PATOMORFOLOGIA wykład 8 (20 XI 00)
Zmiany wsteczne
Uszkodzenie komórek:
odwracalne nieodwracalne
- zmiany wodniczkowe - necrosis
- stłuszczenie - apoptosis
Zaburzenia przemiany tłuszczowej:
otłuszczenie (liposis, adiposis, lipomatosis)
nadmierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej
ogólne = obesitas (adipositas)
miejscowe: - fizjologiczne
- patologiczne
stłuszczenie (steatosis)
nagromadzenie tłuszczów prostych (TG) w komórkach miąższowych
Otłuszczenie miejscowe:
fizjologiczne
szpik
grasica
węzły chłonne
patologiczne
serce
trzustka
Otłuszczenie serca:
1) cor adipetectum (proste) 2) adipositas cordis (zwyradniające)
tkanka tłuszczowa pokrywa mięśniówkę tkanka tłuszczowa wpycha się pomiędzy włókna mięśnia
(granica prosta)
epicardium
tkanka tłuszczowa
myocardium
Stłuszczenie (steatosis):
- myocardii
- hepatis
- musculorum
- renum
Steatosis myocardii:
focalis (ogniskowe) 2) diffusa (rozlane)
cor tigrinum np. w myocardium diphterica
na ogół w niedokrwistościach
(niedotlenienie)
Steatosis hepatis
hepar moschatum (stłuszczenie na obwodzie zrazika)
hepar anserinum (gęsia)
Przyczyny:
nadużywanie alkoholu
toksyny
niedożywienie
cukrzyca
otyłość
niedotlenienie
Syndroma Reye
zmiany: * steatosis → hepatis
→ musculorum
→ renum
→ myocardii
* encephalopathia (oedema)
kto: dzieci poniżej 9 lat, większość poniżej 4 lat
kiedy: 3-5 dni po infekcji wirusowej
p-ny: wirus + aspiryna
przebieg: ¾ OK, ¼ zgon
Nadmierne gromadzenie się cholesterolu i estrów cholesterolu:
blaszki miażdżycowe
xanthoma (w hyperlipidemii)
cholesterolosis mucosae vesicae felleae
zapalenia i martwice (fagocytoza CH z błon martwiczych komórek)
Zmiany adaptacyjne wzrostu i różnicowania
Atrophia (zanik): ↓ objętości komórek
Hypertrophia (prze rost): ↑ objętości komórek
Hyperplasia (rozrost): ↑ liczby komórek
Metaplasia: zmiana typu komórek
Hyperplasia i hypertrophia ↑ objętości narządu
Hyperplasia: Hypertrophia:
↑ liczby komórek ↑ objętości komórek
mitozy + mitozy -
↑ syntezy DNA ↑ syntezy składników komórki
fizjologiczna: pokwitanie
1. hormonalna: sutek, macica (ciąża) 1. hormonalna: macica w ciąży
2. kompensacyjna: po częściowej 2. adaptacyjna: mięśnie poprzecznie prążkowane
hepatoktomii (mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe)
Hyperplasia pathologica:
Hormony
Czynniki wzrostu → endometrium:
h. simplex (rzadko)
h. adenomatosa sine atypia (5%, przemiana zwłaszcza w gruczolakoraka)
h. adenomatosa cum atypia (20-30%, h. atypica)
→ tkanka łączna: gojenie się ran
→ skóra: brodawki wirusowe
Hyperplasia + hypertrophia:
macica w ciąży
estrogeny → ER, jądro miocytu → ↑ syntezy białek mięśniowych
komórki Kupfera w hepatitis acuta
Hypertrophia: mięśnie poprzecznie prążkowane:
serce: ↑RR, wada zastawkowa
mm. szkieletowe: ↑ praca
1) Mięśnie szkieletowe:
Przyczyny: ↑ praca, ↑ czynność
↑ stymulacja hormonalna
Sygnały: serce: → mechaniczne (rozciąganie)
→ troficzne (czynniki wzrostu)
Skutek: ↑ synteza białek i miofilamentów
↑ ekspresja białek płodowych w miocytach
Czynniki ograniczające ciągły przerost:
za mało krwi / duże włokna
upośledzenie funkcji miofilamentów miocytoliza
upośledzenie syntezy białek utrata miofibryli
zmiany cytoszkieletu
2) Mięsień sercowy
h. concentrica (sam mięsień)
h. excentrica (przerost i rozszerzenie komory)
kardiomiocyty: 15 μm → 25 μm
↓ gęstość kapilarów
↑ odległości między naczyniami włosowatymi
odkładanie tkanki łącznej między kardiomiocytami
hypertrophia myocardii → infarctus cordis
zmiana geometrii, struktury i składu (komórki i substancji międzykomórkowej) serca
zmiany 1. ↓ kapilary / miocyty, ↑ liczby sarkomerów mechanizmy
strukturalno 2. ↑ tkanki łącznej adaptacyjne
białkowe: 3. ↑ syntezy białek, czasem i szkodliwych