Przy omawianiu zapalenia zwykle mówimy też o gojeniu się ran.
Gojenie sie ran przebiega w 3 fazach:
- rana zawsze wywołuje reakcje zapalną
- powstaje tkanka ziarninowa i dochodzi do odtwarzania się naskórka
- końcowa faza -dochodzi do obkurczania się rany, odkładania się substancji miedzykom i remodelowania powstałej tkanki łącznej włóknistej.
Gojenie ran jest zawsze związane z pobudzeniem do proliferacji fibroblastów co pozostaje pod kontrola czynników wzrostu (GF) i cytokin.
Gojenie sie SANATIO s. REUNIO
Rany mogą się goić na 2 sposoby:
1) rychłozrost SANATIO PER PRIMAM INTENTIONEM
2) ziarninowanie SANATIO PER SECUNDAM INTENTIONEM
Per primam (rychłozrost)goją się rany chirurgiczne a więc rany nie zakażone których brzegi są do siebie zbliżone przez założone szwy chirurgiczne.
Inną cecha tych ran jest to, że ciecie chirurgiczne doprowadza do zniszczenia tylko niewielkiej liczby komórek naskórka, tkanki łącznej i nieznaczne jest tez uszkodzenie błony podstawnej naskórka.
Rana chirurgiczna niemal natychmiast wypełnia się krzepnącą krwią i dochodzi do wytracenia się włóknika.
Wyschniecie skrzepu na powierzchni rany doprowadza do powstania strupa ESCHARA s. CRUSTA.
Rany chirurgiczne goja się pod niewielkim strupem.
W pierwszych 24h od zadania, zamknięcia rany chirurgicznej neutrofile naciekają brzegi rany i wnikają do powstającego skrzepu miedzy 24 a 48 h od brzegów rany, pod strupem nasuwają się kom naskórka które spotykają się w środku rany tworząc już w 2 dobie cienka warstwę pokrywającą ranę. W 3 dniu gojenia się rany chirurgicznej neutrofile zastępowane są przez makrofagi a przestrzeń dzieląca brzegi rany (niewielka) wypełniana jest tkanką ziarninowa. Jest to nowo powstająca tk łączna obfitująca w sieć naczyń włosowatych otoczonych przez fibroblasty. Te paczkujące naczynia otoczone przez fibroblasty tworzą 'ziarna' (z tego wynika nazwa tk ziarninowej).
W 3 dniu pojawiają się włókna kolagenu syntetyzowanego przez fibroblasty które jeszcze są ułożone pionowo i nie łącza brzegu ran, jednocześnie dochodzi do wzmocnienia, pogrubienia naskórka.
Ok 5 dnia gojenia się rany chirurgicznej jest ona prawie całkowicie wypełniona ziarniną. To powstawanie nowych naczyń włosowatych jest w tym czasie maksymalnie nasilone. Dużo jest też włókien kolagenu który zaczyna tworzyć mostki i łączy brzegi ran. Naskórek (5dnia)osiąga maksymalna grubość i zaczyna normalnie funkcjonować - dochodzi do rogowacenia jego powierzchownej części.
W 2 tygodniu trwa dalsze gromadzenie kolagenu i proliferacja fibroblastów, ustępuje już naciek komórkowy, obrzęk i zaczynają zanikać naczynia krwionośne w nowo powstającej tkance łącznej gdyż są uciskane przez gromadzący się kolagen. Dochodzi wtedy do zblednięcia powstającej blizny.
Pod koniec 1 miesiąca rana jest całkowicie wypełniona tk łączną włóknistą pozbawioną leukocytów i jest pokryta naskórkiem.
Jedynym śladem po zadanej ranie może być to, że w miejscu ciecia nie ulęgają odtworzeniu zniszczone przydatki skóry (włosy).
Przy prawidłowym gojeniu się rany chirurgicznej dokonuje się zdjęcia szwów ok. 7 dnia po zabiegu ale siła zrostu takiej zagojonej rany wynosi w tym momencie nie więcej niż 10% siły nienaruszonej skory. W ciągu kolejnych tyg ten zrost staje się coraz bardziej silny ale i po 3 miesiącach utrzymuje się na poziomie 70-80% wytrzymałości skóry nienaruszonej. Czasami ta mniejsza wytrzymałość zrostu skóry do końca życia utrzymuje się na tym poziomie.
