bierne- stale otwarte

• bramkowane- czynnie otwierane ligandem w postaci przekaźnika (transmitter). Posiadają:

• filtr selektywności- specyficzny dla odpowiednich jonów (Na, K, Cl, Ca)

• mechanizm bramkowy- zostaje uruchomiony po przekroczeniu potencjału progowego

Kanały K zbudowane są z 6 domen, przy czym pomiędzy domeną 5 i 6 znajduje się przestrzeń dla dyfuzji jonów. Blokowanie:

Kanały Na: tetradotoksyna (jad produkowany przez ryby, wiąże się z filtrem selektywności kanału)

Kanały K: tetraetyloamoniak (TEA) lub 4-aminopirydyna (4-AP)

Akomodacja- zjawisko polegające na tym, że stopniowa depolaryzacja (np. w skutek drażnienia podnietą elektryczną o powoli narastającej sile) mimo przekroczenia potencjału krytycznego nie wyzwala potencjału czynnościowego. Wynika to z tego, że przewodność sodowa w okresie depolaryzacji jest niewystarczająco duża, aby przewyższyć przewodność dla jonów K.

Refrakcja- jest okresem niepobudliwości błony komórkowej, który limituje liczbę możliwych potencjałów czynnościowych w komórce (np. komórka nerwowa generuje max. 100 potencjałów w ciągu 1s). Wyróżniamy refrakcję:

• bezwzględna- trwa około 1ms, związana jest z całkowitym zanikiem pobudliwości w czasie występowania fazy depolaryzacyjnej (odpowiada wnikaniu jonów Na) i 1/3 fazy repolaryzacyjnej, tak że żaden z bodźców, niezależnie od siły nie jest w stanie wywołać potencjału czynnościowego

• względna- trwa 10-15ms, jest to okres odpowiadającym fazie repolaryzacji (związany z wzrostem przepuszczalności dla jonów K ) w którym pobudliwość jest zmniejszona i tylko bodźce nadprogowe są w stanie wywołać potencjał czynnościowy

Komórki pobudliwe reagują potencjałem czynnościowym zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” jeżeli nastąpi przekroczenie potencjału progowego amplituda, kształt i czas trwania (czyli stereotypowość) potencjału czynnościowego nie zależą dalej od siły bodźca, a pobudzenie raz wywołane przesuwa się dalej spontanicznie. Siła i wielkość bodźca wpływają z kolei na przenoszenie zmiennej i stosownej do siły bodźca liczby potencjałów czynnościowych w jednostce czasu.

Szybkość przewodzenia w nerwach zależy od:

• grubości włókien- szybkość wzrasta proporcjonalnie do średnicy włókna, ponieważ im jest ona wyższa tym mniejszy opór przepływu prądu jonowego i tym szybsze przewodzenie impulsu nerwowego

• stopnia izolacji włókien zależnej od występowania osłonki mielinowej (w OUN- oligodendrocyty, Obwodowy UN- hemocyty, czyli komórki Schwanna) oraz znajdującą się pod osłonką sfingomieliny. Obecność osłonki umożliwia przewodnictwo skokowe, w którym depolaryzacja zachodzi tylko w obrębie cieśni (przewężeń Ranviera). Im mniejsze przewężenia tym szybciej dochodzi w nich do wyładowań potencjałów czynnościowych, czyli szybciej przewodzony jest impuls nerwowy. Natomiast w aksonach bez osłonki przewodzenie impulsów odbywa się wyłącznie dzięki przepływowi prądu przez błonę komórkową

Grupa	Podgrupa	Czynność	Średnica włókien (µm)	Prędkość przewodzenia (ms)
A	α	Czucie proprioceptywne, somatyczne ruchowe	12-20	70-120
		β	Czucie dotyku i ucisku	5-12	30-70
		γ	Ruchowe do wrzecionek nerwowo-mięśniowych	3-6	15-30
		δ	Czucie bólu, zimna i dotyku	2-5	12-30
B		Przedzwojowe układu autonomicznego	<3	3-15
C	Włókna korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego	Czucie bólu, temperatury, część czucia mechanoceptywnego, łuki odruchowe	0,4-1,2	0,5-2,0
		Współczulne	Zazwojowe układu współczulnego	0,3-1,3	0,7-2,3

Czynniki modyfikujące pobudliwość:

• stężenie jonów K w płynie zewnątrzkomórkowym:

• wzrost K↑- obniża gradient dla K (czyli zmniejsza potencjał błonowy) co powoduje większą pobudliwość błony i bodźce już o mniejszej sile są w stanie wywołać potencjał czynnościowy

• spadek K↓- hiperpolaryzacja błony i zmniejszenie jej pobudliwości

• stężenie jonów Ca:

• wzrost Ca↑- zmniejsza pobudliwość czyli stabilizuje błonę komórkową

• spadek Ca↓- podnosi pobudliwość na skutek zmniejszenia stopnia depolaryzacji wymaganej do osiągnięcia potencjału progowego (może to być wynik wzmożonego napływu Na do komórki, który ma miejsce przy obniżonym stężeniu Ca). Zbyt duży spadek Ca powoduje jednak całkowita utratę pobudliwości.

Wzmożoną pobudliwość nerwowo-mięśniową spowodowaną obniżeniem stężenia Ca obserwuje się w tężyczce, która występującej u dzieci z krzywicą i u osób dorosłych po usunięciu przytarczyc.

