Krótkie doniesienia

NACZYNIAK GRONIASTY SIATKÓWKI

MIGUEL A. MATERIN, MD, CAROL L. SHIELDS, MD, BRIAN P. MARR, MD, HAKAN DEMIRCI, MD, JERRY A. SHIELDS, MD

Z Oncology Service, Wills Eye Hospital, Thomas Jefferson University, Filadelfia, Pensylwania.

13-letni chłopiec rasy białej z wywiadem obniżonej ostrości wzroku od 11 lat w lewym oku. Z wywiadu uzyskano istotne informacje dotyczące występowania u chłopca naczyniaków skórnych, które usunięto laseroterapią w 4 i 6 roku życia.

Ostrość wzroku oka prawego wynosiła 20/20, a oka lewego 20/100. Przedni odcinek oraz ciśnienia wewnątrzgałkowe obu oczu były prawidłowe. Dno oka prawego miało prawidłowy wygląd. Badanie dna oka lewego uwidoczniło masywne rozszerzenie i kręty przebieg naczyń żylnych siatkówki o przypadkowym ułożeniu (ryc. nr 1-3). Nie można było odróżnić naczyń tętniczych od żylnych.

Angiografia fluoresceinowa pokazała szczelne siatkówkowe połączenia tętniczo-żylne. Tarcza nerwu wzrokowego była przysłonięta przez nieprawidłowe naczynia. Optyczna tomografia koherencyjna dołka uwidoczniła duże naczynia bez towarzyszącego obrzęku torbielowatego siatkówki czy obecności płynu podsiatkówkowego (ryc. nr 4). Postawiliśmy rozpoznanie naczyniaka groniastego. Wykonano badanie rezonansu magnetycznego mózgu w celu wykluczenia istnienia związanych z zespołem Wyburna-Masona zmian w środkowej części mózgu i żuchwie. Badanie nie wykazało wspomnianych zmian.

Pomoc zapewniona przez The Eye Tumor Research Foundation, Philadelphia, PA, dotacje od Michael, Bruce, and Ellen Ratner, New York, NY (JAS, CLS), The Macula Foundation, New York, NY (CLS), The Paul Kayser International Award of Merit in Retina Research, Houston, TX (JAS).

Autorzy nie czerpią żadnych korzyści finansowych z produktów lub sprzętu wspomnianego w niniejszym artykule.

Prośby dotyczące przedruków i pytania należy kierować do: Miguel A. Materin, MD, Oncology Service, Wills Eye Hospital, 840 Walnut Street, Suite 1440, Filadelfia, PA 19107.

Naczyniak groniasty siatkówki to łagodna zmiana o typie malformacji tętniczo żylnej (AV, ang. arterio-venous), która może występować samodzielnie lub jako element zespoły Wyburna-Masona.^{1, 2} Pacjenci z zespołem Wyburna-Masona mogą posiadać malformacje tętniczo-żylne w środkowej części mózgu, żuchwie, oczodole i innych obszarach ciała łącznie z małymi naczyniakami twarzy.³ Powikłania związane z występowaniem opisywanych zmian w środkowej części mózgu mogą prowadzić do przejściowych lub trwałych zmian neurologicznych, udaru i zgonu.³

Archer i wsp. zaproponowali klasyfikację malformacji tętniczo-żylnych siatkówki. Obejmuje ona: stopień I - siatkówkowe malformacje AV z wstawieniem nieprawidłowego splotu naczyń włosowatych pomiędzy głównymi naczyniami; stopień II - pojedyncze lub wielokrotne bezpośrednie malformacje AV bez połączeń przy pomocy łożyska naczyń włosowatych; stopień III rozległe i złożone malformacje AV bez łożyska naczyń włosowatych, zazwyczaj bez utraty pola widzenia i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym.⁴ Nasz chory miał zmianę stopnia III z kompleksem nakładających się tętnic i żył. Niemniej jednak chłopiec nie wykazywał pozostałych cech zespołu Wyburna-Masona. Niestety swoiste leczenie opisanego w niniejszym artykule rzadkiego schorzenia obecnie nie istnieje.

Piśmiennictwo

1. Shields JA, Shields CL. Intraocular Tumors. A Text and Atlas. Philadelphia: WB Saunders; 1992:513-539.

2. Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases, 2nd ed. St. Louis: C.V. Mosby; 1997:440-441.

3. Wyburn-Mason R. Arteriovenous aneurysm of mid-brain and retina, facial naevi and mental changes. Brain 1943;66 (Pt 3):163-203.

4. Archer DB, Deutman A, Ernest JT, Krill AE. Arteriovenous communications of the retina. Am J Ophthalmol 1973;75:224-241.

RETINA^®, The Journal of Retinal and Vitreous Diseases, zachęca autorów do przesyłania Brief Reports (Krótkich raportów) opisujących niecodzienne odkrycia, nowe techniki i nowe urządzenia. Materiał może być przekazany do umieszczenia w niniejszej części czasopisma przy założeniu, iż przedstawione dane nie są powieleniem wcześniej opublikowanego materiału oraz wspomniana praca nie została wysłana do publikacji w inne miejsce. Każdy autor musi podpisać porozumienie dotyczące udostępnienia materiału (patrz Instrukcje dla Autorów w celu uzyskania informacji na temat pełnych sformułowań potrzebnych do stworzenia takiego listu). Krótkie DONIESIENIA (Brief Reports) przesyłane do niniejszej części czasopisma mogą stanowić przedmiot standardowej procedury weryfikacyjnej, która jest prowadzona w przypadku innych materiałów wysyłanych do RETINA®. Brief Reports powinny spełniać wymagania wyszczególnione w Instrukcjach dla Autorów z następującymi zastrzeżeniami: Brief Report nie powinny przekraczać 4 stron długości, nie można cytować więcej niż pięć pozycji w piśmiennictwie, a każdy Brief Report powinien posiadać nie więcej niż 4 ryciny.

936

KRÓTKIE DONIESIENIA

937

Ryc. 1. A, Zdjęcie dna oka pokazujące liczne połączenia tętniczo-żylne i poszerzone sznurowate naczynia. B, Tarcza nerwu wzrokowego przykryta naczyniami.

Ryc. 2. A, Angiografia fluoresceinowa (faza wczesna) pokazała szybką fluorescencję układu naczyniowego siatkówki. B, Angiografia fluoresceinowa (faza późna) pokazuje brak wysięku czy odklejenia siatkówki.

