ISSN 0867-499X
przedruk z numeru 4/2002
Aktualne (2002) stanowisko American Diabetes Association
Standards of medical care for patients with diabetes mellitus
American Diabetes Association
Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. I): S33-S49
Cukrzyca jest chorob膮 przewlek艂膮, kt贸ra wymaga sta艂ej opieki medycznej oraz szkolenia chorych w zakresie samokontroli w celu zapobiegania ostrym powik艂aniom oraz zmniejszania ryzyka powik艂a艅 odleg艂ych. Opieka medyczna nad chorymi na cukrzyc臋 jest z艂o偶ona i wymaga zwr贸cenia uwagi na wiele zagadnie艅 wykraczaj膮cych poza sam膮 kontrol臋 glikemii. Istnieje wiele danych wskazuj膮cych na korzy艣ci ze stosowania r贸偶nych interwencji w leczeniu cukrzycy.
Niniejsze standardy, przeznaczone dla lekarzy, chorych na cukrzyc臋, naukowc贸w, p艂atnik贸w i innych os贸b zainteresowanych, zawieraj膮 sk艂adowe opieki diabetologicznej, cele leczenia oraz metody oceny jako艣ci opieki. Przedstawione cele leczenia s膮 po偶膮dane u wi臋kszo艣ci chorych, chocia偶 czasami konieczna bywa ich modyfikacja ze wzgl臋du na indywidualne preferencje chorego, choroby wsp贸艂istniej膮ce i inne czynniki. Standardy te nie wykluczaj膮 bardziej szczeg贸艂owej oceny i leczenia chorych przez innych specjalist贸w, je艣li istnieje taka potrzeba. Wi臋cej informacji znajdzie czytelnik w ksi膮偶kach pod redakcj膮 Skylera (Medical mana-gement of type 1 diabetes)1 i Zimmermana (Medical management of type 2 diabetes)2.
Podane zalecenia dotycz膮 procedur diagnostycznych i leczniczych, co do kt贸rych istnieje pewno艣膰 lub mocne przekonanie, 偶e maj膮 korzystny wp艂yw na losy chorych na cukrzyc臋. W celu okre艣lenia wiarygodno艣ci danych stanowi膮cych podstaw臋 tych zalece艅 zastosowano klasyfikacj臋 opracowan膮 przez American Diabetes Association (ADA), wzorowan膮 na istniej膮cych metodach oceny (tab. 1).
W 1997 roku ADA wprowadzi艂o nowe kryteria diagnostyczne i klasyfikacj臋 cukrzycy'1 (p. tak偶e Med. Prakt. 10/97, s. 45 鈥攑rzyp. red.). Klasyfikacja cukrzycy obejmuje 4 typy:
鈥 cukrzyca typu 1 (zniszczenie kom贸rek [i, zwykle prowadz膮ce do bezwzgl臋dnego niedoboru insuliny)
鈥 cukrzyca typu 2 (w wyniku post臋puj膮cego defektu wydzielania insuliny w warunkach oporno艣ci na insulin臋)
鈥 inne okre艣lone typy cukrzycy (maj膮ce inn膮 przyczyn臋, np. defekty genetyczne czynno艣ci kom贸rek [i, defekty genetyczne dzia艂ania insuliny, choroby zewn膮trzwydzielniczej cz臋艣ci trzustki, wp艂yw lek贸w i innych substancji chemicznych)
鈥 cukrzyca ci臋偶arnych (rozpoznana w okresie ci膮偶y).
W tabeli 2. przedstawiono kryteria rozpoznania cukrzycy u os贸b doros艂ych z wy艂膮czeniem kobiet w ci膮偶y. Istniej膮 3 sposoby rozpoznania cukrzycy i ka偶dy z nich wymaga potwierdzenia kolejnego dnia. Ze wzgl臋du na 艂atwo艣膰 stosowania, akceptacj臋 pacjent贸w oraz mniejszy koszt badaniem preferowanym jest oznaczanie st臋偶enia glukozy w osoczu na czczo (fasting plasma glucose 鈥 FPG).
Hiperglikemi臋 niespe艂niaj膮c膮 kryteri贸w rozpoznania cukrzycy okre艣la si臋 jako nieprawid艂ow膮
Tabela 1. Klasyfikacja wiarygodno艣ci danych wed艂ug ADA stanowi膮cych podstaw臋 zalece艅 dotycz膮cych praktyki klinicznej
Stopie艅 Opis
wiarygodno艣膰.
A jednoznaczne dane z prawid艂owo zaplanowanych i przeprowadzonych bada艅 z randomizacj膮
o odpowiedniej mocy statystycznej, odnosz膮ce si臋 do ca艂ej okre艣lonej populacji chorych:
鈥 dane z prawid艂owo przeprowadzonego badania wieloo艣rodkowego
鈥 dane z metaanalizy uwzgl臋dniaj膮cej jako艣膰 poszczeg贸lnych bada艅
鈥 przekonuj膮ce done z badan nieeksperymentalnych, tzn. spe艂niaj膮ce kryterium 鈥瀢szystko albo nic" wed艂ug Center for Evidence Based Medicine w Oksfordzie1
dane wspieraj膮ce, pochodz膮ce z prawid艂owo zaplanowanych i przeprowadzonych bada艅 z randomizacj膮, o odpowiedniej mocy statystycznej:
鈥 dane z prawid艂owo przeprowadzonego badania w jednym lub kilku o艣rodkach
鈥 dane z metaanalizy uwzgl臋dniaj膮cej jako艣膰 poszczeg贸lnych bada艅
B dane z prawid艂owo przeprowadzonych bada艅 kohortowych
鈥 dane z prawid艂owo przeprowadzonego prospektywnego badania kohortowego lub prospektywnego rejestru
鈥 dane z prawid艂owo przeprowadzonego badania kohortowego
鈥 dane z prawid艂owo przeprowadzonej metaanalizy bada艅 kohortowych
dane wspieraj膮ce, pochodz膮ce z prawid艂owo przeprowadzonego badania kliniczno-kontrolnego C dane z bada艅 z nieodpowiedni膮 grup膮 kontroln膮 lub bez grupy kontrolnej
鈥 dane z bada艅 z randomizacj膮, z co najmniej jednym du偶ym lub z 3 mniejszymi b艂臋dami metodologicznymi, mog膮cymi podwa偶y膰 wiarygodno艣膰 wynik贸w
鈥 dane z bada艅 obserwacyjnych o du偶ym ryzyku niezgodno艣ci z prawd膮 (np. opisy serii przypadk贸w por贸wnywanych z historyczn膮 grup膮 kontroln膮)
鈥 dane z opis贸w serii lub pojedynczych przypadk贸w
D sprzeczne dane, z przewag膮 danych popieraj膮cych okre艣lone zalecenie
E uzgodnienie ekspert贸w lub do艣wiadczenie kliniczne
glikemi臋 na czczo (impaired fasting glucose 鈥 IFG) albo upo艣ledzon膮 tolerancj臋 glukozy (impairedglucose tolerance 鈥 IGT), zale偶nie od tego czy stwierdzono j膮 poprzez oznaczenie glikemii na czczo, czy w doustnym te艣cie tolerancji glukozy (ora艂 glucose tolerance test 鈥 OGTT):
鈥 IFG = FPG >110 mg/dl (6,1 mmol/1) i <126 mg/dl (7,0 mmol/1)
lub FPG 110鈥125 mg/dl (6,1鈥6,9 mmol/1)
- IGT = 2hPG >140 mg/dl (7,8 mmol/1) i <200 mg/dl (11,1 mmol/1)
lub 2hPG od 140鈥199 mg/dl (7,8鈥11,0 mmol/1) (2hPG - st臋偶enie glukozy w osoczu krwi tylnej po 2 h w OGTT -przyp. t艂um.)
Zar贸wno IFG, jak i IGT s膮 czynnikami ryzyka rozwoju cukrzycy i chor贸b uk艂adu sercowo-naczy-niowego. Ostatnio przeprowadzone badania wykaza艂y, 偶e odpowiednia zmiana stylu 偶ycia mo偶e zapobiec wyst膮pieniu cukrzycy typu 2' 鈥樷 (p. tak偶e Med. Prakt. 6/2001, s. 188 - przyp. red.).
Cukrzyca typu 1 na og贸艂 ujawnia si臋 ostrymi objawami i znaczn膮 hiperglikemi膮. Cukrzyc臋 typu 2 natomiast cz臋sto rozpoznaje si臋 dopiero w chwili wyst膮pienia powik艂a艅, ale u oko艂o V3 chorych pozostaje nierozpoznana. Chocia偶 znane s膮 obci膮偶enia
1. Objawy cukrzycy i przygodne st臋偶enie glukozy
w osoczu >200 mg/dl (11,1 mmol/l). 鈥濸rzygodne" oznacza pomiar glikemii o jakiejkolwiek porze dnia, bez wzgl臋du na czas, jaki up艂yng艂 od ostatniego posi艂ku. Klasyczne objawy cukrzycy obejmuj臋: wielomocz, wzmo偶one pragnienie i niewyja艣nion膮 utrat臋 masy cia艂a.
lub
2. FPG >126 mg/dl (7,0 mmol/l). 鈥濶a czczo" oznacza niespo偶ywanie kalorii co najmniej przez 8 godzin.
lub
3. 2hPG >200 mg/dl (11,1 mmol/l) w OGTT. Badanie nale偶y przeprowadza膰 wed艂ug zasad protoko艂u WHO,4 stosuj膮c obci膮偶enie odpowiadaj膮ce 75 g bezwodnej glukozy rozpuszczonej w wodzie.
* Je艣li nie stwierdza si臋 jednoznacznej hiperglikemii z cechami ostrego niewyrownania metabolicznego, badanie nale偶y powt贸rzy膰 innego dnia. Nie zaleca si臋 rutynowego wykonywania OGTT w praktyce klinicznej, ale test ten mo偶e by膰 konieczny do oceny osob z nieprawid艂ow膮 glikemi膮 na czczo (p. tekst) lub w razie podejrzenia cukrzycy pomimo prawid艂owego FPG.
FPG - st臋偶enie glukozy w osoczu na czczo, 2hPG 鈥 st臋偶enie glukozy w osoczu po 2 godzinach od obci膮偶enia OGTT - doustny test tolerancji glukozy (opis badania - p. Med. Prakt. 1 -2/2000, s. 7 02 - przyp. red.)
powodowane przez cukrzyc臋 i naturalny przebieg choroby oraz istniej膮 dane potwierdzaj膮ce korzy艣ci z leczenia choroby rozpoznanej w ramach zwyczajnej opieki lekarskiej, to nie ma jednak dowod贸w pochodz膮cych z bada艅 z randomizacj膮, kt贸re wskazywa艂yby na korzy艣ci z wczesnego rozpoznania choroby za pomoc膮 bada艅 przesiewowych u os贸b bez objaw贸w klinicznych.8 Niemniej jednak istniej膮 wystarczaj膮ce dowody po艣rednie, usprawiedliwiaj膮ce wykonywanie bada艅 przesiewowych u os贸b nale偶膮cych do grupy du偶ego ryzyka. W tabeli 3. wymieniono kryteria badania w kierunku cukrzycy u os贸b doros艂ych bez objaw贸w choroby. Zalecanym badaniem przesiewowym u doros艂ych, z wyj膮tkiem kobiet w ci膮偶y, jest pomiar st臋偶enia glukozy w osoczu na czczo (FPG).
Obserwuje si臋 rosn膮c膮 zapadalno艣膰 na cukrzyc臋 typu 2 w艣r贸d dzieci i m艂odzie偶y. Podobnie jak u doros艂ych, badania przesiewowe powinno si臋 wykonywa膰 w tej grupie wiekowej tylko w przypadkach zwi臋kszonego ryzyka obecno艣ci lub rozwoju cukrzycy typu 2.9 Patrz tabela 4.
Ryzyko wyst膮pienia cukrzycy ci臋偶arnych nale偶y oceni膰 podczas pierwszej wizyty w ramach opie-
Tabela 3. Kryteria wykonywania bada艅 w kierunku cukrzycy u os贸b doros艂ych bez objaw贸w klinicznych choroby
1. Badanie w kierunku cukrzycy nale偶y rozwa偶y膰 u wszystkich os贸b w wieku >45 lat i w razie prawid艂owego wyniku powtarza膰 co 3 lata.
