UDAR NIEDOKRWIENNY MÓZGU
ZAWAŁ MÓZGU, INSULTUS CEREBRI ISCHAEMICUS
ICTUS CEREBRI ISCHAEMICUS, APOPLEXIA CEREBRI
INFARCTUS CEREBR
R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii“
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne“
R. Mazur i wsp. „Stan zagrożenia życia w chorobach ukł. nerwowego“
A. Prusiński „Neurologia praktyczna“
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna“
R. Mazur i wsp. „Wprowadzenie do ćwiczeń klinicznych z neurologii“
B. Książkiewicz „Udar mózgu“ - Klinika Neurologii AMB
Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu „Postępowanie w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu”
P. Gołębiewski „Badania w udarze mózgu
• udar mózgu - nagłe wystąpienie ogniskowego deficytu neurologicznego, lub globalnych
zaburzeń czynności mózgu utrzymujących się > 24 godz., lub kończących
się śmiercią, o etiologii naczyniowej
EPIDEMIOLOGIA:
• epidemiologia udarów (ogólnie) :
udary są na 3 miejscu (po chorobach serca i nowotworach) wśród przyczyn zgonów
w 7 dekadzie życia na 2 miejscu
najczęstsza przyczyna hospitalizacji na oddziałach neurologicznych
co 10 człowiek po 50 r.ż. umiera na udar mózgu
udary :
niedokrwienne (80 - 85%)
krwotoczne (15 - 20%)
- częściej męszczyźni
ETIOLOGIA:
ZWĘŻENIE, LUB ZAMKNIĘCIE ŚWIATŁA NACZYNIA DOPR. KREW DO MÓZGU :
• zakrzepy :
powstają najczęściej na podłozu zmian w ścianie naczyń w miejscach ich rozgałezień,
zagięć, zwężeń
PRZYCZYNY ZMIAN ŚCIANY NACZYŃ :
miażdzyca
nadciśnienie tętnicze
choroby zapalne :
bakteryjne, wirusowe, grzybicze, riketsjozy
kiła, gruźlica, sarkoidoza
kolagenozy (LE, guzkowe zapalenie tt., zapalenie t. skroniowej, ch. Takayasu)
choroba reumatyczna
dysplasia fibromuscularis
zespół Moya - moya
spontaniczne zamknięcie koła Willisa
pourazowe uszkodzenie bł. wewnętrznej naczyń
tętniaki i malformacje tętniczo - żylne
procesowi zakrzepowemu sprzyjają zmianyw składzie krwi powodujące wzrost jej lepkości
najczęstszą przyczyną zakrzepu są zmiany miażdzycowe :
umiejscawiają się przeważnie w miejscu odejścia i rozgałęzienia zarówno
tt. wewnątrz - jak i pozamózgowych
szczególnie często w odejściu t. szyjnej wewnętrznej od wspólnej i w początkowym odcinku t. mózgu środkowej
proces miażdzycowy rozwija się przeważnie w dużych naczyniach mózgu
łącznie z miażdzycą często współistnieje nadcisnienie tętnicze, które wywołuje
zgrubienie, hialinizację i zwężenie małych naczyń mózgowych
wspólistnienie cukrzycy nasila zmiany miażdżycowe
• zatory naczyń mózgowych :
pochodzenia sercowego (ok. 10% zawałów mózgu) :
zapalenie wsierdzia
wady zastawkowe zwł. stenoza zastawki dwudzielnej
zawał serca (począwszy od 4 - 5 dnia)
migotanie przedsionków i inne zaburzenia rytmu
śluzak serca
pochodzenia pozasercowego :
skrzepliny przyścienne z dużych tętnic
skrzepliny z układu żylnego (zator skrzyżowany)
inne formy zatorów :
oderwanie blaszki miażdżycowej
zator tłuszczowy (złamianie kości długich, rozległe uszkodzenia tk. tłuszczowej,
wstrząs np. w przebiegu rozległych oparzeń)
zator gazowy (powietrzny, azotowy)
zator nowotworowy
zatory w półkuli lewej są nieco częstsze niż w prawej (być może dlatego, że t. szyjna
wspólna lewa jest jakby przedłużeniem aorty)
najczęściej obserwuje się zator t. mózgu środkowej, lub w odcinku śródczaszkowym
t. szyjnej wewnętrznej
w kręgu tylnym najczęściej zator t. podstawnej w miejscu rozgałezienia na tt. tylne mózgu
• anomalie rozwojowe :
anomalie rozwojowe dużych doprowadzających krew do mózgu naczyń mogą być
źródłem ostrego niedokrwienia mózgu, szczególnie gdy towarzyszą im zmiany
miażdżycowe
• ucisk na tętnicę od zewnątrz :
osteofity kręgosłupa szyjnego (spondyloza szyjna) :
ucisk na t. kręgową
guzy
urazowe zwichnięcia kręgów
ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE KRĄŻENIA OGÓLNEGO
wywołują niedokrwienie w dystalnych odcinkach (strefy pograniczne)
• nagły ↓ RR :
gdy zawiodą mechanizmy autoregulacyjne
np. ↓RR w przebiegu chorób serca (↓ rzutu minutowego) :
arytmie
zawał
ostra niedomoga wieńcowa
krwotoki
leki hipotensyjne i moczopędne
↓RR w przebiegu narkozy
• ↑ RR :
powoduje zwężenie światła arteriol → ↑ oporu naczyń mózgowych → ↓ przepływu
mózgowego
ZABURZENIA HEMOREOLOGICZNE :
zagęszczenie krwi powoduje spowolnienie jej przepływu
• ↑ krzepliwości i lepkości krwi :
odwodnienie
czerwienica
hematoblastozy
paraproteinozy
makroglobulinemie
ZABURZENIA W PODZIALE KRWI6 :
• mechanizm podkradania:
np. podkradanie krwi z krążenia mózgowego przy zamknięciu t. podobojczykowej
przed odejściem t. kręgowej
w przypadku zamknięcia t. szyjnej wewnętrznej - podkradanie krwi z przeciwnej
półkuli mózgowej
ETIOLOGIA7
zmiany w naczyniach choroby serca nadciśnienie tętnicze
zwężenie światła ↓ rzutu minutowego zm. w naczyniach i sercu
zakrzepica materiał zatorowy zab. hemodynamiczne
miażdzyca
choroby zapalne
nadciśnienie
kolagenozy itp.
