PATOMORFY - CHOROBY, weterynaria, 4 rok, patomorfologia


ZWIERZĘTA MAŁE

LEPTOSPIROZA PSÓW ( Leptospirosis canicuum, Choroba Stuttgarcka, Tyfus psi)

ETIOLOGIA : Leptospira cacicola (bakt.)

- wybroczyny

ETIOLOGIA : Leptospira icterohaemorrhagia (Choroba Weila, zakaźna żółtaczka psów lisów, kotów i prosiąt)

ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY PSÓW (Hepatitis contaginosa canum, Choroba Rubartha)

ETIOLOGIA : adenowirus CAV - 1 (canine adenowirus)

Wirus ma powinowactwo do komórek wątroby, śródbłonka naczyń I komórek siateczki. Zakażenie p.o i aerogennie. Psy, lisy i wilki.

Psy - głównie młode (do 1 r) i starsze : znaczna śmiertelność

Lisy - objawy posocznicy, zapalenie mózgu oraz rdzenia określane jako zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia

NOSÓWKA (osutkowe schorzenie zakaźne, febris catarrhalis et nervosa canum)

ETIOLOGIA : paramyksowirus CDV (rodz. Morbivirus)

Obraz kliniczny : osowiałość, brak apetytu, surowiczo-śluzowy wyciek z nosa i spojówek, zapalenie rogówki i tęczówki. Dodatkowo w zależności od postaci :

Patomorfologicznie : przy zakażeniu samym wirusem obraz zmian w układzie oddechowym jest mało typowy : nieżyt dr. Odd., wybroczyny w płucach, drobne ogniska niedodmy, ogniska rozedmy pęcherzykowej w oskrzelach, krople śluzu w nabłonkach oskrzeli i pęcherzyków, śródjądrowe ciałka wtrętowe Lenca (typu A Cowdry.

- w istocie białej móżdżku rozległe zmiany obrzękowe. Rozpad substancji mielinowej i czynność fagocytarną gleju. U podstaw tego zjawiska leżą prawdopodobnie zjawiska alergiczne.

- stwardnienie opuszek palcowych wskutek nadmiernego\, wadliwego , silnego rogowacenia . równocześnie może wystąpić umiarkowane wypadanie włosów z brzegu powiek i okolicy kątów warg oraz złuszczanie się naskórka

BRUCELOZA ZAJĘCY (Brucellosis rodenticum)

ETIOLOGIA : Brucella abortus, Brucella suis, Brucella melitensis

Występuje u dojrzałych płciowo zajęcy oraz u dzikich królików.

Zmiany anatomopatologiczne :

MYKSOMATOZA KRÓLIKÓW (Myksomatosis cuniculorum)

ETIOLOGIA : Poxvirus myxomatosis

Zakaźna i bardzo zaraźliwa choroba królików udomowionych i dzikich, rzadziej zajęcy. Przenoszenie wirusów następuje bezpośrednio ze zwierząt chorych na zdrowe lub pośrednio przez owady tj. komary i muchy.

Zmiany anatomopatologiczne ograniczają się głównie do zewnętrznych powłok ciała i są bardzo charakterystyczne :

Histologicznie ziarniak :

- centrum stanowi martwica

- na obwodzie martwicy nitkowate rozgałęzione nokardie otoczone histiocytami, limfocytami, komórkami cytoplazmatycznymi i nielicznymi komórkami olbrzymymi

NOKARDIOZA / STREPTOTRYCHOZA PSÓW I KOTÓW (Nocardiosis)

ETIOLOGIA : Nocardia asceroides (bakt.)

Zmiany o charakterze ziarniniakowo - ropnym dotyczą skóry, tkanki podskórnej i narządów wewnętrznych. Chorują głównie psy poniżej 1 roku życia. Zakażenia p.o, aerogennie i przez rany.

Postać skórna :

Postac narządowa :

PANLEUKOPENIA KOTÓW (ZAKAŹNE ZAPALENIE JELIT KOTÓW, TYFUS KOTÓW, NOSÓWKA KOTÓW, AGRANULOCYTOZA, PANLEUKOPENIA INFECTIOSA FELIUM, ENTERITIS INFECTIOSA FELIUM)

ETIOLOGIA : parvowirus FPV

Kotowate, norki, szopy. Drogą aerogenna i p.o., przez owady (pchły). Wirus wykazuje szczególny tropizm do komórek szpiku kostnego, tkanki limfatycznej i błony śluzowej jelit, gdzie ulega namnażaniu. Kliniczno - sekcyjne objawy są wyrazem uszkodzenia układy krwionośnego i przewodu pokarmowego. Może dojść do zakażenia płodów, wówczas wirus atakuje komórki móżdżku. Może wówczas dojść do śmierci całego miotu (ataksja - bezwład ssących kociąt).

Anatomopatologicznie :

Szczególne znaczenie diagnostyczne ma AGRANULOCYTOZA LUB LEUKOCYTOPENIA spowodowana niewydolnością szpiku kostnego, który wykazuje białożółta barwę i półpłynna konsystencję.

PARWOWOWIRUSOWE ZAPALENIE JELIT PSÓW (Canine parvoviral enteritis)

ETIOLOGIA : parvowirus

Najczęściej psy młode. Źródło to chore psy i nosiciele. Wirus wydalany jest z kałem i moczem, ze śliną i z wymiocinami.

Postać sercowa (miocarditis) :

Postać jelitowa (enteritis) :

OSPA KRÓLIKÓW (Variola cuniculorum)

ETIOLOGIA : pokswirus (spokrewniony lub identyczny do wirusa krowianki)

Anatomopatologicznie :

POMÓR KRÓLIKÓW (Pestis cuniculi, chiński pomór królików, wirusowa krwotoczna choroma królików, wirusowa krwotoczna bronchopneumonia królików, wirusowa posocznica królików )

ETIOLOGIA : kaliciwirus VHD

Zakaźna choroba wirusowa charakteryzująca się silną skazą krwotoczną narządów wewnętrznych (zwłaszcza płuc i wątroby). Szczególnie narażone króliki ras mięsnych i angorskich. Zarazek ma powinowactwo do drobnych naczyń krwionośnych powodując uszkodzenie endothelium i wewnętrzne rozsiane koagulacje krwinek. Uszkodzenie naczyń uwidacznia się wybroczynami i wylewami krwi w narządach oraz obrzękiem tkanek, zwłaszcza płuc, co manifestuje się niewydolnością oddechową tuż przed śmiercią. Ponadto zarazek uszkadza wątrobę, nerki, śledzionę, OUN, mięsień sercowy, węzły chłonne i jelita oraz erytrocyty i leukocyty.