2. Nale偶y rozwa偶y膰 wykonanie badania w m艂odszym wieku lub cz臋stsze kontrole u os贸b, kt贸re:
鈻 s膮 oty艂e (BMI >25 kg/m2)
鈻 maj膮 krewnych pierwszego stopnia chorych na cukrzyc臋
鈻 nale偶膮 do populacji o du偶ym ryzyku (Afroamerykanie, Latynosi, rdzenni Amerykanie, Amerykanie pochodzenia azjatyckiego, mieszka艅cy wysp Pacyfiku)
鈻 urodzi艂y dziecko wa偶膮ce ponad 4,5 kg lub u kt贸rych rozpoznano cukrzyc臋 ci臋偶arnych
鈻 choruj膮 na nadci艣nienie t臋tnicze (>140/90 mm Hg)
鈻 maj膮 st臋偶enie cholesterolu frakcji HDL <35 mg/dl (0,9 mmol/l) i(lub) st臋偶enie triglicerydow >250 mg/dl (2,82 mmol/l)
鈥 mia艂y IGT lub IFG w poprzednim badaniu
鈻 maj膮 inne stany kliniczne zwi膮zane z oporno艣ci膮 na insulin臋 (np. zesp贸艂 policystycznych jajnik贸w lub rogowacenie ciemne [acanthosis nigricans])
Tabela 4. Badania w kierunku cukrzycy typu 2 u dzieci
鈻 kryteria2
nadwaga (BMI >85. percentyla dla wieku i p艂ci, stosunek masy cia艂a do wzrostu >85. percentyla lub masa cia艂a >120% idealnej dla danego wzrostu)
plus
przynajmniej 2 z poni偶szych czynnik贸w ryzyka:
鈥 wyst臋powanie cukrzycy typu 2 u krewnych pierwszego lub drugiego stopnia
鈥 rasa lub pochodzenie etniczne (rdzenni Amerykanie, Afroamerykanie, Latynosi, Amerykanie pochodzenia azjatyckiego, mieszka艅cy wysp Pacyfiku)
鈥 objawy oporno艣ci na insulin臋 lub stany zwi膮zane z oporno艣ci膮 na insulin臋 (rogowacenie ciemne, nadci艣nienie t臋tnicze, dyslipidemia lub zesp贸艂 policystycznych jajnik贸w)
鈻 pocz膮tek badania: w wieku 10 lat lub na pocz膮tku
pokwitania, je艣li wyst膮pi w m艂odszym wieku
鈻 cz臋sto艣膰: co 2 lata
鈻 rodzaj badania: preferowane FPG ki prenatalnej. Kobiety maj膮ce kliniczne cechy du偶ego ryzyka cukrzycy ci臋偶arnych (np. du偶a oty艂o艣膰, wyst膮pienie cukrzycy ci臋偶arnych w przesz艂o艣ci, glukozuria lub wyst臋powanie cukrzycy w rodzinie) powinno si臋 jak najszybciej zbada膰 w kierunku cukrzycy.111 FPG >126 mg/dl lub przygodne st臋偶enie glukozy w osoczu >200 mg/dl stanowi膮 kryteria rozpoznania cukrzycy, je艣li wynik potwierdzi si臋 w kolejnym dniu. Kobiety nale偶膮ce do grupy du偶ego ryzyka, u kt贸rych pierwsze badanie przesiewowe nie wykaza艂o cukrzycy ci臋偶arnych, oraz kobiety obci膮偶one 艣rednim ryzykiem powinno si臋 zbada膰 ponownie mi臋dzy 24. a 28. tygodniem ci膮偶y. Badanie powinno przebiega膰 wed艂ug jednego z dw贸ch schemat贸w:
schemat jednostopniowy: wykona膰 OGTT z obci膮偶eniem 100 g glukozy
鈥 schemat dwustopniowy: pocz膮tkowo wykona膰 przesiewowy pomiar st臋偶enia glukozy w osoczu lub surowicy po 1 godzinie od doustnego obci膮偶enia 50 g glukozy {glucose challenge test -GCT), a nast臋pnie OGTT z obci膮偶eniem 100 g glukozy u kobiet, u kt贸rych glikemia przekracza pr贸g warto艣ci prawid艂owych. W schemacie dwustopniowym przyj臋cie za warto艣膰 progow膮 glikemii >140 mg/dl pozwala wykry膰 oko艂o 80% przypadk贸w cukrzycy ci臋偶arnych, a przyj臋cie warto艣ci progowej >130 mg/dl zwi臋ksza wykrywalno艣膰 do 90%.
Kryteria diagnostyczne w OGTT z obci膮偶eniem 100 g glukozy s膮 nast臋puj膮ce: >95 mg/dl na czczo: >180 mg/dl po 1 godzinie; >155 mg/dl po 2 godzinach i >140 mg/dl po 3 godzinach. Wynik testu uwa偶a si臋 za dodatni, je艣li wyniki co najmniej 2 z tych 3 pomiar贸w st臋偶enia glukozy w osoczu spe艂nia艂y kryteria diagnostyczne. Test nale偶y przeprowadza膰 rano, po up艂ywie 8鈥14 godzin poszczenia. Rozpoznanie mo偶na r贸wnie偶 ustali膰 na podstawie testu obci膮偶enia 75 g glukozy, ale nie jest on r贸wnie dobrze sprawdzony w okre艣laniu ryzyka u noworodk贸w i matek, jak test obci膮偶enia 100 g glukozy W przypadku ma艂ego ryzyka nie ma potrzeby badania glikemii, ale ta kategoria obejmuje tylko kobiety spe艂niaj膮ce wszystkie z poni偶szych kryteri贸w:
鈥 wiek <25 lat
鈥 prawid艂owa masa cia艂a przed ci膮偶膮 przynale偶no艣膰 do grupy etnicznej o ma艂ej cz臋sto艣ci wyst臋powania cukrzycy ci臋偶arnych
鈥 niewyst臋powanie cukrzycy u krewnych pierwszego stopnia
鈥 niewyst臋powanie upo艣ledzonej tolerancji glukozy w przesz艂o艣ci
鈥 niewyst臋powanie powik艂a艅 po艂o偶niczych w przesz艂o艣ci
鈻 U os贸b ze stwierdzon膮 nieprawid艂ow膮 glikemi膮 na czczo (IFG) lub upo艣ledzon膮 tolerancj膮 glukozy (IGT) nale偶y rozwa偶y膰 wprowadzenie odpowiednich zmian stylu 偶ycia.
鈻 Do bada艅 przesiewowych i rozpoznawania cukrzycy zaleca si臋 oznaczanie st臋偶enia glukozy w osoczu na czczo (FPG).
鈻 Badania przesiewowe w kierunku cukrzycy nale偶y wykonywa膰 w warunkach opieki zdrowotnej u wcze艣niej mebadanych dzieci i doros艂ych nale偶膮cych do grupy du偶ego ryzyka, bez objaw贸w choroby.
鈻 Badania przesiewowe w kierunku cukrzycy ci臋偶arnych nale偶y wykonywa膰 na podstawie oceny czynnik贸w ryzyka, u偶ywaj膮c opisanych wy偶ej metod.
Nale偶y przeprowadzi膰 pe艂ne badanie lekarskie w celu zaklasyfikowania pacjenta, wykrycia powik艂a艅 cukrzycy lub stwierdzenia ich nieobecno艣ci oraz uzyskania danych koniecznych do opracowania planu leczenia i ustalenia podstaw dalszej sta艂ej opieki. Je艣li cukrzyc臋 rozpoznano wcze艣niej, ocena powinna obejmowa膰 dotychczas stosowane leczenie oraz stopie艅 wcze艣niejszej i obecnej kontroli cukrzycy. Nale偶y wykona膰 odpowiednie badania pomocnicze pozwalaj膮ce ocenie og贸lny stan zdrowia chorego. W tabeli 5. przedstawiono sk艂adowe wst臋pnego badania lekarskiego.
Opiek臋 nad chorymi na cukrzyc臋 powinny sprawowa膰 zespo艂y kierowane przez lekarzy. W sk艂ad takich zespo艂贸w wchodz膮 lekarze, piel臋gniarki, dietetycy oraz psycholodzy, maj膮cy odpowiedni膮 wiedz臋 i do艣wiadczenie, a tak偶e inne osoby. Niezb臋dnym warunkiem takiej zintegrowanej opieki zespo艂owej jest czynny udzia艂 samych chorych w procesie leczenia
Plan leczenia powinien si臋 opiera膰 na wsp贸艂pracy mi臋dzy chorym, jego rodzin膮, lekarzem i innymi cz艂onkami zespo艂u lecz膮cego. Integraln膮 sk艂adow膮 ka偶dego planu opieki powinno by膰 szkolenie chorych w zakresie samokontroli cukrzycy. Opracowu-
wywiad
鈻 objawy podmiotowe, wyniki bada艅 laboratoryjnych oraz wyniki innych bada艅 zwi膮zanych z rozpoznaniem cukrzycy
鈻 wcze艣niejsze warto艣ci odsetka HbA]c
鈻 spos贸b od偶ywiania si臋, stan od偶ywienia oraz wcze艣niejsze zmiany masy cia艂a; wzrost i rozw贸j u dzieci i m艂odzie偶y
鈻 szczeg贸艂owe dane na temat wcze艣niej stosowanego leczenia, w tym 偶ywienia oraz szkolenia w zakresie samokontroli cukrzycy, nastawienia chorego oraz jego oceny w艂asnego stanu zdrowia
鈻 obecne leczenie cukrzycy, w tym stosowane leki, plan posi艂k贸w, wyniki monitorowania glikemii oraz ich wykorzystywanie przez chorego
鈻 aktywno艣膰 fizyczna
鈻 cz臋sto艣膰, nasilenie i przyczyny wyst臋powania ostrych powik艂a艅 choroby, takich jak cukrzycowa kwasica ketonowa i hipoglikemia
鈻 wcze艣niejsze lub obecnie wyst臋puj膮ce zaka偶enia, zw艂aszcza sk贸ry, st贸p, z臋b贸w i uk艂adu moczowo-p艂ciowego
鈻 objawy podmiotowe i leczenie przewlek艂ych powik艂a艅 cukrzycy ze strony: oczu, nerek, uk艂adu nerwowego, uk艂adu moczowo-p艂ciowego (w tym zaburzenia czynno艣ci seksualnych), p臋cherza moczowego, przewodu pokarmowego (w tym objawy choroby trzewnej u chorych na cukrzyc臋 typu 1), serca, obwodowych naczy艅 krwiono艣nych, naczy艅 m贸zgowych oraz stop
鈻 stosowanie innych lek贸w mog膮cych wp艂ywa膰 na st臋偶enie glukozy we krwi
鈻 czynniki ryzyka mia偶d偶ycy: palenie tytoniu, nadci艣nienie t臋tnicze, oty艂o艣膰, zaburzenia gospodarki lipidowej i obci膮偶aj膮cy wywiad rodzinny
鈻 wyst臋powanie i leczenie innych chor贸b, w tym endokrynologicznych i zaburze艅 od偶ywiania si臋
鈻 wyst臋powanie cukrzycy i innych chor贸b endokrynologicznych w rodzinie
鈻 czynniki zwi膮zane ze stylem 偶ycia, kulturowe, psychospo艂eczne, zale偶ne od poziomu wykszta艂cenia oraz ekonomiczne, mog膮ce wp艂ywa膰 na leczenie cukrzycy
鈻 palenie tytoniu, picie alkoholu, stosowanie narkotyk贸w i innych substancji psychoaktywnych
鈻 stosowanie antykoncepcji, wywiad dotycz膮cy 偶ycia p艂ciowego i rozrodczo艣ci badanie fizyczne
鈻 wzrost i masa cia艂a (u dzieci i m艂odzie偶y por贸wnanie z normami dla wieku i p艂ci)
鈻 ocena stopnia dojrza艂o艣ci p艂ciowej (w okresie pokwitania)
鈻 pomiar ci艣nienia t臋tniczego, je艣li istniej膮 wskazania, tak偶e w pozycji le偶膮cej i stoj膮cej, por贸wnanie z normami dla wieku
鈻 badanie dna oka
鈻 badanie jamy ustnej
鈻 badanie palpacyjne gruczo艂u tarczowego
鈻 badanie serca
鈻 badanie brzucha (np. w poszukiwaniu powi臋kszenia w膮troby)
鈻 ocena t臋tna palpacyjnie i os艂uchiwaniem
鈻 badanie r膮k
鈻 badanie st贸p
鈻 badanie skory (w poszukiwaniu rogowacenia ciemnego oraz w celu oceny miejsc wstrzykiwania insuliny)
鈻 badanie neurologiczne
鈻 objawy przedmiotowe chorob, kt贸re mog膮 by膰 przyczyn膮 wt贸rne| cukrzycy (np, hemochromatozy, chor贸b trzustki) badanie laboratoryjne
鈻 odsetek HbA)c
鈻 profil lipidowy na czczo, w tym st臋偶enia cholesterolu ca艂kowitego, cholesterolu HDL, trigliceryd贸w i cholesterolu LDL
鈻 badanie mikroalbuminurii u os贸b choruj膮cych na cukrzyc臋 typu 1 od >5 lat i u wszystkich chorych na cukrzyc臋 typu 2; niekt贸rzy proponuj膮 rozpoczynanie bada艅 przesiewowych u dzieci w wieku pokwitania, choruj膮cych kr贸cej ni偶 5 lat
鈥 st臋偶enie kreatyniny w surowicy u doros艂ych (u dzieci w przypadku bia艂komoczu)
鈻 st臋偶enie hormonu tyreotropowego (TSH) u wszystkich chorych na cukrzyc臋 typu 1; u chorych na cukrzyc臋 typu 2 w razie wskaza艅 klinicznych
鈻 elektrokardiogram u doros艂ych
鈻 badanie moczu w celu oceny obecno艣ci keton贸w i bia艂ka oraz oceny osadu kierowanie chorych do specjalist贸w
鈻 badanie okulistyczne w razie wskaza艅
鈻 planowanie rodziny u kobiet w wieku rozrodczym
鈻 leczenie diet膮 wed艂ug wskaza艅
鈻 szkolenie w zakresie cukrzycy, je艣li nie jest prowadzone przez lekarza lub innego pracownika praktyki lekarskiej
鈻 pomoc psychologiczna w celu zmiany nawyk贸w, w razie wskaza艅
鈻 leczenie specjalistyczne w zakresie chor贸b st贸p, w razie wskaza艅
鈻 inne konsultacje specjalistyczne w zale偶no艣ci od potrzeb
j膮c plan leczenia, nale偶y uwzgl臋dni膰: wiek chorego, rozk艂ad zaj臋膰 szkolnych lub godziny i warunki pracy zawodowej, aktywno艣膰 fizyczn膮, rozk艂ad posi艂k贸w, osobowo艣膰 i sytuacj臋 spo艂eczn膮 chorego, czynniki kulturowe oraz obecno艣膰 powik艂a艅 cukrzycy i chorob wsp贸艂istniej膮cych. Chory, jego rodzina i cz艂onkowie zespo艂u lecz膮cego musz膮 wsp贸lnie ustali膰 cele leczenia. Trzeba podkre艣la膰 rol臋 chorego w procesie samokontroli, a plan leczenia powinien w jak najwi臋kszym stopniu czynnie anga偶owa膰 chorego w rozwi膮zywanie problem贸w. W celu zapewnienia odpowiedniego wyszkolenia chorego oraz nabycia przez niego umiej臋tno艣ci rozwi膮zywania problem贸w w poszczeg贸lnych aspektach leczenia cukrzycy nale偶y wykorzystywa膰 r贸偶ne strategie i techniki. Realizacja planu leczenia wymaga pe艂nego zrozumienia ka偶dej ze sk艂adowych i zgody chorego oraz cz艂onk贸w zespo艂u lecz膮cego, a tak偶e ustalenia realnych cel贸w leczenia.