PATOGENEZA:
UKRWIENIE MÓZGOWIA
mózgowie jest unaczynione przez tętnice szyjne wewnętrzne (większa część pólkul) i układ kręgowo - podstawny (tylna część mózgowia)
krążenie przednie stanowi ok. 60% ukrwienia mózgu
umowną granicę między krążeniem przednim, a tylnym wyznacza linia przebiegająca skośnie od góry nieco do przodu od sulcus parietooccipitalis, a u dołu przez ciała suteczkowate
• krążenie przednie :
a. carotis interna
odchodzi od a carotis communis
do czaszki przez kanał w pars petrosa
ossis temporalis
ku górze na trzonie kości klinowej
w bruździe t. szyjnej
doch. do processus clinoideus ant.
a. ophtalmica
zagina się ku tyłowi
przebija oponę twardą
zaopatruje :
a. communicans post. a. chorioidea ant spl. nacz. kom. bocznej
nucl. lentiformis
tylna odnoga t. wewn.
podział ogon j. ogoniastego
część międzymózgowia
i śródmózgowia
t. mózgu przednia t. mózgu środkowa
nad n.II w kier. przyśr. obok skrzyżownia wzrokowego
a. communicans ant.
do szczeliny podłużnej w stronę boczną
mózgu (wzdłuż ala minor)
do bruzdy bocznej
zatacza łuk dookoła kolana
ciała modzelowatego
zagina się ku tyłowi
ku tyłowi wzdłuż górnej
powierzchni jego pnia i płata
biegnie w głebi bruzdy bocznej
oddaje : na powierzchni insula
- rr. centrales (aa.striatae)
od pocz. odcinka
→ do głowy j. ogoniastego,
odnogi przedniej torebki wewn. między operculum frontoparietale,
- rr. corticales : a operculum temporale
→ parietales et frontales
wychodzi na powierzni górno-bocznej
półkul
t. ciemieniowa t. zakretu t. skroniowa
tylna kątowego tylna
oddaje :
- rr centrales (aa. striatae)
→ do j.soczewkowatego, torebki
wewnętrznej i j. ogoniastego
- rr. corticales :
→ płat skroniowy, ciemieniowy,
czołowy, wyspa
tętnica środkowa mózgu
t. przednia mózgu
• krążenie tylne :
a. vertebralis
odchodzi od a. subclavia
w kanale utworzonym przez wyr. poprzeczne C6 - C2
do j. czaszki przez for. magnium
a. spinalis post
a. spinalis ant
wdłuż brzusznej powierzchni rdz
przedłużonego
a. cerebellaris inf. post. rdz. przedł
n. IX i X
na poziomie dolnego brzegu mostu cerebellum
łączy się z przeciwległą t. kręgową spl. kom. IV
w a. basilaris
a. basilaris
a. cerebellaris inf. ant most
rr. ad pontem cerebellum
n. VI, VII, VIII
a. cerebellaris sup. spl. kom. IV
ku górze w bruździe podstawnej mostu
nacz. do śródmózgowia
a. labirynthi
do dołu międzykonarowego
parzysta t. tylna mózgu
część przedzespoleniowa
dookoła sródmózgowia
część zazespoleniowa
na powierzchni przyśr. płata skroniowego
cz. korowa
wzdłuż zakrętu przyhipokampowego
t. potyliczna boczna t. potyliczna przyśrodkowa
na powierzchni dolnej płata na powierzchni przyśrodkowej
skroniowego i potylicznego płata ciemieniowego
a. parietooccipitalis a. calcarina
do odpowiednich bruzd
oddaje :
- rr. centrales :
→ gr. przyśrodkowa (niskowzgórze, wzgórze, podwzgórze)
→ gr. boczna (tylna część torebki wewn i wzgórze)
- rr. corticales :
→ skroniowe i potyliczne
• koło tętnicze mózgu :
w warunkach fizjologicznych nie ma wymiany krwi pomiędzy układem kręgowo - podstawnym, a krążeniem przednim, oraz między krążeniem przednim prawym i lewym
strumienie krwi z obu tych układów spotykają się w martwym punktcie (równe ciśnienia) :
w połowie t. łączącej tylnej
w połowie t. łączącej przedniej
prawidłowo ukształtowane koło tętnicze Willisa zapewnia możliwość krążenia obocznego i wyrównania niedokrwienia powstałego wskutek niedrożności jednej z tętnic
często jednak istnieją nieprawidłowości w ukształtowaniu tego koła
najczęściej zwężenie t. łączącej tylnej (<1mm) i odejście t. mózgu tylnej od t. szyjnej wewnętrznej
• połączenia między tętnicami w CUN :
między a. carotis externa i interna :
a. maxillaris externa z a. ophtalmica
gałezie korowe tworzą miedzy sobą połaczenia zwane oponowymi
• obszary „ostatniej łąki” :
są to pola położone między obszarami zaopatrywanymi przez poszczególne tt. mózgowe
• zaopatrzenie poszczególnych części mózgowia :
rdzeń przedłużony i most :
układ kręgowo - podstawny
mózdżek :
układ kręgowo - podstawny
śródmózgowie :
układ kręgowo - podstawny
drobne gałązki od a. chorioidea ant.
międzymózgowie (rr. centrales) :
koło Willisa
a. chorioidea ant.
kresomózgowie (rr. centrales - są tt. końcowymi) :
a. cerebri anterior :
część przedniej odnogi torebki wewn.
głowa jądra ogoniastego
a. cerebri media :
kolano i części przykolanowe torebki wewn.
znaczna część głowy i ogon jądra ogoniastego
gałka blada i skorupa
a. chorioidea anterior :
część tylnej odnogi torebki wewnętrznej
część ogona jądra ogoniastego
przyśrodkowa część ciała migdałowatego
a. cerebri posterior :
wzgórze
drobne odcinki torebki wewnętrznej i jądra ogoniastego
rr. corticales :
a. cerebri anterior :
na powierzchni wypukłej :
zakręt czołowy górny i przylegające do brzegu górnego części zakrętów : przedśrodkowego, zaśrodkowego i płacika ciemieniowego górnego
na powierzchni dolnej :
zakręt prosty i przednio przyśrodkowa część zakrętów oczodołowych
na powierzchni przyśrodkowej :
wszystko do przodu od linii przeprowadzonej skośnie przez płat ciała modzelowatego i przedklinek
a. cerebri media :
na powierzchni wypukłej :
przeważająca część płata czołowego i ciemieniowego
zakręt skroniowy górny i środkowy
na powierzcni dolnej :
tylno - boczna część zakrętów oczodołowych
bieguny skroniowe
a. cerebri posterior :
na powierzchni wypukłej :
płat potyliczny
tylna część płacika ciemieniowego górnego
zakręt skroniowy dolny
na powierzchni dolnej :
zakręty potyliczno - skroniowe
zakręt hipokampa
na powierzchni przysrodkowej :
klinek i tylna część przedklinka
cieśń zakrętu obręczy
MÓZGOWY PRZEPŁYW KRWI :
jest wypadkową śr. RR, śr. ciśnienia śródczszkowego i mózgowego oporu naczyniowego
śr. RR - śr ciśń śródczaszkowe = ciśnienie perfuzyjne . =
mózgowy opór naczyniowy mózgowy opór naczyniowy
ciśn perfuzyjne x promień naczynia
8 x lepkość krwi x długość naczynia
śr RR = RR rozk + 1/3 (RRsk - RR rozk)
przepływ :
regionalny : ok. 45 - 50 ml/100g/min
globalny : ok. 700 - 750 ml/min (25% rzutu serca)
przepływ globalny jest bardziej stały
↑ cisnienia śródczaszkowego powoduje ↓ przepływu
REGULACJA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO :
mechanizmy
wewnątrzmózgowe zewnątrzmózgowe
- autoregulacja - czynniki hemoreologiczne
- ciśnienie perfuzyjne (lepkość krwi, HCT)
- regulacja chemiczno - - czynniki hemodynamiczne :
metaboliczna (w sytuacjach skrajnych)
→ rzut serca
→ RR
• autoregulacja :
poprzez zmianę średnicy naczyń (skurcz i rozkurcz) mózg jest w stanie w granicach RR od 50 - 60 do 150 - 160 mmHg (RR średnie od 70 do 180mmHg) utrzymywać stały przepływ mózgowy krwi
te granice ciśnienia są u osób zdrowych
w nadciśnieniu, czy zmianach w naczyniach granice te zmieniają się
hipoteza miogenna :
↑ ciśnienia powoduje skurcz błony mięśniowej naczynia, a ↓ RR jej rozkurcz (efekt Baylissa)
hipoteza metaboliczna :
↓RR powoduje lokalne niedotlenienie, a to powoduje włączenie szlaków beztlenowych i ↑ pCO2 → rozkurcz naczynia
hipoteza endotelialna :
komórki śródbłonka wydzielają endotelinę, która powoduje skurcz naczyń
↑RR =↑ uwalniania endoteliny
↓RR=↓ uwalniania endoteliny
hipoteza autonomiczna :
związana z przewagą układu współczulnego nad przywspółczulnym
• regulacja chemiczno - metaboliczna :
↑ pCO2 → rozkurcz naczyń
↓ pCO2 → skurcz naczyń
↑ tlenu → skurcz naczyń
↓ tlenu → rozkurcz naczyń
↓ pH → rozkurcz naczyń
↑ pH → skurcz naczyń
• utrata mechanizmów autoregulacji naczyń mózgowych :
powoduje, że każda zmiana ciśnienia perfuzyjnego powoduje zmianę przepływu mózgowego
PROCESY PATOFIZJOLOGICZNE ZACHODZĄCE W UDARZE :
choroby ściany tt. mózgowych nagły ↓ RR
choroby ściany tętnic
nagły ↑RR
upośledzenie mech. autoregulacji
zakrzep zator ucisk z zewnątrz
↓RR przy
upośledzonych mech.