To zwiększanie się siły zrostu ma związek z dojrzewaniem kolagenu. W miarę upływu czasu kolagen wypełniający ranę tworzy wiązania krzyżowe i dochodzi do pogrubienia włókien kolagenowych co wzmacnia bliznę. W miejscu zagojonej rany dochodzi do powstania blizny CICATRIX
Przebieg gojenia rany przez ziarninowanie jest podobny.
Rany goja się przez ziarninowanie gdy dochodzi do znacznego ubytku komórek a regeneracja komórek nie wystarcza do uzupełnienia ubytku bądź też nie mam możliwości regeneracji. Ten ubytek musi być wypełniony przez tk ziarninowa wyrastająca od brzegów ran. Per secundam goja się więc rany których brzegi są rozchylone. Ten duży ubytek jest w I fazie wypełniany przez duży skrzep. Musi dojść do usunięcia dużej ilości martwych kom. Reakcja zapalna jest bardzo nasilona, musi powstać dużo ziarniaków. Ale w I fazie gojenia się ran przez ziarninowanie dochodzi do ściągania się brzegów rany dzięki temu, że są aktywne fibroblasty zawierające aktynę. Później pojawiają się miofibroblasty czyli zmienione fibroblasty wykazujące podobieństwo do kom mm gładkich. Czas gojenia się takiej rany zależy od jej wielkości. Po wygojeniu się takiej rany blizna (nagromadzenie tk łącznej włóknistej) jest znaczna.
Na gojenie się rany maja wpływ zarówno czynniki ogólnoustrojowe jak i miejscowe. Do pierwszych należy stan odżywienia, stan metaboliczny. W zaburzeniach metabolicznych towarzyszących cukrzycy rany goja się trudno. Bo w przebiegu cukrzycy dochodzi do rozwoju mikroandiopatii. Zaburzenie gojenia się ran może być tez wywołane w nadczynności kory nadnerczy przy wysokim stężeniu kortyzolu co zaburza proliferacje komórek (a wiec tez fibroblastów czyli kom ważnych w gojeniu się ran). W stanach pooperacyjnych gdy goja się rany nie powinno się stosować egzogennych glikokortykosteroidow gdyż to opóźnia proces gojenia się.
Czynniki miejscowe zaburzające gojenie:
zakażenia ran - doprowadzają do uszkodzeń gojącej się tkanki.
Na gojenie się ran maja tez wpływ czynniki mechaniczne. Rany w miejscach narażonych na ruchy goja się trudniej bo może dochodzić do rozchylania się brzegów ran bądź do ucisku na naczynia krwionośne.
Zaburzenie gojenia się ran może tez być związane z obecnością ciał obcych w gojącej się ranie np materiał szewny (nie powinno się zakładać zbyt wiele szwów bo nadmiar nici może zaburzać proces gojenia się).
Wśród czynników miejscowych oddziałujących na gojenie się trzeba zwrócić na stan ukrwienia - niedokrwienie może zaburzać proces powstawania ziarniny.
Nie rzadko zdarzającą się nieprawidłowością w przebiegu gojenia się jest powstawanie nadmiaru ziarniny. Ona powstaje w tak dużej ilości ze wystaje ponad brzegi ran - zdarza się to w miejscach narażonych na ruch(ruchy skóry). Jest to tzw. dzikie mięso. Ten nadmiar ziarniny, a później duża blizna wystająca ponad powierzchnie skory nosi nazwę bliznowca KELOID (u koni na kończynach często powstaje nadmiar ziarniny).
Gojenie złamań kości.
W przypadku złamań kości dochodzi do przerwania ciągłości tej tkanki i czasami do przemieszczenia się odłamków kości. Warunkiem prawidłowego gojenia jest nastawienie złamanych odcinków co ułatwia gojenie się czyli przebudowe odłamków.
W procesie gojenia się kości ważna role odgrywa okostna. Jest ona włóknistą błona zbudowaną z tkanki łącznej włóknistej zbitej i z punktu widzenia histologicznego stanowi zewnętrzna warstwę okostnej. Część wew okostnej, rozrodcza, ściśle przylega do powierzchni kości i zawiera nieaktywne kom osteogenu. Światła kanałów osteonów a także wew powierzchnia kości (od strony jamy szpikowej) oraz powierzchnia wewnętrzna kości gąbczastej pokryte są śródkostną. Wewnętrzną warstwę okostnej a także śródkostna stanowią nieaktywne kom osteogenne, które maja możliwość różnicowania się w chondroblasty lub osteoblasty.
