Dostarczany do organizmu sód jest wchłaniany w jelicie cienkim. Wydalanie tego elektrolitu zachodzi przez nerki (95%), przewód pokarmowy (4,5%) i przez skórę (0,5%). Główną drogą wydalania, a zarazem regulacji zawartości Na w ustroju, jest droga nerkowa. Efektem współdziałania mechanizmów nerwowych i hormonalnych regulujących procesy wchłaniania i eliminacji sodu jest stabilizacja jego poziomu we krwi. Obniżenie poziomu sodu w osoczu krwi poniżej 135 mmol/1 nazywamy hiponatremią. Może być ona uwarunkowana niedoborem sodu (na skutek małej podaży lub nadmiernej utraty) bądź nadmiarem wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Wzrost stężenia sodu w osoczu krwi powyżej 150 mmol/1 nazywamy hipernatremią. Występuje ona najczęściej w wyniku nadmiernego, niewyczuwalnego parowania, pocenia, wymiotów i biegunek. Może być także spowodowana nadmierną podażą jonów sodu lub zanikiem uczucia pragnienia. W hipernatremii dochodzi często do wzrostu ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego, co może prowadzić do odwodnienia komórek. Interesujące, że komórki nerwowe i krwinki czerwone posiadają fizjologiczny mechanizm „obronny” przed odwodnieniem wywołanym hipernatremią.
Potas dostaje się do organizmu z pokarmem, jest wchłaniany biernie z przewodu pokarmowego w dwunastnicy i jelicie czczym do krwi, skąd dy-funduje do płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego. Około 90% dobowej ilości wydalanego potasu usuwane jest przez nerki, pozostałe 10% - przez przewód pokarmowy. Niewielkie ilości tego jonu mogą być usuwane z potem. Regulacja wydalania potasu z moczem jest mniej precyzyjna niż sodu. Zubożenie organizmu w potas wpływa na zmniejszenie ciśnienia osmotycznego płynu wewnątrzkomórkowego, czego skutkiem jest przesunięcie wody z komórek do przestrzeni pozakomórkowej. Obniżenie stężenia potasu w osoczu krwi poniżej 3,8 mmol/1 nazywamy hipokaliemią. Najczęstszą jej przyczyną są straty potasu przez przewód pokarmowy (biegunki, wymioty). Objawy tego stanu obserwuje się głównie w mięśniach, a także nerkach i układzie nerwowym. Stężenie potasu powyżej 5,5 mmol/1 nazywamy hiperkaliemią. Jest ona najczęściej związana z nadmierną podażą potasu oraz z szybkim jego usuwaniem z komórek. Najczęstszym objawem hiperkalemii jest porażenie mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego.
Metabolizm jonów chlorkowych jest powiązany z przemianami jonów sodu. Chlor dostaje się do organizmu z pożywieniem, najczęściej jako chlorek sodu. Resorpcja w jelicie cienkim jest bardzo sprawna. Tylko ok. 2% chlorków wydalana jest z kałem, pozostała cześć (98%) z moczem. Utrata chloru z potem jest niewielka, natomiast w przypadku wymiotów może dochodzić do dużych strat tego elektrolitu. Spadek poziomu chloru w osoczu krwi poniżej 95 mmol/1 nazywamy hipochloremią. Obniżenie stężenia jonów Cl~ we krwi jest przyczyną wzrostu ilości jonów HCOo- i obniżenia ilości jonów H+ (w związku z koniecznością zachowania elektroobojętności płynów