autoregulacji
tak duży ↓RR
że nie może być
wyrównany przez
mech autoregulacyjne
skurcz
niedokrwienie tk. mózgowej nacz. mózgowych
czas niedokrwienia
stopień niedokrwienia
upośledzony dowóz glukozy
i tlenu
deficyt energetyczny mózgu
(zab. metaboliczno - energetyczne)
przejście na metabolizm
beztlenowy
↓ stężenia ATP
↑CO2, mleczanów
↓pH
grom. wody zab. działania pompy Na/K
w komórce
rozszerzenie
rozszerzenie naczyń
- nie ma pobudliwości tk. nerwowej naczyń wokół (perfuzja
obrzęk komórek - zaburzenia wytwarzania neurotransmiterów ogniska luksusowa)
obrzęk mózgu
↓ przepływu do ↓ przepływu poniżej
20 - 15 ml/100g/min 10 ml/100g/min potem porażenie autoregulacji
w ognisku
zaburzenie funkcji mózgu uszkodzenie struktury
mózgu
przepływ krwi z ogniska do otoczenia
(podkradanie śródczaszkowe)
strefa obrzęku
może dawać
↑ ciśnienia strefa martwicy
śródczszkowego
zal. od wielkości
strefy martwicy strefa półcienia
(prenumbra)
infekcje
↑ i ↓RR
↑ ciśnienia śródczaszkowego zaburzenia czynnościowe
niewyd. serca, oddechowa,
nerek wytworzenie krążenia
obocznego
czynniki niesprzyjające
może przejść w martwicę może powrócić do stanu prawidłowego
zarówno zaburzenia czynności jak i struktury mózgu mogą powodować ogniskowe, lub globalne zaburzenia funkcji mózgu
nieodwracalną martwicę stwierdza się gdy tkanka jest całkowicie pozbawiona ukrwienia przez 3 - 4 min.
• deficyt neurologiczny :
rodzaj deficytu :
zależy od lokalizacji uszkodzenia
nasilenie deficytu :
zależy od lokalizacji i wielkości uszkodzenia
• globalne zaburzenia czynności mózgu (zab. przytomności) :
pierwotne :
ognisko udarowe pierwotnie uszkadza pień mózgu
wtórne :
ognisko udarowe powoduje ↑ ciśn. śródczaszkowego, a to powoduje ucisk na pień mózgu i zaburzenie jego funkcji
• rola krążenia obocznego :
odgrywa ważną, niekiedy decydującą rolę w mechanizmach przywracania zaburzonego krążenia mózgowego
muszą istnieć sprawne naczynia potrzebne do jego wytworzenia
dobre warunki ma szczególnie krążenie tylne
sprawność działania krążenia obocznego zależy od :
odpowiedniego przekroju naczynia
czasu potrzebnego do wytworzenia krążenia
rzutu serca
czynników hemoreologicznych
infekcje, ↓, lub↑RR, ↑ ciśnienia sródczaszkowego itp. mogą doprowadzać do niewytworzenia się krążenia obocznego, a także przerywać już istniejące
ZJAWISKA WYSTĘPUJĄCE PODCZAS UDARU :
• zespół Robin Hooda :
zasadowica w naczyniach otaczajacych ognisko (np. hiperwentylacja) powoduje obkurczanie naczyń i przepływ krwi do ogniska
• brak wznowienia przepływu ( no reflow phenomenon)
mimo powrotu krązenia obocznego niedomoga mikrokrążenia nadal się utrzymuje (obrzęk komórek śródbłonka)
stan naczyń w ognisku niedokrwienia decyduje o powrocie ukrwienia
• zjawisko obustronnej depresji :
u niektórych chorych z uszkodzeniem jednej pólkuli mózgu występuje ognisko niedokrwienie nie tylko po stronie ogniska, ale też po stronie przeciwnej
OBRAZ KLINICZNY:
DYNAMIKA I OBJAWY OGÓLNE :
• udary zatorowe :
poczatek jest nagły (bardziej nagły niż w udarach niezatorowych i krwotokach) i burzliwy
zwykle dochodzi do zawału
często dochodzi do ukrwotocznienia się ogniska
utrata przytomności i śpiączka :
występuje w 25% przypadków
w 50% przypadków, które później zakonczyły się zgonem
bóle głowy :
w ok. 25%
wymioty :
rzadko
drgawki :
rzadko
zazwyczaj współistnieją choroby, które mogły by być przyczyną zatoru
• udary niezatorowe :
często występują nagle (ale rzadziej niż zatorowe i krwotoczne)
w ok. 40% objawy rozwijają się stopniowo od kilku minut do kilku dni
najczęściej (ok. 55%) obserwuje się objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu, bez obecności objawów ogólnych
częściej niedowład połowiczy ujawnia się z rana , kiedy chory budzi się z nocnego snu
utrata przytomności w ok. 25%
rzadko występują :
ból głowy
wymioty
drgawki
objawy zależą od stopnia zwężenia naczynia, jego średnicy, krążenia obocznego, lokalizacji
ZESPOŁY POSZCZEGÓLNYCH TĘTNIC MÓZGOWYCH :
w zależności od rozwoju krążenia obocznego zespoły danych tętnic mogą przebiegać w postaci pełnej, niepełnej, lub szczątkowej
nagłe i całkowite zamknięcie tętnicy wywołuje większe zaburzenia niż powoli rozwijająca się niedrożność
• zamknięcie (zwężenie) tętnicy szyjnej wewnętrznej :
objawy mogą się kształtować różnie w zależności od tego gdzie tętnica jest niedrożna (czy przed odejściem a. ophtalmica, a. chorioidea anterior)
porażenie połowicze po stronie przeciwległej
połowicze zniesienie czucia typu korowego po stronie przeciwległej
niedowidzenie połowicze jednoimienne
w razie uszkodzenia półkuli dominującej afazja czuciowa i ruchowa
zespół Hornera :
nieraz obserwuje się po stronie niedrożności
najprawdopodobniej spowodowany jest uszkodzeniem włókien wspólczulnych t. szyjnej wewnętrznej
ślepota i zanik nerwu wzrokowego po stronie uszkodzenia :
wraz z objawami ubytkowymi po stronie przeciwnej składa się na rzadki, ale bardzo charakterystyczny zespół
spowodowana jest brakiem dopływu krwi do t. ocznej
nierzadko objawy tj. w zamknięciu a. cerebri media
w poważniejszych przypadkach mogą być jakościowe zaburzenia świadomości
często stwierdza się brak tętna na t. szyjnej wewnętrznej
obecność tętna nie wyklucza choroby, bo może się ono udzielać z a. carotis externa
przy zwężeniu tętnicy można wysłuchać szmer naczyniowy w połowie szyi przy wewnętrznej krawędzi m. sternocleidomastoideus, lub pod kątem żuchwy
objawy ubytkowe mogą wystąpić nagle, rzadziej obserwuje się powolne narastanie
czasem przebieg przestankowy :
w różnych, zwykle krótkich odstępach czasu pojawia się przejściowy, nawracający niedowład połowiczy
początkowo całkowicie ustępuje,