W wyniku złamania w trzonie kości długiej dochodzi do przerwania ciągłości tk kostnej a nierzadko też okostnej i śródkostnej. Zostaje przerwane krążenie a wynaczyniona krew tworzy skrzep w szwach złamanych i w jego okolicy. Przerwanie krążenia prowadzi do szybkiego obumarcia znacznych obszarów tkanki kostnej przylegającej do obu stron złamania. Problem w tym, że ze względu na skomplikowany system krążenia i odżywiania osteocytow w tk kostnej zbitej obszar jej obumarcia jest znacznie większy niż obszar obumarcia okostnej i śródkostnej czy też szpiku którego unaczynienie jest bogate i łatwe do uzupełnienia przez krążenie oboczne.
Szczególny sposób odżywiania osteocytów których wypustki leżące w kanalikach kostnych znajdują się w odległości nie większej niż 0,2 mm od naczyń włosowatych przebiegających w kanałach osteonu powoduje, że przerwanie ciągłości tych naczyń prowadzi do szybkiego obumarcia kom kostnych w pobliżu złamania. To nie jest tak ze kom kości są martwe - one żyją, są odżywiane w szczególny sposób, że względu na strukturę tej tkanki. Bardzo poważne konsekwencje wynikają z zaburzenia krążenia krwi w tk kostnej wynikające ze złamania. Istota mechanizmu naprawczego prowadzącego do gojenia się złamania stanowi powstanie nowej tk kostnej która pomostem połączy odłamek kostny. Ta nowopowstająca tkanka kostna to kostnina CALLUS (termin łaciński odnosi się zarówno do kostniny jak i do modzela - miejscowego zgrubienia skory).
W powstawaniu kostniny i jej przebudowie późniejszej w ostateczną dojrzała tkankę kostna towarzyszy w I fazie resorpcja obumarłych fragmentów i przebudowa kostniny. W procesie gojenia się kości wyróżnia się kostninę zewnętrzna tworząca na zewnątrz złamania rodzaj mankietu oraz kostninę wewnętrzna powstająca od strony jamy szpikowej i pomiędzy odłamami złamanej kości. Kostnina powstaje na skutek proliferacji i różnicowania się kom osteogennych w wew warstwie okostnej, śródkostnej i zrębu szpiku. Proces gojenia się złamania kości obserwuje się już po 24 h od momentu złamania bo dochodzi do pogrubienia warstwy okostnej i śródkostnej co jest konsekwencja proliferacji kom osteogennych tam się znajdujących. Kom te różnicują się w osteoblasty i zaczynają wytwarzać beleczki młodej kości - zarówno na zew odłamów jak i miedzy nimi (kostnina wew i zew). Powstająca pierwotnie kość jest młodą kością, grubowłóknistą, splotowatą. Rozwojowi kostniny towarzyszy rozrost naczyń krwionośnych szczególnie od strony okostnej co warunkuje różnicowanie się kom osteogennych. Zaburzenia lub niedostateczne warunki ukrwienia prowadzące do spadku ciśnienia parcjalnego tlenu powodują różnicowanie się kom osteogennych w chondroblasty w wyniku czego w miejscu złamania zamiast kości może tworzyć się chrząstka - dlatego tak ważne jest odpowiednie złożenie odłamków kostnych i niedoprowadzenie do zbyt ścisłego kontaktu gdyż to zaburzając ukrwienie może sprawić, że rozwinie się zamiast tk kostnej chrząstka. Ta chrząstka po pewnym czasie jest zastępowana przez tk kostna ale komplikuje proces gojenia się.
Młoda grubowłókista kość podlega później dalszej przebudowie w dojrzałą kość blaszkowata (zależnie od tego której kości złamanie dotyczy).
Ilość tworzącej się kostniny zależy od odległości odłamków kostnych, liczby wzrastających naczyń oraz liczby kom osteogennych okostnych, śródkostnych zwłaszcza wędrujących wzdłuż kanału osteonu.