Ryc. 3. Obraz szerokopolowy pokazujący rozległe system unaczynienia o krętym przebiegu i licznych poszerzeniach.

Ryc. 4. Optyczna tomografia koherencyjna z poszerzonymi naczyniami siatkówkowymi wystającymi ponad poziom wewnętrznej części siatkówki i powodujący zacienienie z tyłu. Nie stwierdza się obecności płynu podsiatkówkowego czy torbielowatego obrzęku plamki. Mikroarchitektura siatkówki jest zaburzona w pobliżu naczyń krwionośnych.

938 RETINA, THE JOURNAL OF RETINAL AND VITREOUS DISEASES • 2005 • TOM 25 • NUMER 7

NERWIAKOWŁÓKNIAKOWATOŚĆ TYPU 2 U NIEMOWLĘCIA Z UPOŚLEDZENIEM OSTROŚCI WZROKU POTWIERDZONYM W BADANIU MUTACJI GENETYCZNEJ

JUDY E. KIM, MD, MARK S. RUTTUM, MD

Z Department of Ophthalmology, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin.

Nerwiakowłókniakowatość typu 2 (NF2) to zaburzenie charakteryzujące się występowaniem guzów wywodzących się z grzebienia nerwowego. Chociaż obustronnie występujące guzy z komórek Schwanna są cechą charakterystyczną dla opisywanego zaburzenia, to jednak różne nieprawidłowości oczne jak zaćma i złożony guz z nieprawidłowo połączonych komórek (hamartoma) siatkówki i nabłonka barwnikowego siatkówki mogą wykazywać oznaki NF2, zwłaszcza u dzieci. Podejrzewane rozpoznanie można potwierdzić obecnie za pomocą dostępnych powszechnie badań genetycznych. Opisujemy przypadek niemowlęcia z upośledzeniem pola widzenia i zmianami Otocznymi sugerującymi rozpoznanie NF2, które potwierdzono przy pomocy analizy materiału genetycznego.

Opis przypadku

3-miesięczny chłopiec został skierowany w celu oceny nieprawidłowego widzenia i współistniejącego oczopląsu. Okres prenatalny, postnatalny oraz wywiad rodzinny bez istotnych informacji wpływających na rozpoznanie. W trakcie badania stwierdzono obraz zdrowo wyglądającego chłopca bez oczywistych objawów nieprawidłowości układowych. Stwierdzono niestabilną fiksację w każdym oku ze zmiennym zezem zbieżnym i stałym oczopląsem. Badanie w znieczuleniu ujawniło obecność tylnej podtorebkowej zaćmy w dolnym kwadrancie skroniowym obydwu oczu. Badanie dna oka prawego pokazało obecność szerokich i pogrubiałych błon nasiatkówkowych z leżącym poniżej skupiskiem nabłonka barwnikowego umieszczonego wzdłuż łuku dolno-skroniowego z widocznym przeciągnięciem naczyń krwionośnych (ryc. 1 A i B). W lewym oku stwierdzono zmiany składające się guza powstałego z nieprawidłowego połączenia komórek (odpryskowiec) siatkówki oraz nabłonka barwnikowego siatkówki umieszczonego w plamce żółtej (ryc. nr 2, A i B). Dożylna angiografia fluoresceinowa wykazała wyprostowanie naczyń i późny przeciek w obydwu oczach. (ryc. nr 3). Ultrasonografia B-scan potwierdziła obecność pogrubienia plamkowego bez cech zwapnienia w lewym oku. Na podstawie stwierdzonych wyników wysunięto rozpoznanie NF2.

Próbki krwi została wysłana w celu wykonania analizy w kierunku mutacji genu NF2, w czasie której DNA genomu zostało wyekstrahowane z krwi i poddane analizie metodą amplifikacji odcinak złożonego z 17 kodujących egzonów genu NF2 przy użyciu metody reakcji łańcuchowej polimerazy. Badania pozwoliły na odkrycie zamiany cytozyny na tyminę w pozycji nukleotydu 1021 w egzonie 11 genu NF2 znajdującego się na chromosomie 22, co pozwoliło na potwierdzenie rozpoznania NF2. Wspomniana mutacja powoduje zamianę aminokwasów z argininy (CGA) do kodonu stop (TGA) w pozycji 341.

Słuchowe potencjały wywołane z pnia mózgu oraz wyniki badań słuchu i obrazowanie czaski metodą rezonansu magnetycznego były prawidłowe. Pacjent przeszedł operację zeza w 1 roku życia. Do chwili powstawania niniejszego artykułu lekarze i genetycy w Neurofibromatosis Clinic of the Children's Hospital of Wisconsin śledzili jego przypadek. W 2 roku życia pacjenta nie rozwinął żadnych pozostałych nieprawidłowości układowych.

Praca wspierana w części przez nieograniczony grant naukowy z Research to Prevent Blindness, Inc., Nowy Jork, NY.

Autorzy nie posiadają żadnych osobistych korzyści finansowych.

Prośby w sprawie przedruków kierować do: Judy E. Kim, MD, Department of Ophthalmology, Medical College of Wisconsin, 925 North 87th Street, Milwaukee, WI 53226; e-mail: [e-mail]

Ryc. 1. A i B, Obraz szerokopolowy i kolorowe przybliżenie dna oka prawego pokazują błonę nasiatkówkową umieszczoną nad plamką żółtą wzdłuż łuku dolnoskroniowego ze znacznym zniekształceniem naczyniowym.

Dyskusja

Z naszej wiedzy opartej na przeszukiwaniu bazy MEDLINE i odpowiedniego piśmiennictwa wynika, iż niniejszy raport opisuje najmłodszego pacjenta z genetycznie udokumentowanym rozpoznaniem NF2 w oparciu o objawy oczne. NF2 to rzadka dziedziczona autosomalnie recesywnie choroba dotykająca 1 na 33000 do 40000 żywo urodzonych noworodków.¹ Jest wywołana przez dwualleliczną inaktywację genu supresorowego dla guza kodującego białko neurofibrominę 2 znajdującego się na ramieniu długim chromosomu 22 w pozycji 12. Może być dziedziczona lub powstawać w wyniku mutacji spontanicznej. Około połowa pacjentów z NF2 nie ma dodatniego wywiadu rodzinnego. Ponieważ cechą charakterystyczną NF2 są obustronne guzy przedsionkowe z komórek Schwanna, pacjenci mogą przedstawiać obraz kliniczny utraty słuchu, zaburzeń przedsionkowych czy uczucia dzwonienia w uszach. Niemniej jednak inne guzy ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego są powszechnie spotykane.