Anatomopatologicznie :

Histologicznie :

ZAKAŹNE ZAPALENIE OTRZEWNEJ KOTÓW (FIP, ZZOK, Peritonitis infectiosa felium)

ETIOLOGIA : koronawirus

Drogą aerogenną, alimentarną lub przez uszkodzoną skórę (ogryzienie przez chore koty, lizanie ran).

Postać wysiękowa (klasyczna) :

Postać sucha :

Obraz kliniczny :

Obraz krwi :

WŚCIEKLIZNA (Lyssa, Rabies)

ETIOLOGIA : Lyssavirus (z rodz. Rabdoviridae)

Klinicznie :

Anatomopatologicznie :

TULAREMIA (Tularaemia)

ETIOLOGIA : Pasteurella tularensis (pałeczka bakterii)

Ostra choroba zakaźna zwierząt i człowieka. Bardzo wrażliwe dzikie gryzonie i zające (ale i owce, kozy, bydło, świnie, psy, koty, króliki, kury).

Anatomopatologicznie :

PASTERELOZA KRÓLIKÓW (posocznica krwotoczna królików, Pasterellosis cuniculorum)

ETIOLOGIA : Pasteurella multocida (bakt)

Anatomopatologicznie :

GRUŹLICA MIĘSOŻERNYCH (Tuberculosis)

ETIOLOGIA Mycobacterium tuberculosis

Płuca :

Następstwem wczesnego uogólnienia mogą być :

  1. Ostra gruźlica prosówkowa (odosobnione nieliczne gruzełki, brak rozedmy płuc)

  2. Przewlekłe gruboguzkowe uogólnienie (twarde, szarobiałe, słoninowate guzy o porcelanowej barwie, brak komórek olbrzymich)

  3. Gruźlicze zapalenie oskrzeli i okołooskrzelowe zapalenie płuc ( słoninowate guzy, gruźliczo zmienione oskrzela, ściana oskrzeli zgrubiała i przerosła ziarniną gruźlicza)

Błony surowicze :

Węzły chłonne szyjne :

Jelita ;

Wątroba :

Nerki :

Skóra :

PSEUDOTUBERKULOZA GRYZONII (Rodencj9Oza, jersinioza, Pseudotuberculosis rodentium)

ETIOLOGIA : Yersinia Pseudotuberculosis (bakt)

Sekcja :

• Węzły chłonne powiększone z licznymi biało- zółt6ymi ogniskami martwicowymi

• Śledziona bardzo powiększona z licznymi guzkami szarobiałymi i nieregularnymi serowatymi ogniskami zapalnymi

• Podobne zmiany w wątrobie, płucach, nerkach

• W jelitach (gł. biodrowym) guzki, które mogą przebijać błonę śluzową tworząc owrzodzenia lub dyfteroidalno - martwicowe zapalenie

• Jelita pokryte szarym lub brudnoszarym nalotem i wybroczynami

• W kościach mogą powstawać serowaciejące ziarniniaki prowadząc do niszczenia kości i stawów

PRZEŻUWACZE

ENTEROTOKSEMIA OWIEC (Enterotoxemia anaerobica ovis)

ETIOLIOGIA :

Clostridium perfringers (bakt) typ C

Sekcja :

GRUŹLICA RZEKOMA OWIEC (Pseudotuberculosis ovis)

ETIOLOGIA : Corynebacterium pseudotuberculosos uvis)

Sekcja :

ENZOOTYCZNE RONIENIE OWIEC (Abortus enzooticus ovium)

ETIOLOGIA : CHLAMYDIE

Sekcja :

SPORADYCZNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA BYDŁA (Encephalomyelitis sporadica bovum)

ETIOLOGIA : chlamydie

Sekcja :

EPIZOOTYCZNE RONIENIE BYDŁA : (abortus epizooticus bovum)

ETIOLOGIA : chlamydie

Sekcja :

OSPA KRÓW (Variola vaccinia)

ETIOLOGIA : Poxvirus bovis (wirus ospy bydła) i Poxvirus officinale (wirus krowianki)

Przenoszenie podczas dojenia.

Anatomopatologicznie :

RZEKOMA OSPA KRÓW (Pseudovariola bovum, Paravaccina)

ETIOLOGIA : Virus paravaccine

Częściej od ospy prawdziwej. Zakażenie szerzy się podczas doju.

Anatomopatologicznie :

OSPA OWIEC (Variola ovina)

ETIOLOGIA : Poxvirus

Zakażenie poprzez skórę i dr. Odd. I zwykle prowadzi do wiremii i ogólnej osutki. Już przed pojawieniem się wykwitów ospowych wirus jest obecny w narządach (najwięcej w limfie i komórkach nabłonka osutki ospowej). Śmiertelność sięga 50%.

Anatomopatologicznie :

OSPA KÓZ (Variola caprina)

ETIOLOGIA : Poxvirus

Wysoka zakaźność, zwykle przebieg łagodny.

Anatomopatologicznie :

NIESZTOWICA OWIEC (Ecthyma contaginosum, Dermatitis pustulosa)

ETIOLOGIA : Parapoxviridae

Zakaźne krostowe zapalenie skóry. Najbardziej wrażliwe 3-6 mies. Chorują także kozy, kozice, koziorożce i człowiek.

Wirus wnika do skóry i błon śluzowych przez drobne uszkodzenia.

Anatomopatologicznie :

  1. Postać wargowa :

  1. Postać kończynowa (nożna)

  1. Postać płciowa

GRUDKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ BYDŁA (Stomatitis pustulosa bovum)

ETIOLOGIA : Poxvirus wykazujący duże podobieństwo do wirusa niesztowicy

Anatomopatologicznie :

GUZOWATY WYPRYSK SKÓRY BYDŁA (Lumpy skin disease)

ETIOLOGIA : pokswirus Neethling

Przenoszone przez moskity i inne owady. W krajach południowej i wschodniej Afryki.

