img041 (55)

tycznych, a także 15 autopsji. Zdaniem Courchesne (1994), u 86% osób autystycznych dwa płaciki robaka móżdżku (VI i VII) są anormalnie małe (hipopla-zja), a u ok. i 2% — anormalnie duże (hiperplazja). U 43% osób autystycznych wykryto również uszkodzenie piata ciemieniowego mózgu. Badania te wykazały także, że móżdżek, oprócz wcześniej poznanych już funkcji (koordynacji ruchu i równowagi), pełni kluczową rolę w koncentrowaniu uwagi. Wysunięto przypuszczenie, że niedorozwój móżdżku jest przyczyną niezdolności dziecka do skupienia uwagi na szybko zmieniających się słowach, gestach, pozach i innych wskazówkach, które sygnalizują zmianę w strumieniu informacji. Courchesne i Press (1993) postawili hipotezę, że nieprawidłowości w impulsach przekazywanych przez komórki w móżdżku mogą prowadzić do zaburzeń w płacie ciemieniowym.

Prowadzone później na szeroką skalę badania w Japonii, potwierdziły doniesienia zespołu Courchesne. Prowadzone przez Hashimoto (1995) obserwacje dotyczyły 102 osób autystycznych i 112 osób z grupy kontrolnej. 29 badanych z grupy eksperymentalnej stanowiły dzieci poniżej 3. roku życia. Osoby autystyczne miały mniejszy móżdżek, a także anormalne byty u nich struktury pnia mózgu. Ponadto Hashimoto odkrył, że rozmiar móżdżku i pnia mózgu wzr asta w grupie osób z autyzmem, tak jak w grupie z normą. A więc zmiany występujące u osób autystycznych nie są postępującym procesem zwyrodnieniowym, ale pojawiają się we wczesnym stadium rozwoju.

Tempie Grandin (1992), kobieta wyleczona z autyzmu, która swoim wystąpieniem otwierała IV Międzynarodowy Kongres Autism-Europe w' Hadze, referowała, iż kiedy w późnym dzieciństwie zaczęła mówić, akcentowała głównie samogłoski (w podobny sposób mówią dzieci po operacji usunięcia guza móżdżku lub robaka móżdżku). Grandin zwróciła uwagę, że dobre efekty' w terapii mowy u osób autystycznych można osiągnąć, kiedy dziecko jest kołysane (ruch kołysania stymuluje układ przedsionkowy i móżdżek).

Od wielu lat prowadzona jest ożywiona dyskusja na temat czynników genetycznych w autyzmie. Wpływy te są widoczne, aczkolwiek trudno jest uchwycić jeden specyficzny czynnik leżący u podstaw różnorodnych zachowań autystycznych. O roli czynników genetycznych świadczy przede wszystkim wyższy wskaźnik autystycznego rodzeństwa wśród dzieci autystycznych oraz badania nad bliźniętami monozygotycznymi i dizygotycznymi (Ritvo, 1985, za: Pisula, 1993). Częstsze jest także występowanie zaburzeń poznawczych i językowych wśród rodzeństwa dzieci autystycznych niż np. u rodzeństwa dzieci z zespołem Downa (Howlin i Rutter, 1991). Wiele kontrowersji wzbudzała niedawno koncepcja dotycząca związku kruchego X z autyzmem. Fish (Rimland, 1992 b) uważa, że kruchy X jest związany z upośledzeniem umysłowym, a nie z autyzmem. Inni

Natomiast badacze, jak Reiss i Freund (Rimland, 1992 b), którzy porównywali zieci upośledzone umysłowo z oraz bez kruchego X, stwierdzili iż osoby płci męskiej z kruchym X;

—    wykazują zwiększoną dysfunkcję w zabawach grupowych z rówieśnikami i w porozumiewaniu się werbalnym i niewerbalnym (np. gestykulowaniu, przyglądaniu się),

—    częściej przejawiają stereotypie ruchowe (np. trzepotanie rękami i kołysanie się),

—    wykazują większą wrażliwość w zakresie zmysłu słuchu i zapachu.

Wydaje się, że znalezienie genu powodującego autyzm będzie niezwykle

trudne. Bardziej uzasadnione jest przyjęcie założenia, że różne przyczyny o charakterze genetycznym mogą zapoczątkować różne ścieżki zmian rozwojowych, Ittóre doprowadzają do analogicznych wyników behawioralnych (autystyczny fenotyp).

3.3.3. Autyzm jako zaburzenie procesów integracji sensorycznej

Już Bernard Rimland (1964) zwrócił uwagę, że symptomy autyzmu mogą być spowodowane trudnościami w nadawaniu znaczeń odbieranym bodźcem lensorycznym. Jego zdaniem dzieci autystyczne są niezdolne do powiązania docierających bodźców z odpowiednimi, zgromadzonymi wcześniej informacjami, CO spowodowane jest uszkodzeniem układu siatkowatego pnia mózgu.

Koncepcja Rimlanda została później poparta badaniami Courchesne (1994, 1997) i Hashimoto (1992, 1995). Hashimoto (1992) uw'aża, że zmniejszenie Obszaru pnia mózgu może być powiązane z utratą materiału komórkowego W móżdżku. McClelland (1992), używając BAEP (Brainstem Auditory Evoked Potential —wywołany słuchowy potencjał pnia mózgu), wykazał u dzieci autystycznych wydłużony czas przewodnictwa centralnego (CCT), co jest w skaźnikiem patologii pnia mózgu. Zdaniem McClel landa wydłużony CCT,, nie jest ty lko cechą niespecyficznego uszkodzenia mózgu, gdyż nie został on odnotowany U poważnie upośledzonych, lecz nieautystycznych dzieci.

W pniu mózgu odbywa się między innymi wstępna selekcja i przetwarzanie bodźców proprioreceptywnych, taktylnych i westybul ar nych. Przy zaburzeniach integracji sensorycznej mózg nie jest w stanie przetwarzać wpływających impulsów- zmysłowych w sposób, który dostarczałby danej jednostce odpowiednio dokładnej informacji o niej samej i otaczającym ją śwhecie (por. Kruk-Lasoeka, 1994; Dzikowska, 1995).