• 
  Leki- miejscowe środki znieczulające np. nowokaina (prokaina) blokują produkcję i przewodzenie potencjałów czynnościowych wzdłuż włókna nerwowego, głównie poprzez wpływ na przepuszczalność wypustek nerwowych (znieczulenie przewodowe)

Krzywa pobudliwości (Hoorwega-Weissa)- ukazuje

zależność czasu pobudliwości od siły bodźca. Czas

użyteczny to najkrótszy czas potrzebny do pobudzenia

tkanki pobudliwej. Reobaza stanowi najmniejszy

bodziec (o możliwie najniższym napięciu), przy którym

występuje pobudzenie niezależnie od czasu jego

trwania. Chronaksja to czas użyteczny bodźca o

sile dwukrotnie większej niż reobaza. Określa stopień

pobudliwości różnych tkanek:

• włókna A: 0,1-0,2ms

• włókna B: 0,3ms

• włókna C: 0,5ms

• mięśnie szkieletowe: 0,25-1ms

• mięsień sercowy: 1-3ms

Synapsy: budowa, rodzaje--> odsyłam do notatek Ali

Złącze nerwowo-mięśniowe- szczególny rodzaj synapsy w którym akson motoneuronu kończy się na komórce mięśniowej poprzecznie prążkowanej. Z kolei synapsy włókien nerwowych (np. Autonomicznego UN) z komórką mięśni gładkich czy komórką gruczołową nie tworzy specjalnej struktury, ale zgrubienia (nie pokryte mieliną), tzw. żylakowatości aksonalne, z których uwalniany jest transmitter (np. NA)

Na ogół na powierzchni neurony znajdują się tysiące synaps pobudzających i hamujących, a przewaga jednych z nich prowadzi do depolaryzacji lub hiperpolaryzacji błony postsynaptycznej.

Synapsy pobudzające- wywołują depolaryzację błony postsynaptycznej (EPSP), neurotransmitery:

• w OUN: acetylocholina, noradrenalina (synteza z tyrozyny), serotonina (prekursor-tryptofan), dopamina (tyrozyna), substancja P

• w Obwodowym UN: acetylocholina i noradrenalina

Powodują one wzrost przepuszczalności błony dla jonów Na. W wyniku sumowania czasowo-przestrzennego potencjałów postsynaptycznych (zachodzącego gdy znaczna liczba synaps pobudzających ulega aktywacji w jednym czasie) możliwe jest generowanie potencjału czynnościowego.

Synapsy hamujące- poprzez wzrost przepuszczalności dla jonów Cl i K (lub także zamykanie kanałów Na i Ca) zwiększa elektronegatywność wnętrza komórki przyczyniając się do hiperpolaryzacji błony, zwiększając potencjał spoczynkowy z -70mV do -90mV (IPSP). Do neurotransmiterów uwalnianych przez synapsy hamujące należy: GABA (kwas γ-aminomasłowy, prekursorem jest glutamina), alanina, glicyna, somatostatyna, prostaglandyny.

Hamowanie:

• bezpośrednie- wywołane przez synapsę hamującą

• pośrednie- występuje:

• gdy kolejny impuls trafi na neuron w okresie refrakcji

• podczas długotrwałego pobudzenia kiedy wyczerpaniu ulega neurotransmitter w błonie presynaptycznej lub gdy zmniejszy się wrażliwość na ten mediator w błonie postsynaptycznej

Hamowanie pośrednie może być także realizowane przez NEURONY WSTAWKOWE, czyli krótkie neurony z licznymi dendrytami występujące obficie w OUN. Wykazują one zdolność do wielokrotnych wyładowań które wywołują stan zahamowania, czyli długotrwałą i silną hiperpolaryzację błony postsynaptycznej (główny neurotransmitter to glicyna). Wyróżniamy 3 typy hamowania pośredniego w których mogą brać udział neurony wstawkowe:

1. Hamowanie zwrotne(pochodzące z ujemnego sprzężenia zwrotnego) - zachodzi gdy neurony wstawowe ułożone są równolegle do hamowanej komórki (np. α-motoneuronu). Motoneuron wytwarza kolaterale, które pobudzają neurony wstawkowe, a te z kolei poprzez swoje synapsy z motoneuronami hamują je.

2. Hamowanie recyprokalne (wzajemnie zwrotne)- występuje typowo w odruchu rozciągowym, gdy mięśnie agonistyczne kurczą się, a antagonistyczne (w skutek hamowania recyprokalnego ich motoneuronów w obrębie rdzenia kręgowego) ulegają rozkurczowi

3. Hamowanie autogenne („podawane naprzód”)- obecne gdy neuron wstawkowy łączy się szeregowo z hamowana komórką

Hamowanie presynaptyczne- występuje tylko w synapsach aksono-aksonalnych, polega na zmniejszeniu amplitudy potencjału czynnościowego (wzrost przepuszczalności dla jonów K i Cl, a zmniejszenie dla Ca) co wpływa na zmniejszenie ilości wyrzucanego neurotransmittera, którym jest głównie GABA (oddziałuje na receptory GABA_A i wzmaga przepuszczalność dla jonów Cl) i enkefaliny. Umożliwi w odróżnieniu od hamowania postsynaptycznego bardziej wybiórcze blokowanie i dotyczy tylko niektórych impulsów.