Kontrola glikemii ma podstawowe znaczenie w leczeniu cukrzycy. W prospektywnych badaniach klinicznych z randomizacj膮 wykazano, 偶e wyr贸wnanie glikemii wi膮偶e si臋 z mniejszym ryzykiem wyst臋powania retinopatii, nefropatii i neuro-patii, a badania epidemiologiczne wskazuj膮, 偶e intensywna kontrola glikemii mo偶e zmniejsza膰 cz臋sto艣膰 wyst臋powania chor贸b sercowo-naczyniowych.
W badaniu DCCT (Diabetes Control and Com-plications Trial) 1441 chorych przydzielono losowo do grupy otrzymuj膮cej opiek臋 konwencjonaln膮 i do grupy leczonej intensywnie.11 W pierwszej grupie stosowano insulin臋 w 2 wstrzykni臋ciach na dob臋 oraz prowadzono rutynow膮 kontrol臋, a leczenie mia艂o na celu ograniczenie objaw贸w. Chorzy leczeni intensywnie otrzymywali insulin臋 w wielokrotnych wstrzykni臋ciach w ci膮gu doby lub w ci膮g艂ym wlewie podsk贸rnym, byli dobrze przeszkoleni w zakresie samokontroli i podlegali 艣cis艂ej kontroli zespo艂u lecz膮cego, obejmuj膮cej comiesi臋czne wizyty i cotygodniowy kontakt telefoniczny. W grupie chorych leczonych intensywnie osi膮gni臋to odsetek hemoglobiny glikowanej (HbAlc [w oryginalnym dokumencie u偶yto nowego skr贸tu A1C - przyp. red. I) wynosz膮cy 艣rednio oko艂o 7%. podczas gdy w grupie leczonej konwencjonalnie wynosi艂 on 艣rednio 9%. W okresie obserwacji wynosz膮cym 艣rednio 6,5 roku stwierdzono w grupie chorych leczonych intensywnie znamienne zmniejszenie cz臋sto艣ci wyst臋powania i post臋pu retinopatii, albumi-nurii oraz klinicznie jawnej neuropatii.
Badanie UKPDS (U.K. Prospective Diabetes Study) obejmowa艂o chorych ze 艣wie偶o rozpoznan膮 cukrzyc膮 typu 212'13 (p. Med. Prakt. 11/1998, s. 60-68 - przyp. red.). Po 3 miesi膮cach leczenia za pomoc膮 samej diety, co spowodowa艂o zmniejszenie 艣redniego odsetka HbAlr z oko艂o 9% do 7%, chorych, u kt贸rych FPG wynosi艂o >6,0 mmol/1 (107 mg/dl). przydzielano losowo do leczenia intensywnego lub standardowego. W grupie leczenia intensywnego chorzy otrzymywali pocz膮tkowo insulin臋, pochodn膮 sulfonylomocznika albo metformin臋. W grupie leczenia standardowego kontynuowano leczenie za pomoc膮 samej diety i zmian stylu 偶ycia, a偶 do wyst膮pienia objaw贸w znacznej hiperglikemii. W trakcie badania w obu grupach stwierdzono pogorszenie kontroli glikemii. R贸偶nica odsetka HbAlc mi臋dzy grupami leczonymi intensywnie i standardowo wynosz膮ca 0,9% (7,0% vs 1,9%) wi膮za艂a si臋 ze znamiennym zmniejszeniem cz臋sto艣ci wyst臋powania wszystkich punkt贸w ko艅cowych dotycz膮cych powik艂a艅 mikronaczyniowych.
W niedawno przeprowadzonym przegl膮dzie systematycznym obejmuj膮cym 6 bada艅 z randomiza-cj膮, w kt贸rych por贸wnywano intensywne leczenie insulin膮 z leczeniem konwencjonalnym oceniono wyst臋powanie powik艂a艅 sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzyc臋 typu l.14 Stwierdzono umiarkowany wp艂yw kontroli glikemii na wyst臋powanie powik艂a艅 zwi膮zanych z makroangiopati膮. W badaniu UKPDS zmniejszenie ryzyka incydent贸w sercowo-naczyniowych nie osi膮gn臋艂o poziomu istotno艣ci statystycznej. Jednak analiza epidemiologiczna danych z kohorty badania UKPDS wykaza艂a znamienny wp艂yw zmniejszenia odsetka HbAlc, to jest zmniejszenie ryzyka zgonu z dowolnej przyczyny i zawa艂u serca o oko艂o 14% na ka偶dy 1% zmniejszenia odsetka HbAlc15 (p. Med. Prakt. 12/2000, s. 39 - przyp. red.). Wszystkie wymienione wy偶ej badania wykaza艂y wi臋ksze ryzyko wyst臋powania hipo-glikemii i przyrostu masy cia艂a przy intensywnej kontroli glikemii.
G艂贸wnym ograniczeniem dost臋pnych danych jest to, 偶e nie pozwalaj膮 okre艣li膰 optymalnej kontroli glikemii dla poszczeg贸lnych chorych, co ma znaczenie wobec indywidualnego zr贸偶nicowania ryzyka hipoglikemii, przyrostu masy cia艂a i innych dzia艂a艅 niepo偶膮danych. Ponadto przy wieloczynni-kowych interwencjach trudno ustali膰, w jakim stopniu r贸偶ne sk艂adowe (np. edukacja chorych, docelowe warto艣ci glikemii, zmiany stylu 偶ycia oraz stosowane leki) przyczyniaj膮 si臋 do zmniejszenia cz臋sto艣ci powik艂a艅. Nie ma danych pochodz膮cych z bada艅 klinicznych na temat wp艂ywu kontroli glikemii u chorych z zaawansowanymi powik艂aniami, chorych w podesz艂ym wieku (>65 lat) i u dzieci (<13 r偶.).
Podsumowuj膮c: schematy leczenia, kt贸re prowadzi艂y do zmniejszenia 艣redniego odsetka HhAlc do oko艂o 7% (ok. 1% ponad g贸rn膮 granic臋 normy) wi膮za艂y si臋 z rzadszym wyst臋powaniem p贸藕nych powik艂a艅 mikroangiopatycznych; jednak偶e intensywna kontrola glikemii by艂a przyczyn膮 wi臋kszego ryzyka hipoglikemii i przyrostu masy cia艂a. Analizy epidemiologiczne wskazuj膮, 偶e nie ma progowego odsetka HbAlc przekraczaj膮cego norm臋, kt贸rego dalsze zmniejszanie nie przynosi艂oby korzy艣ci. 艢redni odsetek HbAlc wynosz膮cy >8% wi膮偶e si臋 z wi臋kszym ryzykiem powik艂a艅, przynajmniej u chorych z wystarczaj膮co d艂ugim oczekiwanym czasem prze偶ycia. Wzgl臋dne korzy艣ci wynikaj膮ce z osi膮gni臋cia odsetka HbAlc wynosz膮cego 7% udokumentowano w badaniach klinicznych z randomi-zacj膮, w kt贸rych wykazano wzgl臋dne zmniejszenie ryzyka o 15鈥30% na ka偶de bezwzgl臋dne zmniejszenie odsetka HbAlc o 1%.
W tabeli 6. przedstawiono po偶膮dane warto艣ci glikemii zalecane u chorych doros艂ych, z wyj膮tkiem kobiet w ci膮偶y. U chorych z kr贸tszym oczekiwanym czasem prze偶ycia, chorych bardzo m艂odych lub w podesz艂ym wieku, jak r贸wnie偶 w przypadku wsp贸艂istnienia innych chor贸b, w艂a艣ciwe mo偶e by膰 mniej rygorystyczne kryterium wyr贸wnania glikemii. Wyst臋powanie ci臋偶kich lub cz臋stych epizod贸w hipoglikemii wskazuje na konieczno艣膰 modyfikacji leczenia, w tym r贸wnie偶 przyj臋cia wi臋kszych po偶膮danych warto艣ci glikemii. W celu osi膮gni臋cia po偶膮danych warto艣ci odsetka HbAlc i(lub) zmniejszenia ryzyka hipoglikemii wskazane bywa monitorowanie glikemii poposi艂kowej i leczenie maj膮ce na celu obni偶enie poposi艂kowych wzrost贸w glikemii16 (p. Med. Prakt. 5/2001, s. 73 鈥przyp. red.).
W niekt贸rych badaniach epidemiologicznych zwi臋kszone warto艣ci glikemii po 2 godzinach w doustnym te艣cie tolerancji glukozy (2h OGTT) wi膮za艂y si臋 ze zwi臋kszonym ryzykiem sercowo-naczynio-wym niezale偶nie od st臋偶enia glukozy na czczo. Warto艣ci poposi艂kowego st臋偶enia glukozy {postprandial plasma glucose - PPG) wynosz膮ce >140 mg/dl rzadko spotyka si臋 u os贸b bez cukrzycy, chocia偶 po obfitym posi艂ku wieczornym glikemia mo偶e si臋ga膰 180 mg/dl. Obecnie dost臋pne s膮 leki, kt贸re reguluj膮 g艂贸wnie glikemi臋 poposi艂kow膮 i dzi臋ki temu zmniejszaj膮 odsetek HbAlc. Dlatego te偶 u os贸b, u kt贸rych st臋偶enie glukozy we krwi na czczo mie艣ci si臋 w przedziale warto艣ci prawid艂owych, ale odsetek HbAlr przekracza warto艣膰 po偶膮dan膮, monitorowanie glikemii 1鈥2 godzin od rozpocz臋cia posi艂ku i leczenie maj膮ce na celu zmniejszenie glikemii poposi艂kowej <180 mg/dl mo偶e spowodowa膰 zmniejszenie odsetka HbAlc. Nale偶y jednak zwr贸ci膰 uwag臋, 偶e nie prowadzono bada艅 oceniaj膮cych wp艂yw takiego post臋powania na cz臋sto艣膰 powik艂a艅 u chorych na cukrzyc臋 typu 1 lub typu 2.
Informacje dotycz膮ce kontroli glikemii u kobiet z cukrzyc膮 ci臋偶arnych znajduj膮 si臋 w stanowisku ADA.10 Informacje na temat kontroli glikemii u kobiet w ci膮偶y z wcze艣niej rozpoznan膮 cukrzyc膮 s膮 dost臋pne w ksi膮偶ce 鈥濵edical management of preg-nancy complicated by diabetes鈥 (wyd. 3).17
Norma |
Warto艣膰 po偶gdana |
Wskazanie do dodatkowej interwencji* | |
st臋偶enie glukozy w osoczu** | |||
艣rednia glikemia przed posi艂kami w mg/dl (mmol/l) |
<110(6,1) |
90-130 (4,9-7,2) |
<90 lub >150 (<4,9 lub >8,3) |
艣rednia glikemia wieczorna w mg/dl (mmol/l) |
<120(6,6) |
110-150 (6,1-8,3) |
<110 lub >180 (<6,1 lub >9,9) |
st臋偶enie glukozy we krwi pe艂nej* | |||
艣rednia glikemia przed posi艂kami w mg/dl (mmol/l) |
<100 (5,5) |
80 120 (4,4-6,6) |
<80 lub >140 (<4,4 lub >7,7) |
艣rednia glikemia wieczorna w mg/dl (mmol/l) |
<110(6,1) |
100-140 (5,5-7,7) |
< 100 lub > 160 (<5,5 lub >8,8) |
HbAic (%) |
<6 |
<7 |
>8 |
Warto艣ci podane w tabeli z konieczno艣ci zosta艂y uog贸lnione na ca艂膮 populacj臋 chorych na cukrzyc臋. Choroby wsp贸艂istniej膮ce, bardzo m艂ody albo podesz艂y wiek, a tak偶e pewne nietypowe stany lub okoliczno艣ci mog膮 uzasadnia膰 przyj臋cie innych cel贸w leczenia Powy偶sze warto艣ci nie dotycz膮 kobiet ci臋偶arnych.
* U wi臋kszo艣ci chorych warto艣ci mniejsze lub wi臋ksze od podanych w tabeli nie s膮 warto艣ciami 鈥瀙o偶膮danymi" ani 鈥瀉kceptowanymi". Stanowi膮 one wskazanie do wprowadzania istotnych zmian w programie leczenia. 鈥濿skazanie do dodatkowej interwencji" zale偶y od indywidualnej sytuacji chorego. Tak膮 interwencj膮 mo偶e by膰 bardziej intensywne szkolenie chorego w zakresie samokontroli, cukrzycy, wi臋ksze zaanga偶owanie ca艂ego zespo艂u lecz膮cego, skierowanie do endokrynologa, zmiana leczenia farmakologicznego, rozpocz臋cie lub zwi臋kszenie cz臋sto艣ci samodzielnych pomiar贸w glikemii przez chorego lub cz臋stsze kontakty lekarza z chorym. Warto艣ci referencyjne odsetka HbAic stanowi膮 przedzia艂 warto艣ci u osob niechoruj膮cych na cukrzyc臋 (4,0-6,0%; sr. 5,0%, SD 0,5%).
