img085 2

prawego przedsionka w okolicy ujścia żyły głównej górnej. Impuls elektryczny generujący skurcz kolejnych części mięśnia sercowegoi) rozchodzi się poprze/ układ przewodzący, z węzła zatokowo-przedsionkowego, przez pęczki międzywęzłowe, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek Hissa i włókna Purkiniego do wszystkich części mięśnia sercowego.

O

Ryc. 11.2 Naczynia wieńcowe mięśnia sercowego. Od lewej tętnicy wieńcowej odchodzi gałąź okalająca [Oj i gałąi międzykomorowa przednia [M] Prawa tętnica wieńcowa [P]

M

Każda część układu przewodzącego serca samoistnie generuje automatyzm skurczów, przy czym rolę nadrzędną pełni węzeł zatokowo-przedsionkowy i w warunkach fizjologicznych dyktuje częstość skurczów serca. Serce zbudowane jest z komórek mięśniowych o prążkowaniu podobnym jak w mięśniach szkieletowych, Kardiomiocyty inaczej niż komórki mięśni szkieletowych rozgałęziają się i przeplatają, jednak poszczególne stanowią osobne jednostki otoczone przez błonę komórkową. Komórka mięśnia sercowego (kardiomiocyt) ma długość około 100 jam, średnicę 20 Jim. komórki łączą się ze sobą wstawkami będącymi wyspecjalizowaną strukturą, która umożliwia przewodzenie bodźców elektrycznych i rozprzestrzenianie się skurczu. Komórka mięśnia sercowego posiada jedno lub dwa jądra komórkowe położone centralnie. Cytoplazma (sarkoplazma) zawiera miofibryle, włókienka mięśniowe biegnące równolegle do długiej osi komórki, między którymi znajdują się liczne milochondria (sarkosomy), siateczka śródplazmatyczna (sarkoplazmatyczna) oraz kanaliki T (wgłębienia błony komórkowej). Układ zawierający kanalik T oraz zbiornik siateczki śródplazmatycznej zwany jest diadą. Wewnątrz diady obecne są jony wapniowe w dużym stężeniu. Układ ten odpowiada za szybkie przekazywanie sygnału do skurczu. Ilość jonów wapniowych uwolnionych z diady decyduje o sile skurczu komórek mięśnia sercowego.

Niewydolność mięśnia sercowego jest główną przyczyną umieralności w krajach rozwiniętych. Pięć milionów osób w USA i około dziesięć milionów w

Zachodniej Europie cierpi /. powodu chorób układu krążenia. Najczęstszą przyczyną niewydolności serca jest choroba niedokrwienna serca. Choroba niedokrwienna serca jest szerokim pojęciem, obejmującym swoim zakresem wszystkie stany niedokrwienia mięśnia sercowego bez względu na patomechanizm, również te związane ze zmianami w tętnicach wieńcowych, nazywane chorobą wieńcową. Ze względu na objawy kliniczne, chorobę wieńcową można podzielić na: stabilną chorobę wieńcową, oraz ostre zespoły wieńcowe. Do ostrego zespołu wieńcowego zaliczamy niestabilną chorobę wieńcową, zawał mięśnia sercowego podwsierdziowy, zawał serca pełnościenny i nagły zgon sercowy. Zawał mięśnia sercowego jest to zespół kliniczny spowodowany istotnym zwężeniem lub zamknięciem światła naczynia, prowadzącym do martwicy komórek mięśnia sercowego. Najczęstszą przyczyną zawału mięśnia sercowego jest zakrzep, powstający na pękającej lub pękniętej blaszce miażdżycowej w tętnicy wieńcowej. W rzadkich przypadkach przyczyną zawału może być zator tętnicy wieńcowej, zmiany zapalne tętnic wieńcowych lub skurcz naczynia wieńcowego. Uszkodzone komórki mięśnia sercowego uwalniają wiele markerów użytecznych w rozpoznaniu zawału mięśnia sercowego. Do tych markerów zaliczamy m. in. troponinę 1 i T, mioglobinę oraz CK-MB. Zawały dotyczą najczęściej mięśnia lewej komory serca oraz przegrody między komoro wej (ryc. 11.1). Ze względu na grubość ściany mięśnia sercowego objętej procesem martwicy, zawał dzielimy na: zawał obejmujący najbardziej wewnętrznie położoną warstwę mięśniową i nieprzekraczający 50% grubości ściany, nazywamy go niepełnościennym lub podwsierdziowym (bez załamka Q), oraz zawał pełnościenny, obejmujący całą grubość mięśnia sercowego, powstający na skutek zamknięcia naczyń wieńcowych zlokalizowanych na powierzchni serca (zawał z załamkiem Q).

Zawał mięśnia sercowego obejmuje region mięśnia sercowego zaopatrywany przez chorą tętnicę wieńcową. W centrum ogniska zawałowego dochodzi do martwicy kardiomiocytów. W sąsiedztwie komórek ulegających martwicy oraz na obrzeżach strefy zawału znajduje się duża liczba komórek ulegających apoptozie. Liczbę komórek ulegających apoptozie można zminimalizować poprzez użycie czynników protekcyjnych, takich jak antyoksydanty (wymiatacze wolnych rodników), np.: dysmutaza nadlenkowa, allopurinol. Miejsce martwych komórek mięśnia sercowego zajmuje tkanka łączna bliznowata. Formowanie blizny polega na włóknieniu w wyniku przekształcenia tkanki ziarninowej. Los komórek w ognisku zawałowym decyduje o mechanizmie przebudowy całego mięśnia sercowego, czyli remodelingu. Jest to dynamiczny proces, którego

145