„Torowanie” (ułatwianie) presynaptyczne- polega na zwiększeniu potencjału czynnościowego w połączeniach aksono-aksonalnych, co prowadzi do zwiększonej ilości uwalnianego neurotransmittera, np. serotoniny (zwiększa zawartość cAMP, który fosforyluje białka kanałów K prowadząc do ich zamknięcia)

Sumowanie czasowe- jeśli w krótkich po sobie odstępach czasu nastąpi aktywacja tej samej synapsy (np. pobudzającej) wtedy zmiany potencjału w elemencie postsynaptycznym będą się sumować i mogą obniżyć potencjał spoczynkowy do wartości progowej z następowym wyzwoleniem potencjału czynnościowego.

Sumowanie przestrzenne- jest wynikiem sumowania potencjałów postsynaptycznych (np. EPSP) dotyczących sąsiednich synaps, ponieważ docierające do nich impulsy działają w tym samym czasie, ale w różnych obszarach komórki.

Zjawisko okluzji polega na mniejszej niż spodziewanej odpowiedzi neuronów postsynaptycznych (ryc. 6.25. strona 325 t.I)

Konwergencja- to liczne (nawet tysiące) kolbki presynaptyczne występujące na błonie pojedynczej komórki postsynaptycznej

Dywergencja- każdy akson rozgałęziając się, łączy się z sąsiednimi neuronami, przesyłając do nich impulsy i wpływając na ich pobudliwość.

EPP to potencjał płytki końcowej, który wyzwalany jest w złączu nerwowo-mięśniowym w obrębie motorycznej płytki końcowej (zgrubiała i pofałdowana część błony miocytu) pod wpływem uwolnionego neurotransmitera. Acetylocholina w zakończeniach motoneuronów jest syntetyzowana z choliny i kwasu octowego przy udziale acetylotransferazy cholinowej, gdzie jest magazynowana w pęcherzykach. W obrębie płytki końcowej obecne są receptory cholinergiczne typu N, a po ich interakcji z Ach otwierają się kanały dla Na i K co prowadzi do depolaryzacji (czyli EPP, który posiada znacznie wyższą amplitudę niż EPSP). Potencjał spoczynkowy płytki wynosi -90mV natomiast progowy -45mV.

MEPP- miniaturowy potencjał końcowopłytkowy to nieduże zmiany potencjału płytki końcowej (amplituda 0,5mV) wywołane niewielką liczbą ACh uwalnianą w stanie spoczynku.

Modyfikacja przewodnictwa mięśniowo-nerwowego:

1. Blokowanie receptorów cholinergicznych (typu N)

• Odwracalne- za pośrednictwem alkaloidu kurary, używanego pierwotnie do zatruwania strzał Indian. Kurara współzawodniczy z ACh o miejsce wiązania z receptorem, wiążąc się z nimi, co uniemożliwia działanie tego neurotransmittera (czyli wywołuje wiotkie i odwracalne porażenie mięśni szkieletowych)

• Nieodwracalne- przy użyciu neurotoksyn z jadu węży z rodziny Elapiadae czyli bungarotoksyną

2. Zahamowanie esterazy cholinowej powodujące nagromadzenie ACh w synapsach i złączach stąd przedłużone działanie ACh utrzymuje element postsynaptyczny we włóknie mięśniowym w stanie ciągłej depolaryzacji (blok depolaryzacyjny). Wynikiem tego jest porażenie mięśni szkieletowych. Inhibitory mogą być:

• Odwracalne- działanie ustępuje po ich rozpadzie:

• Fizostygmina (alkaloid roślinny)

• Prostygmina (związek syntetyczny)

• Nieodwracalne- połączenie z ACh jest stałe. Zaliczamy tu organiczne estry kwasu ortofosforowego, wchodzącego w skład środków owadobójczych i niektórych gazów bojowych

3. Hamowanie uwalniania ACh z zakończenia ruchowego. Takie działanie wykazuje jad wytwarzany przez bakterie typu Clostridium botulinum, zwany botuliną. Również prowadzi do porażenia mięśni.

Nużliwość (myasthenia gravis) jest schorzeniem nerwowo-mięśniowym w którym dochodzi do łatwego zmęczenia mięśni, a nawet ich okresowego porażenia. Jest ono spowodowane produkcją przeciwciał skierowanych przeciwko receptorom typu N dla ACh w płytce końcowej. Po połączeniu z przeciwciałami receptory ulegają zniszczeniu.

Zespół Lamberta-Eatona- przeciwciała są skierowane przeciwko białkowym kanałom dla Ca w zakończeniach motoneuronów, stąd impulsy wędrujące do złącza nie są zdolne do uwalniania ACh.



Mięśnie




Typ miogenny

• Mięśnie gładkie

• Mięsień sercowy

Tworzą czynnościowe syncytium i kurczą się głównie pod wpływem impulsów generowanych przez samopobudzające się komórki rozrusznikowe

Typ neurogenny

• Mięśnie szkieletowe

Kurczą się wyłącznie pod wpływem impulsów nerwowych z OUN, przewodzonych przez ruchowe nerwy somatyczne




Podstawową jednostką mięśnia jest miocyt. Każde włókno m. szkieletowych i m. sercowego wykazuje poprzeczne prążkowanie, składające się z:

• Prążków A (anizotropowych)

- strefa H pośrodku prążka A składa się wyłącznie z filamentów grubych

- błona środkowa M przedziela strefę H

• Prążków I (izotropowych)

Podstawową jednostką kurczliwą mięśnia jest sarkomer, który stanowi segment pomiędzy liniami Z obejmując jeden cały prążek A i sąsiadujące z nim połówki prążków I.