Zgodnie z kryteriami z Manchester rozpoznanie NF2 może być postawione w przypadku obecności obustronnych guzów przedsionkowych z komórek Schwanna lub na podstawie choroby NF2 występującej u krewnego pierwszego stopnia oraz jednostronnej masy guzowatej w obrębie nerwu VIII lub obecności dwóch z następujących zaburzeń: nerwiakowłókniak, guz z komórek Schwanna, oponiak, glejak lub tylna zaćma podtorebkowa w młodym wieku.¹

KRÓTKIE DONIESIENIA

939

Ryc. 2. A i B, Kolorowe zdjęcie szerokopolowe oraz zbliżenie pokazujące dno oka lewego z odpryskowcem siatkówki i nabłonka barwnikowego siatkówki.

Objawy okulistyczne w NF2 obejmują: zmętnienie soczewek, złożony odpryskowiec (hamartoma) siatkówki i nabłonka barwnikowego siatkówki, glejak tarczy nerwu wzrokowego, oponiak pochewki nerwu wzrokowego i naczyniak siatkówki. Zmętnienie soczewek ma tendencję do występowania w postaci tylnej podtorebkowej lub korowej i spotyka się je u dwóch trzecich chorych z NF2.² Złożonego odpryskowca siatkówki i nabłonka barwnikowego siatkówki można zaobserwować u chorych z NF1 lub NF2. Rozpoznanie różnicowe zmian na dnie oka obejmuje: siatkówczaka, wrodzony przerost nabłonka barwnikowego, retinopatię wcześniaków, chorobę Norriego, rodzinną wysiękową witreoretinopatię, przetrwałe pierwotne hiperplastyczne ciało szkliste, młodzieńcze rozwarstwienie siatkówki sprzężone z chromosomem X i toksokarozę oczną. Do postawienia rozpoznanie mogą prowadzić informacje uzyskane z wywiadu prenatalnego, rodzinnego i badania klinicznego. W szczególności należy wykluczyć obecność siatkówczaka ze względu na wynikające z tej choroby zagrożenie życia pacjenta. Ponadto zidentyfikowano również geny sprawcze odpowiadające z chorobę Norriego i rodzinną wysiękową witreoretinopatię, a badania genetyczne służące do rozpoznania tych zaburzeń są obecnie dostępne.

Ryc. 3. Angiografia fluoresceinowa okaz prawego uwidoczniła wyprostowanie naczyń krwionośnych z przeciekiem barwnika w późnej fazie badania.

Średni wiek początku zaburzeń pod postacią guza nerwu słuchowego to okres między 18 a 24 rokiem życia. Około 10% pacjentów z NF2 rozwija guza w wieku poniżej 10 lat, a u 18% chorych guz pojawia się poniżej 15 roku życia.³ Obraz kliniczny oraz naturalny przebieg NF2 u dzieci może się różnić od tych obserwowanych u osób dorosłych. W dzieci występuje tendencja do objawów innych niż guzy przedsionkowe, a rokowanie jest gorsze.^{4, 5}

Mutacje sprawcze genu NF2 opisano u 34% do 84% pacjentów z NF2.⁴ Dlatego też chociaż ujemne wyniki badania DNA nie wykluczają rozpoznania NF2, to jednak wynik dodatni może pomóc w postawieniu wczesnego rozpoznania i zaplanowania właściwego poradnictwa genetycznego. Gen NF2 składa się 17 egzonów i koduje białko złożone z 595 aminokwasów. Uszkodzenia genu NF2 mogą występować na wielu poziomach.^{6, 7} Ciężkie postacie choroby zostały opisane w sytuacjach mutacji powodujących przedwczesne zakończenie replikacji i powstanie ściętych białek, podczas gdy łagodniejsze postacie choroby wynikają z mutacji typu „missense” prowadzących do powstania mniej dysfunkcyjnych białek.⁷ Parry i wsp.⁷ podali, iż nieprawidłowości w zakresie siatkówki były bardzie prawdopodobne u chorych z mutacjami punktowymi zmiany sensu zwłaszcza w kodonie 341, jak w przypadku naszego chorego. Po wykonaniu analizy mutacji mogliśmy postawić rozpoznanie NF2 u przedstawionego niemowlęcia na długo przed średnim wiekiem początku objawów guza akustycznego. Mała wielkość guza jest jednym z wyznaczników zachowania słuchu oraz funkcji nerwu twarzowego, dlatego też wczesne postawienie rozpoznania i ścisła obserwacja opisywanych chorych może pozwolić na identyfikację zmian guzowatych o mniejszej średnicy i przyczynić sie do poprawy jakości życia chorych.

940 RETINA, THE JOURNAL OF RETINAL AND VITREOUS DISEASES • 2005 • TOM 25 • NUMER 7

Ponieważ badanie genetyczne będą odgrywały większą rolę w medycynie, ważne jest aby zdawać sobie sprawę z dostępności badań genetycznych odnoszących się do chorób narządu wzroku, co może usprawnić rozpoznawalność, leczenie i poradnictwo genetyczne.

Podsumowując, rozpoznanie NF2 należy brać pod uwagę w przypadkach upośledzenia ostrości wzroku, oczopląsu, zaćmy i nieprawidłowości siatkówki występujących w okresie niemowlęcym, a rozpoznanie można potwierdzić poprzez analizę mutacji sprawczej. Ponieważ pacjenci z NF2, a zwłaszcza niemowlęta i dzieci, mogą przedstawiać objawy oczne dużo wcześniej zanim pojawi się u nich guz przedsionkowy z komórek Schwanna okuliści mogą odgrywać znaczącą rolę we wczesnym rozpoznaniu choroby.

Słowa kluczowe: zaćma, złożony odprysk owiec siatkówki i nabłonka barwnikowego siatkówki, błona nasiatkówkowa, analiza genetyczna, mutacja, nerwiakowłókniakowatość typu 2, upośledzenie ostrości wzroku.

Piśmiennictwo

1. Baser ME, Evans DG, Gutmann DH. Neurofibromatosis 2. Curr Opin Neurol 2003;16:27-33.

2. Ragge NK, Baser ME, Klein J, et al. Ocular abnormalities in neurofibromatosis 2. Am J Ophthalmol 1995;120:634-641.

3. Evans DG, Birch JM, Ramsden RT. Paediatric presentation of type 2 neurofibromatosis. Arch Dis Child 1999;81:496-499.

4. Janse AJ, Tan WF, Majoie CBL, Bijlsma EK. Neurofibroma-tosis type 2 diagnosed in the absence of vestibular schwanno-mas. A case report and guidelines for a screening protocol for children at risk. Eur J Pediatr 2001;160:439-443.