Anatomopatologicznie :

Histologicznie :

WIRUSOWA BIEGUNKA I CHOROBA BŁON ŚLUZOWYCH BYDŁA

ETIOLOGIA : togawirus VD - MD

Wirusowa biegunka bydła (Bovine virus diarrhea) : utrata apetytu, gorączka, biegunka, kał płynny, brunatno - zielonkawy z domieszką krwi i strzępami włóknika, czasem zmiany zapalne w obrębie jamy ustnej, ślinienie

Choroba błon śluzowych bydła (Mucosal disease) : temperatura (42), brak apetytu, obfite ślinienie, łzawienie, surowiczo - śluzowy wypływ z nosa zasychający w postaci strupów na śluzawicy, wodnista biegunka z domieszką śluzu i krwi

Anatomopatologicznie :

CHOROBA SKOKOWA OWIEC (Louping ill)

ETIOLOGIA : togawirus

Przebiega z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Eirus namnaża się w organizmach stawonogów i kręgowców . Sporadycznie chorują tez : kozy, konie, bydło, jelenie i człowiek. Przenoszenie za pomocą kleszczy.

Objawy kliniczne :

Anatomopatologicznie :

PRYSZCZYCA (Stomatitis aphthosa)

ETIOLOGIA : picornawirus

Gorączkowa choroba zakaźna u przeżuwaczy i świn. Mogą też chorować ludzie, mięsożerne, rzadko konie. Zakażenie droga alimentarna lub aerogenną.

Anatomopatologicznie :

PĘCHERZYKOWE ZAPALEN8IE JAMY USTNEJ (Stomatitis vesicularis)

ETIOLOGIA : Rabdowirus

Nie wsytępuje w Europie (jedynie Afryka, Azja, Ameryka). Bydło ale i konie, muły, świenie, owce i człowiek.

Anatomopatologicznie :

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA (Febris catarrhalis ovium)

ETIOLOGIA : reowirus

Przede wszystkim u owiec. Wirus przenoszony przez komary.

Anatomopatologicznie :

BIAŁACZKA BYDŁA (Leucemia bovum)

ETIOLOGIA : retrowirus BLV

Wirus ma powinowactwo do komórek układu limfatycznego.

Anatomopatologicznie :

  1. Węzły chłonne

  1. Śledziona

  1. Wątroba

  1. Nerki

  1. Serce

CHOROBA MAEDI - VISNA

ETIOLOGIA : retrowirus

Wirus u owiec i kóz, powoduje śródmiąższowe przewlekłe zapalenie płuc a także demielizujące zapalenie mózgu i rdzenia

Anatomopatologicznie :

Histologicznie :

ENZOOTYCZNE ZAPALENIE PŁUC BYDŁA (Enzootyczna bronchopneumonia cieląt, parainfluenza bydła, Bronchopneumia enzootica bovum)

ETIOLOGIA : wirus parainfluenzy - 3 (PI - 3), ponadto rinowirusy, adenowirusy, mikoplazmy, wirus zakaxnego zapalenia nosa i tchawicy (IBR), reowirusy

Anatomopatologicznie :

POMÓR BYDŁA (Księgosusz, Pestis bovina)

ETIOLOGIA : paramyksowirus

Anatomopatologicznie :

Histologicznie :

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY BYDŁA (Rhinotracheitis infectiosa bovum) - IBR

ETIOLOGIA : herpeswirus IBR - IBV

Anatomopatologicznie :

OTRĘT BYDŁA (Vulvovaginitis pustulosa infectiosa bovum)

ETIOLOGIA : herpeswirus IBR - IBV

Anatomopatologicznie :

  1. Samice

  1. Samce

GŁOWICA BYDŁA (zaraźliuwa gorączka bydła, Coryza gangraenosa bovum)

ETIOLOGIA : herpeswirus

Anatomopatologicznie :

  1. Postać posocznicowa (nadostra)

  1. Postać głowowo - oczna i 3) postać jelitowa

  1. Postać nerwowa

Patognomoniczne znaczenie mają zmiany w węzłąch chłonnych, gdzie jest zanik limfocytów przy rozplemie limfoblastów i makrofagów.

GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDŁA (Bovine spongiform encephalopathy)

ETIOLOGIA : prion PrPc

Anatomopatologicznie :

TRZĘSAWKA OWIEC (Choroba kłusowa owiec, Paraplegia enzootica, Scarpie)

ETIOLOGIA : prion

Anatomopatologicznie :

BRUCELLOZA BYDŁA (Brucellosis bovum)

ETIOLOGIA bakteria G- Brucella abortus

Anatomopatologicznie :

Poroniony płód :

Buhaje :

Postać ziarniniakowa

Brucelloza pęcherzyków nasiennych

ŚWINIE

OSPA ŚWIŃ ( Variola suilla)

ETIOLOGIA : Poxvirus swoisty (suiss) i wirus krowianki

Sekcja :

CHOROBA TALFAŃSKA (poliomyelites suum)

ETIOLOGIA : enterowirus z rodz. Picornaqviridae

Sekcja :

EPIDEMICZNA (EPIZOOTYCZNA) BIEGUNKA ŚWIŃ ( Porcine epidemia diarrhea)

ETIOLOGIA : koronawirus PEDV

Sekcja :

BRUCELOZA ŚWIŃ (Brucellosis suum)

ETIOLOGIA : Brucella suis (bakt.)

