skan131

5.5.1.2"

Mediatory lipidowe: pochodne kwasu arachidonowego j czynnik aktywujący trombocyty

Pod wpływem uczynnionej już w początkowym okresie zapalenia fosfolipa-zy A; (jej aktywatorami są przede wszystkim kininy, lecz także trombina czy angiotensyna), fosfolipidy błon komórkowych ulegają przemianie do kwasu arachidonowego (AA). Kwas arachidonowy metabolizowany jest następnie dwiema drogami, a mianowicie szlakiem cyklooksygenazy oraz szlakiem li-poksygenazy (por. ryc. 5.2). Ten pierwszy prowadzi do tworzenia prostaglandyn (również prostacykliny, tj. PGI₂) oraz tromboksanów, ten drugi do powstawania leukotrienów, a także lipoksyn. Utlenianie AA szlakiem cyklo-oksygenazy natomiast prowadzi, poprzez etapy pośrednie (tj. wysokoaktyw-ne, niestabilne nadtlenki prostaglandyn), do powstawania w granulocytach i makrofagach prostaglandyny PGE₂, w monocytach/makrofagach prostaglan-dyny PGF₂, w komórkach tucznych prostaglandyny PGD₂, w komórkach śród-błonka PGI₂ (prostacykliny), w trombocytach oraz monocytach/makrofagach tromboksanu A₂ (TXA₂).

Utlenianie szlakiem lipoksygenaz (istnieje kilka rodzajów lipoksygenazy) wiedzie, poprzez etapy pośrednie, do powstawania leukotrienu A₄ (LTA₄); z LTA₄ powstaje w granulocytach obojętnochłonnych leukotrien B₄ (LTB₄, powodujący chemotaksję, agregację i degranulację leukocytów), w granulocytach oraz komórkach tucznych leukotrieny LTC₄, LTD₄ i LTE₄(zidentyfi-

Leukotrieny    Prostaglandyny

Rr^C" P°wstawanie prostaglandyn i leukotrienów jako mediatorów odczynu zapalnego, 'zsze objaśnienia podano w tekście.

131