5. MacCollin MM, Mautner VF. The diagnosis and management of neurofibromatosis 2 in childhood. Semin Pediatr Neurol 1998;5:243-252.

6. MacCollin MM, Ramesh V, Jacoby LB, et al. Mutational analysis of patients with neurofibromatosis 2. Am J Hum Genet 1994;55:314-320.

7. Parry DM, MacCollin MM, Kaiser-Kupfer MI, et al. Germ-line mutations in the neurofibromatosis 2 gene: correlations with disease severity and retinal abnormalities. Am J Hum Genet 1996;59:529-539.

Zamknięcie tętnicy siatkówki to bezbolesna choroba prowadząca do utraty wzroku, która często występuje nagle u osób w wieku podeszłym. Niemniej jednak zamknięcie tętnicy siatkówki rzadko występuje również u osób młodych. Szacuje się, iż opisywany problemy występuje u mniej niż 1 na 50000 pacjentów poniżej 30 roku życia.¹ Do zamknięcia tętnicy przyczynia się wiele różnych czynników; dlatego też w przypadku większości chorych należy przeprowadzić dokładną ocenę ewentualnych chorób układowych.² Wcześniej opisano kilka przypadków zamknięcia tętnicy siatkówki związanych z hiperhomocysteinemią.³ W niniejszym artykule przedstawiamy niecodzienny przypadek zamknięcia tętnicy siatkówki u młodego mężczyzny z hiperhomocysteinemią; według naszej najlepsze wiedzy odnośnie tego problemu jest to najmłodszy jak do tej pory opisany pacjent.

Opis przypadku

Zdrowy 18-letni mężczyzna przybył do naszej kliniki z powodu nagłego, bezbolesnego wystąpienia zamazanego widzenia z ubytkiem dolnej części pola widzenia oka lewego. Przedstawione przez chorego objawy utrzymywały się przez 2 dni. Pacjent nie podawał, iż choruje na cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, choroby serca lub inne schorzenia układowe. Pacjent nie palił papierosów, nie pił alkoholu i nie przyjmował żadnych leków. W dniu wizyty w naszej poradni ostrość wzroku wynosiła 20/25 w oku lewym i 20/25 w oku prawym. Ciśnienie wewnątrzgałkowe było w granicach normy i nie stwierdzono istotnych odchyleń od normy w badaniu rogówki, komory przedniej oka, tęczówki czy soczewek. W oftalmoskopii pośredniej pokazano zbielenie części skroniowej siatkówki oka lewego (ryc. nr 1). Nie stwierdzono zaburzeń w obrębie tarczy nerwu wzrokowego czy plamki żółtej. Nie zaobserwowano zatoru żylnego. Wykonano badanie pola widzenia przy użyciu program Humphrey 30-2, które pozwoliło na stwierdzenie ubytku w dolnej części pola widzenia (ryc. nr 2). Angiografia fluoresceinowa dna oka lewego wykazała opóźnienie wypełniania tętnicy siatkówki i ogniskowe zwężenie w okolicy rozwidlenia tętnicy skroniowej górnej 23,6 sekundy po wstrzyknięciu (ryc. nr 3). Nie stwierdzono nieprawidłowości w oku prawym. Ze względu na podejrzenie zamknięcia gałęzi tętnicy siatkówki oka lewego wykonano dodatkowe badania klinicznej, obrazowe i laboratoryjne. Były to: oznaczenie morfologii krwi, czasu protrombinowego, czasu częściowej tromboplastyny, OB. oraz poziomy cholesterol, białka C, S, antytrombiny III, homocysteiny w surowicy krwi. przeciwciał przeciwjądrowych, przeciwciał antykardiolipinowych oraz antykoagulantu toczniowego; analizę biochemiczną surowicy krwi; badanie echokardiograficzne; obrazowanie USG-Doppler tętnic szyjnych oraz badanie mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego.

ZAMKNIĘCIE GAŁĘZI TĘTNICY SIATKÓWKI U MŁODEGO MĘŻCZYZNY Z HIPERHOMOCYSTEINEMIĄ

NING-CHIA WANG, MD, CHI-CHUN LAI, MD, TUN-LU CHEN, MD, WEI-CHI WU, MD, PhD

Z Department of Ophthalmology, Chang Gung Memorial Hospital, Taoyuan, Tajwan.

Autorzy nie odnieśli żadnej korzyści majątkowej odnośnie jakiegokolwiek aspektu związanego z niniejszym doniesieniem.

Prośby w sprawie przedruków kierować do: Wei-Chi Wu, MD, PhD, Department of Ophthalmol­ogy, Chang Gung Memorial Hospital, No. 5, Fu-Hsing Street, Kweishan, Taoyuan, Tajwan, ROC; e-mail: [e-mail]

Ryc. 1. Zaobserwowano zbielenie lewej górnej części skroniowej siatkówki (strzałki), ale nie stwierdzono obecności zatoru.

Copyright © by Ophthalmic Communications Society, Inc. Powielanie niniejszego artykułu bez upoważnienia jest zabronione.

KRÓTKIE DONIESIENIA

941

Ryc. 2. Badanie pola widzenia uwidoczniło ubytek w dolnej w jego dolnej części w oku lewym.

Hiperhomocyteinemia (poziom homocysteiny w surowicy krwi 16,1 utmol/l) była jedyną stwierdzoną nieprawidłowością. Włączono leczenie doustnymi preparatami kwasu foliowego i witaminy B₁₂. Cztery tygodnie później uzyskano ostrość widzenia przy najlepszej możliwej korekcji w oku lewym na poziomie 20/20. Trzy miesiące później poziom homocysteiny w surowicy krwi chorego obniżył się do poziomu 9,1 utmol/l. Niemniej jednak nadal utrzymywał się ubytek w dolnej części pola widzenia oka lewego.