po kilkakrotnych nawrotach niedowładu pojawia się porazenie połowicze, które się utrzymuje
• zamknięcie (zwężnenie) t. mózgu przedniej :
przeciwstronny niedowład kończyny dolnej
uszkodzenie lobulus paracentralis
napięcie mięśniowe przeważnie jest ↓, a odruchy wygórowane i (+) objaw Babińskiego
nietrzymanie moczu :
może wysatąpić wskutek uszkodzenia korowej reprezentacji pęcherza (vide zaburzenia oddawania moczu)
• zamknięcie głównego pnia t. środkowej mózgu :
zamknięcie przed odejściem gałęzi środkowych
porażenie połowicze po stronie przeciwległej
zniesienie czucia typu korowego po stronie przeciwległej
niedowidzenie połowicze jednoimienne
afazja ruchowa i czuciowa
jeśli zawał dotyczy półkuli dominującej
głeboka śpiączka i cieżki stan chorego(ITC):
występują często z powodu rozległości zawału i następowego obrzęku mózgu
• zamknięcie gałęzi środkowych t. środkowej mózgu :
objawy tj. poprzednio, ale rzadziej pojawia się śpiaczka (niewielka rozległość i obrzęk mózgu)
widuje się stosunkowo często
• zamknięcie t. środkowej mózgu po odejściu gałezi środkowych :
niedowład połowiczy silniej wyrażony w kończynie górnej i twarzy
połowicze upośledzenie czucia
niedowidzenie połowicze jednoimienne
afazja :
w razie uszkodzenia półkuli dominującej
• zamknięcie gałęzi korowych t. środkowej mózgu :
powstają ograniczone objawy ubytkowe w zależności od umiejscowienia pola niedokrwienia
niedowład połowy twarzy i ręki
niedowład konczyny górnej
niedowład połowiczy
połowicze zaburzenia czucia
afazja czuciowa
afazja ruchowa
niedowidzenie połowicze jednoimienne
apraksja
• zamkniecie gałezi korowych t. tylnej mózgu :
niedowidzenie połowicze jednoimienne przeciwstronne :
często z zaoszczędzeniem widzenia centralnego
• zamkniecie gałęzi środkowych t. tylnej mózgu (zespół talamiczny) :
spontaniczne bóle
hiperpatia
wybitne upośledzenie czucia głebokiego przy niewielkim upośledzeniu czucia powierzchownego
objawy niestałe :
ruchy choreo - atetotyczne
lekki i przejściowy niedowład połowiczy (najprawdop. ucisk wywierany na capsula interna przez obrzęk)
niedowidzenie połowicze (ucisk na tylną część capsula interna, lub niedokrwienie ciała kolankowatego bocznego)
- vide zaburzenia czucia
• całkowite zamknięcie t. podstawnej :
śpiączka (ITC)
porażenie połowicze, lub czterokończynowe
uszkodzenia nerwów czaszkowych :
najczęśniej porażenie ruchów gałek ocznych
zaburzenia oddychania :
często oddech Cheyne'a - Stokesa
↑HR
↑ temperatury
źrenice :
zwykle są szpilkowoto zwężone
czasem rozszerzone nie reagujące na światło (uszodzenie jąder n.III)
sztywność odmóżdzeniowa
zazwyczaj w ciągu kilku dni prowadzi do śmierci
• niewydolność krążenia w obszarze t. podstawnej :
objawy mogą tworzyć wiele zespłów klinicznych
tzw. porażenia naprzemienne widuje się rzadko
zaburzenia ruchu gałek ocznych
zaburzenia połykania
dyzartria
porażenie mięśni twarzy
niedowład połowiczy
zaburzenia czucia
porażenia nerwów V, XI, XII
objawy móżdżkowe
• zamknięcie tętnicy kręgowej :
jednostronne zamkniecie t. kręgowej przed odejściem t. móżdzkowej dolnej tylnej i t. rdzeniowej przedniej może nie wywołać objawów klinicznych z powodu rozwiniętego krążenia obocznego
czasem jedna z tętnic kręgowych móże być już zwężona, lub niedrożna i wtedy zamknięcie drugiej spowoduje wstrzymanie dopływu krwi do t. podstawnej
objawy tj. przy niedrożności t. podstawnej
zamkniecie tętnicy kręgowej w okolicy odejścia t. mózdżkowej dolnej tylnej wywołuje objawy podobne do zamknięcia tej tętnicy
• zamknięcie t. dolnej tylnej móżdżku (zespół boczny opuszki) :
nagle pojawiają się gwałtowne zawroty głowy, czkawka, wymioty
zaburzenia połykania
chrypka
parestezje i bóle w obrebie twarzy
upośledzenie, lub zniesienie czucia bólu i temperatury na twarzy po stronie przeciwnej :
uszkodzenie jądra, lub korzonka zstępującego n.V
porażenie podniebienia, gardła, krtani, wraz z upośledzeniem czucia :
po stronie ogniska
uszkodzenie n.IX i X
zespół Hornera :
po stronie uszkodzenia
wynika z uszkodzenia zstępujących włókien współczulnych
oczopląs nasilający się przy patrzeniu w stronę uszkodzoną :
uszkodzenie jądra, lub włókien jądra przedsionkowego
ataksja móżdzkowa :
po stronie uszkodzenia
wynika z uszkodzenia dróg domóżdżkowych i konaru dolnego móżdżku
połowicze zniesienie czucia bólu i temperatury :
po stronie przeciwległej
niedowład połowiczy :
rzadko, gdy ognisko rozmiekania jest bardziej rozległe
po stronie przeciwnej
w ciągu kilku tygodni zazwyczaj następuje duża poprawa (ale parestezje i bóle twarzy mogą być uporczywe)
zespół ten może powstać także na skutek zamknięcia t. kregowej, lub częściowej niedrożności t. podstawnej
• pierwotnie uogólniona niedomoga krążenia mózgowego :
najczęściej wywołana zaburzeniami hemodynamicznymi
występują jednocześnie objawy niedomogi krążenia przedniego i tylnego
BADANIA DODATKOWE :
• tomografia komputerowa :
badanie metodą tomografii komputerowej (TK) głowy jest najważniejszym badaniem diagnostycznym, które powinno być wykonane możliwie najwcześniej
jego celem jest wykluczenie innych przyczyn nagłego, udarowego zachorowania, np. guza mózgu (2-5% przypadków)
pozwala także na stwierdzenie krwotoku mózgowego (100% czułości) i podpajęczynówkowego (95% czułości)
TK wykonane we wczesnym (do 24 godzin) okresie udaru nie ujawnia obszaru zawału mózgu tak dokładnie jak wykonane między 3. a 7. dobą, ale stwierdzenie tzw. wczesnych zmian w TK (zmiany hipodensyjne, zatarcie struktury jądra soczewkowatego, brak "wstążki wyspowej", zatarcie rowków mózgowych, ucisk komory, hiperdensja tętnicy środkowej mózgu) wskazuje na znaczną rozległość zawału, gorsze rokowanie i jest także przeciwwskazaniem do niektórych form terapii