Układ sarkotuburalny złożony jest z układu cewek poprzecznych T (to zagłębienia sarkolemy stykające się dwukrotnie z miofibrylami pomiędzy prążkiem A i I w każdym sarkomerze) i siateczki sarkoplazmatycznej (ze zbiornikami końcowymi otaczającymi każdą miofibrylę). Struktury te wraz z linią Z tworzą triadę umożliwiającą szybkie przenoszenie potencjałów czynnościowych z sarkoplazmy do siateczki.

Elementem kurczliwym miocytu są miofibryle które składają się z miofilamentów.

1. Głównym składnikiem miofilamentów grubych jest MIOZYNA, zbudowana z 2 łańcuchów ciężkich i 4 łańcuchów lekkich. Posiada kształt walca, na końcu którego znajduje się poprzeczny mostek zakończony kulista główką. Mostek ten zawiera:

• miejsce wiążące aktynę

• miejsce w którym zachodzi enzymatyczna hydroliza ATP

Każdy miofilament gruby składa się z około 100 cząsteczek miozyny

Pod wpływem enzymów proteolitycznych (np. papainy) miozyna rozpada się na meromiozynę lekką i ciężką.

2. Miofilamenty lekkie utworzone są przez:

• AKTYNĘ w postaci skręconej spirali:

• G-aktyna: białko globularne

• F-aktyna: sznur powstały w skutek polimeryzacji G-aktyny w obecności ATP

• Tropomiozynę- zbudowana z 2 łańcuchów polipeptydowych skręconych na kształt superhelisy, zlokalizowana w rowkach F-aktyny

• Troponinę:

• T- do połączenia z tropomiozyną

• I- bezpośrednio odpowiedzialną za hamowanie interakcji aktyny z miozyną

• C- wykazuje zdolności wiązania jonów Ca

Teoria ślizgowego skurczu mięśni

W siateczce jony Ca związane są z białkiem zwanym kalsekwestryną. Pod wpływem impulsu nerwowego następuje uwalnianie z siateczki Ca, które zachodzi za pośrednictwem:

• receptorów dihydropirydynowych (DHP), receptory te można zahamować dihydropirydyną,

• receptorów ryanodynowych, stosując ryanodynę można unieruchomić kanały Ca w stanie otwartym

Gdy stężenie jonów Ca osiągnie wartość 10^-5 M następuje ich wiązanie przez troponinę C, co powoduje zmiany konformacyjne białek kompleksu troponino-tropomiozynowego i odsłonięcie miejsca aktywnego monomerów G-aktyny gotowych do interakcji z głowami miozyny. Dochodzi wówczas do rozpadu ATP (dzięki wzmożonej aktywności ATP-azy w głowach) i uwolniona zostaje energia niezbędna do skurczu. Ślizganie się nitek podczas skurczu zachodzi gdy głowa miozyny ściśle złącza się po do kątem 90° z cząsteczką aktyny. Zachodzący wówczas ruch obrotowy miozyny, która odchyla się o kąt 45° powoduje wsunięcie się filamentów miozynowych pomiędzy aktynowe. Po odłączeniu następuje ponowne połączenie główek do najbliższego miejsca wiążącego na aktynie tak, iż cały cykl powtarza się wielokrotnie prowadząc do skrócenia mięśnia. Cały proces w którym depolaryzacja miocytu rozpoczyna skurcz nosi nazwę sprzężenia elektromotorycznego.

Gdy poziom Ca spada, reakcja między aktyna i miozyną ustaje i mięsień się rozkurcza (ATP jest niezbędne do rozbicia kompleksu aktyny z miozyną wnikając do główki). Transport Ca do wnętrza siateczki jest czynny i zachodzi przy udziale pompy Ca-Mg-Atp-azowej. Jeżeli transport Ca do siateczki zostanie zahamowany to rozkurcz nie nastąpi-> powstaje przykurcz (kontraktura). Niektóre leki jak kofeina powodują uwalnianie nadmiaru Ca z siateczki wywołując spontaniczne skurcze.

Kontraktura fizjologiczna („zatrzask”)- kilkuminutowy stan przykurczu wywołany wybitnym zmęczeniem mięśni, w którym dochodzi do wyczerpania zapasów energetycznych. Utrzymuje się aż do odnowienia ATP i fosfokreatyny.

Stężenie pośmiertne- długotrwały przykurcz związany jest z faktem, iż po śmierci następuje spadek stężenia ATP w mięśniach w skutek ustania wszystkich procesów metabolicznych, stąd kompleksy A-M nie mogą ulec rozpadowi.

Skurcz- aktywny proces w którym wytwarzana jest siła Napięcie (siła) skurczowe- siła z jaką działa kurczący się mięsień na jakiś obiekt Obciążanie- ciężar obiektu na który działa siła kurczącego się mięśnia Przekrój fizjologiczny- przechodzi przez maksymalną liczbę włókien mięśniowych

Po zadziałaniu podniety na nerw upływa pewien czas zanim zacznie wzrastać napięcie lub zanim mięsień się skróci. Ten okres trwa około 5ms i nosi nazwę utajonego pobudzenia (latencji).

Faza skurczowa to okres od wzrostu napięcia skurczowego do jego szczytu, natomiast faza rozkurczowa obejmuje okres spadku napięcia od wartości maksymalnej do wartości spoczynkowej. W większości mięśni czas trwania skurczu do rozkurczu wyraża się stosunkiem 4:5. Pojedynczy miocyt zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” kurczy się niezależnie od siły bodźca, natomiast pęczek włókien mięśniowych reaguje skurczem o różnej amplitudzie w zależności od siły bodźca.

