22837 P1520587

2.1.7. Molekularny mechanizm skurczu mięśni

2.1.7.1. Pobudzenie komórek mięśniowych

Mięknie szkieletowe są pobudzane do skurczu przez impulsy nerwowe płynące nerwami ruchowymi s ośrodkowego układu nerwowego. Impuls nerwowy dochodzący do płytki ruchowąj stymuluje uwolnienie neuro trans mi tera - acetylocholiny. Acetylocholina, po prząjściu przez szczelinę synaptyczną, dociera do stanowiącą) błonę postsynaptyczną sarkolemmy i wywołuje jej depolaryzację. Fala depolaryzacji rozprzestrzenia się wzdłuż sarkolemmy i kanalików T.

2.1.7.2. Rola układu sarkotubularnego i jonów wapnia w skurczu mięśnia

W stanie spoczynku wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wapnia C[Ca²⁺]_i) wynosi lO^-lO^M. Depolaryzacja sarkolemmy na obszarze kanalików T powoduje zmiany w przepuszczalności błon cystern, które polegają na otwieraniu się kanałów wapniowych. Jony wapnia są uwalniane z cystern do sarko-plazmy. Wywołuje to gwałtowny, tysiąckrotny wzrost [Ca²⁺]j. Jony wapniowe są natychmiast wiązane przez troponinę C (rys. 2.9). Pociąga to za sobą zmiany konformacyjne białek regulacyjnych. Troponina I odłącza się od tro-pomiozyny i aktyny, nitki tropomiozyny przesuwają się i wchodzą głębiej pomiędzy nitki aktyny. W ten sposób zostają odsłonięte aktynowe miejsca wiążące miozynę. Główki miozyny łączą się z aktyną. Powstanie aktomiozyny wielokrotnie zwiększa aktywność miozynowej ATP-azy, która jest odpowiedzialna za rozkład ATP i uwolnienie energii potrzebnej do skurczu. Tak więc, w stanie spoczynku kompleks troponina-tropomiozyna uniemożliwia łączenie się aktyny z miozyną, działając pośrednio jak inhibitor

A    B

Rys. 2.9. Przypuszczalne ułożenie poszczególnych komponentów kompleksu troponina* -tropomiozyna w stanie spoczynku (A) i podczas skurczu (B): Ak - aktyna, Sj — główka miozyny, TM - tropomiozyna, T — troponina T, I — troponina I, C — troponina C

61