L
f *>/
(inaktywacj a amino glikozydów przez fosfory iację. adenylację, acetyiację } j - zmiana wrażliwości miejsca wiążącego lek mutacja cliromosomalna białka podjednostk^30s^miejscu wiązania amino glikozydów mutacja chromosomalna białka podjednostki^yw miejscu wiązania ervtromvcvnv - zmniejszone gromadzenie leków w komórkach bakterii: zależny od energii wypływ tetracyklin z komórek aktywny wypływ fiuorochinolonów z komórek Staphylococcus aurens zmieniona przepuszczalność polisacharydowej błony zewnętrznej bakterii G- (dla ■ ampicyliny)
wykształcenie szlaku bocznego dla reakcji hamowanych antybiotykami:
synteza reduktazy dihydrofoiianowej o małym powinowactwie do trimetoprimu synteza dihydropteroilanu o małym powinowactwie do sulfonamidów ale bez zmian powinowactwa do PABA
patrz pyt. 3,4,5
błędy
- stosowanie antybiotyków mimo braku wskazań (np. w stanach gorączkowych nieznanego pochodzenia)
- antybiotykoterapia w chorobach wirusowych
- niewłaściwy dobór antybiotyku (zbyt szerokie spektrum)
- niewłaściwe dawkowanie fzbvt_małe dawki powodujące narastanie^ojTomości)
- zbyt krótki okres’leczenia, zbyt. szybka zmian?) rnrknjn stosowanego leku
- nieprawidłowo wybrany sno.sób podania antybiotyku
- nieprawidłowe łączenie leków (np. antybiotyki bakteriobójcze z bakteriostatycznymi) ~meusunięcie~ogniska ropnego"gdy jest to możliwe
powikłania:
reakcje uczuleniowe (wstrząs po penicylinie, reakcje skórne)
- dysbaktenozy i ich następstwa (nadkażenia, hipowitaminozy B i K, colitis pseudomemtiranacect po lclindamycynie)
- zaburzenia układu immunologicznego
-'Bezpośrednia toksyczność _
tetracykliny, rifampicyna, liiikozamidyglTepatotoksycznośc^) aminogElcozydy, polirnyksynyTwknkoiii^/cynągototoksyczność^
__amino glikozydy, polimyksyny. cefalosporyny- ^Tefrotoksycziiośc)
tetoacyklinyt^zkodzeiTi^lcosciTzeBowirdSifci
J^d^raintengml-jyiiielótoSygzńBś^
_połimyksyny, duże dawlripenicylin- zmiany w mózgu, drgawki ZadaritTźlmwmi lekami