Sekcja :

STREPTOKOKOZA ŚWIN (streptococcosis suum)

ETIOLOGIA :Streptococcus suis (bakt)

Sekcja :

ZAKAŹNE MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT ŚWIN(zakaźna enterotoksemia świn)

ETIOLOGIA : Clostridium perfringers typ C (oseski) i typ A (dorosle)

Sekcja :

o !!!! zapalenie krwotoczno - martwicowe jelit z obecnością krwi w świetle jelita lub bez zab. krążenia

o Błona śluzowa jelita jest zgrubiałą , pokryta żółtymi martwicowymi nalotami

o Zmiany martwicowe mogą sięgać mięśniówki

o Czasem naloty martwicze tworzą rurowate odlewy światła jelita o sztywnej konsystencji

o Wybroczyny w warstwie korowej nerek i pod wsierdziem

o Pęcherzyki gazu pod błoną surowiczą jelit

o Może wys żółtaczka i zapalenie wątroby

PLEUROPNEUMONIA ŚWIŃ (Pleuropneumonia suum)

ETIOLOGIA : Actinobacillus pleuropneumoniae

Sekcja :

MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC ŚWIŃ

ETIOLOGIA : Mycoplasma hyopneumoniae (mykoplazma)

Sekcja :

Stwardnienie miąższu płuc

Płuca bezpowietrzne o zbitej spoistości

I szarożółtej barwie

Powierzchnia gładka i wilgotna

Płyn surowiczo - komórkowy lub śluzowo - ropny przy ucisku

RÓŻNOGATUNKOWE

LISTERIOZA (Listeriosis)

ETIOLOGIA : Listeria monocytogenes

Sekcja :

  1. Postać nerwowa :

  1. Postać posocznicowa

  1. listerioza ukł. Rozrodczego

AKTINOMYKOZA (promienica, aktinobacyloza)

ETIOLOGIA : Actinomyces bovis (bydło) dot kości (szczęki, żuchwy), węzły ch. bez zmian

Actinobacillus liegnieriesi dot tk miękkich (j ustnej, gardla), zajęte wezły ch.

Sekcja :

  1. Promienica języka

  1. Promienica warg

  1. Promienica dziąseł

  1. Promienica gardła

  1. Promienica skóry

  1. Promienica ucha

  1. Promienica kości

  1. Promienica gr mlekowego

  1. Promienica PIERWOTNA

  1. Promienica wątroby :

  1. Promienica wtórna :

PTAKI

BEDSONIOZA (Psitakoza, ornitoza, choroba ptasie, choroba papuzia,chlamydofiloza)

ETIOLOGIA : Chlamydia psitaci s. ornithosis

Sekcja :

Sekcja wg Mazurkiewicz :

SKAZA MOCZANOWA (Dna moczanowa, Diathesis urica)

Objaw nieprawidłowej przemiany materii białkowej (purynowej). W jej przebiegu odkładają się na błonach surowiczych sole kwasu moczowego w postaci białego kredowego nalotu. Towarzyszy jej hipowitaminoza A.

Odkładanie moczanów może być wynikiem niedrożności moczowodów, uszkodzenia nerek lub odwodnienia.

Sekcja :

GUZKI DNAWE - w tkankach okołostawowych (w ścięgnach i pochewkach stawowych)

PULLOROZA (biała biegunka piskląt)

ETIOLOGIA : Salmonella pulorum

Sekcja :

Kury dorosłe (chorują rzadko)

SALMONELLOZA (Paratyfus)

ETIOLOGIA : Salmonella Enteritidis

Sekcja :

TYFUS KUR (Tyfus gallinarum)

ETIOLOGIA : Salmonella Gallinarum , Salmonella Pullorum

Sekcja :

ZAKAŹNY KATAR NOSA (Coryza contaginosa gallinarum)

ETIOLOGIA : Avibacterium paragallinarum (dawna Haemophilus paragallinarum)

Sekcja :

ZAKAŹNE NIEŻYTOWE ZAPALENIE JAMY NOSOWEJ PTAKÓW

ETIOLOGIA : nieznana, czynniki osłabiające organizm z czynnikami zakaźnymi (Haemophilus gallinarum, gronkowce, krętki, saprofity)

Sekcja :

ASPERGILLOZA

ETIOLOGIA : Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus (wodne)

Sekcja :

CHOROBA PIĘT

Schorzenie wywołane zaburzeniami w przemianie materii :

Chorują zwykle indyczęta 8 - 10 tygodni.

Zmiany :

ZAKAŹNE ZAPALENIE STEKU

Choroba przenosi się przez krycie. Przyczyna nieznana.

Zmiany ;

SYNDROM TŁUSZCZOWO - HEMORAGICZNY WĄTROBY (FLHS)

ETIOLOGIA : nieznana, złe karmienie, nadmierna ilość wysokoenergetycznych pasz, niski poziom wapnia we krwi, wysoka temperatura.

Tylko u kur niosek.

Sekcja :

SYNDROM ZWYRODNIENIA TŁUSZCZOWEGO WĄTROBY KUR

ETIOLOGIA : nieznana, doświadcznie ukazuje iż niedobór kwasu linolowego indukuje powstanie zmian a jego zwiększenie działa hamująco.

Dotyczy tylko kur niosek,

Sekcja :

ROZMIĘKANIE MÓZGU (Encephalomalatio)

ETIOLOGIA : Wystepuje u kurcząt na tle niedoboru witaminy E i selenu

Sekcja :

KNEMIDOKOPTOZA (Cnemidocoptosis, świerzb, scabies)

ETIOLOGIA : świerzbowce (sarcoptiformes)

Zmiany :

HISTOMONOZA (Czarna główka, Zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby u indyków)

ETIOLOGIA : Histomonas meleagridis

Sekcja :

POMÓR WŁAŚCIWY PTAKÓW

Ostra wirusowa choroba zakaźna kurowatych, wyjątkowo ptaków wodnych.

Sekcja :

OSPA PTAKOW (Variola ovium)

ETIOLOGIA : Poxvirus ovium

Kury, gołębie,indyki,przepiórki, kanarki, papużki.

Sekcja :

  1. Postać skórna :

  1. Postać śluzówkowa

  1. Postać posocznicowa

  1. Postać skórna

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY KACZEK (Hepatitis infectiosa anatum)

ETIOLOGIA : picornawirus

Sekcja :

Histologicznie :

ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA PTAKÓW (Encephalomyelitis infectiosa ovium)

ETIOLOGIA : Picornavirus AE

Sekcja :

Histologicznie :

Patognomonicznie : ogniskowe nacieki limfocytarne w warstwie mięśniowej żołądka mięśniowego i gruczołowego i w trzustce (czasem widoczne makroskopowo!!!). Podobne zmiany w śledzionie, wątrobie i innych narządach.

