strona (217)

Ryc. 4.24. Schemat dróg i ośrodków nerwowych układu antynocyccptywne-go {7.1 Kowalczy kiem iy«2i

Dla ustalenia lokalizacji bólu stosu|e się badanie palpacyjnc. Bez niego trudno stwierdzić, np., który ząb boli, a z kolei choroby narządów wewnętrznych rzutują ból na miejsca znacznie od nich oddalone. Skrajnym błędem rzutowania |e$t ból fantomowy, odczuwany w amputowanej części ciała, a więc w tkance nie istniejąc ej.

Ból może powstać pod wpływem wyobrażenia sobie uszkodzenia ciała (według definicji IASP jest związany / potencjalnym uszkodzeniem) oraz może zostać w świadomości powiązany z chorobą czy uszkodzeniem, od której nie zależy (jest odnoszony do uszkodzenia). Należy również wyjaśnić, co znaczy wyrażany w kategoriach uszkodzenia. Pacjent odczuwa ból tak, jak fizyczne działanie na tkanki, np. darcie, łamanie, rozrywanie, pieczenie, ogień palący, które w rzeczywistości nie występuje.

W sumie na mechanizm bólu składają się: recepcja, ośrodki i drogi przenoszące sygnał dośrodkowo (nocycepcja wstępująca), ośrodki nerwowe (bólowe, noc ycep-tywne), w których powstaje odczucie bólu, izulowanie go na tkanki uszkodzone i wprowadzenie do świadomość i z pot żuciem cierpienia.

Aby ująć całość problematyki bólu, trzeba uwzględnić dwa mechanizmy antyno-cycepcji, czyli hamowania bólu. Pierwszy z nich składa się / systemu przekaźników i powiązanego z nim systemu ośrodków i dróg nerwowych. Należy do nich jądro grzbietowe i jądro wielkie szwu NUK (nuclcus dorsalis raphac) i NRM {nudttus raphar magnum) w szarej strefie okołowodociągowej PAC (sirnium f>t*riaqueduct3lis gnseum) oraz jądro siatec zkowate wielokomórkowe NRPC (nucleus rcticularis pontis gigantocellulare). Hamują one napływ nocyccpcji do oun przez pobudzenie synaps zawierających enkefalinę. Doświadczalne drażnienie wymienionych jąder prądem elektrycznym wywołuje analgezję (nieodczuwanie bólu) podobną do uzyskiwanej przez podawanie morfiny (ryc. 4.24).

217