26800 skanuj0011 (238)

WSPÓŁCZESNA KOSMETOLOGIA

pakowana" w nadjądrowe czepki melaninowe, które chronią jądro ke-ranocytów przed szkodliwym działaniem promieniowania UV, przez co zapobiegają niszczeniu samego DNA.

Ochrona DNA za pośrednictwem czepków melaninowych jest niezwykle istotna. Można także stwierdzić, że dystrybucja melaniny w wyższych warstwach skóry ma duże znaczenie w ochronnym fotoprocesie dla niższych warstw.

Uszkodzenie DNA na skutek UV w niższych warstwach skóry, pełni większą rolę w procesie fotokarcynogenezy niż uszkodzenia w warstwach wyższych.

Warstwy niższe, poza melanocytami, zawierają również komórki macierzyste keranocytów, które są wysoko proliferacyjne i nie znikają w wyniku złuszczania powierzchni. Warstwy tych komórek macierzystych nieprzerwanie dają początek nowym warstwom skóry. Zrozumiałe jest zatem, że uszkodzenie DNA komórek macierzystych może dać początek różnym postaciom nowotworów.

Jeśli uszkodzenie jest wystarczająco rozległe, następuje śmierć komórki, co widać, gdy na poparzonej przez słońce skórze ma miejsce rozległe łuszczenie. Nie jest do końca jasne, czy nieodwracalne narusz-nie DNA jest wynikiem uszkodzenia skumulowanego czy progresywnego. W komórkach istnieje specjalny system naprawy DNA. Nowotworowe proteiny supresorowe, takie jak B53 przeciwdziałają procesowi karcynogenezy poprzez wzmacnianie jądrowego systemu odbudowy uszkodzonych komórek. Kiedy cała ta pomoc nie jest wykorzystana i DNA nie może być naprawione, B53 zapoczątkuje apoptozę, czyli śmierć komórki.

Po uśmierceniu i usunięciu komórki w procesie złuszczania, groźba raka skóry zostaje zażegnana.

Ponadto fotokarcynogeneza determinowana jest nie tylko przez typ skóry, czy koncentrację melaniny, ale również przez rodzaj promieniowania UV. Zachodzi duża różnica pomiędzy promieniowaniem UVA i UVB. Pierwsze z nich nie poparzy skóry długimi promieniami, ale dotrą one do jej głębszych warstw, do poziomu komórkowego, gdzie znajduje się nasze DNA i tam mogą powodować uszkodzenia.

14