ZAKAŹNE ZAPALENIE OSKRZELI KUR (Bronchitis infectiosa gallinarum)

ETIOLOGIA : koronawirus IB

Sekcja :

ZAKAŹNE ZAPALENIE TORBY FABRYCJUSZA (Choroba Gumboro, Bursitis, infectiosa gallinae)

ETIOLOGIA : Birnavirus

Sekcja :

Patognomoniczne : zanik tkanki limfoidalnej torby Fabrycjusza, jednocześnie obrzęk tkanki śródmiąższowej i jej nacieczenie makrofagami i heterofilami. Towarzyszy temu często rozplem komórek siateczki grudek.

Istotne jest też nacieczenie tłuszczowe cytoplazmy hepatocytów.

BIAŁACZKA DROBIU (Leucaemia gallinarum)

ETIOLOGIA : Retrowirus

  1. Białączka limfoidalna

  1. Białaczka erytroblastyczna :

  1. Białaczka szpikowa - rzadko. Wystepuje w 3 postaciach :

  1. Mieloblastoza (białaczka mieloblastyczna)

  1. Mielocytoza (białaczka leukemiczno - mielocytarna, granuloblastoza)

  1. Mielocytomatoza (aleukemiczna białaczka mielocytarna)

POMÓR RZEKOMY DROBIU (Pseudopestis gallinarum, choroba Newcastle)

ETIOLOGIA : paramyksowirus ptasi PMV-1

Sekcja :

- tkance tłuszczowej mięśni piersiowych

- W tkance tłuszczowej okołosercowej i okołożołądkowej

-pod błonami surowiczymi (zwłaszcza opłucną mostkową)

CHOROBA MAREKA (Neurolymphomatosis gallinarum)

ETIOLOGIA : herpeswirus

Głównie u kurcząt, rzadziej u kur dorosłych.

Sekcja :

  1. Postać nerwowa :

  1. Postać trzewiowa :

  1. Postać oczna

ZAKAŹNE ZAPALENIE KRTANI I TCHAWICY PTAKÓW (Laryngotracheitis infectiosa ovium)

ETIOLOGIA : herpeswirus

Sekcja :

KOLIBAKTERIOZA PTAKÓW

ETIOLOGIA : różne srotypy E. coli

Głównie w okresie jesienno - zimowym. Najczęściej u młodych ptaków.

Sekcja :

KOLIGRANULOMATOZA (Coligranulomatosis)

ETIOLOGIA : śluzowaty szczep E. coli przy współudziale innych bakterii (B.Proteus, Pseudomonas, S.gallinarum)

Głównie u kur. Rzadziej u indyków, gęsi.

Sekcja :

SALMONELLOZA PTAKÓW (Salmonellosis ovium)

ETIOLOGIA : Salmonella gallinarum - pullorum

Sekcja :

SALMONELLOZA PTAKÓW WODNYCH

ETIOLOGIA : Salmonella typhirium, S. enteritidis, S. anatum

Sekcja :

PASTERELOZA PTAKÓW (Cholera ptaków, posocznica krwotoczna ptaków, Pasterellosis ovium, cholerae ovium)

ETIOLOGIA :Pasteurella multocida

Kury, indyki, perliczki, gęsi, kaczki.

Sekcja :

Postać nadostra :

Postać ostra :

Postać przewlekła

GRUŹLICA PTAKÓW (Tuberculosis ovium)

ETIOLOGIA : Mycobacterium tuberculosis typus ovium

Sekcja :

  1. Płuca

  1. Żołądek

  1. Guzek gruźliczy jelita

  1. Wątroba i śledziona

  1. Kości

  1. Skóra

MYKOPLAZMOZA PTAKÓW (Mykoplazmowa dróg oddechowych ptaków, Mycoplasmosis avium)

ETIOLOGIA : Myciplasma gallisepticum

Sekcja :

WIRUSOWE ZAPALENIE NEREK PTAKÓW (avian nephritis virus)

ETIOLOGIA : picornavirus

Sekcja :

REOWIROZA PTAKÓW

ETIOLOGIA : Avian reoviroses

Sekcja :

WIRUSOWE ZAPALENIE STAWÓW KURCZĄT (Zapalenie stawów i pochewek ścięgien, zapalenie ścięgien i kaletek maziowych, Virial arthritis)

ETIOLOGIA : reowirus

Sekcja :

ZAESPÓL ZAKAŹNEGO ZAHAMOWANIA WZROSTU KURCZĄT (syndrom złęgo wchłaniania, SKARŁOWACENIE, SŁABOŚĆ NÓG)

ETIOLOGIA : REOWIRUS

Sekcja :

WTRĘTOWE ZAPALENIE WĄTROBY KURCZĄT

Etiologia : 2 szczepy Tripton należących do adenowirusó ptasich

Sekcja :

CHOROBA MARMURKOWATEJ ŚLEDZIONY (splenopneumopathia, splenitis necroticans)

ETIOLOGIA : adenowirus

Sekcja :

OSTEOPOROZA KUR (osteoporosis gallinarum)

ETIOLOGIA : retrowirus (przez jaja wylęgowe)

Sekcja :

ZAKAŹNA ANEMIA KURCZĄT

ETIOLOGIA : cirkowirus CAV

Sekcja :

PSEUDOTUBERKULOZA (RODENCJOZA, JETRSINIOZA) PTAKÓW ( pseudotuberculosis ovium)

ETIOLIOGIA : Pseudotuberculosis ovium (bakt)

Sekcja :

NEKROTYCZNE ZAPALENIE JELIT KURCZĄT ( Enteritis Necroticans gallinarum)

ETIOLOGIA : Clostridium perfringers typ C i A

Sekcja :

ZAKAŹNE ZAPALENIE STAWÓW PTAKÓW (synovitis infectiosa)

ETIOLOGIA : Mycoplasma synoviae

Sekcja :

CHLAMYDIOZA (PSITAKOZA, ORNOTOZA) PTAKÓW )(…ovium)

ETIOLOGIA : chlamydia psittaci s. ornithosis

Sekcja :

KONIE

NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAZNA KONII (NKZ)

ANEMIA INFECTIOSA EQUORUM

ETIOLOGIA

Wirus - RETROWIRUS

Występowanie - JEDNOKOPYTNE (konie, muły, osły)

CHARAKTERYSTYCZNE - komórki żelazonośne (syderocyty) i nacieki limfocytarne

SEKCJA

1. Postać ostra (posocznica)

2. Postać podostra

3. Postać utajona

SYDEROCYTY : początkowo gromadzą się w wątrobie i naczyniach włosowatych. Stopniowo gromadzą się w innych narządach (węzły chłonne, płuca, nerki) . Śledziona traci stopniowo zdolność magazynowanie Fe (hemosyderyny) i ulega znacznemu powiększeniu (rozplem komórek ukł. Siateczkowo-histiocytarnego) biorąc na siebie ciężar obrony organizmu i przerzucając funkcje magazynowania Fe na inne narządy.