• badanie płynu mózgowo - rdzeniowego :
jest wskazane jeśli objawy kliniczne (okoliczności zachorowania, obecność objawów oponowych, zaburzenia świadomości, itd.) wskazują na podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego, a wynik badania TK jest negatywny lub nie może być ono szybko wykonane
• badania labolatoryjne :
podstawowe badania biochemiczne: jonogram, mocznik, kreatynina, transaminazy glukoza, cholesterol,
podstawowe badania hematologiczne: morfologia, układ krzepnięcia (koagulogram)
gazometria krwi tętniczej lub pulsoksymetria
badanie ogólne moczu
• badanie doperowskie tt. zewnątrz i wewnątrzmózgowych :
umożliwia nieinwazyjną ocenę szybkości przepływu krwi w głównych tętnicach zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych i jest pośrednim dowodem na obecność zwężenia lub zamknięcia dużej tętnicy. Badanie przepływu powinno być wykonane szybko i u każdego chorego
pozwala na badanie tętnic zaopatrujących mózg w odcinku przed wejściem do jamy czaszki (czyli w miejscach, gdzie zmiany patologiczne lokalizują się najczęściej), ale także w ich głównych rozgałęzieniach wewnątrz czaszki
taka odmiana badania metodą Dopplera to przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (z ang. TCD)
nowoczesne aparaty do badania TCD umożliwiają także wykrywanie i zliczanie zatorów przemieszczających się przez tętnice mózgu
ograniczeniem metody jest niska czułość w wykrywaniu zmian niewielkiego stopnia, co w kryteriach hemodynamicznych oznacza zwężenia poniżej 40% światła tętnicy.
badanie duplex obrazujące wielkość i lokalizację zmian miażdżycowo-zakrzepowych w tętnicach, jest wskazane szczególnie u osób z upośledzonym przepływem wymagających dalszej diagnostyki przyczyn udaru, np. dla ustalenia wskazań do endarterektomii, lub przy podejrzeniu rozwarstwienia ściany tętnicy szyjnej.
• inne badania :
w zależności od potrzeby
echokardiografia serca (w razie podejrzenia etiologii sercowo-zatorowej udaru);
echokardiografia przezprzełykowa (w razie podejrzenia zakrzepu w lewym przedsionku);
24 godzinne badanie holterowskie (w razie podejrzenia zaburzeń rytmu serca);
arteriografia (w celu potwierdzenia rozpoznania rozwarstwienia tętnicy szyjnej, zapalenia naczyń).
ROZPOZNANIE:
zawał mózgu można rozpoznać dopiero gdy stwierdzany ubytek neurologiczny się nie cofa
na poczatku nie wiadomo czy stwierdzany ubytek czynności oznacza zniszczenie struktury tkanki mózgowej (zawał), czy tylko przemijające zaburzenie funkcji mózgu
im wiekszy czas trwania ubytku czynności, tym wieksze prawdopodobieństwo, że to zawał
• lokalizacja udaru :
o lokalizacji można wnioskować na podstawie objawów klinicznych
w chwili wystąpienia ostrego niedokrwienia mózgu można nierzadko na podstawie objawów klinicznych ustalić z dużą precyzją w obrębie którego naczynia pojawiło się niedokrwienie
w miarę narastania zaburzeń homeostazy, a więc obrzęku mózgu kliniczna diagnostyka lokalizacyjna staje się coraz trudniejsza, a w końcu całkowicie niemożliwa
pomocny może się okazać wywiad obiektywny, który pozwala odtworzyć dynamikę objawów
decydują badania obrazowe (np. CT)
• wielkość ogniska udarowego :
o wielkości świadczy rozległość objawów ubytkowych (zależy także od lokalizacji) i wystąpienie globalnej niedomogi pnia mózgu
• patomechanizm udaru :
o mechaniźmie udaru można wnioskować na podstawie dynamiki objawów, obecności innych chorób
udar w mechaniźmie zakrzepu i innych przyczyn zwężenia naczynia :
początek choroby nie jest tak gwałtowny
często pierwszym objawem jest ogniskowy deficyt neurologiczny
w przeszłości mogły występować incydenty TIA
czasem można wysłuchać szmer naczyniowy nad t. szyjną wewnętrzną, lub w dole nadobojczkowym
często stwierdza się miażdzycę naczyń obwodowych i zmiany na dnie oczu
czasem objawy niedomogi krążenia tylnego przy nagłym odgięciu i skręceniu głowy
udar w mechaniźmie zatoru :
poczatek jest gwałtowny i burzliwy
w wywiadzie czynniki mogące być przyczyną zatoru
udar w następstwie czynników hemodynamicznych i hemoreologicznych :
czynniki te mogą wywołać pierwotnie uogólnioną niedomogę krążenia mózgowego, lub nałożyć się na istniejące już zwężenie danego naczynia i spowodować niedokrwienie w zakresie jego unaczynienia
POSTACIE KLINICZNE OSTREGO NIEDOKRWIENIA MÓZGU :
• przemijające niedokrwienie mózgu (TIA) :
objawy ustępują w ciagu 24h
stan zagrożenia udarem
• odwracalne niedikrwienie mózgu (RIND) :
utrzymuje się do 21 dni
wskazuje, że nie doszło do zawału mózgu
• udar dokonany :
doszło do zawału mózgu
objawy nie ustępują, choć mogą ulec zmniejszeniu
częściowa poprawa wynika z redukcji strefy prenumbry i obrzęku mózgu
• postępujący udar niedokrwienny :
objawy narastają stopniowo
w późniejszym czasie objawy mogą ustąpić, lub ↓ się, najczęściej jednak pozostają
RÓŻNICOWANIE:
• udar kwotoczny mózgu :
• krwawienie podpajęczynówkowe :
• guz mózgu przebiegający pod postacią maski naczyniowej :
LECZENIE:
realna skuteczność leczenia obejmuje strefę półcienia (przywrócenie w całości, lub w części przepływu krwi w tym obszarze może w istotny sposób ↓ ubytek funkcjonalny)
w niedokrwieniu miejscowym (ogniskowym) leczenie powinno być rozpoczęte w ciągu 12 godzin (zachowana autoregulacja, rozwinięte krążenie oboczne)
w niedokrwieniu rozległym leczenie powinno być rozpoczęte w ciagu 3 godzin
czas hospitalizacji w przypadkach niepowikłanych wynosi 2 - 3 tygodnie
OGÓLNE POSTĘPOWANIE INTERNISTYCZNE :
• kontrola ciśnienia tętniczego :
u znacznej części chorych wartości ciśnienia tętniczego wracają do normy już w ciągu pierwszej lub drugiej doby pobytu w szpitalu, bez konieczności stosowania leków hipotensyjnych.