** pomiar w osoczu krwi 偶ylnej
* pomiar we krwi w艂osniczkowej
Z r贸偶nych powod贸w (np. choroba wsp贸艂istniej膮ca, cukrzycowa kwasica ketonowa, nawracaj膮ca hipo-glikemia) zapewnienie opieki pozwalaj膮cej osi膮gn膮膰 po偶膮dane cele leczenia (tab. 6) mo偶e si臋 okaza膰 niemo偶liwe. W takich przypadkach bywaj膮 wskazane dodatkowe dzia艂ania, takie jak intensywniejsza edukacja chorego w zakresie samokontroli, wi臋ksza wsp贸艂praca z zespo艂em opieki diabetologi-cznej lub skierowanie chorego do endokrynologa, je艣li obecnie leczenie prowadzi lekarz podstawowej opieki zdrowotnej.
Stres zwi膮zany z chorob膮 cz臋sto pogarsza kontrol臋 glikemii i powoduje konieczno艣膰 cz臋stszego monitorowania st臋偶enia glukozy we krwi i w moczu lub pomiar贸w ketonemii. Znaczna hiperglike-mia wymaga przej艣ciowej modyfikacji leczenia, a je艣li towarzyszy jej ketoza 鈥 cz臋stych kontakt贸w z zespo艂em opieki diabetologicznej. Chorzy leczeni doustnymi lekami hipoglikemizuj膮cymi lub diet膮 mog膮 przez pewien czas wymaga膰 insulinoterapii. Nale偶y zapewni膰 odpowiedni膮 poda偶 p艂yn贸w i kalorii. W por贸wnaniu z osobami bez cukrzycy zaka偶enie lub odwodnienie u chorego na cukrzyc臋 cz臋艣ciej wymaga leczenia szpitalnego. Chory hospitalizowany powinien si臋 znajdowa膰 pod opiek膮 lekarza maj膮cego do艣wiadczenie w leczeniu cukrzycy. Choroba przebiegaj膮ca z wymiotami i towarzysz膮c膮 ketoz膮 mo偶e wskazywa膰 na cukrzycow膮 kwasic臋 ketonow膮, b臋d膮c膮 stanem zagro偶enia 偶ycia, wymagaj膮cym natychmiastowego leczenia w celu unikni臋cia powik艂a艅 i 艣mierci; zawsze nale偶y bra膰 pod uwag臋 mo偶liwo艣膰 jej wyst膮pienia18 (p. Med. Prakt. 6/2001, s. 61 鈥攑rzyp. red.)
鈻 Zmniejszenie odsetka HhAir wi膮偶e si臋 ze zmniejszeniem cz臋sto艣ci wyst臋powania powik艂a艅 cukrzycy typu mikroangiopatii i neuro-patii.
鈻 Nale偶y opracowa膰 lub zmieni膰 plan leczenia w taki spos贸b, aby osi膮ga膰 normoglikemi臋 lub prawie normoglikemi臋 oraz odsetek HbAic <7%.
鈻 Samodzielne monitorowanie glikemii przez chorego stanowi integraln膮 sk艂adowa leczenia.
IJ chorych z kr贸tszym oczekiwanym czasem prze偶ycia, u chorych hardzo m艂odych lub w podesz艂ym wieku, jak r贸wnie偶 w przypadku wsp贸艂istnienia innych chor贸b, w艂a艣ciwe mo偶e byc mniej rygorystyczne kryterium wyr贸wnania glikemii.
Lekarze i chorzy dysponuj膮 technicznymi mo偶liwo艣ciami oceny skuteczno艣ci leczenia w zakie-sie kontroli glikemii.
Szczeg贸艂owe om贸wienie samokontroli glikemii zawieraj膮 stanowiska ADA dotycz膮ce tego zagad nienia.1 1 Jak ju偶 wspomniano, w du偶ych badaniach klinicznych, w kt贸rych oceniano wp艂yw kontroli glikemii na wyst臋powanie powik艂a艅 cukrzycy, samokontrola glikemii by艂a sk艂adow膮 wielokierunkowego post臋powania, co wskazuje, 偶e jest niezb臋dna do skutecznego leczenia cukrzycy. Samokontrola pozwala choremu oceniac w艂asn膮 odpowied藕 na stosowane leczenie i ustali膰, czy zosta艂a osi膮gni臋ta po偶膮dana warto艣膰 glikemii. Wyniki samodzielnego monitorowania st臋偶enia glukozy we krwi s膮 przydatne w zapobieganiu hipoglikemii oraz dostosowywaniu dawkowania lek贸w, diety i wysi艂ku fizycznego.
Cz臋sto艣膰 i godziny pomiar贸w glikemii powinny byc podyktowane szczeg贸lnymi potrzebami i wyznaczonymi u danego chorego celami leczenia. Codzienne monitorowanie glikemii jest szczeg贸lnie wa偶ne u chorych leczonych insulina, ze wzgl臋du na mo偶liwo艣膰 wykrywania hezobjawowej hipoglikemii i jej zapobiegania. lT wi臋kszo艣ci chorych na cu krzyc臋 typu 1, jak r贸wnie偶 u kobiet w ci膮偶y leczonych insulina zaleca si臋 samodzielne pomiary st臋偶enia glukozy we krwi co najmniej 3 razy na dob臋 U chorych na cukrzyc臋 typu 2 nie okre艣lono optymalnej cz臋sto艣ci ani p贸r dnia samodzielnego monitorowania glikemii, ale powinny byc odpowiednie do osi膮gni臋cia po偶膮danej kontroli glikemii. W czasie rozpoczynania leczenia nowym lekiem lub zmiany dawki leku, zarowno u chorych na cukrzy c臋 typu 1, jak i typu 2, powinno si臋 wykonywa膰 badanie cz臋艣ciej ni偶 zwykle. Znaczenie samodzielnego monitorowania glikemii u chorych na cukrzyc臋 typu 2 leczonych wy艂膮cznie dieta, kt贸rych stan kliniczny jest stabilny, nie zosta艂o okre艣lone.
Ze wzgl臋du na to, 偶e dok艂adno艣膰 samodzielnych pomiar贸w glikemii zale偶y nie tylko od urz膮dzenia pomiarowego, ale r贸wnie偶 od osoby wykonuj膮cej badanie, nale偶y zarowno podczas pierwszej wizyty, jak i p贸藕niej w regularnych odst臋pach czasu oceniac technik臋 wykonywania badania przez chorego Optymalne wykorzystanie samodzielnego monitorowania st臋偶enia glukozy we krwi przez chorego wymaga ponadto w艂a艣ciwej interpretacji wynik贸w. Nale偶y nauczy膰 chorego, w jaki spos贸b je wykorzystywa膰 do modyfikacji diety, aktywno艣ci fizycznej czy leczenia farmakologicznego, aby osi膮gn膮膰 po偶膮dane warto艣ci glikemii. Lekarz powinien regularnie ocenia膰 umiej臋tno艣膰 podejmowania przez chorego decyzji dotycz膮cych leczenia na podstawie wynik贸w samodzielnych pomiar贸w glikemii.
Plan leczenia powinien obejmowa膰 samodzielne pomiary glikemii przez chorego.
Nale偶y szkoli膰 chorych w zakresie samodzielnego monitorowania glikemii oraz rutynowo ocenia膰 technik臋 wykonywania pomiar贸w i umiej臋tno艣膰 modyfikowania leczenia przez chorego na podstawie uzyskiwanych wynik贸w.
HbAlc
Badanie odsetka HbAu. pozwala okre艣la膰 艣redni膮 glikemi臋 u chorych w ci膮gu ostatnich 2-3 miesi臋cy i na tej podstawie ocenia膰 skuteczno艣膰 leczenia.
U wszystkich chorych na cukrzyc臋 nale偶y rutynowo oznacza膰 lIbAlc. najpierw w celu udokumentowania stopnia kontroli glikemii na pocz膮tku leczenia, a nast臋pnie w ramach ci膮g艂ej opieki. Odsetek HbAh. odzwierciedla 艣redni膮 glikemi臋 w ci膮gu ostatnich 2-3 miesi臋cy, dlatego w celu oceny, czy u chorego uzyskano i utrzymano po偶膮dane wyr贸wnanie metaboliczne, oznaczenie trzeba wykonywa膰 co 3 miesi膮ce. Regularne oznaczanie HbA1(. pozwala stosunkowo wcze艣nie wykry膰 oddalanie si臋 od po偶膮danych warto艣ci. U ka偶dego chorego cz臋stosc oznaczania HbAu. powinna zale偶e膰 od stosowanego leczenia i oceny lekarza prowadz膮cego.
鈻 Oznaczenie odsetka HbAic u chorych, u kt贸rych osi膮gni臋to po偶膮dan膮 warto艣膰 glikemii (i kontrola glikemii jest stabilna), nale偶y wykonywa膰 co najmniej 2 razy w roku, a u chorych, u kt贸rych zmieniono leczenie lub nie osi膮gni臋to po偶膮danych warto艣ci glikemii 鈥 co 3 miesi膮ce.
Odpowiednia dieta stanowi sk艂adow膮 leczenia cukrzycy oraz edukacji chorego w zakresie samokontroli. Przegl膮d danych i szczeg贸艂owe informacje dotycz膮ce tego zagadnienia znajduj膮 si臋 w dokumencie 藕r贸d艂owym i stanowisku ADA 鈥濫vidence-based nutrition pnnciples and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications鈥.2122
Cele leczenia dietetycznego, kt贸re dotycz膮 wszystkich chorych na cukrzyc臋, to:
1. Osi膮gni臋cie i utrzymanie optymalnego wyr贸wnania metabolicznego:
鈥 st臋偶enia glukozy we krwi mieszcz膮cego si臋 w przedziale warto艣ci prawid艂owych lub zbli偶onego do tych warto艣ci na tyle, na ile jest to mo偶liwe i bezpieczne, w celu zapobiegania powik艂aniom cukrzycy lub zmniejszenia ryzyka ich wyst膮pienia;
鈥 profilu lipid贸w i lipoprotein osocza zwi膮zanego ze zmniejszonym ryzykiem makroangiopatii;
鈥 ci艣nienia t臋tniczego zwi膮zanego ze zmniejszonym ryzykiem choroby t臋tnic.
2. Profilaktyka i leczenie przewlek艂ych powik艂a艅 cukrzycy. Nale偶y zmieni膰 diet臋 i styl 偶ycia w sposoh odpowiedni dla zapobiegania i leczenia oty艂o艣ci, zaburze艅 lipidowych, choroby sercowo-na-czyniowej, nadci艣nienia t臋tniczego i nefropatii.
3. Poprawa og贸lnego stanu zdrowia przez odpowiednie od偶ywianie si臋 i aktywno艣膰 fizyczn膮.
4. Zwr贸cenie uwagi na indywidualne upodobania 偶ywieniowe oraz uwzgl臋dnienie osobistych i uwarunkowanych kulturowo preferencji i stylu 偶ycia, przy r贸wnoczesnym respektowaniu indywidualnych 偶ycze艅 chorego i jego gotowo艣ci do zmiany nawyk贸w.
Cele leczenia dietetycznego odnosz膮ce si臋 do szczeg贸lnych sytuacji to:
1 W przypadku dzieci i m艂odzie偶y chorych na cukrzyc臋 typu l 鈥 dostarczenie odpowiedniej ilo艣ci energii zapewniaj膮cej prawid艂owy wzrost i rozw贸j; dostosowanie schematu leczenia insulin膮 do przyzwyczaje艅 w od偶ywianiu si臋 i aktywno艣ci fizycznej.
2 U dzieci i m艂odzie偶y chorych na cukrzyc臋 typu 2 鈥 u艂atwienie zmian przyzwyczaje艅 w od偶ywianiu si臋 i aktywno艣ci fizycznej w celu zmniejszenia oporno艣ci na insulin臋 i poprawy przemiany materii.
3. U kobiet w ci膮偶y lub karmi膮cych piersi膮 - zapewnienie poda偶y energii i substancji od偶ywczych odpowiedniej do prawid艂owego wzrostu i rozwoju dziecka.
4. U os贸b w podesz艂ym wieku 鈥 zaspokojenie indywidualnego zapotrzebowania na sk艂adniki od偶ywcze oraz potrzeb psychospo艂ecznych wynikaj膮cych z procesu starzenia.
5. U chorych leczonych insulin膮 lub doustnymi lekami pobudzaj膮cymi wydzielanie insuliny 鈥 szkolenie w zakresie samodzielnego leczenia (i zapobiegania) hipoghkemii, post臋powania w czasie ostrej choroby oraz problem贸w z glikemi膮 zwi膮zanych z wysi艂kiem fizycznym.
6. U chorych zagro偶onych zachorowaniem na cukrzyc臋 鈥 zmniejszenie tego ryzyka przez zach臋canie do wi臋kszej aktywno艣ci fizycznej i takiego od偶ywiania si臋, kt贸re powoduje umiarkowane zmniejszenie masy cia艂a lub przynajmniej zapobiega jej przyrostowi.
Osi膮ganie cel贸w zwi膮zanych z od偶ywianiem si臋 wymaga wsp贸lnego wysi艂ku ca艂ego zespo艂u lecz膮cego, w tym r贸wnie偶 samego chorego. Ze wzgl臋du na z艂o偶ono艣膰 zagadnie艅 偶ywienia zaleca si臋, aby leczeniem dietetycznym kierowa艂 wykwalifikowany dietetyk b臋d膮cy cz艂onkiem zespo艂u lecz膮cego, maj膮cy odpowiedni膮 wiedz臋 i umiej臋tno艣膰 stosowania diety w post臋powaniu terapeutycznym u chorych na cukrzyc臋 i ich edukacji w tym zakresie. Wszyscy cz艂onkowie zespo艂u lecz膮cego powinni mie膰 wiedz臋
0 leczeniu dietetycznym i odpowiednio wspiera膰 osob臋 z cukrzyc膮, kt贸ra wymaga zmian stylu 偶ycia.