Dyskusja

Zamknięcie naczynia siatkówki jest rzadko obserwowanym schorzeniem u ludzi młodych. U osób powyżej 60 roku życia najczęstszymi przyczynami zamknięcia naczynia krwionośnego siatkówki są nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnicy szyjnej, choroby serca i cukrzyca.⁴ Opisywane przyczyny różnią się od tych spotykanych w populacji chorych poniżej 40 roku życia. Zamknięcie naczynia siatkówki u młodych pacjentów wiąże się z chorobą Behceta, niedoborem białka S, obecnością antykoagulantu toczniowego lub przeciwciał antykardiolipinowych lub ostrą postacią białaczki szpikowej.² Zidentyfikowano również kilka czynników odpowiadających za stany nadkrzepliwości jak migrenowe bóle głowy, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, otyłość i palenie papierosów.^{1, 2} Generalnie u młodych pacjentów z zamknięciem tętnicy siatkówki można znaleźć przynajmniej jeden z opisanych powyżej czynników;² dlatego też konieczne jest przeprowadzenie dokładnych badań w przypadku młodych pacjentów z zamknięciem tętnicy siatkówki.

Ryc. nr 3. Opóźnione napełnianie tętnicy siatkówki i ogniskowe zwężenie w okolicy rozwidlenia tętnicy skroniowej górnej stwierdzono w badaniu dna oka lewego.

942 RETINA, THE JOURNAL OF RETINAL AND VITREOUS DISEASES • 2005 • TOM 25 • NUMER 7

Hiperhomocysteinemia była jedyną nieprawidłowością stwierdzoną u naszego chorego. Martin i wsp.³ odkryli, iż poziomy homocysteiny w surowicy krwi były istotnie wyższe u chorych z zamknięciem naczynia siatkówki. Ponadto hiperhomocysteinemia obserwowana w przypadku heterozygotyczności dla homocysteiny predysponuje tę grupę chorych do występowania przedwczesnych epizodów zamknięcia tętnicy i żyły siatkówki.⁵ Generalnie hiperhomocysteinemia stanowi sytuację podwyższonego stężenia homocysteiny we krwi z jakiegokolwiek powodu łącznie z czynnikami genetycznymi. Opisywany problem może być związany z homocystynurią. Heterozygotyczność w przypadku homocystynurii dotyczy braku allelu dla genu kodującego syntazę β-cystationiny. W opisywanej grupie chorych poziom homocysteiny po podaniu dawki ładującej metioniny jest podwyższony, ale poziomy obserwowane na czczo wydają się być prawidłowe lub nieco podwyższone.⁶ Podwyższone poziomy homocysteiny prowadzą do aktywacji płytek krwi, indukcji aktywności prozakrzepowej, zablokowania naturalnej aktywności przeciwzakrzepowej, upośledzenia procesu fibrynolizy, co przyczynia się do powstania choroby zakrzepowej.⁷ Niemniej jednak hiperhomocysteinemię można leczyć niewielkim nakładem środków finansowych za pomocą preparatów kwasu foliowego, witaminy B₁₂ i B₆³, ponieważ 5-metylotetrahydrofolian i metylokobalamina odgrywają krytyczną rolę w przekształcaniu homocysteiny do metioniny.⁷ Z drugiej strony 5-fosforan pirydoksalu, pochodna witaminy B₆, jest ko faktorem dla syntazy-3-cystationiny w procesie przekształcania homocysteiny do cysteiny.⁷

Podsumowując, wysoki poziom homocysteiny w osoczu stanowi znaczący czynnik ryzyka wystąpienia zamknięcia naczynia siatkówki u młodych pacjentów. W przypadku młodych pacjentów ważne jest poszukiwanie przyczyn opisywanych zaburzeń, co pozwala na zastosowanie odpowiedniego leczenia przyczynowego.

Słowa kluczowe: zamknięcie gałęzi tętnicy siatkówki, hiperhomocysteinemia, zamknięcie naczynia siatkówki.

Piśmiennictwo

1. Brown GC, Magargal LE, Shields JA, et al. Retinal arterial obstruction in children and young adults. Ophthalmology 1981;88:18-25.

2. Greven CM, Slusher MM, Weaver RG. Retinal arterial occlu­sion in young adults. Am J Ophthalmol 1995;120:776-783.

3. Martin SC, Rauz S, Marr JE, et al. Plasma total homocysteine and retinal vascular disease. Eye 2000;14:590 -593.

4. Brown GC, Magargal LE. Central retinal artery obstruction and visual acuity. Ophthalmology 1982;89:14-19.

5. Wenzler EM, Rademarkers AJ, Boers GH, et al. Hyperhomo-

cysteinemia in retinal artery and retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol 1993;115:162-167.

6. Robinson K, ed. Homocysteine and Vascular Disease. Dordre­cht: Kluwer Academic Publishers; 2000.

7. Carmel R, Jacobsen DW, ed. Homocysteine in Health and Disease. Cambridge: The Press Syndicate of the University of Cambridge; 2001.

ŚRÓDOPERACYJNA EKSPLOZJA WSTĘPNIE NAPEŁNIANYCH OLEJEM SILIKONOWYM STRZYKAWEK

TIMMY A. KOVOOR, BA, ALBERT O. EDWARDS, MD, PhD

Z Department of Ophthalmology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas.

Ostatnio zaobserwowaliśmy przypadek wybuchu szklanej strzykawki zawierającej 5000 centystokesów oleju silikonowego, który miał miejsce w trakcie podawania wewnątrzgałkowego. Przeprowadzone po zdarzeniu badania wykazały niezgodność pomiędzy strzykawką z olejem silikonowym a wtryskiwaczami stosowanymi do podawania lepkich płynów.

Opis przypadku

W celu wykonani pooperacyjnej tamponady 5000 centystokesów oleju silikonowego (Adato SIL-OL-5000; Bausch & Lomb, Inc., Rochester, NY) przygotowanego wstępnie w 10 ml szklanej strzykawce przymocowano do zestawu wtryskiwacza do podawania lepkich płynów (Viscous Fluid Control Pack; Alcon, Fort Worth, TX) pochodzącego z zestawu chirurgicznego Accurus (Accurus; Alcon). Kilka sekund po rozpoczęciu iniekcji oleju silikonowego do komory tylnej oka pod ciśnieniem 50 mmHg szklana strzykawka zawierająca podawaną substancję wybuchła (ryc. nr 1). Nie zaobserwowano żadnych obrażeń ciała pacjenta czy personelu sali operacyjnej.

Dyskusja

Personel Sali operacyjnej nie był świadomy potencjalnego ryzyka wynikającego z połączenia szklanej strzykawki zawierającej olej silikonowy Adato SIL-OL-5000 z wtryskiwaczem Alcon Viscous Fluid Control Pack pochodzącym z zestawu do witrektomii Accurus. Rozmowy przeprowadzone z firmą Bausch & Lomb po opisanym zdarzeniu wykazały, iż wcześniej odnotowano nieokreśloną liczbę epizodów pęknięć szklanej strzykawki w połączeniu z wtryskiwaczami innych producentów. Zgodnie z kierownikiem ds. produktów pracującym dla firmy Bausch & Lomb pęknięcia pojawiają się zazwyczaj w sytuacji, kiedy wtryskiwacz Alcon Viscous Fluid Control Pack jest mocno przyłączany do szklanej strzykawki Bausch & Lomb Adato SIL-OL-5000 napełnionej wstępnie olejem silikonowym.