SKURCZ IZOMETRYCZNY- wzrost napięcia bez zmian długości. Jest obserwowany gdy obciążenie przewyższa siłę skurczu mięśni. Sarkomery skracają się podobnie jak w skurczu izotonicznym jednak cała siła skurczu przenosi się na elementy sprężyste, dlatego też mięśnie kurcząc się izometrycznie nie wykonują pracy mechanicznej, a cała wyzwolona w procesie energia jest wyłącznie zamieniana na ciepło. Skurcz ten trwa około 150ms. Przykładem są mięśnie podstawne utrzymujące pionową postawę ciała.

SKURCZ IZOTONICZNY- skrócenie mięśnia bez zmiany napięcia. Mięsień wykonuje pracę zewnętrzną gdyż przeciwdziała obciążeniu. Część energii wyzwolona w mięśniu w procesie skurczu zostaje zmieniona na pracę mechaniczną, a reszta na ciepło. Czas trwania skurczu jest nieco krótszy niż izometrycznego (trwa średnio 70ms), a okres latencji znacznie dłuższy. Szybkość skracania mięśnia i czas trwania skurczu zależy od obciążenia wraz ze wzrostem obciążenia wydłuża się okres latencji, a zmniejsza szybkość, czas trwania i wielkość skurczu izotonicznego. Maksymalna szybkość kurczenia (V_max) występuje, gdy obciążenie jest równe 0 (tzw. skurcz izotoniczny bez obciążenia)

SKURCZ AUKSOTONICZNY- zachodzi z jednoczesnym wzrostem napięcia i skróceniem długości mięśnia.

Skurcz tężcowy powstaje w skutek zsumowania skurczów pojedynczych i wykazuje od nich większą amplitudę. Zwiększona siła skurczu osiągnięta zostaje przez zwiększenie częstotliwości stosowanych podniet, ponieważ okres refrakcji bezwzględnej w mięśniu szkieletowym zanika jeszcze przed zakończeniem okresu latencji. Wyróżniamy:

• skurcz tężcowy niezupełny- następuje gdy kolejny bodziec trafia na fazę rozkurczu mięśnia po pierwszym bodźcu, co pozwala na częściowy rozkurcz między podnietami (wykres wykazuje drobne załamki i wahania)

• skurcz tężcowy zupełny- bodźce pobudzają mięsień w okresach krótszych niż faza skurczowa, (wykres ulega zupełnemu wygładzeniu), aż do osiągnięcia maksymalnego tężcowego napięcia (lub skrócenia), które dalej nie wzrasta mimo zwiększania częstotliwości podniet. Siła taka jest 3-5 razy większa niż przy pojedynczym pobudzeniu

Im powolniejszy jest skurcz mięśnia, tym mniejsza częstotliwość drażnienia wystarczy, aby wprowadzić go w stan skurczu tężcowego. W warunkach prawidłowych skurcze tężcowe zupełne nie występują, gdyż częstość impulsów w nerwach ruchowych jest zbyt mała. Ruchy mięśni są ciągłe („gładkie”), ponieważ pobudzenie poszczególnych jednostek, prowadzące do skurczów tężcowych jest asynchroniczne (podczas gdy jedne są w stanie pobudzenia, inne w rozkurczu, aby za chwile ulec pobudzeniu). Do stanów patologicznych zaliczamy:

• tężyczkę- spowodowaną hipokalcemią, występuje u dorosłych po usunięciu przytarczyc, w alkalozie metabolicznej i oddechowej, a u dzieci w krzywicy

Do wykrywania tężyczki stosuje się:

• Objaw Chvostka wywoływany przez uderzenie młotkiem lub palcem w pień nerwu twarzowego, jest dodatni, gdy wystąpi skurcz mięśnia twarzowego po badanej stronie

• Objaw Trousseau wywoływany przez założenie na ramię opaski uciskowej, co powoduje niedokrwienie mięśni ręki. Mięśnie przedramienia i dłoni ulegają wówczas skurczom, a ręka przyjmuje charakterystyczne ułożenie zwane „ręką położnika”

• tężec- choroba wywołana uwalnianiem jadu tężcowego przez laseczki tężcowe

Komponenta sprężysta pozbawiona zdolności kurczenia składa się z:

• tkanki łącznej, otaczającej włókna mięśniowe

• struktury błoniastej, związanej z linią Z miofibryli

• ścięgien mięśniowych

Podczas skurczu (ślizgania się nitek) wytwarza się siła, która przenosi się na te elementy sprężyste powodując ich bierne rozciąganie:

• w izometrycznym skurczu tężcowym stężenie jonów Ca w sarkoplazmie jest stale wysokie i stan aktywny trwa na tyle długo, że napięcie komponenty sprężystej w mięśniu osiąga wartość napięcia jego elementów kurczliwych

• w izotonicznym skurczu tężcowym okres latencji wydłuża się w miarę obciążenia mięśnia, gdyż następuje w nim stopniowe rozciąganie elementów niekurczliwych, aż wytworzone napięcie mięśnia zrównoważy obciążenie. Dopiero od tego momentu mięsień osiąga zdolność do skracania się




Siła skurczu mięśni szkieletowych zależy głównie od liczby pobudzonych aktualnie jednostek motorycznych (motoneuron + unerwione przez niego miocyty) czyli od stopnia ich rekrutacji.