Leczenie dietetyczne obejmuje: ocen臋 od偶ywiania si臋 chorego w celu ustalenia spo偶ywanych pokarm贸w, przemiany materii, stylu 偶ycia i gotowo艣ci do wprowadzenia zmian; wyznaczenie cel贸w leczenia; szkolenie w zakresie od偶ywiania si臋 i ocen臋 efekt贸w. Zindywidualizowany plan leczenia dietetycznego, uwzgl臋dniaj膮cy czynniki kulturowe, styl 偶ycia i warunki ekonomiczne, u艂atwi choremu przestrzeganie zalece艅. Do oceny wynik贸w leczenia dietetycznego konieczne jest monitorowanie glikemii
1 odsetka HbAlc, st臋偶e艅 lipid贸w osocza, ci艣nienia t臋tniczego i wydolno艣ci nerek. Je艣li nie osi膮ga si臋 cel贸w leczenia, nale偶y wprowadzi膰 zmiany obejmuj膮ce ca艂a opiek臋 diabetologiczn膮 i plan leczenia.
stopie艅 wiarygodno艣ci danych - B
u W celu osi膮gni臋cia cel贸w leczenia dieta u os贸b
z cukrzyc膮 powinna byc ustalana mdywidual-
nie, najlepiej przez dietetyka znaj膮cego zasady leczenia dietetycznego w cukrzycy.19
Przeprowadzony przez ADA przegl膮d danych dotycz膮cych wysi艂ku fizycznego u os贸b z cukrzyc膮 wykaza艂 jego znaczenie w planie leczenia tej choroby/3'24 Regularny wysi艂ek fizyczny poprawia kontrole glikemii, zmniejsza czynniki ryzyka chor贸b uk艂adu sercowo-naczyniowego, przyczynia si臋 do zmniejszenia masy cia艂a i poprawia samopoczucie. Ponadto regularny wysi艂ek fizyczny mo偶e zapobiega膰 cukrzycy typu 2 u os贸b obci膮偶onych du偶ym ryzykiem rozwoju choroby.
Przed wdro偶eniem programu 膰wicze艅 fizycznych u chorego na cukrzyc臋 nale偶y przeprowadzi膰 dok艂adne badanie lekarskie i odpowiednie badania pomocnicze. Trzeba poszukiwa膰 powik艂a艅 typu mikro- i makroangiopatii, kt贸re mog膮 si臋 nasili膰 pod wp艂ywem zwi臋kszonej aktywno艣ci fizycznej (p. dalej 鈥 badania przesiewowe w kierunku choroby wie艅cowej). Wykrycie istniej膮cych zaburze艅 pozwoli opracowa膰 zindywidualizowany program 膰wicze艅 fizycznych, kt贸ry zminimalizuje ryzyko dla chorego.
Osoby z cukrzyc膮 bez powik艂a艅 i z dobrze kontrolowan膮 glikemi膮 mog膮 podejmowa膰 aktywno艣膰 fizyczn膮 o dowolnej intensywno艣ci 鈥 zar贸wno lekki wysi艂ek w wolnym czasie, jak i rekreacyjne lub wyczynowe uprawianie sportu. Du偶e znaczenie w programie leczenia ma umiej臋tno艣膰 odpowiedniego dostosowania leczenia (insulinoterapii i diety), pozwalaj膮cego na bezpieczne podejmowanie wysi艂ku.
鈻 U wszystkich chorych na cukrzyc臋 zaleca si臋 wdro偶enie programu regularnych 膰wicze艅 fizycznych, dostosowanych do istniej膮cych powik艂a艅 choroby, je艣li tylko s膮 w stanie bra膰 udzia艂 w takim programie.
Choroba sercowo-naczyniowa stanowi g艂贸wn膮 przyczyn臋 zgon贸w os贸b z cukrzyc膮. W du偶ym stopniu wp艂ywa r贸wnie偶 na chorobowo艣膰 oraz bezpo艣rednie i po艣rednie koszty leczenia cukrzycy. Cukrzyca typu 2 jest niezale偶nym czynnikiem ryzyka makroangiopatii, podobnie jak cz臋sto wsp贸艂istniej膮ce z ni膮 inne zaburzenia (na przyk艂ad nadc.snie-nie t臋tnicze i dyslipidemia).
Badania wykaza艂y, 偶e zmniejszenie czynnik贸w ryzyka skutecznie zapobiega rozwojowi choroby sercowo-naczyniowej lub op贸藕nia jej wyst膮pienie. Dowody na to przedstawiono pokr贸tce w kolejnych rozdzia艂ach, a szczeg贸艂owy opis 鈥 w przegl膮dach danych ADA po艣wi臋conych wp艂ywowi nadci艣nienia t臋tniczego,25 dyslipidemii,26 leczenia kwasem acetylosalicylowym (ASA)27 i zaprzestania palenia tytoniu,28 jak r贸wnie偶 w stanowisku ADA dotycz膮cym choroby wie艅cowej u os贸b z cukrzyc膮.2 Nale偶y k艂a艣膰 nacisk na zmniejszanie czynnik贸w ryzyka sercowo-naczyniowego, zawsze gdy to mo偶liwe, a lekarze powinni zwraca膰 uwag臋 na objawy mia偶d偶ycy.
Nadci艣nienie t臋tnicze (ci艣nienie t臋tnicze wynosz膮ce >140/90 mm Hg) wsp贸艂istnieje z cukrzyc膮 u 20鈥60% chorych, w zale偶no艣ci od wieku, oty艂o艣ci oraz przynale偶no艣ci do grupy etnicznej. Nadci艣nienie t臋tnicze nale偶y r贸wnie偶 do g艂贸wnych czynnik贸w ryzyka choroby sercowo-naczyniowej i powik艂a艅 mikroangiopatycznych, takich jak retinopatia i nefropatia. U chorych na cukrzyc臋 typu 1 nadci艣nienie t臋tnicze cz臋sto rozwija si臋 wskutek nefropa-tii cukrzycowej. W cukrzycy typu 2 nadci艣nienie t臋tnicze najcz臋艣ciej stanowi sk艂adow膮 zespo艂u metabolicznego (obejmuj膮cego oty艂o艣膰, hiperglikemi臋 i zaburzenia lipidowe), kojarz膮cego si臋 w du偶ym odsetku przypadk贸w z wyst臋powaniem choroby sercowo-naczyniowej.
Badania z randomizacj膮 wykaza艂y niew膮tpliwe korzy艣ci z obni偶enia ci艣nienia t臋tniczego skurczowego do <140 mm Hg i rozkurczowego <80 mm Hg u os贸b z cukrzyc膮30,31 (p. Med. Prakt. 10/1998, s. 53 -przyp. red.). Badania epidemiologiczne wskazuj膮, 偶e ci艣nienie t臋tnicze >120/80 mm Hg wi膮偶e si臋 z cz臋stszym wyst臋powaniem incydent贸w sercowo-naczyniowych i wi臋ksz膮 umieralno艣ci膮 os贸b z cukrzyc膮/12 Dlatego uzasadnione jest przyj臋cie za po偶膮dane ci艣nienia t臋tniczego <130/80 mm Hg, pod warunkiem 偶e mo偶na je osi膮gn膮膰 w bezpieczny spos贸b.
Dotychczas nie przeprowadzono bada艅 z odpowiedni膮 grup膮 kontroln膮 dotycz膮cych roli diety i wysi艂ku fizycznego w leczeniu nadci艣nienia t臋tniczego u os贸b z cukrzyc膮, ale u os贸b bez cukrzycy wykazano, 偶e ograniczenie spo偶ycia sodu i alkoholu, zmniejszenie masy cia艂a (je艣li wskazane) oraz zwi臋kszenie aktywno艣ci fizycznej skutecznie obni偶a ci艣nienie t臋tnicze.33 Te niefarmakologiczne interwencje mog膮 mie膰 r贸wnie偶 korzystny wp艂yw na kontrol臋 glikemii i profilu lipidowego.
Wykazano, 偶e obni偶enie ci艣nienia t臋tniczego za pomoc膮 inhibitor贸w konwertazy angiotensyny (ACE), antagonist贸w receptora angiotensynowego, (5-bloker贸w, lek贸w moczop臋dnych i bloker贸w kana艂u wapniowego zmniejsza cz臋sto艣膰 incydent贸w sercowo-naczyniowych i(lub) 鈥 co zaobserwowano w niekt贸rych badaniach 鈥 spowalnia post臋p nefro-patii i retinopatii. Nie badano wp艂ywu innych grup lek贸w przeciwnadcisnieniowych na rokowanie u chorych na cukrzyc臋. Nie ma danych 艣wiadcz膮cych jednoznacznie o przewadze okre艣lonej grupy lek贸w nad innymi, aczkolwiek wyniki kilku bada艅 wskazuj膮 na wi臋ksz膮 skuteczno艣膰 inhibitor贸w ACE w zmniejszaniu cz臋sto艣ci wyst臋powania incydent贸w sercowo-naczyniowych w por贸wnaniu z bloke-rami kana艂u wapniowego, nale偶膮cymi do pochodnych dihydropirydyny.34 35 Stwierdzono, 偶e inhibitory ACE zmniejszaj膮 ryzyko post臋pu nefropatii u chorych na cukrzyc臋 typu 1, a tak偶e zmniejszaj膮 cz臋sto艣膰 incydent贸w sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzyc臋 typu 2 z nadci艣nieniem t臋tniczym lub bez. Wykazano, 偶e antagoni艣ci receptora angiotensynowego zwalniaj膮 post臋p nefropatii u chorych na cukrzyc臋 typu 2. W badaniu ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) zako艅czono wcze艣niej, ni偶 zaplanowano, stosowanie a-blokera, gdy偶 analiza wynik贸w w trakcie badania wykaza艂a znacznie mniejsz膮 skuteczno艣膰 tego leku w zapobieganiu zastoinowej niewydolno艣ci serca w por贸wnaniu z lekami moczop臋dnymi.,h W celu osi膮gni臋cia po偶膮danego ci艣nienia t臋tniczego wielu chorych wymaga stosowania 3 lub wi臋kszej liczby lek贸w.
Zanim rozpocznie si臋 leczenie hipotensyjne u chorego ze stwierdzonym podwy偶szonym ci艣nieniem t臋tniczym, powinno si臋 w ci膮gu miesi膮ca potwierdzi膰 obecno艣膰 nadci艣nienia, chyba 偶e w pierwszym badaniu ci艣nienie rozkurczowe przekracza艂o 110 mm Hg. Do czasu uzyskania po偶膮danego ci艣nienia t臋tniczego chory powinien cz臋sto zg艂asza膰 si臋 do kontroli, a p贸藕niej - zale偶nie od potrzeb. U chorych na nadci艣nienie t臋tnicze nale偶y poszukiwa膰 innych czynnik贸w ryzyka choroby sercowo-naczyniowej, takich jak hiperlipidemia, palenie tytoniu, albuminuria (oceniana przed rozpocz臋ciem leczenia) i hiperglikemia, i w razie stwierdzenia ich obecno艣ci zastosowa膰 odpowiednie leczenie.
CP. tak偶e 鈥瀂apobieganie upo艣ledzeniu czynno艣ci nerek u doros艂ych chorych na nadci艣nienie t臋tnicze i cukrzyc臋. Stanowisko National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive Commit-tees Workmg Group,鈥 Med. Prakt. 3/2001, s. 53 -przyp. red.)
Badania przesiewowe i rozpoznanie uzgodnienie ekspert贸w
鈻 Podczas ka偶dej rutynowej wizyty chorego w ramach opieki diabetologicznej nale偶y mierzy膰 ci艣nienie t臋tnicze. U chorych z ci艣nieniem t臋tniczym skurczowym wynosz膮cym >130 mm Hg lub rozkurczowym >80 mm Hg nale偶y wykona膰 pomiar potwierdzaj膮cy innego dnia.
鈻 Nale偶y zmierzy膰 ci艣nienie t臋tnicze w pozycji le偶膮cej i stoj膮cej w celu oceny zaburze艅 ortostaty-cznych 艣wiadcz膮cych o neuropatii autonomicznej.
Leczenie
鈻 U chorych na cukrzyc臋 nale偶y d膮偶y膰 do uzyskania ci艣nienia t臋tniczego rozkurczowego <80 mm Hg.
鈻 U chorych z ci艣nieniem t臋tniczym skurczowym wynosz膮cym 130-139 mm Hg lub rozkurczowym 80-89 mm Hg nale偶y przez co najmniej 3 miesi膮ce stosowa膰 jedynie metody niefarmakologiczne (zmiany stylu 偶ycia i od偶ywiania si臋) i dopiero gdy pomimo takiego post臋powania po偶膮dane ci艣nienie t臋tnicze nie zostanie osi膮gni臋te, dodatkowo zastosowa膰 leczenie farmakologiczne.
鈻 U chorych na nadci艣nienie t臋tnicze (ci艣nienie skurczowe >140 mm Hg lub rozkurczowe >90 mm Hg) nale偶y opr贸cz zmiany stylu 偶ycia i od偶ywiania si臋 stosowa膰 leczenie farmakologiczne.
鈻 Leczenie hipotensyjne mo偶na rozpoczyna膰 inhibitorem ACE, antagonist膮 receptora angiotensynowego, P-blokerem lub lekiem moczop臋dnym. Leki dodatkowe mo偶na wybra膰 z tych lub innych grup.
鈻 U chorych na nadci艣nienie t臋tnicze, u kt贸rych wyst臋puje mikroalbuminuria albo klinicznie istotna alhuminuria lub nefropatia, nale偶y rozwa偶y膰 przede wszystkim zastosowanie inhibitora ACE lub antagonisty receptora angiotensyno-wego. Je艣li chory nie toleruje jednej z tych grup lek贸w, nale偶y zastosowa膰 lek z drugiej grupy.
鈻 U chorych w wieku >55 lat, z nadci艣nieniem t臋tniczym lub bez, ale z innymi czynnikami ryzyka choroby sercowo-naczyniowej (choroba sercowo-naczyniowa w wywiadzie, dyslipide-mia, mikroalbuminuria, palenie tytoniu) rozwa偶y膰 zastosowanie inhibitora ACE (o ile nie ma przeciwwskaza艅) w celu zmniejszenia ryzyka incydent贸w sercowo-naczyniowych.
