OI.OKWII M Z UKŁADU KOM KOLI Ri t HI ........................
1. Odruch na rozciąganie odpowiada za regulacje napięcia kurczącego «ię mięśnia.
2. Składowa foniczna odruchu miotatyczncgo powstaje n» skutek działania statycznego włókien aferentnych typu la i II.
3. Odruch cofania jest odruchem polisy naptycznym wywołanym prze pobudzenie nocyccptorów.
4. Wzorce ruchu przechowywane są w korze dodatkowej
5. Przy podjęciu decyzji o wykonaniu ruchu można zaobserwować zwiększony pizepływ krwi przez, obszar kory I-rzędowej.
6. Typowym objawem uszkodzenia dróg korowo-rdzentowych u osoby dorosłej jest odruc Babińskiego.
7. Zahamowanie sekwencji ruchowej zachodzi dzięki pobudzeniu drogi bezpośredniej w pozapiramidowym układzie ruchowym.
8. Uszkodzenie jąder podstawnych charakteryzuje się tylko hiperkinezą.
9. Istota czarna za pośrednictwem dopaminy oddziałuje na receptory Di (synapsy hamującej i D2 (synapsy pobudzające).
i 0. Połączenie część zbita istoty czarnej — receptor ES w prążkowiu tłumi drogę pośrednią w pozapiramidowym układzie ruchowym.
111 Włókna pnące i kiciaste pobudzają najpierw jądra móżdżku, a następnie za pośrednictwem komórek. Purkinjego hamuje je, co ma znaczenie dla zahamowania ruchu.
12. Strefa robakowa móżdżku rdzeniowego reguluje napięcie mięśniowe mięśni dystalnych.
13. Z jąder Deitersa schodzą drogi przedsionkowo-rdzeniowe boczne, w których pobudzane są motoneurony a mięśni prostowników kończyn dolnych.
14. Depolaryzację komórki włoskowatej wywołuje napływ jonów K+ przez mechanowrażliwe kanały jonowe.
15. U zdrowej osoby obracającej się w lewą stronę depolaryzacji ulegają komórki rzjęsate w prawytr kanale półkolistym.
16. Pacjent z uszkodzonym błędnikiem prawym przewraca się w lewą stronę.
17. Ten samym kierunek oczopląsu fizjologicznego wystąpi podczas obrotów naszego ciała w lewąstn -oraz ruchem świata zewnętrznego w prawo, przy ustalonej pozycji głowy.
18. W balizmie uszkodzona jest część wewnętrzna gaiki bladej, w wyniku czego pobudzane jest; brzuszno-boczne wzgórza..
19. Współruchy patologiczne są charakterystycznym objawem występującym w uszkodzeniu c pośredniego móżdżku rdzeniowego