gwałtowne i zbyt duże obniżenie ciśnienia tętniczego jest częstym błędem popełnianym w leczeniu ostrego udaru. Prowadzi ono bowiem do spadku regionalnego przepływu mózgowego i może powiększyć obszar niedokrwienia
szczególnie niebezpieczne jest szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego u chorych z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym (rozległy zawał i obrzęk mózgu)
wysokie ciśnienie tętnicze zwiększa jednak ryzyko wystąpienia objawowego, wtórnego ukrwotocznienia zawału mózgu, szczególnie u osób otrzymujących leki trombolityczne lub przeciwzakrzepowe i powinno być odpowiednio leczone (powoli obniżane).
w pierwszej dobie udaru leczenie hipotensyjne podejmuje się jedynie u osób z bardzo wysokim ciśnieniem tętniczym, wynoszącym > 220 mm Hg ciśnienia skurczowego lub > 120 mm Hg ciśnienia rozkurczowego
nitroprusydek sodu i.v.
beta - bloker i.v.
obniżanie ciśnienia tętniczego powinno być ostrożne; wartość ciśnienia nie może być mniejsza niż 160/100 mm Hg
jeśli w drugiej dobie udaru ciśnienie tętnicze wynosi więcej niż 180/120 mm Hg, można rozpocząć leczenie lekami doustnymi lub powrócić do leczenia stosowanego przed udarem.
- w przypadku duzego ↓RR podajemy noradrenalinę i.v.
• kontrola innych parametrów :
poziom glikemii :
hiperglikemia może wystąpić w pierwszych dniach udaru jako reakcja na stres
wszyscy chorzy w pierwszych dniach udaru powinni mieć dietę z ograniczeniem cukrów prostych
wydolność układu krążenia :
w razie niewydolności krązenia podaje się glikozydy naparstnicy
rytm serca
gospodarka wodno - elektrolitowa
RKZ
gazometria :
w razie potrzeby tlenoterapia
• zwalczanie zaparć :
• założenie cewnika do pęcherza
• dostarczanie niezbędnej ilości płynów, elektrolitów i substancji odżywczych :
płyny 2- 3 litry
odżywianie chorych nieprzytomnych początkowo i.v. potem przez sondę do żołądka
• zapobieganie zakrzepicy żył głębokich i zatorowi płucnemu :
najlepszą formą zapobiegania zatorowości jest wczesna rehabilitacja
u osób wymagających unieruchomienia od początku rehabilitacji należy stosować pończochy elastyczne lub inne, specjalne urządzenia pneumatyczne
chorzy szczególnie zagrożeni zakrzepicą i zatorowością powinni być leczeni małymi dawkami drobnocząsteczkowych heparyn lub heparyną podawaną podskórnie 2 razy dziennie po 5000 jednostek.
w przypadku udokumentowanej zatorowości płucnej należy zastosować standardową heparynę w pełnej dawce we wlewie dożylnym.
ZAPOBIEGANIE UDAROWI DOKONANEMU :
ma na celu ↓ ogniska niedokrwienia
• rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rtPA) :
rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA), pod nazwą alteplaza został zarejestrowany w USA do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu na podstawie badania, które zakończono w 1995r
leczenie rozpoczynano do 3 godzin od wystąpienia udaru, po wykluczeniu krwotoku badaniem TK
do leczenia kwalifikowano tylko chorych, których ognisko nadnamiotowe w obrazie TK było niewidoczne lub nie obejmowało więcej niż 1/3 obszaru unaczynienia przez tętnicę środkową mózgu
lek podawany był we wlewie dożylnym przez 60 min (0,9 mg rt-PA/kg mc. ale nie więcej niż 90 mg lub placebo).
po 3 miesiącach stwierdzono, że liczba osób z brakiem lub tylko minimalnym deficytem neurologicznym w grupie leczonej rt-PA była o 11-13% mniejsza niż w grupie placebo
względne wskaźniki poprawy po rt-PA w stosunku do placebo były jeszcze więsze (30-55%)
leczenie nie powodowało zwiększenia odsetka śmiertelności, mimo że obserwowano dziesięciokrotne zwiększenie liczby wczesnych ukrwotocznień.
streptokinazy nie należy podawać chorym z udarem niedokrwiennym mózgu, dopóki nie zostaną przeprowadzone następne badania, które określą wskazania do leczenia i bezpieczeństwo tego leku.
rt-PA nie został zarejestrowany do leczenia udaru niedokrwiennego w krajach Unii Europejskiej i w Polsce i nie należy go stosować w rutynowym leczeniu tej choroby.
zastosowane w wyjątkowych przypadkach leczenie rt-PA wymaga ścisłego przestrzegania bardzo rygorystycznych zasad
• kwas acetylosalicylowy :
aspiryna w dawce 150-300 mg podawana doustnie lub doodbytniczo powinna być zastosowana u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym (zarówno o etiologii zakrzepowej jak i zatorowej) jak najszybciej po wystąpieniu objawów choroby
TK nie jest konieczna przed rozpoczęciem leczenia, ale należy ją wykonać jak najszybciej.
leczenie powinno być kontynuowane do końca pobytu w szpitalu i po wypisaniu do domu, chyba że zachodzi konieczność leczenia heparyną lub innymi lekami przeciwzakrzepowymi.
przeciwwskazaniami do leczenia są:
nadwrażliwość na lek,
choroba wrzodowa,
• heparyna :
hamuje trombinę, co zmniejsza tworzenie bogatego w fibrynę zakrzepu.
heparyna nie jest zalecana do rutynowego leczenia chorych z udarem niedokrwiennym.
w przypadkach dużego zagrożenia powikłaniami zakrzepowymi (rozległe żylaki, unieruchomione kończyny) decyzja o rozpoczęciu leczenia musi być podjęta indywidualnie przez lekarza
przed rozpoczęciem leczenia heparyną konieczne jest wykluczenie krwawienia i ocena wielkości obrzęku mózgu w badaniu TK.
u chorych u których udar spowodowany został zatorem
5leczenie zwykle rozpoczyna się po 3 tygodniach, gdy niebezpieczeństwo ukrwotocznienia zawału jest już małe
po wykluczeniu udaru krwotocznego i stanu ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego
heparyna frakcjonowana niskocząsteczkowa
• piracetam :
piracetam jest pochodną kwasu aminomasłowego, wykazuje wielokierunkowe działanie neuroprotekcyjne, m.in. poprawiając tlenową przemianę glukozy i zwiększając wykorzystanie tlenu
ostatnio przeprowadzone badanie kliniczne wykazało, że lek podany dożylnie w ciągu pierwszych 12 godzin od początku udaru w dawce 12 g/dobę przez 14 dni zmniejsza deficyt neurologiczny, ale tylko u chorych, którzy rozpoczęli leczenie przed upływem 7 godzin
szczególnie korzystny efekt obserwowano w poprawie zaburzeń afatycznych.