鈻 U chorych po zawale serca trzeba dodatkowo rozwa偶y膰 zastosowanie (i-blokera w celu zmniejszenia ryzyka zgonu.
鈻 U chorych na cukrzyc臋 nale偶y d膮偶y膰 do uzyskania ci艣nienia t臋tniczego skurczowego <130 mm Hg.
鈻 U chorych z mikroalbuminuri膮 lub klinicznie jawn膮 nefropati膮, kt贸rzy 藕le znosz膮 leczenie inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensynowego, nale偶y rozwa偶y膰 zastosowanie niedihydropirydynowego blokera kana艂u wapniowego.
鈻 U chorych leczonych inhibitorem ACE lub antagonist膮 receptora angiotensynowego nale偶y monitorowa膰 czynno艣膰 nerek i st臋偶enie potasu w surowicy.
鈻 U chorych w podesz艂ym wieku ci艣nienie t臋tnicze nale偶y obni偶a膰 stopniowo, aby unikn膮膰 powik艂a艅.
鈻 Chorych, u kt贸rych pomimo stosowania 3 lek贸w hipotensyjnych. w tym diuretyk贸w, nie osi膮gni臋to po偶膮danego ci艣nienia t臋tniczego, jak r贸wnie偶 chorych z ci臋偶k膮 chorob膮 nerek, nale偶y kierowa膰 do specjalisty w leczeniu nadci艣nienia t臋tniczego.
U chorych na cukrzyc臋 typu 2 cz臋艣ciej wsp贸艂istniej膮 zaburzenia gospodarki lipidowej, co si臋 przyczynia do wi臋kszej cz臋sto艣ci wyst臋powania chorych
sercowo-naczyniowych. Wykazano, 偶e leczenie za
burze艅 gospodarki lipidowej prowadz膮ce do zmniejszenia st臋偶enia cholesterolu frakcji LDL, zwi臋kszenia st臋偶enia cholesterolu frakcji HDL i zmniejszenia st臋偶enia trigliceryd贸w w osoczu powoduje zmniejszenie ryzyka makroangiopatii i zgonu u chorych na cukrzyc臋 typu 2, szczeg贸lnie u tych, kt贸rzy ju偶 przebyli incydenty sercowo-naczyniowe.
W 3 badaniach po艣wi臋conych profilaktyce wt贸rnej stosowanie inhibitor贸w reduktazy HMG-CoA (statyn) u chorych na cukrzyc臋 powodowa艂o znamienne zmniejszenie cz臋sto艣ci incydent贸w wie艅cowych i naczyniowom贸zgowych37鈥39 (p. Med. Prakt. 9/1997, s. 73 i 11/1998, s. 53 -przyp. red.). Badanie dotycz膮ce profilaktyki pierwotnej z zastosowaniem statyn wykaza艂o podobny trend zmniejszenia cz臋sto艣ci tych incydent贸w w malej grupie obejmuj膮cej chorych na cukrzyc臋40 (p. Med. Prakt. 10/1998, s. 43 -przyp. red.). Zmniejszenie cz臋sto艣ci wyst臋powania sercowo-naczyniowych punkt贸w ko艅cowych uzyskano w 2 badaniach z zastosowaniem pochodnej kwasu fibrynowego 鈥 gemfibrozy-lu41'42 (p. Med. Prakt. 10/1999, s. 46 - przyp. red.). W badaniu Helsinki Heart Study dotycz膮cym profilaktyki pierwotnej obserwowano w ma艂ej grupie chorych na cukrzyc臋 tendencj臋 do rzadszego wyst臋powania incydent贸w wie艅cowych.4 W badaniu VA-HIT (Veterans Affairs High-Density Lipoprote-in Cholesterol Intervention Trial) dotycz膮cym profilaktyki wt贸rnej znamienne zmniejszenie cz臋sto艣ci incydent贸w (zawa艂u serca niezako艅czonego zgonem i zgonu z powodu choroby wie艅cowej 鈥 przyp. red.) wi膮za艂o si臋 ze zwi臋kszeniem st臋偶enia cholesterolu HDL i zmniejszeniem st臋偶enia trigliceryd贸w osocza, przy niezmienionym st臋偶eniu cholesterolu LDL42 (p. Med. Prakt. 10/1999, s. 46 oraz 5/2001, s. 182 - przyp. red.).
W tabeli 7. przedstawiono po偶膮dane st臋偶enia lipid贸w osocza. U cz臋艣ci chorych mo偶liwe jest osi膮gni臋cie tych warto艣ci dzi臋ki odpowiedniemu od偶ywianiu si臋, wi臋kszej aktywno艣ci fizycznej i zmniejszeniu masy cia艂a. Zmiany w diecie powinny by膰 dostosowane do wieku chorego, typu cukrzycy, stosowanego leczenia farmakologicznego, st臋偶e艅 lipid贸w oraz chor贸b wsp贸艂istniej膮cych, i koncentrowa膰 si臋 na zmniejszeniu spo偶ycia t艂uszcz贸w nasyconych i cholesterolu. Korzystny wp艂yw na st臋偶enia lipid贸w osocza mo偶e mie膰 r贸wnie偶 kontrola glikemii. Szczeg贸lnie dotyczy to trigliceryd贸w, kt贸rych st臋偶enie mo偶e si臋 znacz膮co zmniejszy膰 w nast臋pstwie utrzymywania optymalnego st臋偶enia glukozy we krwi.
Leczenie farmakologiczne jest wskazane w przypadku niedostatecznej odpowiedzi na leczenie polegaj膮ce na zmianach stylu 偶ycia i lepszej kontroli glikemii. G艂贸wnym celem leczenia farmakologicz-
Tabela 7. Pozadane st臋偶enia lipid贸w u doros艂ych chorych na cukrzyc臋
Warto艣ci po偶gdane |
Stopie艅 wiarygodno艣ci danych | |
choles艂erol LDL |
<100 mg/dl (2,6 mmol/1) |
B |
cholesterol HDL |
m臋偶czy藕ni: >45 mg/dl (1,15 mmol/1) kobiety. >55 mg/dl (1,4 mmol/1) |
C |
triglicerydy |
<150 mg/dl (1,7 mmol/1) |
c |
Uwaga: Wed艂ug najnowszych wytycznych NCEP/ATP III u osob, u kt贸rych st臋偶enie triglicerydow wynosi >200 mg/dl, powinno si臋 oblicza膰 st臋偶enie cholesterolu 鈥瀗ie-HDL" i przyj臋膰 jako warto艣膰 po偶臋dang <130 mg/dl.45
nego jest zmniejszenie st臋偶enia cholesterolu LDL do <100 mg/dl (2,6 mmol/1). Lekami z wyboru do zmniejszenia st臋偶enia cholesterolu LDL s膮 staty-ny. Powoduj膮 one umiarkowane zwi臋kszenie st臋偶enia cholesterolu HDL, ale pod tym wzgl臋dem zwykle skuteczniejsze s膮 fibraty.
U chorych ze st臋偶eniem cholesterolu LDL wynosz膮cym 100-129 mg/dl (2,6-3,3 mmol/1) stosuje si臋 r贸偶ne sposoby leczenia, w tym bardziej rygorystyczn膮 diet臋 i statyny. Je艣li r贸wnocze艣nie st臋偶enie cholesterolu HDL wynosi <40 mg/dl, a st臋偶enie cholesterolu LDL - 100-129 mg/dl - podaje si臋 pochodn膮 kwasu fibrynowego, na przyk艂ad fenofibrat.
Lekiem najbardziej zwi臋kszaj膮cym st臋偶enie cholesterolu HDL jest kwas nikotynowy, ale mo偶e on znacz膮co zwi臋ksza膰 st臋偶enie glukozy we krwi.43 Dobr膮 kontrol臋 glikemii da si臋 jednak utrzyma膰 poprzez odpowiedni膮 modyfikacj臋 leczenia cukrzycy i stosowanie kwasu nikotynowego w 艣rednich dawkach (<3 g/d).
Leczenie skojarzone statyn膮 i fibratem mo偶e by膰 skuteczne u chorych wymagaj膮cych zmiany st臋偶e艅 wszystkich trzech frakcji lipid贸w, ale wi膮偶e si臋 z wi臋kszym ryzykiem zapalenia mi臋艣ni i(lub) rabdomiolizy.
Zgodnie z zaleceniami zespo艂u ekspert贸w National Cholesterol Education Program (Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents), u dzieci i m艂odzie偶y chorych na cukrzyc臋 z czynnikami ryzyka choroby sercowo-na-czyniowej nale偶y zmniejszy膰 st臋偶enie cholesterolu LDL do <110 mg/dl (2,8 mmol/1).44
Zalecenia
Zalecenia ogolne
鈻 Zmniejszenie st臋偶enia cholesterolu LDL wi膮偶e si臋 ze zmniejszeniem ryzyka incydent贸w serco-wo-naczyniowych.
鈻 Zmniejszenie st臋偶enia triglicerydow i zwi臋kszenie st臋偶enia cholesterolu HDL wi膮偶e si臋 ze zmniejszeniem ryzyka incydent贸w sercowo-na-czyniowych.
Cele leczenia
鈻 U doros艂ych g艂贸wnym celem leczenia jest zmniejszenie st臋偶enia cholesterolu LDL do <100 mg/dl (2,6 mmol/1).
鈻 Nale偶y zmniejszy膰 st臋偶enie triglicerydow do <150 mg/dl (1,70 mmol/1) oraz zwi臋kszy膰 st臋偶enie cholesterolu HDL u m臋偶czyzn do >45 mg/dl (1,15 mmol/1), a u kobiet do >55 mg/dl (1,4 mmol/1).
Badania przesiewowe
鈻 U doros艂ych nale偶y wykonywa膰 badanie profilu lipidowego osocza co najmniej raz w roku lub cz臋艣ciej, je艣li jest to potrzebne do osi膮gni臋cia cel贸w leczenia. U doros艂ych ze st臋偶eniami lipid贸w osocza zwi膮zanymi z ma艂ym ryzykiem (tab. 6) badanie nale偶y wykonywa膰 co 2 lata.
鈻 U dzieci w wieku >2 lat nale偶y wykona膰 badanie profilu lipidowego osocza po rozpoznaniu cukrzycy, a nast臋pnie po uzyskaniu wyr贸wnania glikemii. Je艣li st臋偶enia lipid贸w wi膮偶膮 si臋 z ma艂ym ryzykiem, a wywiad rodzinny jest ujemny, badanie powinno si臋 wykonywa膰 co 5 lat.
Leczenie
鈻 U chorych na cukrzyc臋 leczenie dietetyczne polegaj膮ce na zmniejszeniu spo偶ycia t艂uszcz贸w nasyconych i cholesterolu, zmniejszenie masy cia艂a i zwi臋kszenie aktywno艣ci fizycznej wp艂ywaj膮 korzystnie na profil lipidowy osocza.
鈻 Chorzy, u kt贸rych zmiany stylu 偶ycia nie doprowadzi艂y do osi膮gni臋cia po偶膮danych st臋偶e艅 lipid贸w, wymagaj膮 leczenia farmakologicznego.
鈻 Jako leki pierwszego wyboru do zmniejszenia st臋偶enia cholesterolu LDL nale偶y stosowa膰 sta-tyny.
鈻 Wykazano, 偶e stosowanie fibrat贸w u chorych ze zmniejszonym st臋偶eniem cholesterolu HDL powoduje zmniejszenie cz臋sto艣ci wyst臋powania chor贸b sercowo-naczyniowych i spowalnia przerost b艂ony 艣rodkowej i wewn臋trznej t臋tnicy szyjnej. Leczenie skojarzone fibratem i statyn膮 wymaga ostro偶no艣ci ze wzgl臋du na ryzyko wyst膮pienia zapalenia mi臋艣ni.
Kwas acetylosalicylowy (ASA) blokuje syntez臋 tromboksanu poprzez acetylacj臋 cyklooksygenazy w p艂ytkach krwi i jest stosowany w pierwotnej i wt贸rnej prewencji incydent贸w sercowo-naczyniowych zar贸wno u chorych na cukrzyc臋, jak i u os贸b bez cukrzycy. W du偶ej metaanalizie oraz w kilku badaniach klinicznych wykazano skuteczno艣膰 ASA w zapobieganiu incydentom sercowo-naczyniowym, w tym udarowi m贸zgu i zawa艂owi serca. W wielu badaniach wykazano zmniejszenie ryzyka zawa艂u serca o oko艂o 30% i ryzyka udaru m贸zgu o 20% w zr贸偶nicowanej populacji, w tym u os贸b m艂odych i w 艣rednim wieku, os贸b z chorob膮 sercowo-naczyniow膮 i bez takiej choroby w wywiadzie, u m臋偶czyzn i kobiet oraz u chorych na nadci艣nienie t臋tnicze.
W wi臋kszo艣ci bada艅 klinicznych stosowano ASA w dawkach 75鈥325 mg/d. Nie ma danych wskazuj膮cych na przewag臋 okre艣lonej dawki leku, ale stosowanie mo偶liwie najmniejszych dawek i preparat贸w dojelitowych mo偶e zmniejszy膰 dzia艂ania niepo偶膮dane (w niedawno opublikowanej metaanalizie wykazano, 偶e d艂ugotrwale stosowanie ASA zwi臋ksza ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego niezale偶nie od dawki i rodzaju preparatu [BMJ, 2000; 321 1183; p. tak偶e Med. Prakt. 3/2001, s. 46] -przyp. red.).