Wyróżniamy 2 sposoby sumowania skurczów:

1. sumowanie przestrzenne-przez wzrost liczby kurczących się jednocześnie jednostek motorycznych

2. sumowanie czasowe- przez wzrost liczby impulsów napływających w jednostce czasu do poszczególnych jednostek, prowadzi do tetanizacji, czyli powstania jednego silnego skurczu w skutek zlania następujących po sobie skurczów pojedynczych (skurcz tężcowy)

Całkowite napięcie rozwijane przez mięsień jest sumą:

• Napięcia biernego- spowodowanego zwykłym rozciągnięciem mięśnia, przy czym jeżeli wynosi ono powyżej 3-krotnej długości w stosunku do długości spoczynkowej następuje gwałtowny wzrost jego biernego napięcia i może prowadzić do rozerwania

• Napięcia czynnego- rozwijanego przez mięsień w czasie skurczu izometrycznego przy różnych wyjściowych długościach tego mięśnia: występuje pewna optymalna długość przy której napięcie jest najwyższe natomiast nadmierne rozciągnięcie lub zbytnie zmniejszenie prowadzi do spadku napięcia

Jednostki makromotoryczne powstają po uszkodzeniu lub zniszczeniu części motoneuron kiedy to zachowane włókna nerwowe tworzą dodatkowe wypustki nerwowe i unerwiają porażone włókna mięśniowe. Jednostka ta obejmuje większa liczbę włókien mięśniowych niż prawidłowo, kosztem precyzji wykonywanych ruchów.

Źródłem energii niezbędnej do skurczu mięśnia jest ATP (oraz fosfokreatyna) powstałe z metabolizmu:

• glikogenu zmagazynowanego w mięśniach (1-2g na 100g tkanki mięśniowej) i glukozy krążącej we krwi

• kwasów tłuszczowych- głównie w spoczynku i okresie odnowy po skurczu

„Dług tlenowy” to ilość nagromadzonego kwasu mlekowego (z wartości spoczynkowej 10mg% nawet do 200mg%) w mięśniu i we krwi w skutek wzmożonej glikolizy beztlenowej. Wzrost ten przyczynia się do zmęczenia i utrudnia dalsze skurcze. Całkowity dług tlenowy może wynieść około 20L tlenu i jest spłacany dopiero podczas odpoczynku (polega na utlenieniu kw. mlekowego)

Zmęczenie- zmniejszenie siły skurczu w skutek obniżenia ilości zapasów energetycznych w mięśniu

Maksymalna wydajność skurczu mięśniowego, czyli procent energii zmienionej podczas skurczu na pracę mechaniczną wynosi około 33% i osiągana jest wówczas, gdy mięsień kurczy się z umiarkowaną szybkością. Zbyt powolnym skurczom towarzyszy zamienianie większej ilości energii na ciepło, natomiast przy szybkich skurczach duża ilość energii zostaje zużyta na pokonanie oporów sprężystych i tarcia wewnątrzmięśniowego. Uwolniona więc energia zostaje zamieniona w 1/3 na pracę mechaniczną, a 2/3 przechodzi w ciepło. Wyróżniamy:

1. Ciepło spoczynkowe- niewielka ilość produkowana w stanie spoczynku będąca wynikiem podstawowych procesów metabolicznych

2. Ciepło uwalniane podczas skurczu:

1. ciepło początkowe (skurczowe)

• ciepło aktywacji- występuje w czasie reakcji związanych z aktywowaniem miozyny w miocytach

• ciepło skracania- w czasie skracania sarkomerów

• ciepło rozluźniania- w czasie wydłużania sarkomerów

2. ciepło odnowy- wytwarzane w okresie rozkurczu i wypoczynku mięśnia (resynteza glikogenu, ATP, fosfokreatyny)

Efekt Fenna- zużycie tlenu i glukozy jest wyraźnie wyższe w mięśniach wykonujących pracę mechaniczną (skurcz izotoniczny) niż w mięśniach bez pracy zewnętrznej (skurcz izometryczny) prawdopodobnie w skutek tego, iż skurcz przeciwko obciążeniu wymaga większego rozpadu ATP.

W mięśniu wyróżniamy 2 rodzaje włókien:

• mięśnie intrafuzalne- zmodyfikowane komórki mięśniowe wykazujące prążkowanie jedynie na odcinkach obwodowych, ułożone w pęczki otoczone wspólna torebką łącznotkankową (tworzą wrzeciono nerwowo-mięśniowe), przyczepione końcami do miocytów. Dochodzą do nich małe neurony rogów przednich rdzenia, czyli γ-motoneurony tworzące z nimi złącza nerwowo-mięśniowe. Włókna te ulegają pobudzeniu pod wpływem zwykłego rozciągania (stanowiąc mechanoreceptory) lub w skutek impulsacji z γ-motoneuronów

• mięśnie ekstrafuzalne- komórki mięśniowe

PĘTLA GAMMA (pętla rdzeniowo-mięśniowa): pobudzenie γ-motoneuronów (impulsacja z wyższych pięter CNS lub receptorów skórnych) prowadzi do skruczu zewnętrznych odcinków włókien intrafuzalnych i rozciągnięcia ich środkowej, niekurczliwej części (najniższy próg pobudliwości w zakończeniach pierwotnych pierścienno-spiralnych włóknami Ia, wyższy próg w zakończeniach wtórnych typu „wiązanki kwiatów” włóknami II) powodujący wyładowania we włóknach aferentnych prowadząc do pobudzenia α-motoneuronów i ostatecznie podtrzymując napięcie mięśniowe (tonus).

Napięcie mięśniowe jest więc regulowane odruchowo i zanika po przecięciu korzonków tylnych, nerwów ruchowych lub po uszkodzeniu α-motoneuronów.

