Przeciwbólowe działanie ASA
PGE, uwrażliwia zakończenia nerwowe na działanie bradykininy,
histaminy i innych mediatorów chemicznych uwalnianych miejscowo w procesie
zapalnym.
ASA i NLPZ poprzez zmniejszenie syntezy PGE, tłumią odczucie bólu. ASA jest używana głównie do zniesienia bólu o niskiej lub średniej intensywności. NLPZ mają przewagę nad opioidami w terapii bólu uwarunkowanego procesem zapalnym.
ASA wpływa również na neurotransmisję serotoninergiczną. Istnieje korelacja między analgezją indukowaną ASA i szybkością obrotu serotoniny w mózgu, jak również wpływem ASA na syntezę serotoniny poprzez wypieranie prekursora