Pok tafil1547

996

Regulacja czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki

Wydzielanie soku trzustkowego można podzielić na wydzielanie podstawowe i wydzielanie okresu trawiennego pobudzone pokarmem.

• Wydzielanie podstawowe zachodzi w okresie międzytrawiennym kiedy górny odcinek przewodu pokarmowego nie zawiera treści pokarmowej Wydzielanie podstawowe enzymów trzustkowych oraz HCO; jest niewielkie i osiąga odpowiednio 10% i 2% wydzielania maksymalnego Wydzielanie podstawowe podlega cyklicznym zmianom zgodnie z rytmem wędrującego kompleksu mioelektrycznego (migrating myoelectric complex, MMC). Zwiększenie wydzielania trzustkowego jest skojarzone w czasie z przesuwaniem się fazy III MMC przez żołądek i dwunastnicę. Mechanizm regulujący to wydzielanie nie jest do końca poznany. Pewien wpływ pobudzający na wydzielanie trzustkowe wydaje się odgrywać towarzyszące fazie III MMC zwiększenie wydzielania kwasu przez żołądek. Nie jest to jednak mechanizm podstawowy, ponieważ usuwanie kwasu przez aspirację lub przetokę żołądkową nie wpływa na cykliczność podstawowego wydzielania trzustkowego. Ważną rolę w tym zjawisku odgrywa aktywność motoryczna przewodu pokarmowego Podanie motyliny (hormonu, który przyspiesza pojawienie się fazy III MMC) inicjuje cykliczność wydzielania podstawowego trzustki oraz skraca czas między szczytami tego wydzielania. Podanie przeciwciał neutralizujących motylinę powoduje również zniesienie cyklicznośo wydzielania trzustkowego w okresie międzytrawiennym. Istotną rolę w mechanizmach wpływających na podstawowe wydzielanie trzustkowe odgrywa też aktywność nerwów cholinergicznych. Dowodem na to jest zniesienie MMC i zahamowanie wydzielania trzustkowego po podaniu atropiny — bloke-ra receptorów M. Obserwacje te wskazują na istotną rolę motyliny i nerwów autonomicznych w regulacji wydzielania trzustkowego w okresie międzytrawiennym.

Wydzielanie trzustkowe w okresie trawiennym jest pobudzone pokarmem. Wydzielanie to dzieli się na trzy fazy: głowową, żołądkową i jelitową. Podstawą tego podziału jest miejsce działania bodźców pokarmowych. Podział ten ma na celu ułatwienie zrozumienia mechanizmów, należy jednak pamiętać, że dochodzi do nakładania się poszczególnych faz na siebie.

Faza głowowa stanowi około 20% wydzielania trzustkowego w okresie trawiennym. Faza ta zostaje zapoczątkowana widokiem, zapachem, żuciem i połykaniem pokarmu. Powoduje to pobudzenie receptorów wzrokowych, węchowych oraz chemo- i mechanoreceptorów jamy ustnej, gardła i przełyku. Następnie rmpulsacja swoistymi nerwami dociera do ośrodków czuciowych kory mózgowej, a stąd do jądra nerwu błędnego i dalej prat

^rw błędny do przewodu pokarmowego. Ostatecznie pobudzenie wydzielana trzustkowego w fazie głowowej odbywa się przez:

-    bezpośrednie pobudzenie trzustki przez nerwy błędne dochodzące do trzustki. Nerwy te uwalniają na swych zakończeniach acetylocholinę i peptyd uwalniający gastrynę (gastnn releasing peptide, GRP). a te - działając na swoiste receptory - pobudzają komórki wydziełro-cze trzustki. GRP pobudza też uwalnianie CCK przez komórki I;

-    pobudzenie przez nerwy błędne uwalniania gastryny przez komórki G żołądka. Gastryna wraz z krwią dociera do trzustki, gdzie działając przez receptory CCKg, pobudza wydzielanie enzymów trzustkowych,

-    pobudzenie wydzielania kwasu solnego przez gruczoły żołądkowe z udziałem tych samych mechanizmów, co w przypadku pobudzenia wydzielania żołądkowego w fazie głowowej Wytworzony w żołądku kwas solny przedostaje się do dwunastnicy, gdzie jony H‘ uwalniają z komórek S sekretynę, która z krwią dociera do trzustki i pobudza wydzielanie soku trzustkowego.

Faza głowowa wydzielania trzustkowego jest w pełni zależna od aktywności nerwu błędnego i dlatego przecięcie tego nerwu (wagołomia) powoduje całkowite zniesienie wydzielania trzustkowego w tej fazie

Faza żołądkowa wydzielania trzustkowego zaczyna się w momencie przedostania się pokarmu do żołądka. Wywołuje 5-10% wydzielania trzustkowego w okresie trawiennym. Obecność pokarmu powoduje rozciąganie ścian żołądka i pobudzenie znajdujących się w nich mechanorecepto-rów. To aktywuje wydzielanie soku trzustkowego w wyniku długich odruchów wago-wagalnych i krótkich odruchów z udziałem neuronów enłerycznego układu nerwowego. W ramach odruchów długich i krótkich dochodzi do bezpośredniego pobudzenia komórek trzustki do wydzielania soku trzustkowego oraz pobudzenia wydzielania przez komórki G gastryny, która następnie przez układ krążenia trafia do trzustki i pobudza wydzielanie trzustkowe Gastryna jest też uwalniana w wyniku bezpośredniego działania pokarmu na komórki G. Najważniejszymi czynnikami pokarmowymi działającymi od strony światła przewodu pokarmowego na komórki G i pobudzającymi uwalnianie gastryny są aminokwasy i peptydy oraz alkalizacja treści pokarmowej

W wyniku wagotomii dochodzi w fazie żołądkowej do zniesienia długich odruchów wago-wagalnych, natomiast odruchy z udziałem neuronów ente-rycznego układu nerwowego oraz uwalnianie gastryny pod wpływem pokarmu pozostają w pełni zachowane. Dlatego wagotomia powoduje jedynie częściowe zmniejszenie fazy żołądkowej wydzielania trzustkowego.

Faza jelitowa wpływa na 70% wydzielania trzustkowego w okresie trawiennym i zaczyna się w momencie przejścia treści pokarmowej do dwunastnicy. Faza ta jest zależna głównie od hormonów jelitowych, przede wszyst-