7 (54)

Patofizjologia bólu towarzyszącego przerzutom do kości (cd.)

■    wyzwalanie mediatorów bólu (jony potasu, aminy, peptydy, kwasy tłuszczowe, prostaglandyny (zwłaszcza PGE2 nasilająca osteolizę i obniżająca próg bólowy); prostaglandyny wydzielane są przez komórki nowotworowe zwl. w przerzutach litycznych (rak nerek, płuc, szpiczak) lub komórki nacieku zapalnego; endoteliny

■    mikrozłamania kości i złamania paliatywne

■    napięcie otaczających mięśni

• ucisk na nerwy'

37

TERAPIA PRZERZUTÓW KOSTNYCH

•    Chemioterapia

•    Radioterapia (HBI - hemibody irradiation)

•    Radioterapia systemowa (P-32, Sr-89, Sm-153, Re-186)

•    Farmakoterapia (analgetyki, bifosfonianyj

•    Leczenie operacyjne

Radioizotop	T ,	Maksymalna energia (MeV)	Średni zasięg w tkankach
Fosfor-32	14.3	1.71	<ao^ł
Stront-89	50.5	1.46	2.4
Samar-153	1.9	0.81	0.6
Ren-186	3.8	1.07	1.1
Cyna-117^m"	13.6	0.152	0.2
Stront-85**	64	0.025	10
ltr-90	2.7	2.27	2.5

Mechanizm działania radionuklidów

•    efekt radioterapeutyczny i komórkobójczy

•    stłumienie uwalniania mediatorów chemicznych

•    aktyw acja genów wczesnej odpowiedzi (ERG - Early Response Genes)

Wskazania

Efekt radioterapeutyczny i komórkobójczy

• radiofarmakoterapia nic jest leczeniem wy łącznie paliatywnym - jest systemową radioterapią

-    redukcja masy guza i ucisku na okostną

-    regresja w MRI/RI meta < 20 mm

-    spadek poziomu fosfatazy alkalicznej i PSA

• Pojedyncze lub liczne przerzuty nowotworowe do kośćca potwierdzone w scyntygrafii z MDP- ^99,nTc powodujące ból wymagający stałego podawania analgetyków, ogran i czający aktywność życiową pacjenta

41 42