Umożliwia to dokładne ale niezbyt ścisłe dopasowanie odłamków kostnych co, sprzyja szybkiemu gojeniu się złamań na skutek kościotwórczej działalności kom osteogennych, śródkostnej wyścielającej kanały osteonu. Przy odpowiednim złożeniu kości prawie nie obserwuje się tworzenia okostnej zewnętrznej i jest to sytuacja podobna jak w procesie gojenia się rany per primam. W tym procesie gojenia się warto pamiętać, że długotrwale unieruchomienie prowadzi do spadku masy kości na skutek przewagi procesów resorpcji nad procesem kościotworzenia. Obecnie nie uruchamia się całkowicie gojącej się kości ale po nastawieniu odłamków pozwala się na obciążanie np. kończyny i wykonywanie odpowiednich ćwiczeń fizycznych. Te opatrunki unieruchamiające nie powinny być zbyt wykluczające możliwości ruchu gojących kości bo to nie sprzyja procesowi gojenia.
przerwa
Równowaga kwasowo-zasadowa
Równanie Handersona-Hasselbalcha
pH = pK + [HCO3-] / [H2CObeta]
pH = pK + log [HCO3-] / pCO2 x alfa
gdzie pH - ujemny logarytm ze stężenia jonów H+ (-log [H+])
pK - ujemny logarytm z iloczynu stałych szybkości reakcji
CO2 + H2O <-> H2CO3 i
H2CO3 <-> H+ + HCO3-, równy 6,11
alfa = 0,0304
LICZNIK ROWNANIA - składowa nieoddechowa (metaboliczna)
MIANOWNIK ROWNANIA -składowa oddechowa
Ważnym elementem homeostazy czyli stałości środowiska wewnętrznego jest utrzymanie izohydri czyli stałości stężenia jonów wodorowych w płynach ustrojowych.
Mianem stężenia jonów H jest pH czyli ujemny logarytm stężenia jonów H. Stężenie jonów H we krwi wynosi od 35 nanomoli/litr przy pH 7,45 do 45 nanomol/litr przy pH 7,35.
Zakres pH wynosi wiec od 7,45 do 7,35.
I to pH w stanie zdrowia jest bardzo restrykcyjnie regulowane.
Regulacja pH w płynach ustrojowych
O stałości stężenia jonów H decyduje kierunek równowagi powiedzmy wytwarzaniem a wydalaniem jonów H. Pomiędzy tymi dwoma procesami ustanowiło się, rzecz prosta, układy buforowe krwi i tkanek zapobiegające większym zmianom stężenia jonów H w płynach ustrojowych. Szczególną role w utrzymaniu pH odgrywają nerki i płuca i częściowo również przewód pokarmowy.
Źródłem jonów tych w organizmie są produkty końcowej przemiany tłuszczy, białka, węglowodanów które prowadzą do powstania CO2. Po uwolnieniu CO2, powstaje kwas węglowy, donator związków H. Ponadto w wyniku utlenienia aminokwasów zawierających siarkę takich jak metionina, cysteina, cystyna, oraz w wyniku hydrolizy powstają bardzo silne kw nieorganiczne kwas siarkowy i fosforowy. Silnymi donatorami jonów H mogą być również produkty pośredniej przemiany węglowodanów, pojawiających się w stanach niedokrwienia, gdy powstaje kwas mlekowy oraz w wyniku przemian tłuszczu w których to przemianach powstają kwas acetooctowy i betahydroksymasłowy. Powstające przede wszystkim w stanach niedoboru insuliny(czyli cukrzycy)oraz głodzeniu.
Utrzymanie stałości stężenia jonów H zależy od układów buforowych krwi. Roztwory buforowe charakteryzują się tym, że maja zdolność zarówno wiązania jak i oddawania jonów H. Takie warunki spełniają roztwory które mają słaby kwas i jego anion lub słabą zasadę i jej kation. Wśród układów buforowych krwi na 1 miejscu wymienia się zawsze bufor wodorowęglanu ale też poza nim istnieje układ buforowy fosforanowy, białkowy osocza i hemoglobinowy. Najważniejszymi wśród nich są wspomniane układ wodorowęglanowy i układ hemoglobinowy. Przy ocenie równowagi kwasowo zasadowej przyjmuje się ocenę podstawy buforów wodorowęglanowych stanowiącego ponad 70% całej pojemności buforowej krwi przy prawidłowej wentylacji płuc. A ponad 80 % przy wentylacji intensywnej.
