4

strony .naczyń włosowatych i wzmożoną fibrynolizę. Syndrom dysfunkcji płytek może być wrodzony (przy chorobie von Willebranda, trombopatii, zaburzeniach kolagenowych) lub nabyty (spowodowany inhibitorami prostaglandyn, antybiotykami, fenotiazyną, szczepieniami, zaburzeniami w przebiegu gammapatii, w toczniu, chorobach nerek lub wątroby). Rzadko powodują one jednak spontaniczne krwawienia.

Wrodzonym zaburzeniem dotyczącym płytek krwi jest trombastenia Glanzmanna uwarunkowana genem autosomalnym recesywnym. Polega ona na obniżonej adhezji płytek ( spowodowanej brakiem glikoproteiny). W przebiegu choroby występuje przedłużony czas krwawienia, nieprawidłowe jest też kurczenie się skrzepu. Jest to skaza krwotoczna o ciężkim przebiegu z częstymi krwotokami z nosa. U psów schorzenie ma charakter dominujący o różnym stopniu nasilenia. Zarówno homo jak i heterozygoty można rozpoznać, wykonując specyficzne testy funkcji płytek krwi. Drugim zaburzeniem jest wrodzona trombopatia, występująca u basseta, o charakterze autosomalnym. Objawia się ona skłonnością do krwawień, pierwotnie z błon śluzowych. Płytki krwi dotknięte trombopatią nie pełnią swoich funkcji .

Do zaburzeń nabytych należą: zmiany w przebiegu mocznicy, ciężkiej chorobie wątroby (marskość), amyloidoza, zaburzenia mieloproliferatywne, limfoproliferatywne oraz reakcja na niektóre leki. W obrębie zmian ilościowych wyróżnia się trombocytopenię autoimmunologiczną, a także rzadziej występujące trombocytopenie o charakterze nieimmunologicznym. Metodami diagnostycznymi są: test na wykrywanie krążących przeciwciał, test hamowania migracji płytek krwi, ocena radioimmunologiczna, cytometria przepływowa i inne.

Trombocvtopenia autoimmunologiczną (samoistna plamica małoph/tkowa)

Charakteryzuje się zwiększoną szybkością destrukcji opłaszczonych przez antygen płytek krwi przez fagocyty, szczególnie w śledzionie i wątrobie, co prowadzi do znaczącego zmniejszenia liczby płytek krwi. Dotyka najczęściej suk w średnim wieku ( średnio 6 lat). Szczególnie predysponowane są cocker spaniele, owczarki staroangielskie i pudle. Jeśli jednak choroba ma charakter wtórny dotyka psy różnej płci, różnych ras i w każdym wieku ( z wyjątkiem szczeniąt do 6 miesiąca życia).

Obraz kliniczny

Objawy związane są z defektem hemostazy pierwotnej. Występują podbiegnięcia krwawo i wybroczyny na skórze i błonach śluzowych. Jeśli zaburzenia dotyczą hemostazy wtórnej występują krwotoki do jam ciała.

Rozpoznanie opiera się na badaniach przesiewowych i rutynowym badaniu krwi, w celu oznaczenia pierwotnej i wtórnej hemostazy ( liczba płytek krwi, czas protrombinowy, czas kaolinowo-kefalinowy). Ponadto, wykonuje się badania mające na celu ewentualne wykrycie chorób współistniejących (analiza biochemiczna krwi, badanie moczu, badanie radiograficzne jamy brzusznej i klatki piersiowej, badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, testy immunologiczne), a także ocena szpiku kostnego, pomiar przeciwciał przeciwp łyżkowych.

Pozostałe nabyte zaburzenia krzepliwości

Zatrucie antykoagulantami

Antykoagulanty są wchłaniane z przewodu pokarmowego i działają poprzez blokowanie reduktazy 2,3-epoksydowej, enzymu odpowiedzialnego za konw'esję epoksy-w~ i tarniny K do witaminy K. Powoduje to stopniowe pozbawianie organizmu witaminy K. Czynniki krzepnięcia II, VII, IX i X wymagają aktywnej witaminy K, aby pełnić swoje funkcje, ponieważ powstają w- wątrobie w postaci nieaktywnych białek prekursorowych.

6