Syderocyty i limfocyty zanikają w okresie bezgorączkowym (śledziona nadal powiększona). W wątrobie - procesy naprawcze.

KULAWKA ZREBIAT

(PYOSEPTICEMIA NEONATORUM)

Wynik zapalenia stawów, pierwsze dni/tygodnie po porodzie, zmiany często w dużych stawach. Najważniejsze jest to, że kulawka jest przejawem posocznicy, ostrej, zagrażającej życiu, atakującej wiele narządów m.in. stawy, w przeciwieństwie do owiec, u których kulawka nie jest posocznicą.

- Ostre posocznice noworodków, często z zapaleniem stawów (kulawka może przebiegać także bez kulawizny!)
- Duże znaczenie, poważne straty, cały świat
- Często masowo w stadninie
- Kulawki wczesne: pierwsze dni życia - Actinobacillus equuli
- Kulawki późne: w wieku około 2-3 tygodni
o Streptococcus equi subsp. zooepidemicus
o Escherichia coli
o Klebsiella pneumoniae
o Staphylococcus aureus
o Salmonella abortus equi
o Salmonella typhimurium i inne

Epizootiologia
Źródła
Klacz - nosiciel lub skażone środowisko porodówki
Drogi zakażenia
Często pępowina, alimentarnie (np. mastitis), aerogennie
Kulawki należy traktować jako choroby środowiskowe (zarazki oportunistyczne, słabo patogenne),
Czynniki usposabiające
- Brak higieny porodówek (brud, brak dezynfekcji)
- Nieodkażenie pępowiny (też jej zapalenie)
- Zbyt późne wstawianie klaczy do porodówki
- Niedoborowe żywienie klaczy ciężarnej (witaminy, białko)
- Wszelkie problemy ciąży, porodu i okresu poporodowego: wcześniaki, bliźnięta, sieroty, ciężki poród, utrata krwi itp.
- Czyli tzw. „słabe” źrebięta = ze słabą odpornością bierną

Patogeneza
- Wniknięcie zarazka, jego szybkie namnożenie
- Bardzo szybko posocznica i toksemia (po około 24 godzinach)
- Bakterie G(+) raczej egzotoksyny: uszkodzenie narządów, ścian naczyń, stany ropne, też zaburzenia krążenia
- Bakterie G(-) (aktinobacyloza) raczej endotoksyna: zaburzenia mikrokrążenia, DIC i wstrząs endotoksyczny
- Więc ostry przebieg, gorączka, wybroczyny , ciężki stan
- Zmiany w wielu narządach: stawy, nerki, płuca, pyoderma, zapalenie opon mózgowych, enteritis itp.
- Śmierć (od DIC-u, niewydolność nerek, płuc itp.)
- ∗Lub wyzdrowienie
- Lub przejście w formę przewlekłą*

Przebieg
- Zwykle ciężki (zwłaszcza wczesne)
- słabnie, wymię klaczy przepełnione, twarde, napięte◊Źrebię leży, nie wstaje, nie ma siły ssać
- temperatury↑ tętna, ↑Gorączka,
- wstrząs endotoksyczny◊Błony śluzowe ciemnoczerwone, purpurowe, ceglaste
- ↑Czas kapilarny
- Czasem żółtaczka
- Częściej wybroczyny (uszkodzenie śródbłonka)
- Czasem wynaczynienie krwi (błony śluzowe, spojówki)
- Też głębokie zmiany w oczach
- Objawy zapalenia płuc (kaszel, duszność, wypływ z nosa, zwykle obustronny)
- Też objawy neurologiczne (opistotonus, oczopląs), drgawki!
- Stawy obrzękłe, bolesne, często chełbocące, ciepłe, kulawizna - poliarthritis (głównie duże stawy)
- Często zapalenie pępowiny - twarda, bolesna, wilgotna, zaczerwieniona, ciepła okolica pępka
- Ostra niewydolność nerek

ZOŁZY

(ADENITIS EQUORUM, CORYZA CONTAGIOSA EQUORUM)

ETIOLOGIA

Bakterie - STREPTOCOCUS EQUI (paciorkowiec zołzowy)

Występowania - JEDNOKOPYTNE

Ostra choroba zakaźna

Źrebięta i młode konie (rzadziej > 5 lat)

Droga :

CHARAKTERYSTYKA : ropne zapalenie błony śluzowej jamy nosowej i gardła oraz zropienie przynależnych węzłów chłonnych.

Przebieg

Łagodny (najczęściej) - po pęknięciu zropiałych węzłów chłonnych i wylaniu się z nich ropy - proces się kończy

Złośliwy (czasem) - proces uogólnia się.

SEKCJA (przy złośliwym przebiegu)

Błona śluzowa nosa początkowo przekrwiona a potem wysięk (surowiczy, śluzowy, śluzowo-ropny, ropny)

Guzki i pęcherzyki w błonie śluzowej nosa

Czasem ropnie i zapalenie ropne gardła

Zropienie węzłów chłonnych okołogardłowych, śródpiersiowych , okołooskrzelowych (czasem teżpachowych, pachwinowych, łokciowych, podkolanowych => zaburzenia ruchu) w postaci ropni (wielkości pięści - głowy dziecka) z biała lub żółtawą ropą

Ropne zapalenie opłucnej i worka osierdziowego

Zropiałe węzły chłonne często tworzą duże ropnie otoczone torebką łącznotkankową zrastając się z otoczeniem (pętlami jelit) => wówczas przekrwiona otrzewna z wysiękiem => charłactwo

Ropnie w nerkach, wątrobie, śledzionie, trzustce, mięśniach, mózgu i rdzeniu(zapalenie opon mózgowych), w jądrach, wymieniu, mięśniu sercowym

Czasem ropnie wzdłuż naczyń chłonnych dając przerzuty w narządach

NOSACIZNA

(MALLEUS)

ETIOLOGIA

Bakteria - ACTINOBACILLUS MALLEI (Pseudomonas malleli, Malleomyces malleli)

Występowanie - JEDNOKOPYTNE (człowiek, mięsożerne)

Zakaźna choroba zwykle przewlekła

Zapalenie wytwórczo-wysiękowo-martwicowe (z przewaga wytwórczego lub wysiękowego)

Guzki i owrzodzenia na błonie śluzowej skóry, narządach wewnętrznych.