(To apropo tego równania które jest na początku po przerwie)
To równanie Handersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego przedstawia się jak jest pokazane. Wynika z niego, że pH krwi zależy od stosunku stężenia wodorowęglanów do stężenia kw węglowego ale zamiast stężenia kw węglowego przyjmuje się, że w mianowniku określa się ciśnienie parcjalne CO2. Konieczne jest przy tym uwzględnienie odpowiednich współczynników które są podane. Z równania wynika że stężenie jonów H a więc i pH uwarunkowane jest stosunkiem wodorowęglanów do ciśnienia parcjalnego CO2. Powstające w procesach przemiany materii donatory jonów H mogą być przyczyna zmian pH.
Te zmiany mogą być spowodowane:
zmiana stężenia wodorowęglanów czyli komponentu nieoddechowego równania Handersona-Hasselbalcha, czasami mówi się jest to komponent metaboliczny
zmianą ciśnienia parcjalnego CO2 czyli komponentem oddechowym równania Handersona-Hasselbalcha
zmianą obu wymienionych wyżej czynników
Donatorem jonów H silniejsze od kw węglowego wypierają sod lub potas z wodorowęglanów z wytworzeniem kw węglowego rozpadającego się na CO2 (wydalany przez płuca) i H2O. W wyniku tej reakcji zmniejsza się stężenie wodorowęglanów, jeśli jednocześnie nie dochodzi do zmiany ciśnienia parcjalnego CO2 wartość ilorazu licznika Handersona-Hasselbalcha spada, co w konsekwencji powoduje zmniejszenie pH czyli prowadzi do kwasicy.
Spadek pH może być też następstwem wzrostu ciśnienia parcjalnego CO2 pod warunkiem ze stężenie wodorowęglanów się nie zmieni.
Zwiększenie wartości mianownika zmniejsza wartość wynikającą z przeprowadzenia działań przez co wartość pH się zmniejszy.
Przy zmniejszeniu lub wzroście zarówno licznika i mianownika, jeśli ta zmiana jest proporcjonalna to wartość pH krwi nie ulega zmianie. W warunkach prawidłowych wartość ułamka równania Hendersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego ma się jak 1:20. Może wystąpić sytuacja kiedy wartości bezwzględne licznika lub ułamka się zmieniają ale nie zmienia się proporcja miedzy nimi więc mimo tych zmian pH nie zmienia się. Mówi się wtedy o wyrównanej kwasicy lub zasadowicy. Jeśli zmianie stężenia wodorowęglanów lub ciśnienia parcjalnego CO2 towarzyszy zmiana pH krwi mówimy o kwasicy lub zasadowicy niewyrównanej.
pH zależy nie tyle od bezwzględnych wartości obydwu składowych równania Handersona-Hasselbalcha dla buforu wodorowęglanowego ale od ich proporcji, stosunku. Z omawianego równania wynika że zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej mogą być spowodowane zmianą składowej nieoddechowej czyli zmianą stężenia wodorowęglanów w związku z czym nazywa się je zaburzeniami nieoddechowymi (metabolicznymi). Bądź też mogą wynikać ze zmiany wartości mianownika czyli ciśnienia parcjalnego CO2 i te zależnie od kierunku zmian nazywa się zaburzeniami oddechowymi: kwasica lub zasadowica.
Z tego równania wynika też to, że układy buforowe zmniejszają tylko rozmiar zmian stężenia jonów H zachodzących w płynach ustrojowych po dodaniu kwasów lub zasad ale tym zmianom nie zawsze całkowicie zapobiegają.
Najważniejszymi narządami wydalającymi jony H są nerki i płuca. Biorą one czynny udział w regeneracji układów buforowych zużywających się w procesie zakwaszania lub alkalizowania płynów ustrojowych. Poza nimi rolę w utrzymaniu tej równowagi może też odgrywać układ kostny lub przewód pokarmowy choć zwykle w klinicznym pojmowaniu zaburzeń ich role się pomija.
Płuca
Podstawową czynnością płuc jest wydalanie CO2 powstałego w procesach przemiany materii oraz pobieranie tlenu z powietrza oddechowego. Oba te procesy są ściśle związane z równowagą kwasowo-zasadowa.
Retencja (zatrzymanie) CO2 we krwi czyli hiperkapnia może być przyczyną kwasicy oddechowej bo CO2 po uwolnieniu jest źródłem kw węglowego.
Odwrotny wpływ na stężenie jonów H we krwi ma hiperwentylacja. Jest ona przyczyną hipokapni (obniżenia ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi) a wiec w konsekwencji prowadzi do zasadowicy oddechowej.