Nie ma danych pozwalaj膮cych okre艣li膰 granic臋 wieku, w kt贸rym nale偶y rozpocz膮膰 profilaktyczne stosowanie ASA, ale u os贸b do 30. roku 偶ycia, kiedy ryzyko choroby sercowo-naczyniowej jest ma艂e, nie wykazano korzy艣ci ze stosowania ASA w prewencji pierwotnej.
Na podstawie wt贸rnej analizy wynik贸w niekt贸rych bada艅 wysuni臋to przypuszczenie, 偶e stosowanie ASA mog艂o zmniejszy膰 korzystne dzia艂anie inhibitor贸w ACE u os贸b z chorob膮 sercowo-naczyniow膮 (tzn. po zawale serca, z d艂awic膮 piersiow膮 lub zastoinow膮 niewydolno艣ci膮 serca).48 Jednak do czasu wyja艣nienia tej kwestii w dalszych badaniach leczenie inhibitorem ACE nie wyklucza stosowania ASA. Wykazano, 偶e klopidogrel zmniejsza cz臋sto艣膰 wyst臋powania chor贸b sercowo-naczyniowych u os贸b bez cukrzycy. Stosowanie tego leku nale偶y rozwa偶y膰 u chorych obci膮偶onych bardzo du偶ym ryzykiem incydent贸w sercowo-naczyniowych (jako dodatek do ASA) oraz u os贸b z nietolerancj膮 ASA (zamiast ASA).
鈻 U wszystkich doros艂ych chorych na cukrzyc臋 z mia偶d偶yc膮 t臋tnic nale偶y stosowa膰 ASA (75鈥 325 mg/d).
3 Stosowanie ASA (75鈥325 mg/d) w prewencji pierwotnej nale偶y rozwa偶y膰 u chorych na cukrzyc臋 w wieku >40 lat z co najmniej jednym innym czynnikiem ryzyka chor贸b sercowo-naczyniowych.
鈻 Nie nale偶y stosowa膰 ASA u os贸b w wieku <21 lat ze wzgl臋du na wi臋ksze ryzyko wyst膮pienia zespo艂u Reye鈥檃.
鈻 Nale偶y rozwa偶y膰 stosowanie ASA u chorych na cukrzyc臋 w wieku 30鈥40 lat, u kt贸rych wyst臋puj膮 inne czynniki ryzyka chor贸b sercowo-naczyniowych.
Liczne badania epidemiologiczne, kliniczno-kontrolne i kohortowe dostarczy艂y przekonuj膮cych dowod贸w na istnienie zwi膮zku przyczynowo-skutkowego mi臋dzy paleniem tytoniu a zagro偶eniami zdrowotnymi.28 Palenie tytoniu jest przyczyn膮 jednego na 5 zgon贸w w USA i stanowi najwa偶niejsz膮 daj膮c膮 si臋 wyeliminowa膰 przyczyn臋 przedwczesnej 艣mierci. W wielu wcze艣niejszych badaniach nad wp艂ywem palenia tytoniu na stan zdrowia nie wyodr臋bniono chorych na cukrzyc臋, wskazuj膮c, 偶e ryzyko w tej grupie jest przynajmniej takie samo, jak w populacji og贸lnej. Inne badania przeprowadzone w艣r贸d chorych na cukrzyc臋 zgodnie potwierdzi艂y wi臋ksze ryzyko chor贸b i przedwczesnej 艣mierci zwi膮zane z rozwojem powik艂a艅 typu makroangio-patii u palaczy. Palenie tytoniu wi膮偶e si臋 r贸wnie偶 z przedwczesnym rozwojem mikronaczyniowych powik艂a艅 cukrzycy i mo偶e te偶 odgrywa膰 rol臋 w rozwoju cukrzycy typu 2.
Wiele du偶ych bada艅 klinicznych z randomiza-cj膮 wykaza艂o skuteczno艣膰 i op艂acalno艣膰 poradnictwa w zwalczaniu palenia tytoniu. Badania te, 艂膮cznie z innymi, dotycz膮cymi chorych na cukrzyc臋, dowodz膮, 偶e poradnictwo skutecznie wp艂ywa na zmniejszenie palenia tytoniu.47,48
Rutynowa, szczeg贸艂owa ocena pacjenta pod k膮tem palenia tytoniu odgrywa wa偶n膮 rol臋 w zapobieganiu paleniu lub zach臋caniu do jego zaprzestania. Szczeg贸lnie nale偶y ocenia膰 stopie艅 uzale偶nienia od nikotyny, wi膮偶膮cy si臋 z trudno艣ciami w zaprzestania palenia i z ryzykiem nawrotu. (P. tak偶e Med. Prakt. 9/2001, s. 87 oraz 鈥濸odr臋czny przewodnik leczenia uzale偶nienia od tytoniu鈥, Med. Prakt. 4/2002, supl. -przyp. red.)
鈻 Wszystkim chorym nale偶y zaleca* niepalenie tytoniu.
鈻 Poradnictwo w zakresie niepalenia tytoniu oraz inne metody leczenia uzale偶nienia od nikotyny powinny by膰 sta艂膮 sk艂adow膮 opieki diabetologi-cznej.
W celu wykrycia choroby niedokrwiennej serca u chorego na cukrzyc臋 bez objaw贸w podmiotowych niedokrwienia mi臋艣nia sercowego zaleca si臋 we wst臋pnym post臋powaniu diagnostycznym i dalszej obserwacji ocen臋 czynnik贸w ryzyka. Czynniki ryzyka chor贸b sercowo-naczyniowych powinno si臋 ocenia膰 przynajmniej raz do roku. Nale偶膮 do nich: zaburzenia gospodarki lipidowej, nadci艣nienie t臋tnicze, palenie tytoniu, przedwczesne zachorowania na chorob臋 wie艅cow膮 w rodzinie, obecno艣膰 mikro-lub makroalbuminurii. Wskazanie do wykonania elektrokardiograficznej pr贸by wysi艂kowej obejmuj膮: 1) typowe lub nietypowe objawy podmiotowe ze strony serca; 2) nieprawid艂owy EKG spoczynkowy, 3) mia偶d偶yc臋 t臋tnic obwodowych lub t臋tnic szyjnych; 4) siedz膮cy tryb 偶ycia, wiek >35 lat i zamiar uczestniczenia w programie intensywnych 膰wicze艅 fizycznych; 5) obecno艣膰 >2 wcze艣niej wymienionych czynnik贸w ryzyka. Obecnie nie ma jednak dowod贸w na to, 偶e wykonanie pr贸by wysi艂kowej u os贸b bez objaw贸w klinicznych choroby niedokrwiennej serca, ale z czynnikami ryzyka, poprawia rokowanie. Chorzy z nieprawid艂owym wynikiem elektrokardiograficznej pr贸by wysi艂kowej, jak r贸wnie偶 chorzy niezdolni do wykonania tej pr贸by wymagaj膮 dodatkowego lub alternatywnego badania. Obecnie warto艣ciowymi badaniami nast臋pnego stopnia w diagnostyce s膮 obci膮偶eniowa scyntygrafia perfuzyjna serca i obci膮偶eniowe badanie echokardiograficzne. W celu ustalenia dalszego post臋powania diagnostycznego wskazana jest konsultacja kardiologiczna.29
鈻 U chorych na cukrzyc臋 bez objaw贸w podmiotowych choroby niedokrwiennej serca, spe艂niaj膮cych wy偶ej wymienione kryteria powinno si臋 wykona膰 pr贸b臋 wysi艂kow膮. Nale偶y rozwa偶y膰 post臋powanie diagnostyczne uzale偶nione od obecno艣ci czynnik贸w ryzyka choroby wie艅cowej, kt贸re mo偶e obejmowa膰 elektrokardiograficzn膮 pr贸b臋 wysi艂kow膮 i(lub) obci膮偶eniowe badanie echokardiograficzne, i(lub) obci膮偶eniow膮 scyntygrafi臋 perfuzyjn膮 serca.
鈻 Chorych z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi choroby sercowo-naczyniowej lub z dodatnim wynikiem nieinwazyjnego badania w kierunku choroby wie艅cowej nale偶y kierowa膰 do kardiologa w celu dalszej oceny.
Nefropatia cukrzycowa wyst臋puje u 20-40% chorych na cukrzyc臋 i jest g艂贸wn膮 przyczyn膮 schy艂kowej niewydolno艣ci nerek. Wykazano, 偶e utrwalona albuminuria wynosz膮ca 30-299 mg/24 h (mikro-albuminuria) jest najwcze艣niejszym stadium nefropatii cukrzycowej i wa偶nym markerem chor贸b sercowo-naczyniowych. Mikroalbuminuria u chorych na cukrzyc臋 z up艂ywem czasu przechodzi w klinicznie jawn膮 albuminuri臋 (>300 mg/24 h) z post臋puj膮cym zmniejszaniem si臋 przes膮czania
Tabela 8. Definicje nieprawid艂owego wydalania albuminy
Kategoria |
24-godzinna zbi贸rka moczu (mg/24 h) |
okresowa zbi贸rka moczu (yig/min) |
jednorazowa porcja moczu (|ig/mg kreatyniny) |
norma |
<30 |
<20 |
<30 |
mikroalbuminuria |
30-299 |
20-199 |
30-299 |
albuminuria istotna klinicznie |
>300 |
>200 |
>300 |
Ze wzgl臋du na zmienno艣膰 wydalania albuminy z moczem uznanie, 偶e chory spe艂nia kryteria rozpoznania jednego z powy偶szych zaburze艅, wymaga uzyskania nieprawid艂owych wynik贸w co najmniej 2 z 3 pr贸bek moczu w okresie 3-6 miesi臋cy. Czynniki moggce zwi臋kszy膰 wydalanie albuminy z moczem ponad warto艣膰 progowg to: wysi艂ek fizyczny w ciggu ostatnich 24 godzin, zaka偶enie, gorgczka, zastoinowa niewydolno艣膰 serca, znaczna hiperglikemia i znaczne nadci艣nienie t臋tnicze.
k艂臋buszkowego (glomerular filtration rat臋 - GFR). Z chwil膮 wyst膮pienia klinicznie jawnej albuminu-rn ryzyko rozwini臋cia si臋 schy艂kowej niewydolno艣ci nerek u chorych na cukrzyc臋 typu 1 jest du偶e, a u chorych na cukrzyc臋 typu 2 鈥 znaczne.
W czasie ostatnich kilku lat wykazano skuteczno艣膰 r贸偶nych interwencji w zmniejszaniu ryzyka wyst膮pienia choroby nerek i spowalnianiu jej post臋pu. W du偶ych prospektywnych badaniach z randomizacj膮 u chorych na cukrzyc臋 typu lub typu 212 wykazano (p. Med. Prakt. 11/1998, s. 60 -przyp. red.), 偶e intensywne leczenie cukrzycy zapewniaj膮ce prawie normoglikemi臋 op贸藕nia艂o wyst膮pienie mikroalbuminurii i jej rozw贸j do klinicznie istotnej albuminurii. Badanie UKPDS udowodni艂o, 偶e opanowanie nadci艣nienia t臋tniczego spowalnia post臋p nefropatii31 (p. Med. Prakt. 10/1998, s. 53 -przyp. red.). Ponadto du偶e prospektywne badania z randomizacj膮 u chorych na cukrzyc臋 typu 1 i typu 2 wykaza艂y przewag臋 inhibitor贸w ACE i antagonist贸w receptora angiotensyno-wego nad innymi lekami przeciwnadci艣nieniowy-mi pod wzgl臋dem op贸藕niania przej艣cia mikroalbuminurii w klinicznie istotn膮 albuminuri臋 oraz mo偶liwo艣膰 spowolnienia utraty GFR u chorych z klinicznie istotn膮 albuminuri膮51"55 (p. Med. Prakt. 3/2000, s. 55 - przyp. red.). Ponadto inhibitory ACE zmniejszaj膮 ryzyko ci臋偶kich incydent贸w ser-cowo-naczyniowych (w tym zawa艂u serca, udaru m贸zgu i zgonu), co stanowi dalsze uzasadnienie dla stosowania tych lek贸w u chorych z mikroalbu-minuri膮55 (p. Med. Prakt. 3/2000, s. 55 - przyp. red.). Wykazano te偶, 偶e antagoni艣ci receptora angiotensynowego hamuj膮 rozw贸j albuminurii i klinicznie istotnej nefropatii u chorych na cukrzyc臋 typu 256"58 (p. Med. Prakt. 10/2001, s. 74-82 -przyp. red.).
Metaanaliza wynik贸w kilku bada艅 przeprowadzonych w ma艂ych grupach chorych wykaza艂a, 偶e
u cz臋艣ci chorych, u kt贸rych pomimo optymalnego wyr贸wnania cukrzycy i kontroli ci艣nienia t臋tniczego nefropatia post臋puje, korzystne mo偶e by膰 ograniczenie spo偶ycia bia艂ka.59
Badanie przesiewowe w kierunku mikroalbuminurii mo偶na wykona膰 w trojaki spos贸b: 1) w przygodnej porcji moczu, oznaczaj膮c stosunek st臋偶enia albuminy do st臋偶enia kreatyniny; 2) w 24-godzin-nej zbi贸rce moczu, z pomiarem kreatyniny pozwalaj膮cym na r贸wnoczesne obliczenie klirensu kreatyniny; 3) w okresowej zbi贸rce moczu (np. 4-godzinnej lub nocnej). Mikroalbuminuri臋 mo偶na rozpozna膰, je艣li w 3-krotnym badaniu w ci膮gu 6 miesi臋cy przynajmniej 2 razy wynik by艂 nieprawid艂owy. Nieprawid艂owo艣ci w zakresie wydalania albuminy zdefiniowano w tabeli 8.
Znaczenie corocznego badania moczu testem paskowym na obecno艣膰 bia艂ka oraz oceny mikroalbuminurii u chorych z ju偶 rozpoznan膮 mikro-albuminuri膮, leczonych inhibitorem ACE lub antagonist膮 receptora angiotensynowego, z dobr膮 kontrol膮 ci艣nienia t臋tniczego, jest mniej oczywiste. Wielu ekspert贸w zaleca regularn膮 kontrol臋 zar贸wno w celu oceny odpowiedzi na leczenie, jak i post臋pu choroby.