Drogi zakażenia :

SEKCJA :

  1. Postać nosowa

  1. postać skórna

a) Powierzchowna : tam gdzie skóra styka się często i długo z wysiękiem nosaciznowym (z jamy nosowej).

b) Wrzodziejąca : proces drąży w głąb warstwy podskórnej.

c) Rozlana głeboka : proces nosaciznowy tworzy w warstwie skórnej rozlany naciek (phlegmone malleosa - ropnica nosaciznowa)

  1. Postać narządowa (nosacizna narządów wewnętrznych)

Nerki - bardzo rzadko, przewaga procesu wytwórczego, guzy w korze i rdzeniu

Płuca - przeważa raz proces wysiękowy a raz wytwórczy (droga limfo- i hematogenna)

Zależnie od wielkości ogniska :

Drobnoguzkowa (prosówkowa) z przewagą procesu wysiękowego - ostry przebieg, guzki wielkości prosa - grochu, skłonność do rozpadu tkanek, guzki ulegają rozmiękaniu, kolor czekoladowy (wylew krwi)

Drobnoguzkowa z przewagą procesu wytwórczego - guzki twarde, szarobiałe, słoniowate, słabo odgraniczone, skłonność do organizowania ognisk zapalnych, przebieg przewlekły, guzy o modzelowatym wyglądzie

Wątroba - guzki szarobiałe, słabo odgraniczone, początkowo otoczone obwódką przekrwienia obocznego. Stare zawierają mętną, suchą, brejowatą lub serowatą masę, która ulega zwapnieniu a czasem rozmiękaniu

Inne narządy- jądra, kości, krtań, mięśnie, mózg, naczynia chłonne, śledziona, tchawica i inne.

GUZEK NOSACIZNOWY - histologicznie jest to ogniskowy naciek komórkowy (leukocyty + komórki nabłonkowate tj histiocyty) ulegają martwicy skrzepowej z rozpadem jąder (karyohexis) i zropieniu. Wkrótce ulega też martwicy nabłonek, co prowadzi do powstania wrzodu. W błonie śluzowej w otoczeniu guzków i wrzodów występuje naciek limfocytarny i rozwój młodej ziarniny zapalnej (o dużej ilości tkanek i naczyń), odgraniczające ogniska nosaciznowe, wyrównującej ubytek i prowadzącej do zbliznowacenia.

Rożnica guzków nosaciznowych od pasożytniczych

Guzek nosaciznowy jako typowy obraz martwicy połączony z rozpadem jąder kom. charakteryzuje się BRAKIEM NACIEKÓW LEUKOCYTÓW KWASOCHŁONNYCH (charakterystycznych dla pasożytów).

ZAKAŹNE RONIENIE KLACZY

(ABORTUS EQUI)

  1. RONIENIE SPOWODOWANE Salmonella abortus equi

  1. RONIENIE WYWOŁANE Wirusem EVH1

GRYPA KONI

(INFLUENZA)

ETIOLOGIA

Wirus : WIRUS INFLUENZY A1 I A2 (Myxowirus)

Powikłanie : głównie HEMOLITYCZNE PACIORKOWCE

Nazwa inna : zakaźny kaszel

Sam Myxowirus powoduje tylko zapalenie górnych dróg oddechowych, oskrzelików I tkanki okołooskrzelowej o łagodnym przebiegu. Przy powikłaniu influenzy wtórnym zakażeniem bakteryjnym rozwija się odoskrzelowe pęcherzowe zapalenie płuc zwane chorobą brukselska lub tyfusem flandryjskim.

SEKCJA :

ZARAZA PIERSIOWA (PŁUCNA) KONI

PIERSIÓWKA KONI

(PLEUROPNEUMONIA CONTAGINOSA EQUORUM)

ETIOLOGIA

SEKCJA :

wilgotne)

martwicowe)

POWIKŁANIE :

W skutek zakażenia drobnoustrojami gnilnymi - Zgorzelinowe zapalenie płuc

masami

płucnej

WYBROCZNICA KONI

(TYFUS)

(MORBUS MACULOSUS EQUI)

Jest to zakaźna choroba posocznicowa.

Wybroczyny występują w :

TĘŻEC

TETANUS

ETIOLOGIA

Bakteria - CLOSTRIDIUM TETANI

Występowanie : głównie JEDNOKOPYTNE , rzadziej bydło i świnie

NIEZARAŹLIWA ZAKAŻNA CHOROBA

Clostridium tetani wytwarza toksyny (trzy)

- neurotoksyne (tetanospazmine)

- hemolizyne

- fibrynolizyne

Zakażenie :

Postacie :

    1. Uogólniona (zstępująca) - tetanus descendes - zaatakowane są głównie mięśnie żuchwy, szyi, potem

tułowia i kończyn. Prawdopodobnie neuron n.trójdzielnego wiąże toksynę szybciej niż inne neurony.

2. Miejscowa (wstępująca) - tetanus partialis - najpierw atakowane są miejsca w pobliżu zakażenia, następnie pozostałę grupy mięśni.

SEKCJA :

ROZPOZNANIE :

RÓZNICOWANIE :

Wścieklizna

Zatrucie strychniną

Wirusowe zapalenie mózgu

CHOROBA BORNASKA

(ENZOOTYCZNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI I OWIEC)

(ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA EQUORUM ET OVIUM)

ETIOLOGIA

Wirus neurotropowy BDV

Występowanie - KONIE, OWCE (rzadziej bydło, króliki, kozy)

Wirus drogą okołonerwowych przestrzeni limfatycznych dostaje się do mózgu.