Hiperkapnia i hipoksemia mogą być uwarunkowane zaburzeniami w wentylacji płuc. Te zaburzenia mogą być spowodowane przeszkodami w drogach oddechowych, obrzękiem błon śluzowych, porażeniem mm oddechowych, usztywnieniem klatki piersiowej, porażeniem czynności ośrodka oddechowego, zaburzeniami w perfuzji naczyń włosowatych w wyniku zatoru, następstwem niewydolności m sercowego, zaburzeń dyfuzji gazów w płucach (spowodowanych zapaleniami).
Hipoksemia wpływa na równowagę kwasowo-zasadowa nie tylko dlatego, że może doprowadzić do powstawania kwasu mlekowego (dochodzi do nasilenia przemian beztlenowych) ale również tym, że upośledza czynność hemoglobiny jako transportera CO2 z tkanek do płuc.
Rola nerek w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej.
Ich rola jest związana z 3 mechanizmami, polega ona na:
1) resorpcji zwrotnej wodorowęglanów przesączonych w kłębuszkach nerkowych
2) regeneracji wodorowęglanów w procesie wytwarzania tzw. kwaśności miareczkowej
3) regeneracji wodorowęglanów w procesie amoniogenezy.
W procesie resorpcji zwrotnej wodorowęglanów zysk netto jest zerowy bo organizm odzyskuje jedynie to, co znajdowało się już w płynie kanalikowym. Gdyby nerki były pozbawione tej możliwości to pojemność buforowa organizmu uległaby całkowitemu zaburzeniu w ciągu kilku godzin.
W kanalikach proksymalnych ulega resorpcji ok. 2/3 przesączonych wodorowęglanów a w kanalikach dystalnych pozostała 1/3.
W stanach patologicznych ten proces może być upośledzony stając się przyczyna nerkowej utraty zasad czyli wodorowęglanów oraz rozwoju kanalikowej kwasicy nerkowej typu proksymalnego lub dystalnego (w zależności od tego którego odcinka kanaliku zaburzenie dotyczy).
W procesie wytwarzania kwaśności miareczkowej zasadowy Na2HPO4 ulega przekształceniu na kwaśny NaH2PO4 przez co stężenie jonów H zwiększa się kilkaset razy. Na jedną cząsteczkę powstającego NaH2PO4 organizm wytwarza 1 czast HCO3.
W stanach fizjologicznych udział wydalanych wraz z moczem kreatynin kwasu moczowego i innych kwasów (pod postacią tzw kwaśności miareczkowych) jest niewielki.
W warunkach fizjologicznych w procesie wytwarzania kwaśności miareczkowej organizm regeneruje 0,3 nanomola HCO3 na kg masy ciała w ciągu 24 h czyli regeneruje 1/3 zasad zużytych do zobojętniania kwasów a przede wszystkim kwasu siarkowego i fosforowego powstających w przemianie białek i fosfolipidów. Najbardziej skutecznym procesem regeneracji zasad jest proces amoniogenezy. W procesie tym uczestniczą glutamina i kw glutaminowy będące donatorami amoniaku. Amoniak dyfundując do światła kanalików nerkowych łączy się z jonami wodorowymi tworząc jon amonowy. W procesie amoniogenezy regeneracji ulega 2/3 zasad zużytych do zobojętniania kw siarkowego i fosforowego.
Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w zależności od kierunku zmian mogą mieć charakter kwasicy lub zasadowicy.
Kwasice charakteryzują się względnym nadmiarem równoważników kwaśnych a wiec nadmiarem kwasów lub ubytkiem zasad
Zasadowice odwrotne (względnym nadmiarem równoważników zasadowych, nadmiarem zasad lub ubytkiem kwasów).
Ze względu na pierwotne przyczyny zaburzeń równowagi kwasowo zasadowej można wyróżnić kwasice i zasadowice nieoddechowe (metaboliczne) oraz oddechowe.
Zarówno kwasice jak i zasadowice oddechowe i nieoddechowe mogą przyjmować postać zaburzeń:
wyrównanych - gdy zmianom w licznikach lub mianownikach pierwotnie towarzyszy równocześnie odpowiednia zmiana licznika lub mianownika równania Hendersona-Hasselbalcha.
niewyrównanych - gdy zmienia się pH krwi,
Prawidłowe pH krwi wynosi 7,35-7,45 oznacza to ze jeśli pH krwi wynosi 7,2 to jest to już kwasica!!!
PATOFIZJOLOGIA, wykład 18, dn. 03.12.2008, Strona 6 z 6,