482212T015384270353292903640 n

Tabela 4. Przyczyny niedokrwistości megaloblastycznycli

A niedobór witaminy B_t2    B niedobór kwasu foliowego

I niedobory pokarmowe

I. wegetarianizm    I. brak świeżych surowych pokarmów roślinnych

II zaburzenia wchłaniania

1.    choroba Addisona - Biermeta    l. choroby jelita cienkiego: spruć, celiakia, stany po zabiegach

chirurgicznych, zespól ślepej pętli

2.    st3n po wycięciu żołądka    2. choroba alkoholowa

3.    zapalenie żołądka z zasadową treścią

4.    rak żołądka

5.    przewlekła niewydolność trzustki

6.    choroby jelita cienkiego: sprue, celiakia, resekcja, stan po radioterapi, nowotwory

7.    brak receptora jelitowego dla czynnika wewnętrznego (choroba Imerslund - Grasbecka

HI niedostateczne wykorzystanie

A) zaburzenia polekowe

1.    melotreksat

2.    triamteren

3.    trimeioprim

4.    pochodne fenytoiny

5.    fenobarbital

6.    doustne środki antykoncepcyjne B) wady metaboliczne

I. niedobór enzymów związanych z metabolizmem kwasu foliowego

1.    PAS

2.    fenformina

3.    neomycyna

4.    kolchicyna

5.    podtlenek azotu

6.    kclestyramina

1.    niedobór transkobalaminy II

2.    niedobór enzymów zależnych od wit. Bu

IV zwiększone zapotrzebowanie lub zużycie

1.    zespoły niieloproliferacyjne    1. zespoły mieloproliferacyjnc

2.    Szpiczak mnogi    2. zespoły limfoproliferacyjne

? zuzycie przez bakterie jelitowe lub pasożyty    3. niedokrwistości hemolityczne

(bruzdoglowicc szeroki), zespół ślepej pętli

4.    ciąża

5.    nadczynność tarczycy

6.    nowotwory uogólnione

witaminy B_ł2. Dawka ta wysyca całkowicie białka wiążące (transkobalaminy). Przy prawidłowym wchłanianiu witaminy Bu w ciągu 24 godzin wydala się z moczem 8-30% witaminy podanej. W przypadku zaburzeń wchłaniania (np. w niedokrwistości Addisona-Bicrmera) wartość wydalonej witaminy jest obniżona nawet poniżej 1%. Test Schillinga należy wykonać dopiero po uprzednim pobraniu szpiku kostnego do badania. Dawka witaminy B_l2 użyta do przeprowadzenia testu Schillinga jest duża i może spowodować, żc tor dojrzewania erytroblastów wróci do normy, co uniemożliwi postawienie prawidłowego rozpoznania.

Niedokrwistość megaloblastyczna z niedoboru witaminy Bu może być spowodowana chorobą nowotworową żołądka lub jelita grubego. Konieczne jest wykonanie badań radiologicznych i endoskopowych przewodu pokarmowego. Należy wykluczyć także obecność pasożytów w przewodzie pokarmowym. Szczególną postacią niedokrwistości megałoblasiycznej z niedoboru witaminy B,₂ jest choroba Addisona - Biermera (tak zwana niedokrwistość złośliwa) [7], Jest to choroba z autoagresji spowodowana obecnością autoprzeciwciał przeciw komórkom okładzinowym' żolącl- •' ka. wytwarzającym czynnik wewnętrzny lub'zobccnością^/ autoprzeciwciał-'-przeciw'-czynnikowi wewnętrznemu Jub przeciw kompleksowi witamina B_t2 —czynnik wewnętrzny. W chorobie tej występuje nieżyt zanikowy żołądka z bez-_>vk\yascm histaminoopomym. W przebiegu tego schorzenia dochodzi do degradacji powrózków tylnych rdzenia kręgowego (myelosis funicularis). Prowadzi to do rozwoju atak-sji. zaburzeń czucia głębokiego i parestezji.- Konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badanj.a neurologicznego. W czasie ustalania diagnozy należy dokonać oceny cytologicznej szpiku, określić stężenie witaminy B,₂ w surowicy, przeprowadzić test Schillinga. Obecność przeciwciał przeciw czynnikowi wewnętrznemu lub komórkom okładzinowym żołądka potwierdza rozpoznanie. Konieczne jest badanie endoskopowe żołądka, które należy powtarzać co roku. W przebiegu niedokrwistości Addisona - Biermera znacznie częściej rozwija się rak żołądka niż u ludzi zdrowych. Leczenie tej niedokrwistości wymaga stosowania witaminy Bu pozajelitowo. Początkowo podaje się witaminę B,₂ w dawce 1000 mg codziennie przez 7-10 dni. potem 1-2 w tygodniu przez miesiąc. Po uzyskaniu nor-• malizacji morfologii krwi witaminę B,_: podaje się raz w miesiącu jako ieczenic podtrzymujące. Terapia ta obowiązuje do końca życia.

Rok 1999/XXVI/XLIX/5-6

TERAPIA :LEKI

33