384

&>grukm do skurczu nie jest impuls pochodzący z układu nerwowego, lecz potencjały czynnościowe wytwarzane przez wyspecjalizowany układ bodicorwdrczy. Pomiędzy komórkami mięśniowymi znajdują się połączenia szczelino*we - rodzaj nie-selektywnych kanałów', przez które mogą przechodzić jony i niewielkie cząsteczki hydrofitowe. System połączeń międzykomórkowych umożliwia przepływ jonów między komórkami, zapewniając szybkie przenoszenie pobudzenia z komórki na komórkę.

Depolaryzacja sarkniemy przez docierający do komórki potencjał czynnościowy aktywuje zależne od napięcia kanały wapniowe typu L których podstawową pod-jednostkę stanowi receptor dihydropirydynowy. Jednakże w mięśniu sercowym receptory te nic mają bezpośredniego kontaktu z receptorami rianodynowymi w błonie siateczki sarkoplazmatycznej (ryc. 14.29 b). Czynnikiem przenoszącym pobudzenie z sarkniemy na błonę siateczki są jony wapnia, które pod wpływem gradientu stężeń napływają przez otwarte kanały wapniowe do cytopłazmy. Wapń wchodzący do cytopłazmy z zewnątrz wiąże się z receptorami nanodynowy mi Związanie wapnia przez makrocząsteczkę receptora powoduje otwarcie w jej centrum kanału wapniowego i wypływ jonów wapnia z siateczki do cytopłazmy. Proces ten nosi nazwę zależnego od wapnia uwalniania wapnia. Wzrost stężenia zjom-zowanego wapnia w pobliżu układu białek kurczliwych inicjuje cykliczne powstawanie i rozpad połączeń pomiędzy aktyną i miozyną. Zamknięcie się kanałów wapniowych i usunięcie jonów wapnia z cytopłazmy blokuje zdolność akty ny do tworzenia kompleksu z miozyną. Następuje rozkurcz.

14.2.1.6. Przenoszenie pobudzenia w komórkach mięśni gładkich

Jedną z cech różniących skurcz mięśni gładkich i mięśni poprzecznie prążkowanych jest inny mechanizm inicjujący tworzenie się mostków poprzecznych pomiędzy aktyną i miozyną.

Od końca lat siedemdziesiątych w iadomo, że w mięśniach gładkich nie ma tro-poniny C. Białkiem reagującym na zmianę stężenia jonów wapnia w cytopłazmie jest kalnutdulina należąca do tej samej rodziny białek co troponina C. Odkryciem, które w istotny sposób przyczyniło się do powitania obecnie przyjętego poglądu na mechanizm skurczu mięśni gładkich, było stwierdzenie, że aktywność ATPa/owa miozyny izolowanej z mięśni gładkich jest proporcjonalna do stopnia ufosforykiwania jednej z jej podjednostek - znajdującego się w głowie miozyny lekkiego łańcucha o masie cząsteczkowej 20 kDa Obecnie pow szechnie akceptow any jest pogląd, że fosforylacja lekkiego łańcucha miozyny jest procesem inicjującym skurcz mięśni gładkich. Ufosforylowana miozyna cyklicznie łączy* się z aktyną w sposób podobny do opisanego wcześniej. Spadek stężenia jonów wapnia prowadzi do inakty wacji kinazy, dcfosforylacji miozyny przez niezależną od wapnia fosfatazę lekkich łańcuchów miozyny i w konsekwencji - do rozkurczu

Czynność skurczowa mięśni gładkich nie jest jednoznacznie przy porządkowana sygnałom płynącym z układu nerwowego. W mięśniach tych na ogół nie występują struktury typu synapsy nerwów o-mięśniowej. Zakończenia komórek nerwowych