Typy mięśni szkieletowych:

1. W zależności od zawartości mioglobiny i stopnia zabarwienia:

1. mięśnie białe- stosunkowo niewielka zawartość mioglobiny, natomiast wykazują duże stężenie glikogenu i dużą zawartość enzymów glikolitycznych stąd mogą one wykonywać silne lecz krótkotrwałe skurcze

2. mięśnie czerwone- większa zawartość mioglobiny (około 1%)umożliwia lepsze zaopatrzenie w tlen, zwłaszcza podczas długotrwałych skurczów

2. W zależności od szybkości skurczów i rodzaju metabolizmu:

1. wolno kurczące się miocyty czerwone (typ I)- z przewagą metabolizmu tlenowego i aktywnością utleniającą (fosforylacja oksydacyjna). Należą tu typowe mięśnie podstawne, zdolne do długotrwałych skurczów bez oznak zmęczenia, posiadają dużą zawartość mioglobiny, dobre ukrwienie i liczne mitochondria

2. szybko kurczące się miocyty (typ IIA)- również z przewagą metabolizmu tlenowego i aktywnością utleniającą (fosforylacja oksydacyjna), rzadko występują u człowieka

3. szybko kurczące się miocyty (typ IIB)- o szybkim metabolizmie glikolitycznym i niskiej aktywności utleniającej. Zachodzi w nich szybki rozpad i zużywanie ATP, a następnie jego szybkie generowanie na drodze glikolizy beztlenowej. Mięśnie te zawierają dużo glikogenu, a mało mioglobiny i są zdolne do krótkotrwałych, błyskawicznych skurczów, ale szybko się meczą np. mięśnie gałki ocznej czy palców ręki

Zaburzenia czynności jednostki motorycznej:

1. Zniszczenie komórki ruchowej rdzenia lub obwodowych nerwów ruchowych prowadzi do utraty zdolności wykonywania ruchów dowolnych i wiotkiego porażenia mięśni. W późniejszym okresie następuje atrofia, czyli zanik włókien mięśniowych. Bezpośrednio po zniszczeniu pojawia się drżenie pączkowate mięśni widoczne przez skórę, a po 2-3 tygodniach od przecięcia rytmiczne drżenia zwane włókienkowymi, natomiast po regeneracji nerwu i wytworzeniu jednostki makrometrycznej pojawiają się olbrzymie potencjały jednostkowe

2. Zmiany w wytwarzaniu i szerzeniu się stanu pobudzenia obecne w:

• porażeniu okresowym rodzinnym, w którym stężenie jonów K w płynie pozakomórkowym ulega okresowo wybitnemu spadkowi (w rezultacie prowadzi do hiperpolaryzacji i obniżenia pobudliwości)

• miotonii wrodzonej, w której błona mięśniowa wykazuje nadmierną przepuszczalność dla jonów Na i K (upośledzona depolaryzacja w której pojawiają się spontaniczne wyładowania)

3. Wzmożona pobudliwość złącza nerwowo-mięśniowego tężyczka

4. Upośledzenie produkcji energii niezbędnej do skurczu:

• niedostateczna zawartość mioglobiny w mięśniach (rozpad i wydalanie z moczem)

• niedostateczne spichrzanie glikogenu (brak enzymów glikogenolitycznych)

• zespół McArdle'a czyli brak enzymów fosforyzujących i utleniających kwas pirogronowy

5. Zanik mięśni typu Duchenne związany z chromosomem X i polegający na wrodzonym i postępującym osłabieniu i zaniku mięśni

MIĘŚNIE GŁADKIE

• składają się z jednojądrzastych komórek kształtu wrzeciona

• nie wykazują poprzecznego prążkowania ponieważ obecne w cytoplazmie pęczki nitek ułożone są nieregularnie, najczęściej w długiej osi komórek

• nitki cienkie (aktynowe) przyczepione są do zagęszczeń cytoplazmatycznych zwanych ciałkami gęstymi (odpowiadają liniom Z) lub bezpośrednio do błony komórkowej

• w miocytach gładkich brak też troponiny

1. Mięśnie gładkie występują w dwóch różnych pod względem czynnościowym skupieniach, tworząc:

• Wielojednostkowe mięśnie gładkie- składają się z małych pęczków lub pojedynczych komórek mięśniowych, kurczących się niezależnie i prawie wyłącznie pod wpływem impulsów dochodzących nerwami autonomicznymi. Zakończenia tych nerwów tworzą złącza nerwowo-mięśniowe. Występują w tęczówce, ciałku rzęskowym, mięśniach wyprostnych włosów i ścianach naczyń krwionośnych.

• Trzewne mięśnie gładkie (jednostkowe)- stanowią warstwy równolegle ułożonych komórek, które ściśle do siebie przylegają, dzięki czemu działają jak czynnościowe syncytium (obecność mostków łączących, niski opór elektryczny i duża przewodność dla bioprądów). Zakończenia nerwowe przechodzą między komórkami mięśniowymi tworząc zgrubienia (żylakowatości) na przebiegu aksonu, zawierające pęcherzyki z neurotransmitterem. Ten typ mięśni występuje w ścianach przewodu pokarmowego, w moczowodach i macicy.

