img262

tf	fj Mol;	bollzm etanolu

pierścieniem imidazolowym hislydyuy, prowadź:    do deformacji cząsteczki

białka i upośledzenia jego funkcji. Na przykład związanie aldehydu octowego przez t ehydrogenazę pirogroiuanową hamuje aktywność enzymu, a w kon-sekwcuc i upośledza funkcję mitochou-driów. Podobna modyfikacja enkefalin i endorfin upośledza funkcje centralnego układu nerwowego (ryc. 18.1).

2. IWorzcnie semimerkaptali z grupami -SU reszt cystcrnyUrwych biatek i pepty-dihv powoduje skutki podobne do wyżej opisanych (ryc. 18.2).

-His-

/c. 18.1. Wiązanie aldehydu octowego przez upę e-amlnową łańcucha bocznego reszty ylowej i pljrrśeień Imldazolowy reszty liisty-

/lowej

•• Cys -

Sl-I

■I CH₃ — Ct

Ryc. 10.2. Wiązanie aldehydu octowego przez grupę -SH łańcucha bocznego reszly cyotoii tyłowe] I pierścień imidazolowy reszty hislydyiowej

3.    Wiązanie aldehydu octowego z etanolo-aminą zawartą w fosfolipidach powoduje uszkodzenie bion biologicznych.

4.    Reakcja tego aldehydu z aminami katecholowymi i z serotoniną zaburza procesy tieurotransmisji.

5.    Aldehyd octowy konkuruje z innymi aldehydami w reakcjach enzymatycznych.

18.4. Etanol endogenny

W tkankach człowieka występują znikome ilości etanolu. Jego stężenie jest osobniczo zmienne i waha się w granicach 0,1-1,6 pg/g. Pochodzenie etanolu endogennego nie jest poznane. Przypuszcza się, iż może on być produktem metabolizmu bakterii saprofitujących w jelicie grubym, ale przeciwko temu przemawia fakt, iż zniszczenie flory bakteryjnej przez antybiotyki nie zmniejsza zawartości etanolu w tkankach. Prawdopodobnie etanol endogenny jest produktem detoksykacji endogennego aldehydu octowego. Od-wracalność reakcji katalizowanej przez dehydrogenazę alkoholową powoduje, iż endogenny aldehyd octowy może być redukowany przez len sam enzym do etanolu, zużywając cytosolowy NADH.

Źródłami metabolicznymi aldehydu octowego są przede wszystkim wymienione procesy.

1.    Pirogronian w wyniku oksydacyjnej de-karboksylacji zamienia się w acetylo—S--CoA. Proces ten nie przebiega jednak ze 100% wydajnością, towarzyszy mu powstawanie niewielkiej ilości produktu ubocznego w postaci aldehydu octowego.

2.    Fosfoelanoloamina, składnik wielu fosfolipidów, rozpada się na aldehyd octowy, amoniak i nieorganiczny fosforan.

3.    Tleonina, w wyniku działania aldolazy treoninowej, rozpada się na glicynę i aldehyd octowy.

4.    p-alanina, powstająca podczas degradacji zasad pirymidynowych, utlenia się do aldehydu malonowego z uwoluieniem amoniaku. Aldehyd malonowy^ ulega dekarboksylacji, przechodząc w aldehyd octowy.

5.    Deoksyrybozo-5-fosforan, pod działaniem aldolazy, rozpada się do aldehydu octowego i fosfodihydroksyacelonu.

Nic wiadomo, czy etanol endogenny ulega dalszej biotransformacji. Prawdopodobnie przekształca się w clanoloaminę i w cholinę, a za ich pośrednictwem wbudowuje się do fosfolipidów.

3B7