a) czynnik贸w kontaktu XI, XII, prekallkreln臋;
b) czynnik贸w zespo艂u protrombiny II, VII, IX, X;
c) wielkocz膮steczkowego kinlnogenu;
d) osoczowych czynnik贸w fibrynolizy.
6. Wi膮zania krzy偶owe w powstaj膮cych 艂a艅cuchach fibryny powstaj膮 na skutek:
a) przenoszenia grup karboksylowych z argininy na lizyn臋 przez glikozylotransferaz臋 PI
b) transferu grupy aminowej z glutaminy na lizyn臋 przez czynnik krzepni臋cia XIII o wla osoczowej;
c) aktywacji czynnika XII przez jony Ca24;
d) wydzielania ziarnisto艣ci przez zaktywowany trombocyt.
7. W wewn膮trzpochodnym mechanizmie krzepni臋cia krwi:
a) aktywatorem procesu jest czynnik VIII;
b) kontakt czynnika XII z obc膮 powierzchni膮 rozpoczyna reakcj臋;
c) uszkodzona 艣ciana naczynia odstania w艂贸kna fibrynogenu i inicjuje proces;
d) proteoliza kalikreiny z prekalikreiny inicjuje reakcj臋.
8. Ko艅cowa faza nieodwracalnej agregacji p艂ytek zale偶y w g艂贸wnej mierze od:
a) agregacji p艂ytek krwi i wydzielenia adrenaliny;
b) wydzielenia tromboksanu A2 i ods艂oni臋cia w艂贸kien kolagenu;
c) aktywacji cyklicznej peroksydazy i kumulacji fibrynogenu;
d) prawid艂owego przechodzenia trombiny w protrombin臋.
9. Receptory powierzchni trombocyt贸w rozpoznaj膮 swoi艣cie:
a) bia艂ka przylegania powierzchniowego, w tym E-kadheryn臋;
b) czynnik von Willebranda, witronektyn臋;
c) trombospondyn臋 i spermin臋;
d) celuroplazmin臋 i laminin臋.
a. IL-1, IL-4, IL-6, CSF-G, BFU-E
b. IL-1, IL-3, IL-6, CSF-G, CSF-GM
C. IL-Z, IL-j, IL-o, 芦 -
d. IL-2, IL-4, IL-7, CSF-G, BFU-E.