SEKCJA :

POMÓR KONI

(AFRYKAŃSKI POMÓR KONI)

(PESTIS EQUORUM)

ETIOLOGIA :

Wirus - wirus pantropowy AHS z rodzaju Orbivirus , rodziny Reoviridae

Występowanie - jednokopytne

Choroba nie przenosi się poprzez kontakt osobników zdrowych z chorymi. Przenosicielami choroby są owady ssąco-kłujące (muchy, komary?) z rodziny kuczmanów, mnożące się podczas pory deszczowej. Głównym nosicielem jest Culicoides imicola. Wirus potrzebuje temperatury powyżej 15 stopni Celsjusza w otoczeniu aby się replikować i móc być przenoszonym przez komary.

Źrebięta zakażonych klaczy rodzą się zdrowe i są odporne na zakażenie przez 6 miesięcy. Śmiertelność koni : 25-90 %.

SEKCJA :

  1. Postac Płucna (przebieg ostry)

  • Postac obrzękowa lub sercowa (przebieg podostry)

    1. Postać mieszana płucno - sercowa

    W obydwu postaciach mogą występować stany zapalne żołądka, nadżerki żołądka i wodobrzusze.

    ZARAZA STADNICZA KONI

    (DOURINE)

    (EXANHTEMA COITALE PARALITYCUM EQUORUM)

    ETIOLOGIA :

    Pierwotniak - TRYPANOSOMA EQUIPERDUM (świdrowiec koński)

    Schorzenie osutkowe. Charakterystyczne zmiany występują na narządach rozrodczych.

    KLACZ :

    OGIER :

    ZMIANY KLINICZNE (rzadko występują przy sekcji)

    ZMIANY SEKCYJNE (poza narządami rozrodczymi)

    SZPAT

    (PRZEWLEKŁE ZNIEKSZTAŁCAJĄCE ZAPALENIE STAWÓW SKOKOWYCH U KONI)

    (ARTHOPATIA DEFORMANS)

    Szpat, zwany dawniej włogacizną to zmiany zwyrodnieniowe, które dotyczą najczęściej stawu śródstępowego dalszego i  stepowo-śródstopowego.

    Przyczyna szpatu nie jest znana. Głównie skłonności konstytucjonalne, powtarzające się często wstrząsy, skręty stawy skokowego.

    Najczęściej pojawia się on podczas aktywnego okresu treningu u koni w średnim lub starszym wieku. U koni młodych , które są przed rozpoczęciem treningów, szpat może być związany z wypuszczaniem na pastwisko i intensywnym wysiłkiem przed osiągnięciem dojrzałości szkieletu.

    ZMIANY :

    OBRĄCZKA

    (ARTHOPATHIA DEFORMANS)

    Przyczyny : mechaniczne, jak w przypadku szpatu.

    Zmiany umiejscawiają się w obrębie stawu pęcinowego, koronowego lub kopytowego przy przewlekłych zmianach zapalnych tkanki okołostawowej 9więzadeł, okostnej)

    STACHYBOTRIOTOKSYKOZA

    ETIOLOGIA :

    Grzyb : STACHYBOTRYS ALTERNANAS

    Występowanie : KONIE, BYDŁO, rzadziej owce i trzoda chlewna.

    Zjedzenie paszy zanieczyszczonej grzybem, który produkuje są toksyny wchłaniające się z przewodu pokarmowego do krwi, uszkadzając układ krwiotwórczy, naczynia krwionośne, OUN, tkanke limfatyczna, szpik kostny.

    Są przyczyną rozwoju nowotworów nerek i wątroby.

    ZMIANY :

    OBJAWY PRZYŻYCIOWE u koni :

    1. Postac ostra :

    2. Postać podostra

    OBJAWY PRZYŻYCIOWE u bydłą :

    1. Postać ostra

    2. postać przewlekłą :

    OBJAWY PRZYŻYCIOWE u trzody chlewnej :

    WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE NACZYŃ CHŁONNYCH

    (LYMPHANGIOITIS ULCEROSA EQUORUM)

    ETIOLOGIA

    Bakteria - CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS (maczugowiec), czasem

    przez streptococcus equi

    Występowanie : JEDNOKOPYTNE

    Jest to przewlekła, zakaźna choroba koni, której objawem są wrzody, guzy wzdłuż przebiegu naczyń limfatycznych na skórze głowy, szyi, tułowia i kończyn

    ZMIANY :

    ZAKAŹNE ZAPALENIE NACZYŃ CH.ŁONNYCH KONI

    (EPIZOOTYCZNE ZAPALENIE NACZYŃ CHŁONNYCH)

    (LYMHANGITIS EPIZOOTICA)

    ETIOLOGIA

    Grzyb : HISTOPLASMA FARCIMINOSUM

    Występowanie : KONIE, MUŁY, OSŁY, WIELBŁĄDY

    SEKCJA :

    WIRUSOWE ZAPALENIE TĘTNIC KONI

    (ARTERITIS INFECTIOSA EQUORUM)

    (ARTERITIS VIROSA EQUORUM)

    ETIOLOGIA :

    Wirus : WIRUS ZAPALENIA TĘTNIC KONI - EAV - zaliczany dawniej do Togaviridae,

    obecnie do Arteriviridae

    Występowanie : KONIE, OSŁY, MUŁY

    Wirus angiotropowy o wysokim powinowactwie do małych tętniczek

    Schorzenie ma przebieg ostry

    ZMIANY :

    U poronionych płodów :

    ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI (Encephalomyelitis infectiosa equorum)

    ETIOLOGIA : togawirus (przenoszony prezez owady)

    1. Amerykańskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

    1. Wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

    1. Japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

    BOTRIOMIKOZA (botriomycosis)

    ETIOLOGIA : Botrimyces ascoformans (gronkowiec złocisty)

    Przewlekła choroba zakaźna przyranna.

    Sekcja :

    1. Botriomykoza sznura nasiennego ;

    1. Botriomykoza skóry

    1. Botriomykoza płuc

    1. Botriomykoza gruczołu mlekowego

    1. Botriomykoza kości

    0x01 graphic



    Wyszukiwarka