skanuj0002

a. '/J

.CUKRZYCA

•    Charakteryzuje się hiperglikemią i glikozurią,

•    Spowodowana jest niedoborem insuliny lub zmniejszoną wrażliwością komórek na jej działanie (insulinooporność)

Przyczyny niedoboru insuliny^

•    Spadek wydzielania

•    Zmniejszenie wrażliwości - insulinooporność

-    receptorowa (aktywność kinazy ty r ozy nowej -fosforylacja )

-    Zaburzenia transporterów glukozy (GLUT2 - trzustka, wątroba; GLUT4 - tkanka tłuszczowa, mięśnie )

-    Wzrost kontregulacji hormonalnych (glukagon, kortyzol, katecholaminy, tyroksyna)

-J}< Skutki niedoborujtjsyljny^

•    Zmiany metaboliczne typu katabolicznego dotyczące gospodarki węglowodanowej oraz zaburzenie syntezy białek i tłu; zezów ( wzmożenie lipolizy i ketogeneza )

•    Zahamowanie glikolizy, nadmierna glikogenoliza i glukoneogeneza prowadzą do długotrwałej hiperglikemii, której toksyczne działanie prowadzi do uszkodzenia ściany naczyniowej.

Diagnostyka cukrzycy    —---

	1 ! ! 1	Krew żylna osocze	Krew włośniczkowa
cukrzyca	| Na czczo	> 126 ~	> 110
	r- H | 2 h po podaniu glukozy ;	> 200 ~	>200
Upośledzona	j Na czczo	< 126 i	< 110 i
tolerancja glukozy /IGT/	j j 2 h po podaniu glukozy |	> 140i<200	> 140
Nieprawidłowa	i Na czczo	> 100 i < 126	> 100 i <110
glikemia na czczo /IFG/	' i i 2 h po podaniu glukozy	• < 140	| < 140

fdx)

^ Klaą^fUcacja cukr£^cy_wg Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego 1997    ^

Cukrzyca 1.1 (niedobór insuliny spowodowany zniszczeniem komórek P trzustki i    1    °    ?

Cukrzyca t. 2 (insulinooporność z umiarkowanym niedoborem insuliny) Inne typy cukrzycy

Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja komórek /?

Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja receptora insuliny

i¹* olv*^

V\/v o

t Aa.^IA UVj

c)    Choroby tkanki egzokrynnej trzustki: zapalenie, uraz, nowotwór

d)    Endokrynopatie : akromegalia, zespól Cushinga, glukagonoma, pheochromocytoma, nadczynność tarczycy

e)    Polekowa : glikokortykoidy, hormony tarczycy, tiazydy

f)    Zakażenia : różyczka, cytomegalia

g)    Rzadkie zespoły' o podłożu autoimmunologicznym

h)    Zespoły genetycznie zależne (Downa, Klinefeltera, Turnera, Prader— Willego, porjiria)

4. Cukrzyca ciężarnych

•    Częstość występowania w populacji Europejskiej około 6% z czego większość to cukrzyca t.2 a tylko około 10% 1.1.

•    Cukrzyca wtórna stanowi < 5%

•    Cukrzyca ciężarnych występuje u 2 -5 % i ustępuje po porodzie, ale u 15% po wielu latach ujawnia się cukrzyca

1 Etiologia cukrzycy t. 1 1

•    Rozwija się na podłożu procesu autoimmunologicznego niszczącego komórki P wysp trzustki.

•    Nacieki limfocytów i makrofogów oraz produkowane cytokiny uszkadzają wyspy tzw.

Insulitis.

•    Pojawiają się przeciwciała przeciwwyspowe, przeciwinsulinowe a także wykrywane wcześniej w stanie przedcukrzycowym przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego

•    Częściej występują geny układu zgodności tkankowej HLA- DR3 i - DR4

\ Etiologia cukrzycy t. 2 j

•    Występuje przede wszystkim u osób dorosłych ( po 30 r.ż.), w 25% rodzinnie.

•    W 80% skojarzona jest z otyłością

•    Występuje insulinooporność i zaburzenie sekrecji insuliny

•    Opóźnienie poposiłkowego wzrostu stężenia insuliny

•    Przedłużająca się hiperglikemią może być czynnikiem uszkadzającym komórki P

•    Insulinooporność może być wynikiem :

-    zmniejszenia liczby rec. Insulinowych

-    zmianą struktury rec. Insulinowych

-    zaburzeniami postreceptorowymi