Imm01

.10

Wprowadzenie do układu odpornościowego

dopełniacz

Po przejściu do tkanek, komórki migrują do miejsca zakażenia w procesie chemicznego przyciągania znanego jako ehemota-ksja.

Fagocyty aktywnie migrują zgodnie z gradientem stężeń pewnych (chemotaktycznych) cząsteczek. Szczególnie aktywny jest C'5a, fragment jednego zc składników dopełniacza (Ryc. 1.17). który przyciąga zarówno ncutrofilc jak i monocyty. Kiedy oczyszczony C'5a jest zastosowany przy podstawie owrzodzenia in vivo. wkrótce potem można zobaczyć neutrofile przylegające do środbłonka pobliskich żyłek. Następnie komórki przeciskają się pomiędzy komórkami środbłonka i przechodzą przez błonę podstawną drobnych naczyń, aby dostać się do tkanek. Cały proces zwany diapcdczą opisano szczegółowo w Rozdziale 14.

Chemotaksja

Ryc. 1.17. W miejscu zapalenia, uszkodzenie tkanek oraz aktywacja dopełniacza przez czynnik zakaźny powodują uwolnienie mediatorów stanu zapalnego (tj. C5a, składnika C i jednego z najważniejszych peptydów chemotaktycznych). Te mediatory dyfundują do pobliskich żyłek, powodując przyleganie do środbłonka przepływających fagocytów. Fagocyty wprowadzają pseudopodia pomiędzy komórki środbłonka i rozpuszczają błonę podstawną. Wtedy wydostają się z naczyń krwionośnych i migrują w kierunku wzrastającego stężenia czynników chemotaktycznych, do miejsca zapalenia (chemotaksja).

■ OBRONA PRZECIW PATOGENOM

ZEWNĄTRZ -1 WEWNĄTRZKOMÓRKOWYM

Jest oczywiste, żc istnieje podstawowa różnica pomiędzy odpowiedzią na patogeny zewnątrzkomórkowe i wewnątrzkomórkowe. W walce z patogenami zewnątrzkomórkowymi układ odpornościowy ma na celu zniszczenie samego patogenu i inakty-wację jego produktów. W odpowiedzi na patogeny wewnątrzkomórkowe, są dwie możliwości. Albo komórki T mogą zniszczyć zakażone komórki przez cylotoksyczność, albo mogą one aktywować komórki do działania przeciw samemu patogenowi. Zachodzi to, na przykład, wówczas gdy pomocnicze komórki T uwalniają cytokiny, które aktywują makrofagi do zniszczenia sfagocytowanych organizmów.

Ponieważ wiele patogenów ma zarówno wewnątrzkomórkową jak i zewnątrzkomórkową fazę zakażenia, różne mechanizmy są zwykle skuteczne w różnym czasie. Na przykład, wirus grypy, przemieszcza się ze strumieniem krwi, aby zakazić komórki docelowe. Przeciwciała są szczególnie skuteczne w blokowaniu tej wczesnej fazy zakażenia. Dla usunięcia utrwalonego zakażenia komórki Tc musząjcdnak zabić każdą komórkę, która została zakażona. W konsekwencji, przeciwciała są ważne dla ograniczania rozprzestrzeniania się zakażenia, i zapobiegania rcinfekcji tym samym wirusem, podczas gdy komórki Tc są niezbędne w działaniu na zakażone komórki (Ryc. I.lti). Wnioski te są ważne dla tworzenia skutecznych szczepionek.

Reakcja na patogeny zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe

przeciwciało

V/

wirus

zabijanie

zakażonej

komórki

zakażenie

replikacja

\A/in icnwu

Ryc. 1.18. Różne mechanizmy immunologiczne działają przeciw różnym typom zakażenia, tutaj ilustrowanemu jako infekcja wirusowa. Ab i C mogą blokować fazę pozakomórkową cyklu życiowego i ułatwiać fagocytozę wirusa. IFN produkowane przez zakażone komórki mogą przekazywać sygnały do niezakażonych komórek i indukować w nich stan oporności przeciwwirusowej. Wirusy mogą rozmnażać się jedynie w żyjących komórkach; komórki Tc są skuteczne w rozpoznawaniu i niszczeniu zakażonych komórek nim dojdzie do nowej replikacji wirusów.