Praca wspierana w części przez nieograniczony grant naukowy z Research to Prevent Blindness, Inc., Nowy Jork, NY.

Autorzy nie zgłaszają żadnych korzyści finansowych odnoszących się do niniejszego doniesienia.

Prośby w sprawie przedruków kierować do: Albert O. Edwards, MD, PhD, Department of Ophthalmology, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75390-9057; e-mail: [e-mail]

KRÓTKIE DONIESIENIA

943

Ryc. 1. Pęknięta szklana strzykawka Adato SIL-OL-5000.

W opisywanym przypadku eksplozja strzykawki nastąpiła w trakcie podawania oleju silikonowego do komory tylnej oka chorego. Nie posiadamy informacji na temat innych przykładów eksplozji strzykawki w ręce chirurga. Mechanizmem wyjaśniającym zaistniałe zdarzenie wydaje się być nagromadzenie ciśnienia w szklanej strzykawce wynikające z niezgodności i niedokładnego połączenia strzykawki wstępnie napełnionej olejem silikonowym Bausch & Lomb Adato SIL-OL-5000 z wtryskiwaczem Alcon Viscous Fluid Control Pack. Chociaż opisany mechanizm zdarzenia jest prawdopodobny, nie możemy wykluczyć innej możliwości, a mianowicie takiej, że strzykawka miała wadę produkcyjną.

Strzykawka wstępnie napełniana olejem silikonowym Adato SIL-OL-5000 jest przeznaczona do stosowania z wtryskiwaczem Bausch & Lomb CX5720 Viscous Fluid Pack oraz Bausch & Lomb Millennium System. W przypadku stosowania innego układu wtryskiwacza zaleca się opróżnienie zawartości strzykawki Bausch & Lomb Adato SIL-OL-5000 wstępnie napełnionej olejem silikonowym do innego odpowiedniejszego układu do wstrzykiwań.

Ryzyko pęknięcia lub eksplozji strzykawki wydaje się być niskie, ponieważ jest to pierwszy przypadek, który odnotowaliśmy w ponad 6-letnim doświadczeniu w stosowaniu strzykawki Adato SIL-OL-5000 wstępnie napełnionej olejem silikonowym z wtryskiwaczem Alcon Viscous Fluid Control Pack. Na podstawie osobistego doświadczenia ważne jest stosowanie właściwego sprzętu ze względu na ryzyko wystąpienia obrażeń ciała pacjenta i członków zespołu operacyjnego. W ulotce dołączonej do opakowania strzykawki Adato SIL-OL-5000 wstępnie napełnionej olejem silikonowym nie ma informacji na temat ostrzeżenia odnośnie opisanego ryzyka. Dostawcy sprzętu do zabiegów w obrębie ciała szklistego i siatkówki powinni rozważyć opracowanie układów zapobiegających łączeniu niezgodnych strzykawek z wtryskiwaczami lub pozwalających na ich zamienne stosowanie.

DETEKCJA OLEJU SILIKONOWEGO PO JEGO USUNIĘCIU W PRZEBIEGU ZABIEGU OPERACYJNEGO PONOWNEGO PRZYŁĄCZENIA SIATKÓWKI

RICHARD F. SPAIDE, MD, JULIET E. CHUNG, BS, YALE L. FISHER, MD

Z Vitreous, Retina, Macula Consultants of New York, and the LuEsther T. Mertz Retinal Research Center, Manhattan Eye, Ear, and Throat Hospital, Nowy Jork, Nowy Jork.

Olej silikonowy jest powszechnie stosowany jako długotrwała tamponada w zabiegach chirurgicznych w obrębie ciała szklistego i siatkówki. Olej jest usuwany poprzez jednoczasowe podanie roztworu soli fizjologicznej i aspirację silikonu. Powtarzane wymiany gazowo-płynne również mogą być przeprowadzane w celu usunięcia ostatnich części oleju. Chociaż większą część objętości oleju silikonowego można zobaczyć w badaniu oftalmoskopowym i ultrasonograficznym¹ po zabiegu jego usunięcia, to nie wiadomo czy olej silikonowy pozostaje w oku w typowych przypadkach.

Przebadaliśmy wielu chorych z użyciem ultrasonografu B-scan i przy zastosowaniu opcji wzmocnienia sygnału odkryliśmy cząstki dające wysokie odblaski pływające w ciele szklistym jedynie u pacjentów po zabiegu usunięcia oleju silikonowego. U żadnego chorego nie podającego informacji na temat wcześniejszego zabiegu usunięcia oleju silikonowego w wywiadach nie wykazano obecności opisywanych cząstek o wysokim odblasku. W okresie ostatniego roku zbadaliśmy 8 chorych, wśród których niektórzy przeszli zabieg usunięcia oleju silikonowego > 10 lat wcześniej i u wszystkich stwierdzono obecność wysoko odblaskowych punktów pływających w ciele szklistym.

Opis przypadku

48-letni mężczyzna po licznych zabiegach witrektomii wykonanych w innych ośrodkach, ale po skutecznym przyłączeniu siatkówki i usunięciu oleju silikonowego, fakoemulsyfikacji i wszczepieniu soczewki wewnątrzgałkowej. Zgłosił się do naszego gabinetu ze rozbudzoną błoną nasiatkówkową i ostrością wzroku na poziomie 20/400. Chory został poddany witrektomii, podczas której usunięto błonę nasiatkówkową. Po wykonaniu wspomnianej witrektomii stwierdzono wzrost zmętnienia torebki tylnej. Wykonano kontaktową ultrasonografię B-scan, która wykazała obecność licznych wysoko odblaskowych punktów poruszających się gwałtownie w ciele szklistym (ryc. nr 1A). W badaniu z użyciem lampy szczelinowej wykazano obecność niezwykle małych połyskujących cząsteczek znajdujących się ciele szklistym. Wykonano kapsulotomię z użyciem lasera Nd:YAG przez przedni odcinek oka. Chirurg wykonujący zabieg szybko skierował pacjenta z powrotem, ponieważ zaraz po zabiegu w ciele szklistym chorego pojawiła się duża liczba „komórek”.