2. W zależności od sposobu ich pobudzenia do skurczu:

• Neurogenne- ulegają pobudzeniu przez impulsy w nerwach autonomicznych, należą tu mięśnie typu wielojednostkowego, które tworzą jednostki motoryczne obejmujące kilka lub kilkanaście miocytów, z których każda unerwiona jest przez osobny neuron autonomiczny

• Miogenne- pobudzane głównie przez rytmiczne cykle depolaryzacji i repolaryzacji komórek rozrusznikowych. Te rytmiczne wahania potencjału błonowego noszą nazwę fal wolnych (z których 40-60% wytwarza potencjał czynnościowy) i szerzą się na sąsiednie miocyty. Należą do nich mięśnie trzewne

Mechanizm skurczu mięśni gładkich rozpoczyna się od połączenia neurotransmittera z receptorem w błonie miocytu:

1. ACETYLOCHOLINA łączy się z cholinergicznymi receptorami typu M (muskarynowe), które znajdują się w sąsiedztwie zakończeń przywspółczulnych, wyróżniamy:

• Typ M1 blokowany atropiną i pirenzepiną

• Typ M2 blokowany atropiną

Receptory te można pobudzić stosując:

• leki cholinergiczne: estry choliny (acetylocholina, metacholina)

• środki hamujące esterazę cholinową: fizostygmina, neostygmina

Efekt: ACh wywołuje zależnie od efektora skurcz lub rozkurcz. Kurczy się zwieracz źrenicy i m. rzęskowy (adaptacja do widzenia bliskiego), pęcherz moczowy, macica, żołądek, jelita, zwężają oskrzela, a rozkurczają mięśnie naczyń krwionośnych, zwieracze (przewodu pokarmowego, pęcherza). Dodatkowo powoduje wzrost wydzielania amin katecholowych, soku żołądkowego, trzustkowego i śliny.

2. NORADRENALINA- uwalniana z zakończeń współczulnych, łączy się z receptorami adrenergicznymi, w mięśniach gładkich występują receptory:

• α₁- wykazują wyższe powinowactwo do NA, przy ich przewadze dochodzi do depolaryzacji komórek miocytu, co wywołuje skurcz, przeważają w miocytach naczyń skórnych, wieńcowych, mięśniowych, nerkowych i trzewnych, tęczówki i ciałka rzęskowego, mięśniówki żołądka i jelita oraz zwieraczy przewodu pokarmowego, moczowodu oraz zwieracza pęcherza i macicy. Można je pobudzić:

• pobudzając same receptory: noradrenalina, metoksamina, fenylefryna

• pobudzając uwalnianie NA: tyramina, efedryna, amfetamina

• β_2- przy ich przewadze dochodzi do hiperpolaryzacji błony i rozkurczu, przeważają w miocytach ciała rzęskowego, tętnic wieńcowych, mięśniowych, drzewa oskrzelowego, ścian przewodu pokarmowego, pęcherza i macicy. W miocytach serca występują głownie β₁ (przyspiesza częstość skurczów i przewodnictwo w układzie bodźcotwórczym oraz pobudza skurcze m. sercowego) ale także β₂

Blokowanie: receptorów α- fentolamina, fenoskybenzamina, prazosyna

receptory β₁- propranolol, atenolol

receptory β₂- satolol, butoxamina

Efekt: W wyniku działania noradrenaliny obserwuje się rozkurcz m. rzęskowego (adaptacja do widzenia dalekiego), rozkurcz oskrzeli, mięśni żołądka i jelit oraz zahamowanie skurczów pęcherza moczowego przy jednoczesnym skurczu naczyń tętniczych (poza wieńcowymi i mięśniowymi!)

3. INNE NEUROTRANSMITTERY- jak VIP, NO, substancja P, substancja K, które modyfikują aktywność komórek rozrusznikowych mięśni gładkich lub wpływają na potencjały czynnościowe i skurcze

4. CZYNNIKI MIEJSCOWE chemiczne lub mechaniczne:

• Prostaglandyny: PGE₂- kurczy PGI₂- rozkurcza

• rozciąganie prowadzi do skurczu

Pod wpływem działania neurotransmittera na receptor następuje zwiększenie stężenia jonów Ca w sarkoplazmie, przy czym z powodu braku złożonego układu siateczki sarkoplazmatycznej pochodzą one głównie ze środowiska zewnątrzkomórkowego (przenikają przez bramkowane potencjałem kanały dla Ca). Jony te łączą się z kalmoduliną (a nie troponiną C) aktywując kalmodulinozależną kinazę łańcuchów lekkich miozyny. Kinaza ta katalizuje fosforylację miozyny, która dopiero ufosforylowana wykazuje aktywność ATP-azową i zachodzi skurcz mięśnia. W wyniki spadku stężenia Ca dochodzi z udziałem fosfatazy do defosforylacji łańcuchów miozyny, w wyniku czego następuje zahamowanie interakcji między aktyną i miozyną (rozkurcz). To właśnie defosforylacja łańcuchów lekkich miozyny jest elementem hamującym interakcje A-M (a nie układ troponina-tropomioza). Dzięki mechanizmowi „ryglowania” mostków poprzecznych, mimo spadku stężenia Ca w sarkoplazmie może przez pewien czas zostać utrzymany skurcz (utrzymuje się połączenie A-M).

Mięśnie gładkie kurczą się (i rozkurczają) znacznie wolniej niż mięśnie poprzecznie prążkowane.

Plastyczność (adaptacja) mięśni gładkich- zdolność mięśni do stopniowego spadku napięcia wywołanego utrzymującym się rozciągnięciem. Dzięki temu wzrost napięcia ścian żołądka czy pęcherza jest niewielki, a ciśnienie w jamie brzusznej lub pęcherzu ulega tylko niewielkiemu wzrostowi, pomimo znacznego wypełnienia tych narządów.

---