skan13 (2)

IV. UKŁAD ABO

Układ grupowy ABO został odkryty przez badacza wiedeńskiego Karola Landsteinera w 1901 roku. Układ ten charakteryzuje się obecnością dwóch rodzajów antygenów A i B. Kombinacja obecności jednego albo drugiego antygenu, równoczesna obecność lub brak obydwu antygenów stwarza możliwość istnienia czterech grup krwi:

A, B, AB, 0

Dungern i Hirszfeld [33] po raz pierwszy zwrócili uwagę na fakt, że cechy grupowe krwi są dziedziczone według praw Mendla. Charakterystyczną cechą układu ABO jest to, że w surowicy danego osobnika są obecne przeciwciała skierowane przeciw antygenowi nieobecnemu na jego własnych krwinkach.

Nazwa grupy krwi	Antygen na krwinkach	Alloprzeciwciała w surowicy
A	A	anty-B
B	B	anty-A
AB	AB
0		anty-A i anty-B

Geny układu ABO leżą na ramieniu długim chromosomu 9 i kodują swoiste enzymy - glikozylotransferazy, które biorą udział w powstawaniu odpowiednich antygenów.

gen —► swoista transferaza —► antygen

Gen H koduje poprzez swoistą transferazę substancję prekursorową dla antygenów układu ABO, którą jest łańcuch oligosacharydowy H zakończony swoistym cukrem L-fukozą. Gdy do łańcucha H odpowiednia transferaza przyłącza N-acetylogalaktozaminę, powstaje antygen A, a po dołączeniu D-galaktozy, antygen B. U osób grupy AB D-galaktoza i N-acetylogalaktozamina przyłączają się do dwóch różnych łańcuchów H na tej samej krwince. W przypadku osób grupy 0 brak jest swoistych transferaz A i B, prekursorowy łańcuch H pozostaje niezmieniony, a jego ekspresja na krwinkach jest wyraźna. Cukrowe determinanty antygenowe układu ABO związane są ze strukturami białkowymi i lipidowymi. Struktury białkowe, na powierzchni których usytuowane są antygeny A, B, H, przebijają wielokrotnie błonę komórkową i odgrywają, według współczesnych badań [1,36], zasadniczą rolę w metabolizmie krwinki czerwonej. Liczba determinant antygenowych na powierzchni krwinki wynosi około 1 -2 milionów, jednakże ich ilość może być większa lub mniejsza, co prowadzi do różnych odmian antygenu A i B.

Dwie główne odmiany antygenu A to: A₁ i A₂. Grupa krwi A, charakteryzuje się w krwinkach obecnością antygenu A o silnej ekspresji, zaś u osób z grupą krwi A₂ antygen A jest słabiej wyrażony. Do serologicznego rozróżnienia odmian A₁ i A₂

38 I serologia grup krwi w praktyce

stosuje się lektynę anty-A^ produkowaną z nasion Dolichos biflorus. Osoby, których krwinki czerwone aglutynowane są przez przeciwciała anty-A₁ zalicza się do grupy A, - stanowią one około 80% osób grupy A i AB. Pozostałe 20% stanowią osoby zaliczone do grupy A₂, których krwinki nie są aglutynowane przez przeciwciała anty-A_r Krwinki A₁ i A,B zawierają małą ilość antygenu H, natomiast w krwinkach osób A₂ jest go znacznie więcej. Najwięcej substancji H posiadają osoby grupy 0.

Czasem u osób grupy A₂ i A₂B pojawiają się nieregularne alloprzeciwciała anty-A_r Przeciwciała te mogą być przyczyną błędów przy oznaczaniu grup krwi.

Substancje grupowe A, B, H u tzw. wydzielaczy obecne są również we wszystkich tkankach ustroju poza tkanką nerwową i w płynach ustrojowych poza płynem mózgowo-rdzeniowym. Antygeny grupowe A i B pojawiają się bardzo wcześnie w życiu płodowym człowieka i nie zmieniają się w ciągu całego życia osobniczego. Ich ekspresja osiąga pełną dojrzałość około drugiego roku życia.

Alloprzeciwciała anty-A i anty-B należą głównie do immunoglobulin klasy M mających 10 regionów, które stwarzają 10 możliwości wiązania się z antygenem (Rys. 3). Poziom alloprzeciwciałw ciągu życia osobniczego jest zmienny. W surowicy noworodków obserwuje się ich brak, a u osób starszych stężenie alloprzeciwciał anty-A i anty-B zmniejsza się. Najwyższy poziom tych przeciwciał w surowicy występuje u ludzi młodych. Alloprzeciwciała anty-A, jak i anty-B mają zdolność wiązania dopełniacza C, który uaktywniony kaskadowo od składowej C1 do C9 przyłącza się do błony komórkowej krwinki czerwonej, powodując jej uszkodzenie, czego następstwem jest hemoliza.

Duża ilość determinant antygenowych i ich powierzchniowe usytuowanie na krwince oraz budowa alloprzeciwciał anty-A i anty-B sprzyja łatwej i szybkiej reakcji serologicznej zarówno in vitro, jak i in vivo.

Rys. 3 Aglutynacjo krwinek pod wpływem przeciwciał klasy IgM

serologia grup krwi w praktyce

I

39