lek nie powoduje poważnych objawów niepożądanych
na podstawie dotychczasowych badań piracetam został zarejestrowany do leczenia udaru w kilku krajach europejskich i w Polsce
• cytocholina :
zawiera cytydynę i cholinę, niezbędne do prawidłowej czynności błony komórkowej.
wstępne badania kliniczne wykazały, że lek ten zwiększa odsetek chorych, u których deficyt neurologiczny ustąpił w znacznym stopniu
obecnie nie zalecany do powszechnego użycia (w fazie prób)
• zwalczanie obrzęku mózgu :
obrzęk jako nieswoista reakcja mózgu na uszkodzenie często towarzyszy niedokrwieniu, ale jedynie u około 10% chorych z udarem jest powodem istotnego wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego (powyżej 25 mm Hg) i wymaga postępowania terapeutycznego
większość ekspertów jest zgodna, że leczenie przeciwobrzękowe powinno być wprowadzone jedynie u osób z klinicznymi objawami wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
osoby szczególnie zagrożone obrzękiem mózgu (rozległy zawał, młody wiek) powinny być monitorowane pod kątem jego objawów;
w niektórych przypadkach wskazane jest powtarzanie TK dla oceny dynamiki tzw. efektu masy.
uniesienie głowy chorego pod kątem 15-30° (ułatwienie odpływu żylnego). Skuteczne leczenie gorączki.
ograniczenie płynów (pod kontrolą bilansu wodnego)
leczenie wspomagające (leki przeciwbólowe i sedatywne, przeciwdrgawkowe, wyrównanie hiponatremii.)
ostrożne i krótkotrwałe stosowanie środków osmotycznie czynnych (np. 20% Mannitol 4x125 ml) lub leków zwiększających diurezę (np. Furosemid 2x20 mg)
mannitol
2lecznenie najprowdopodobniej nieskuteczne gdyż odwodnienie powoduje zagęszczenie krwi, co pogarsza przepływ mózgowy i metabolizm
2efekt z odbicia : po chwilowym ↓ się objętości mózgu dochodzi do jeszcze większego obrzęku niż ten, który obserwowano przed rozpoczęciem leczenia
w bydgoskiej klinice neurologii zaprzestanie stosowania mannitolu ↓ śmiertelność
glicerol
w połączeniu z ostrożnie stosowanym furosemidem
2u chorych w III grupie MOC podajemy kortykosteroidy w średnio wysokich dawkach przez parę dni :
osłona komórki niedokrwionej
przy braku skuteczności takiego leczenia i narastaniu objawów obrzęku należy rozważyć intubację i kontrolowaną hiperwentylację w celu obniżenia pCO2 do 30-35 mm Hg (powoduje zwężenie naczyń tętniczych i zmniejszenie ogólnej objętości krwi w jamie czaszki).
w zawałach móżdżku przebiegających z uciskiem na pień i w tzw. złośliwym obrzęku półkulowym należy rozważyć leczenie neurochirurgiczne.
sterydy nie są polecane w leczeniu obrzęku mózgu towarzyszącemu udarowi.
REHABILITACJA :
w pierwszym tygodniu rehabilitacja bierna, w drugim czynna, a pod koniec drugiego pionizacja
rehabilitowani powini być wszyscy chorzy w ostrym okresie udaru
intensywność ćwiczeń powinna być dostosowana do stanu ogólnego pacjenta
• zapobieganie odleżynom :
częsta zmiana ułożenia chorego (co 2 - 3 godziny)
należyta pielęgnacja skóry
posłanie musi być suche i gładkie
• zapabieganie przykurczom :
w porażonej konczynie górnej ramię jest przywiedzione, przedramię zgięte w stawie łokciowym i w pronacji, palce ręki zgięte
porażona konczyna dolna jest obrócona na zewnątrz, stopa zgięta podeszwowo
jeśli w takim ułożeniu konczyny pozostaną 2 -3 dni powstają przykurcze
odpowiednie ułożenie chorego :
chory leżący na plecach powinien mieć ramię odwiedzione do kąta prostego i przedramię zgięte pod kątem prostym do 1200 (umieszczenie twardej poduszki w dole pachowym)
przedramię w lekkim odwróceniu
nadgarstek w zgięciu grzbietowym ok. 150
nieznaczne zgięcie palców, kciuk wyprostowany
między palce ręki a dłoń wkłada się cienki wałek
zgięciowemu ułożeniu palców ręki przciwdziała się również unieruchomieniem ręki z wyprostowanymi palcami na deseczce, lub szynie (unieruchamia się na noc i na 2 - 3 godziny w ciagu dnia)
obrotowi kończyny dolnej na zewnątrz przeciwdziałamy układając worki z piaskem, lub wałek z koca wzdłuż konczyny
porażona konczyna dolna powinna być lekko odwiedzona i lekko zgieta w stawie kolanowym
w wyproście, lub nieznacznej rotacji wewnętrznej
stopę przed opadaniem zabezpiecza jej podparcie twardą poduszką, lub deską (można też umieścić stopę w odpowiednim ułożeniu w szynie)
układając chorego na boku również trzeba zwracać uwagę na odpowiednie ułożenie kończyn
po każdym kontakcie z chorym zwrócić uwagę na prawidłowe ułożenie kończyn
ruchy bierne :
rozpoczynamy w pierszej, a najpóźniej w drugiej dobie udaru
liczba i rodzaj ruchów biernych w ostrym okresie zależy od stanu chorego
zazwyczaj wykonuje się 3- 5 ruchów biernych w każdym stawie w pełnym zakresie co 3 - 4 godziny
w miarę poprawy ↑ częstość i liczbę ruchów
• usprawnianie ruchowe :
intensywność ćwiczeń, ich rodzaj oraz czas trwania powinny być indywidualnie dobrane do potrzeb i możliwości chorego.
najkorzystniejsze są ćwiczenia w krótkich, ale dość częstych seriach, np. 6 x 10-15 minut na dobę, ale łącznie nie mniej niż 45 minut
mają one wówczas większą skuteczność w profilaktyce przeciwzakrzepowej i nie są zbyt obciążające dla chorego
wykonuje się zarówno ćwiczenia kończyn niedowładnych, jak i kończyn po stronie przeciwnej.
u chorych nieprzytomnych lub nie współpracujących z powodu zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się ćwiczenia bierne z zachowaniem pełnej ostrożności podczas ruchów w stawie barkowym aby nie doprowadzić do podwichnięcia przednio-dolnego
chorzy przytomni i wyrównani krążeniowo powinni być stopniowo uruchamiani począwszy od drugiej doby udaru mózgu
uruchamianie należy rozpocząć od stopniowej pionizacji.
zwykle rozpoczyna się od ruchów biernych w konczynach niedowładniętych (ruchy te może wykonywać sam chory przy pomocy kończyn zdrowych)
następnie chory uczy się siadać na łóżku, lub krześle, wstawać opierając się na niedowładnej kończynie, wreszcie chodzić najpierw z pomocą, potem bez pomocy róznych przyżądów ułatwiających chodzenie
w czasie kiedy chory zaczyna siadać rozpoczyna się też ćwiczenia w wykonywaniu codziennych czynności (np. ubieranie jedzenie łyżką, golenie itp.)