Autorzy nie odnieśli żadnej korzyści majątkowej odnośnie jakiegokolwiek aspektu związanego z niniejszym doniesieniem.

Prośby w sprawie przedruków kierować do: Richard F. Spaide, MD, Vitreous, Retina, Macula Consultants of New York, 460 Park Avenue, 5^th Floor, Nowy Jork, NY 10022; e-mail: [e-mail]

944 RETINA, THE JOURNAL OF RETINAL AND VITREOUS DISEASES • 2005 • TOM 25 • NUMER 7

Ryc. 1. A, U pacjenta usunięto olej silikonowy, a następnie wykonano dodatkowy zabieg witrektomii w celu usunięcia błony nasiatkówkowej. Kilka dni przed kapsulotomią z wykorzystaniem lasera Nd:YAG w wykonanym kontaktowym badaniu ultrasonograficznym B-scan stwierdzono obecność licznych wewnątrzgałkowych echogennych zagęszczeń. B, Zaraz po kapsulotomii stwierdzono obecność znacznie większej ilości oleistych kropli. Fale uderzeniowe i wstrząsy wytworzone w trakcie kapsulotomii prawdopodobnie pomogły w przemieszczeniu małych pęcherzyków oleju silikonowego.

W badaniu wykonanym zaraz po kapsulotomii stwierdzono większą ilość mikroskopowych kropelek oleju silikonowego, które w szczególności były widoczne w trakcie ultrasonografii B-scan (ryc. 1B).

Dyskusja

Olej silikonowy należy usuwać w sytuacji, w której osiągnięto założenia zastosowanej tamponady, co pozwala na ograniczenie do minimum ryzyka wystąpienie długotrwałych powikłań związanych z jego użyciem. Nawet przy bardzo dokładnym usuwaniu oleju wiele bardzo małych cząstek widocznych w badaniu ultrasonograficznym, a w wielu przypadkach również w trakcie badania klinicznego, może pozostać w ciele szklistym chorego. Kropelki oleju silikonowego opisane w niniejszym doniesieniu były niezwykle małe, znacznie mniejsze niż zazwyczaj obserwowane w komorze przedniej oka pod fałdem rogówki u chorych, którym podano wspomniany preparat do ciała szklistego.

Ryc. 2. A, Oczekuje się rozproszenia Rayleigha fali ultradźwiękowej, ponieważ długość fali w tym przypadku jest znacznie większa w porównaniu z wielkością cząsteczki, co powoduje powstanie dwubiegunowego modelu rozpraszania, w którym rozpraszanie zwrotne i w przód są sobie równe. Obserwuje się niewielką objętość małych cząstek; tak więc nie dochodzi do wytworzenia zacienienia. B, Rozpraszanie Mie powstające w sytuacji, gdy długość fali wysłanej przez sondę jest podobna lub większa niż cząstki rozpraszające, prowadzi do powstania większego rozpraszania w przód.

Opisywane cząsteczki łatwiej uwidoczniono w badaniu ultrasonograficznym niż oftalmoskopwym przy użyciu lampy szczelinowej. Akustyczna granica faz pomiędzy olejem silikonowym i wodą jest dość szeroka, co zwiększa odbicie dźwięku. Z drugiej strony współczynnik załamania dla oleju silikonowego wynosi 1,40, podczas gdy dla wody jest podobny i wynosi 1,33.

Inną cechą fizyczną, która wydaje się mieć istotne znaczenie jest długość fali sondy stosowanej do uwidocznienia cząstek silikonu. W przypadku ultradźwięków długość fali jest znacznie większa niż wielość cząsteczki silikonu, co przyczynia się do powstania zjawiska rozpraszania Rayleigha. Model natężenia zjawiska rozpraszania Rayleigha jest regulowany funkcją cos² 6, tak więc przy utrzymaniu dwubiegunowego kształtu rozpraszanie zwrotne (z powrotem do źródła) jest równe natężeniu fali rozpraszanej do przodu (ryc. 2A).² W przypadku promieni świetlnych, które posiadają mniejszą długość fali wielkość cząstek jest większa w stosunku do długości fali, co powoduje, że w tej sytuacji dominującym może się okazać zjawisko rozpraszanie Mie (ryc. 2B).

Copyright © by Ophthalmic Communications Society, Inc. Powielanie niniejszego artykułu bez upoważnienia jest zabronione.

KRÓTKIE DONIESIENIA

945

Opisywany rodzaj rozpraszania powoduje dominujące rozpraszanie do przodu, które zawsze jest skierowane od odbiornika (naszych oczu). Połączenie wzmocnienia zjawiska rozpraszani zwrotnego fali ultradźwiękowej i opcji wzmocnienia stosowanej w nowoczesnych aparatach USG (często > 10⁹) zwiększa rozproszone zwrotnie echa pochodzące od cząstek silikonu, powodując, iż wydają się one być znacznie większe niż w rzeczywistości.

Olej silikonowy to lepka, hydrofobowa, polimerowa substancja układająca się w krople lub pęcherzyki w wodnistych płynach i spłaszczająca się w czasie ekspozycji na powietrz.³ Kiedy olej silikonowy jest usuwany z oka, można wykonać powtarzane wymiany płyn-gaz, upewniając się, iż usunięto wszystkie widoczne kropelki. Niemniej jednak przypuszczamy, iż małe kropelki oleju mogą się spłaszczać na pozostałościach soczewki, obwódki rzęskowej i ciele rzęskowym, co powoduje, iż stają się mniej widoczne w fazie gazowej wymiany płyn-gaz. Wspomniany olej silikonowy może więc z powrotem utworzyć krople po wypełnieniu oka płynem. Następnie opisywane kropelki mogą ulegać mikroemulsyfikacji w wyniku gwałtownych ruchów oka i stopniowego obniżania napięcia oleju w stosunku do płynu wewnątrzgałkowego z powodu działania biologicznych emulsyfikatorów.² Prawidłowa wyporność oleju silikonowego jest zmniejszana przez otaczające cząsteczki emulsyfikujące, a gęstość całej jednostki musi być zbliżona do gęstości wody. Drobne kropelki mogą ulec rozproszeniu w ciele szklistym, a ostateczny widok stanowi obraz uzyskany w badaniu ultrasonograficznym, który przestawiono powyżej. Ponieważ olej silikonowy ulega mikroemulsyfikacji, może być trudny do wykrycia w trakcie rutynowego badania oftalmoskopowego. Chociaż zaobserwowaliśmy opisywane wysoko odblaskowe punkty w badaniu ultrasonograficznym u ośmiu pacjentów, nie znaleźliśmy osoby, u której zastosowano olej silikonowy bez wspomnianych zmian. Konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań w celu określenia wpływu biologicznego utrzymywania się opisywanych kropli.

