DSC03224

i* Jts    pif 4f,    t&fr&ćft (i&4kirt€k hippteńii Crrt<Hrt«tyo/jrv©) VuV> ftfpegjfócwfntf), tXm

.■#>.*/ iit-j* /-&+■    , fSyprfSćif IWłiWyCT/ ÓTOŚWifiiW^ brałe irf»etytvr, fiudtiółol, r/JMl/ie-j wymioty, ctM|£

f<Wfey M¹ ńł*¥#Wy i&MfcaSfiis

#^rz^«zy*e| ^r^aetewnw    ffiMtĆ f»y&

.wysilić*    H OWfćtffi    SKPWydfcfftoW fmdoefc-ey

^ igwofco^«wr    CwPW 4iWAł<##^l»wyć#r tt pWpierłfów, kfOf^y pobierają je przewlekle

AB wiMa^kMr p/M

Ofe«i^<aś;.Ł«" p»-*;as fp/Wttdi*y»i    (WWW'#¹ BW^flłW#y<^ i w następstwie tego drętwienie i symetryczne

Iwunrz^e    flgk Cflfto*    ^/<ł<WWhł6ł¥ ? riWfrtćW tO;

9/ j*MppE iW

<✓ *wflc*>wi»w<fi ar&yferssye

(3? *******} /'* >/>xjUj **»**>!**    fcYpg/y$łtfp»

#MlwMW^^I(Wł fcorawaAtftfpw* wy<slzMtftiWyfW> pf/Jsft gił/.- ebfćrrftbchłoTmy nadnercza, będący przyczyną nadcr&n jjgtnUttfgA} $ą- ( &4f *łiMłHpM;. 2-    db^frtiną; 4. hydrokortyzx>n; S. tyroksyna

<#>f,2 W },2,9 fi/ I, 2, 2, 4 4/1, 2, 3, % f

W^łwer/ zdani# nieprawdziwa tU4y&ZĄć# śb&f&by Addteoria: jiest co wtórna $0Ś@g%yw&OŚ4 kory mdner^Zy

a/ zmniejszona syfit#za fc/jflyzołu pftfwndrfi Óó zwiększonej sekrecji ACTH i CRH (jbŻmjczestsza przyczyna w procesy #MtoiWfmwofogić/ne c/ nieleczona moż/w doprowadzić do fOSWOju pfzekyttni nadnerczowego

d⁷ objawy kliniczne to ostabienie^ dotegtłw&śct % pfzewodu pokarmowego OTaz hipotonia ortostatyczi

IgMy (gagpostyęe niedoczynności kory mśmrczf wykonujemy:

Ca) test hamowania dezametazonem

b/tmzCMi

d test z syntetycznym AC1H (test % §ymetenetoj ÓJ test obciążenia glukozą ef test pionizacji

Wysokie stężenie ACTH występuje w:

I .pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy

2,    wtórnej niedoczynności kory nadnerczy

3. zespole ektopowego wydzielania A(TTH

4. zespole Cushinga ACP I - niezależnym

5, zespole Cushinga ACTH zależnym, postaci przysadkowej Prawidłowe odpowiedzi to:

V chorobie A dcli sona występują charakterystyczne zaburzenia elektrolitowe. Są nimi*. jtfpomtremia hipematremia śpokaliemia mhfni3

pktfoM odpowiedź to:_ _ ., _iV,.^