63689 Zdjęcie0223 (5)

Miarek Kujawa

W tym stadium rozwoju pęcherzyka, w niektórych miejscach pomiędzy komórki) płciową i komórkami pęcherzykowymi, zaczyna pojawiać się materiał PAS-dodutni; jest to zawiązek osłonki przejrzystej (zona pellucida).

W okresie nieco późniejszym, dzięki podziałom mito-tycznym, wzrasta łipzba komórek pęcherzykowych (ziar-uistych), przez co powstaje tzw. warstwa ziarnista (stratmn gramiloąum) zbudowana z kilku pokładów komórek (ryc. 22-6).

W tym stadium rozwoju pęcherzyka owpcyt I rzędu oddzielony jest od otaczających go komórek pęcherzykowych w pełni wykształconą osłonką przejrzystą. Oglądana w mikroskopie świetlnym ma ona wygląd jasnej, jednorodnej struktury. Obserwacje przeprowadzone z użyciem mikroskopu elektronowego pozwoliły na ujawnienie jej włóknisto-ziamistej budowy. Badania ostatnich Jat, przeprowadzone na różnych gatunkach zwierząt, wykazały obecność w tęj warstwieczterech frakcji glikoproleinowych (oznaczanych odpowiednio ZP1, ZP2, ZP3, ZP4) różniących się właściwościami fizykochemicznymi. Z frakcją ZP3 (najprawdopodobniej z jej komponentą ołigosachary-dową) związana jest aktywność receptorowa umożliwiająca rozpoznawanie i przyłączanie plemników. Wydaje się, że w produkcję czterech głównych frakcji glikoproleinowych zaangażowane są owocyty X rzędu.

Chociaż komórkę płciową od komórek pęcherzykowych oddziela w pełni wykształcona osłonka przejrzysta, mają ono możliwość kontaktu. Komórki pęcherzykowe tworzą bowiem liczne wypustki cytoplazniatyczne, które przenikając przez osłonkę przejrzystą docierają do błony komórkowej owocytu. W miejscach kontaktu często powstają połączenia międzykomórkowe typu desmosomów oraz strefy łączącej (nexur, ang. gapjunctioh). Podobne połączenia wytwarzają pomiędzy sobą sąsiadujące komórki pęcherzykowe (ryc. 22-7). Uważa się, że połączenia typu nexits są szlakami wymiany jonowej i metabolicznej pomiędzy tworzącymi je komórkami

Przypuszcza się, że dzięki obecności tego typu połączeń z komórek pęcherzykowych do komórki płciowej mogą być dostarczane niektóre substancję odżywcze oraz pewne związki chemiczne kontrolujące Wzrost i dalsze stadia podziałowe komórki płciowej. Istnieją dane sugerujące, że komórid pęcherzykowe wytwarzają czynnik hamujący dojrzewanie owocytów — OM1 (ang. oocyte maturation inhibitor). Wydaje się, że czynnik ten może być odpowiedzialny za zahamowanie profazy pierwszego podziału mejotycznego i za pozostawanie owocytu w stadium spoczynkowym (diktiotenu) od momentu urodzeniu do osiągnięcia dojrzałości płciowej.

Czynnik hamujący dojrzewanie owocytów jest połipep-lydem o masie cząsteczkowej mniejszej niż 2000, a zatem mógłby być przekazywany z komórek pęcherzykowych do owocytów przez połączenia typu nexus. Występowanie takiego czynnika stwierdzono u niektórych ssaków, w tym także u człowieka. Należy jednak podkreślić, te zarówno ? obecność tego czynnika, jak i jego natura chemiczna budzi w ostatnim czasie pewne kontrowersje. Stwierdzono, że podobne właściwości hamujące podział owocytu w stadium diktiotenu mają również hypoksantyna, adenozyna i guanozyna. Obecność lychniskocząsteczkowyck substancji wykazano w płynie pęcherzykowym. Mogłyby one być także przekazywane z komórek pęcherzykowych do owocytu przez połączenia nexus.

Istnieją również inne teorie starające się wytłumaczyć zahamowanie pierwszego podziału mejotycznego w stadium diktiotenu. Przypuszcza się, że mogą być w to zaangażowane liczne substancje. Bierze się pod uwagę

Ryc. 22-7. Elektronognun dwóch komórek pęcherzykowych wytwarzających połączenie typu ne.\m (l)(i»ow. 19000 x) Pęcherzyk jajnikowy wzrastający.

wpływ stężenia w owocycio cyklicznego adeuozynomono-fosforaau (cAMP), jonów wapnia, kalmoduliny, | także wp.ływ hormonów przysadkowych i steroidowych. Wydaje się, że znaczącą rolę może odgrywać cAMP i jego pochodne, a także enzymy wpływające nu stężenie cAMP. Stwierdzono, żę duże stężenie cAMP w owocycie hamuje jego podział mejotyczny w stadium diktiotenu^ Tuż przed rozpoczęciem dalszych etapów tęgo podziału obserwuje się znaczne zmniejszenie stężenia tej substancji. Istnieje hipoteza zakładająca, że za zablokowanie podziału owocytu odpowiedzialne jest swoiste, ufosforylowane białko. Przypuszcza się, że cAMP aktywując białkową kinazę A, powoduję fosforylację wielu białek, w tym białka odpowiedzialnego za zahamowiinie owocytu. Duże stężenie cAMP powodowałoby zwiększenie się stężenia ufosforyio-wanego białka i hamowanie podziału komórki. W przypadku małego stężenia cAMP przewagę miałyby procesy defosforyłacji swoistego białka, co prowadziłoby do zmniejszenia stężenia formy ufosforylowanej i zniesienia zahamowania podziału owócytu. Omówienie hipotetycznej roli wszystkich, wyżej wymienionych czynników, mogących mieć wpływ na zahamowanie podziału mejotycznego owocytu w stadium diktiotenu* wykracza poza ramy niniejszego rozdziału.

Komórki pęcherzykowe pełnią liczne ftmkcjo. Zaliczyć do nich można wspomniane wyżej; podziały mitotycznc prowadzące dp powstania grubej warstwy ziarnistej, udział w wytwarzaniu osłonki przejrzystej oraz błony podstawnej (oddzielającej komórki pęcherzykowe od zrębu łączno-tkankowego kory jajnika), wytwarzanie czynnika hamują*

41 ilutoloria 753