Słowa kluczowe: olej silikonowy, ultrasonografia, witrektomia.

ZABLOKOWANA FLUORESCENCJA W WYNIKU OBECNOŚCI PODSZKLISTKOWEGO SKUPISKA ACETONIDU TRIAMCYNOLONU

RITA EHRLICH, MD, DOV WEINBERGER, MD, RUTH AXER-SIEGEL, MD

Z Department of Ophthalmology, Rabin Med­ical Center, Petach Tiqva, Izrael.

Zablokowanie fluorescencji jest spowodowane zmniejszeniem transmisji odpowiadającej wielkości, kształtowi i położeniu materiału blokującego widzianego w badaniu oftalmoskopowym. Niektóre barwniki jak melanina i hemoglobina są znane ze swojego działania blokującego fluorescencję w trakcie angiografii fluoresceinowej (FA, ang. fluorescein angiography). Substancje lipidowe nie blokują fluorescencji, chyba że posiadają bardzo dużą gęstość, podczas gdy krew blokuje fluorescencję nawet jeśli jest obecna w postaci bardzo cienkiej warstwy.¹ Według naszej wiedzu nie przedstawiono wcześniej żadnych doniesień dotyczących transmisji fluoresceiny przez wewnątrzszklistowo położony acetonid triamcynolonu.

Opis przypadku

73-letniej kobiecie, po terapii fotodynamicznej z powodu neowaskularyzacji naczyniówkowej w przebiegu zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, dogałkowo podano acetonid triamcynolonu (4 mg/0,1 ml). W wykonanej po 2 tygodniach od podania preparatu FA wykryto łódkowate podszklistkowe skupisko acetonidu triamcynolonu blokujące fluorescencję. Chociaż gęste lipidowe wysięki znajdujące się wokół plamki blokowały fluorescencje we wczesnej fazie przepływu barwnika, to jednak w fazie późnej to zjawisko było częściowo ukryte w związku z obecnością przecieku z poziomu neowaskularyzacji naczyniówkowej. Z kolei działanie blokujące położonego podszklistkowo skupiska aceton idu triamcynolonu utrzymywało się w trakcie całego angiogramu. Krwotoki podsiatkówkowe położone w skroniowej części dna oka i poniżej plamki żółtej również spowodowały zablokowanie fluorescencji w całym angiografie (ryc. nr 1). W dwa miesiące później powtórzono leczenie fotodynamiczne i ponownie podano zastrzyk z acetonidu triamcynolonu. Ostrość wzroku poprawiła się z 6/45 do 6/18, a FA wykazało zmniejszenie przecieku na poziomie neowaskularyzacji naczyniówkowej. Podszklistkowe skupisko acetonidu triamcynolonu uległo resorpcji.

Dyskusja

Piśmiennictwo

1. Henneken A, Machemer R. Ultrasonographic “oil droplet phe­nomenon” [letter]. Arch Ophthalmol 1991;109:320.

2. http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu/hbase/atmos/blusky.html. Accessed August 2, 2004.

3. Parel JM, Gautier S, Jallet V, Villain FL. Silicone oils: phys-icochemical properties. In: Ryan SJ, ed. Retina. 3rd ed. St. Louis: Mosby; 2001:2180-2184.

Chociaż dogałkowo podawany acetonid triamcynolonu jest używany od kilku lat^2-4 jako alternatywna metoda leczenia lub terapia adjuwantowa w przypadku neowaskularyzacji naczyniówkowej w przebiegu zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, obrazy uzyskane w trakcie FA nie wykazały blokowania fluorescencji przez tę substancję znajdującą się w oku. Nasz przypadek pokazuje, że fluoresceina stosowana w trakcie FA nie przechodzi przez acetonid triamcynolonu.

Prośby w sprawie przedruków kierować do: Rita Ehrlich, MD, Department of Ophthalmol­ogy, Rabin Medical Center, Petach Tiqva, Izrael; e-mail: [e-mail]

946 RETINA, THE JOURNAL OF RETINAL AND VITREOUS DISEASES • 2005 • TOM 25 • NUMER 7

Ryc. 1. Barwne (A) i czarno-białe (B) zdjęcia pokazujące podszklistkowe skupisko acetonidu triamcynolonu poniżej plamki żółtej (strzałki) oraz wysięki twarde (góry strzałek) i krwotoki (zakrzywione strzałki) wokół plamki. Angiogramy fluoresceinowe (C i D) pokazują przeciek z poziomu dużej neowaskularyzacji naczyniówkowej i blokadę fluorescencji wywołaną skupiskiem acetonidu triamcynolonu (strzałki), gęstymi wysiękami lipidowymi (głowy strzałek) i cienką warstwą krwotoków podsiatkówkowych (zakrzywione strzałki).

Przedstawione w doniesieniu niecodzienne zjawisko zablokowania fluorescencji przez podszklistkowe skupisko acetonidu triamcynolonu należy różnicować od innych przyczyn tego zjawiska jak obecność krwi, barwnika czy gęstych lipidów.

Słowa kluczowe: acetonid triamcynolonu, zablokowana fluorescencja.

Piśmiennictwo

1. Rabb MF, Jennings T. Fluorescein angiography and uveitis. In: Duanes Ophthalmology. CD-ROM edition 2000. Clinical vol­ume 4. Chapter 57: record 56,438.

2. Gillies MC, Simpson JM, Luo W, et al. A randomized clinical trial of a single dose of intravitreal triamcinolone acetonide for neovascular age-related macular degeneration: one-year re­sults. Arch Ophthalmol 2003;121:667-673.

3. Ranson NT, Danis RP, Ciulla TA, Pratt L. Intravitreal triam-cinolone in subfoveal recurrence of choroidal neovascularisa-tion after laser treatment in macular degeneration. Br J Oph-thalmol 2002;86:527-529.

4. Challa JK, Gillies MC, Penfold PL, Gyory JF, Hunyor AB, Billson FA. Exudative macular degeneration and intravitreal triamcinolone: 18-month follow-up. Aust N Z J Ophthalmol 1998;26:277-281.

Copyright © by Ophthalmic Communications Society, Inc. Powielanie niniejszego artykułu bez upoważnienia jest zabronione.

---