konieczna jest wczesna ocena pod kątem obecności zaburzeń uwagi.
u chorych z zespołem zaniedbywania połowiczego (hemineglect syndrome) może wystąpić objaw nieużywania kończyn, mimo zachowania w nich czucia i siły
leczenie tych przypadków polega na stosowaniu bodźców akustycznych, wzrokowych i dotykowych kierujących uwagę chorego na "zaniedbywaną" stronę
łóżko chorego powinno być ustawione tak, aby szafka, żywność, telewizor, personel medyczny, odwiedzający goście i inne obiekty zainteresowania pacjenta były umiejscowione po tej właśnie stronie.
po wypisaniu do domu chory nadal powinien ćwiczyć pod opieką poradni rehabilitacyjnej
• terapia zaburzeń mowy :
leczenie zaburzeń mowy, poprzedzone ich wnikliwą oceną, można rozpocząć gdy chory może podjąć współpracę z logopedą, nawet już w pierwszej dobie udaru
ćwiczenia mowy powinny początkowo być prowadzone 2-3 razy na dobę, ale nie trwać dłużej niż 10-15 min.
• gimnastyka oddechowa i oklepywanie chorego :
POWIKŁANIA:
Neurologiczne |
Obrzęk mózgu i wgłobienie |
Sercowo-naczyniowe |
Wzrost lub spadek ciśnienia tętniczego |
Oddechowe |
Infekcje płucne |
Żołądkowo-jelitowe |
Zaburzenia połykania |
Czynności fizjologiczne |
Infekcje w drogach moczowych |
Układowe |
Gorączka |
Skórne |
Odleżyny |
Inne |
Upadki, złamania, bolesny bark |
• zapalenie płuc i oskrzeli :
u chorych z udarem ok. 25 - 33%
czynniki sprzujające :
porażenie, lub głeboki niedowład uniemożliwiające poruszanie ograniczają ruchomość oddechową klatki piersiowej
utrudnieinie odkrztuszania zalegającej wydzieliny
zaburzenia połykania ↑ ryzyko zachłyśnięcia
↓ odporności
• infekcje układu moczowego :
zaburzenia w oddawaniu moczu i wynikająca z tego konieczność stałego, lub okresowego cewnikowania chorych
• zator tętnicy płucnej :
sprzyja mu unieruchomienie chorego i zwolnienie przepływu krwi żylnej w porażonych kończynach
przyczynia się to do powstania zakrzepów żylnych, które są źródłem zatoru t. płucnej
stanowi to berpośrednią przyczynę zgonu wielu chorych z udarem
ROKOWANIE:
przebyty udar mózgu jest czynnikiem ryzyka powtórnego udaru.
ryzyko nawrotu wynosi 10-12% w ciągu pierwszego roku, i 5-8% w każdym następnym, w sumie 40-50% w ciągu 5 lat.
ponadto u 15% chorych występuje ryzyko zawału serca, a 15% umiera z powodu chorób naczyniowych
największe ryzyko nawrotu jest w pierwszych miesiącach po udarze
powtórny udar zwykle przyczynia się do pogłębienia niesprawności i niesie duże zagrożenie dla życia
rokowanie zależy od :
czasu rozpoczęcia leczenia
rozległości niedokrwienia mózgu
wielkości deficytu neurologicznego
stanu układów pozamózgowych
CZAS ROZPOCZĘCIA LECZENIA :
u chorych z niedokrwieniem ogniskowym najlepsze rokowanie mają ci u których leczenie rozpoczęto w ciagu 12 godzin
u chorych z rozległym niedokrwieniem mózgu najlepsze rokowanie mają ci u których leczenie rozpoczęto w ciągu 3 godzin
ROZLEGŁOŚĆ NIEDOKRWIENIA MÓZGU :
na potrzebę oceny rozległosci niedokrwienia stworzono Bydgoską Skalę Motoryki Ogólnej Ciała
głównym założeniem klinicznej metody motoryki ogólnej ciała jest twierdzenie, że miarą rozległości niedokrwienia mózgu jest ubytek :
czynnosci ruchowo - koordynacyjnej
czynnosci poznawczej
przytomności
wpływ rokowniczy przynależności do poszczególnych grup kliniczych niedokrwienia mózgu można oceniać, gdy chory przebywa w danej grupie klinicznej con. 24 godziny
przejscie z jednej grupy do drugiej jest uwarunkowane stanem krążenia mózgowego
• I kliniczna grupa MOC :
chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym
potrafi zmienić pozycję z boku na bok, następnie z leżącej na siedzącą i siedzącej na stojącą
jest to miejscowe niedokrwienie mózgu
czas trwania ostrej niedomogi krążenia może przekroczyć 6 godzin, a mimo to rokowanie jest dość dobre
sprawnosć chorego ulega mniejszej, lub większej poprawie, nawet nierzadko wraca do normy
mała śmiertelność
• II kliniczna grupa MOC :
chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym, którzy nie potrafią samodzielnie stać i zmieniać pozycji ciała (sterować osią ciała)
rozlane niedokrwienie mózgu
gdy czas niedokrwienia przekroczy 6 godzin rokowanie jest złe
duża śmiertelność
• III kliniczna grupa MOC :
chorzy z zaburzeniami przytomności
świadczy o uogólnionym niedokrwieniu mózgu (zajęcie pnia mózgu)
rokowanie jest złe, gdy stan taki przekroczy 4 - 6 godzin
szanse na powrót funkcji są nieduże
śmiertelność bardzo duża
WIELKOŚĆ DEFICYTU NEUROLOGICZNEGO :
źle rokują :
porażenie połowicze, zwłaszcza z niedowładem skojarzonego spojrzenia w bok
zaburzenia przytomności
CHOROBY NARZĄDÓW POZAMÓZGOWYCH :
mogą powiększyć już istniejące ognisko niedokrwienia (strefa prenumbry), przyczynić się do ↑ obrzęku mózgu, a także spowodować powstanie nowych ognisk niedokrwienia
PROFILAKTYKA:
PROFILAKTYKA PIERWOTNA :
• zwalczanie dających się modyfikować czynników ryzyka :
nadciśnienie tętnicze
zaburzenia rytmu serca (np. MAS, migotanie przedsionków)
choroby zapalne wsierdzia
wady serca
hipercholesterolemia
cukrzyca
otyłość
nikotynizm
PROFILAKTYKA WTÓNA :
u chorych u których wystąpiło TIA, lub RIND
• profilaktyka farmakologiczna :
kwas acetylosalicylowy :
325 mg/dz
tiklopidyna, lub klopidogrel :
gdy przeciwwskazania do aspiryny
tiklopidyna 2x 250 mg/dz (przez pierwsze 3 miesiące leczenia kontrolować morfologięco 2 tyg)
klopidogrel 75 mg/dz
kwas acetlosalicylowy (50 mg/dz) z dipirydamolem o przedłużonym działaniu
leki przeciwzakrzepowe u chorych z migotaniem przedsionków
• trombarterektomia t. szyjnej :
- przy tzw. ciasnym zwężeniu (>70% średnicy)
1