_Żołądek j 627
3. Komórki wydzielnicze żołądka znajdują się na jego powierzchni oraz w gruczołach śluzówki żołądka.
a. Gruczoły dna i trzonu żołądka są zbudowane z trzech rodzajów komórek.
(1) Komórki okładzinowe wytwarzają HC1. Komórki te wydzielają również czynnik wewnętrzny niezbędny we wchłanianiu witaminy B12 przez jelito kręte (zob. III E; rozdz. 43VIIE 3).
(2) Komórki główne wydzielają pepsynogen, prekursor enzymu proteolitycznego pepsyny.
(3) Komórki śluzowe wydzielają śluz.
b. Gruczoły odźwiernikowe znajdują się w odźwiernikowej części żołądka. Zawierają komórki G oraz komórki śluzowe. Komórki G wydzielają gastrynę.
(1) Gastryna występuje w dwóch postaciach, jako G-17 (mała gastryna, peptyd 17-aminokwasowy) oraz G-34 (duża gastryna, peptyd 34-aminokwasowy). Chociaż G-17 jest bardziej aktywna niż G-34, w układzie krążenia większy peptyd występuje w większym stężeniu niż mały peptyd.
(2) Gastryna, wydzielana z podstawno-bocznej powierzchni komórek G, dostaje się do krążenia, a następnie do proksymalnej części żołądka, gdzie zwiększa wydzielanie HC1 z komórek okładzinowych.
B.
Wydzielanie HC1
1. Działanie HC1
a. HC1 bierze udział w rozkładzie białek.
b. Obniża pH do poziomu optymalnego dla działania pepsyny.
c. Powstrzymuje rozwój patogennych bakterii.
2. Mechanizm wydzielania HC1 (ryc. 42-4)
a. HC1 jest wydzielany do kanalików wydzielniczych komórek okładzinowych w procesie trzystopniowym.
(1) Proces aktywnego transportu rozpoczyna się transportem jonów K* i Cl" do kanalika wydzielniczego. Cl" jest transportowany za pomocą pompy lub przez kanał. Przepływ Cl" wytwarza ujemny potencjał wewnątrz kanalika wydzielniczego, co powoduje bierny przepływ jonów K+ do kanalika.
(2) Jon K+ jest wymieniany na jon H* za pomocą pompy H*-Kł-ATP-azowej.
(3) Woda wchodzi do kanalika wydzielniczego dzięki gradientowi osmotycznemu, który powstał w wyniku ruchu HC1 do kanalika.
b. Jon Hł wchodzący do kanalika pochodzi z dysocjacji kwasu węglowego (H2C03) we wnętrzu komórki okładzinowej na Hł i wodorowęglan (HC03").
(1) HjC03 powstaje w reakcji: C02 + H20 —» H2C03 —> Hł + HC03".
(2) Reakcja tworzenia H2C03 z C02 jest katalizowana przez enzym anhydrazę węglanową. Acetazolamid — inhibitor anhydrazy węglanowej — blokuje wytwarzanie HC1 przez komórki okładzinowe.
(3) HC03" dyfunduje do osocza (wywołuje przejściowe zmniejszenie kwasoty moczu związanej z wydzielaniem żołądkowym), wymieniając się z Cl', który uczestniczy w początkowym stadium wydzielania HC1 [zob. III B 2 a (1) ].
c. Większość HC1 wydzielanego do żołądka ulega zobojętnieniu i resorpcji w jelicie cienkim. Jeżeli jednak treść żołądkowa nie dostaje się do jelita cienkiego, a zostanie np. zwymiotowana, to może dojść do ciężkiej zasadowicy.
d. Procesy czynnego transportu odpowiedzialne za wytwarzanie HC1 wymagają dużych ilości trifosforanu adenozyny (ATP). ATP powstaje w mitochondriach, które