DairiMarar ■■!>■ | |
HDL" • iun mpalny |
W> -rtt 111)1.“ |
SAA - •inyllild A Cp CPrulupUłBlin* II- lrjntl»>nł | |
,,DI nartą ■.»»>—H •ł*l« 4I..I.-W |
TG W OSOCZU
Podstawowa klasyfikacja hipertioidemii |
HIPERCHOLESTEROLEMIA (HLP typ II a) | |
TyP Lipidy w surowicy |
wysokie stężenie LOL - Ch dużo zagrożenie miażdżycą | |
heerowsteowmu wzrasta cftotoiwoi |
przyczyna: | |
n<*rfcpem* oseszana wrrasia cnoteslerd i TG |
• nasilona synteza VLDL | |
rapeRngtscesydGmia wzrastają TG |
• przekształcenia IDLdoLDL | |
* przechodzenie LDL do komórek |
HIPERCHOLESTEROLEMIA (HLP typ || a) |
' |
HIPERTRÓJOLICERYDEMIA (HLP typ l,IV.V) |
• mutacje genu receptora apo B/E dla LOL |
Wzrost stężenia: CHM (typ l). VLOL (typ IV). | |
(obniżona aktywnoit receptorów) |
VO.DC 1 CHM (typ V) | |
• mutacje genu apoB (słabsze wiązanio |
Przyczyna: | |
przez receptor) |
• wzmotona synloza VLDL ( TG. apo B ) | |
• fenotyp apo E 4/4 |
• upośledzona przemiana VLDL : obniżona aktywność enrymdw llpolltycznych. mutacja | |
• poroksydacja LOL (ox LOL) i wiązani# |
(jonów apo CU aktywatora LPL | |
przez nierogulowany ..acawongor receptor” w makrofagach |
• fenotyp apo S 2/2 obniża aktywność receptorów apo E wątroby usuwających romnanly VLOL |