Pe艂ne om贸wienie leczenia nefropatii znajduje si臋 w stanowisku ADA 鈥濪iabetic nephropathy鈥.fin
Zalecenia og贸lne
鈻 W celu zmniejszenia ryzyka wyst膮pienia nefropatii i(lub) spowolnienia jej post臋pu nale偶y zoptymalizowa膰 kontrol臋 glikemii.
鈻 W celu zmniejszenia ryzyka rozwoju nefropatii i(lub) spowolnienia jej post臋pu nale偶y zoptymalizowa膰 kontrol臋 ci艣nienia t臋tniczego.
鈻 U chorych na cukrzyc臋 typu 1 po 5 latach trwania choroby oraz u wszystkich chorych na cukrzyc臋 typu 2 od chwili jej rozpoznania nale偶y raz do roku wykonywa膰 badanie przesiewowe w kierunku mikroalbuminurii.
鈻 W leczeniu albuminurii lub nefropatii mo偶na stosowa膰 zar贸wno inhibitory ACE, jak i antagonist贸w receptora angiotensynowego:
- u chorych na cukrzyc臋 typu 1 z mikroalbuminu-ri膮 lub klinicznie jawna albuminuri膮 i z nadci艣nieniem t臋tniczym lub bez nadci艣nienia lekami pierwszego wyboru s膮 inhibitory ACE;
鈥 u chorych na cukrzyc臋 typu 2 z mikroalbuminu-ri膮 lub klinicznie jawn膮 albuminuri膮 i z nadci艣nieniem t臋tniczym lekami pierwszego wyboru s膮 antagoni艣ci receptora angiotensynowego.
鈻 Je艣li chory nie toleruje jednej z tych grup lek贸w, nale偶y zast膮pi膰 je lekiem z drugiej grupy.
鈻 Po wyst膮pieniu klinicznie jawnej nefropatii nale偶y ograniczy膰 dzienne spo偶ycie bia艂ka do <0,8 g/kg mc. (ok. 10% dobowej poda偶y kalorii), co odpowiada spo偶yciu obecnie zalecanemu dla doros艂ych. U wybranych chorych dalsze ograniczenie bia艂ka mo偶e spowolni膰 utrat臋 GFR.
鈻 Leczenie skojarzone inhibitorem ACE i antagonist膮 receptora angiotensynowego powoduje zmniejszenie albuminurii w wi臋kszym stopniu ni偶 ka偶dym z tych lek贸w osobno.
鈻 Podczas stosowania inhibitor贸w ACE lub antagonist贸w receptora angiotensynowego nale偶y monitorowa膰 st臋偶enie potasu w surowicy ze wzgl臋du na mo偶liwo艣膰 wyst膮pienia hiperkaliemii.
鈻 Je艣li GFR zmniejszy si臋 do <70 ml/min/1,73 m2, st臋偶enie kreatyniny w surowicy zwi臋kszy si臋 >2,0 mg/dl (>180 gmol/1) lub je艣li wyst膮pi膮 trudno艣ci w leczeniu nadci艣nienia t臋tniczego b膮d藕 hiperkaliemii 鈥 nale偶y rozwa偶y膰 skierowanie chorego do specjalisty w zakresie leczenia nefropatii cukrzycowej.
鈻 U chorych 藕le znosz膮cych leczenie inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensynowego nale偶y rozwa偶y膰 zastosowanie niedihydro-pirydynowych bloker贸w kana艂u wapniowego.
Amputacje i owrzodzenia stop nale偶膮 do najcz臋stszych nast臋pstw neuropatii cukrzycowej oraz g艂贸wnych przyczyn pogorszenia stanu zdrowia i inwalidztwa os贸b z cukrzyc膮. Wczesne wykrycie i wyeliminowanie niezale偶nych czynnik贸w ryzyka mo偶e zapobiec niepo偶膮danym nast臋pstwom lub je op贸藕ni膰.
Ryzyko owrzodze艅 lub amputacji jest zwi臋kszone u chorych na cukrzyc臋 z nast臋puj膮cymi cechami: czas trwania choroby >10 lat, p艂e膰 m臋ska, z艂a kontrola glikemii, obecno艣膰 powik艂a艅 sercowo-na-czyniowych, w zakresie siatk贸wki lub nerkowych. Czynniki zwi臋kszonego ryzyka amputacji dotycz膮ce st贸p to:
鈥 neuropatia obwodowa z utrat膮 czucia
鈥 zmieniona biomechanika (w powi膮zaniu z neu-ropati膮)
鈥 objawy zwi臋kszonego nacisku (zaczerwienienie sk贸ry, wylew krwawy pod odciskiem)
鈥 zniekszta艂cenia kostne
鈥 choroba t臋tnic obwodowych (os艂abione lub nieobecne t臋tno na t臋tnicach st贸p)
鈥 owrzodzenia lub amputacja stopy w wywiadzie
鈥 nasilone zmiany patologiczne paznokci. Odpowiednie wyszkolenie chorego oraz noszenie w艂a艣ciwego obuwia mog膮 zmniejszy膰 ryzyko powstawania owrzodze艅. Szczeg贸艂owy przegl膮d danych i ich om贸wienie s膮 zawarte w dokumencie 藕r贸d艂owym i stanowisku ADA鈥濸reventive foot care in persons with diabetes鈥.61'62
Problemy dotycz膮ce st贸p, zw艂aszcza leczenie owrzodze艅 i ran, mog膮 wymaga膰 specjalistycznej opieki podiatry, ortopedy lub rehabilitanta, do艣wiadczonych w leczeniu os贸b z cukrzyc膮. Pe艂ne om贸wienie post臋powania w przypadku ran st贸p u chorych na cukrzyc臋 znajduje si臋 w stanowisku ADA po艣wi臋conym temu zagadnieniu.6鈥 (P1 tak偶e 鈥濸rofilaktyka i leczenie stopy cukrzycowej. Wytyczne mi臋dzynarodowej grupy ekspert贸w鈥, Med. Prakt. 7-8/2001, s. 97 -przyp. red.)
鈻 U os贸b z owrzodzemami lub zagro偶onych powstaniem owrzodze艅 st贸p (tzw. stopa du偶ego ryzyka), zw艂aszcza z owrzodzeniami st贸p lub amputacj膮 w wywiadzie, zaleca si臋 opiek臋 wielodyscyplinarn膮.
鈻 Badanie st贸p mo偶na przeprowadza膰 w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. Powinno obejmowa膰 ocen臋 za pomoc膮 monofilamentu Semmesa i Weinsteina oraz kamertonu (p. Med. Prakt. 7-8/2001, s. 112 i 113-przyp. red.), jak r贸wnie偶 palpacj臋 i ogl膮danie st贸p.
鈻 Wszystkich chorych - zw艂aszcza tych z czynnikami ryzyka lub wcze艣niej przebytymi powik艂aniami ze strony ko艅czyn dolnych 鈥 nale偶y szkoli膰 w zakresie problem贸w ze stopami i zapobiegania im oraz zach臋ca膰 do samodzielnego dbania o stopy.
stopie艅 wiarygodno艣ci danych - C
鈻 Chorych ze stop膮 du偶ego ryzyka nale偶y kierowa膰 do specjalist贸w w zakresie stopy cukrzycowej w celu obj臋cia sta艂膮 opiek膮.
鈻 Chorych z chromaniem przestankowym nale偶y kierowa膰 do oceny angiologicznej oraz rozwa偶y膰 leczenie poprzez zwi臋kszenie aktywno艣ci fizycznej lub leczenie operacyjne.
uzgodnienie ekspert贸w
鈻 U chorych na cukrzyc臋 nale偶y raz do roku przeprowadza膰 pe艂ne badanie st贸p w celu wykrycia czynnik贸w ryzyka owrzodze艅 i amputacji. Podczas ka偶dej rutynowej wizyty nale偶y ogl膮da膰 stopy chorego.
Retinopatia jest bardzo charakterystycznym powik艂aniem naczyniowym zar贸wno cukrzycy typu 1, jak i typu 2. Cz臋sto艣膰 wyst臋powania retino-patii 艣ci艣le si臋 wi膮偶e z czasem trwania choroby. Ocenia si臋, 偶e retinopatia cukrzycowa jest najcz臋stsz膮 przyczyn膮 nowych przypadk贸w 艣lepoty u os贸b doros艂ych w wieku 20鈥74 lat.
W du偶ych badaniach prospektywnych z rando-mizacj膮 wykazano, 偶e intensywne leczenie cukrzycy zapewniaj膮ce prawie normoglikemi臋 zapobiega wyst膮pieniu retinopatii cukrzycowej i(lub) j膮 op贸藕nia1112 (p. Med. Prakt. 11 /1998, s. 60 - przyp. red.). Wydaje si臋, 偶e opr贸cz z艂ej kontroli glikemii ryzyko retinopatii mo偶e zwi臋ksza膰 kilka innych czynnik贸w. Obecno艣膰 retinopatii wi膮偶e si臋 z wyst臋powaniem nefropatn. Wysokie ci艣nienie t臋tnicze jest potwierdzonym czynnikiem ryzyka obrz臋ku plamki i wi膮偶e si臋 z wyst臋powaniem proliferacyj-nej retinopatii cukrzycowej. Jak wykazano w badaniu UKPDS, obni偶enie ci艣nienia t臋tniczego spowalnia post臋p retinopatii. Opisy serii przypadk贸w i badania prospektywne z grup膮 kontroln膮 wskazuj膮, 偶e ci膮偶a przyspiesza rozwoj retinopatii u chorych na cukrzyc臋 typu l.64 W okresie ci膮偶y i w ci膮gu roku po porodzie retinopatia mo偶e si臋 przej艣ciowo nasili膰; ryzyko to mo偶na zmniejszy膰 za pomoc膮 terapii laserowej .6 鈥
Jednym z g艂贸wnych argument贸w przemawiaj膮cych za wykonywaniem bada艅 przesiewowych w kierunku retinopatii cukrzycowej jest udowodniona skuteczno艣膰 fotokoagulacji laserowej w zapobieganiu utracie wzroku. Najsilniejszych dowod贸w dostarczy艂y 2 du偶e badania sponsorowane przez Narodowe Instytuty Zdrowia - Diabetes Re-tinopathy Study (DRS)h6'掳 i Early Treatment Dia-betic Retinopathy Study (ETDRS).71 '7
W badaniu DRS oceniano, czy fotokoagulacja panretinalna (obejmuj膮ca ca艂膮 siatk贸wk臋) mo偶e zmniejsza膰 ryzyko utraty wzroku z powodu retinopatii proliferacyjnej. Ci臋偶kie pogorszenie ostro艣ci wzroku (tzn. najlepsza ostro艣膰 5/200 lub gorsza) stwierdzono w 15,9% oczu nieleczonych i w 6,4% oczu leczonych. Najwi臋ksz膮 korzy艣膰 odnie艣li chorzy, u kt贸rych w wyj艣ciowym badaniu stwierdzano zmiany 艣wiadcz膮ce o du偶ym ryzyku utraty wzroku (g艂贸wnie nowotworzenie naczy艅 w tarczy nerwu wzrokowego lub krwotok do cia艂a szklistego z no-wotworzeniem naczy艅 siatk贸wki). W 26% oczu z takimi zmianami niepoddanych leczeniu dosz艂o do ci臋偶kiego pogorszenia ostro艣ci wzroku, w por贸wnaniu z 11% oczu leczonych. Ze wzgl臋du na ryzyko umiarkowanego pogorszenia ostro艣ci wzroku i zaw臋偶enia pola widzenia na skutek laseroterapii obejmuj膮cej ca艂膮 siatk贸wk臋 metod臋 t臋 zaleca si臋 g艂贸wnie dla oczu ze zmianami du偶ego ryzyka lub zbli偶onymi.
W badaniu ETDRS udowodniono korzy艣ci z fotokoagulacji ogniskowej w obrz臋ku plamki, szczeg贸lnie istotnym klinicznie. Po 2 latach w 20% nieleczonych oczu z klinicznie istotnym obrz臋kiem plamki stwierdzano pogorszenie ostro艣ci wzroku (podwojenie k膮ta widzenia, np. z 20/50 do 20/100), w por贸wnaniu z 8% oczu poddanych leczeniu. Badanie ETDRS wykaza艂o tak偶e, i偶 nie powinno si臋 zalecac fotokoagulacji panretinalnej w przypadku 艂agodnej lub umiarkowanej retinopatii nieproli-feracyjnej, pod warunkiem 艣cis艂ej obserwacji chorych. Je艣li retinopatia jest bardziej zaawansowana. nale偶y rozwa偶y膰 fotokoagulacj臋 panretinaln膮, kt贸rej me powinno si臋 opozma膰, gdy zmiany oczne osi膮gn臋艂y stadium proliferacyjne du偶ego ryzyka. U os贸b, u kt贸rych choroba wyst膮pi艂a w p贸藕niejszym wieku, z nasilon膮 retinopati膮 nieproliferacyj-n膮 lub mniej zaawansowan膮 retinopati膮 prolifera-cyjn膮 (bez cech du偶ego ryzyka), fotokoagulacja laserowa zmniejsza o blisko 50% ryzyko ci臋偶kiego pogorszenia ostro艣ci wzroku i konieczno艣ci wykonania witrektomii.
W obu badaniach (DRS i ETDRS) fotokoagula-cja laserowa zmniejsza艂a ryzyko dalszego pogarszania si臋 wzroku, ale na og贸艂 nie powodowa艂a odwr贸cenia ju偶 istniej膮cego upo艣ledzenia ostro艣ci wzroku. Ten efekt zapobiegawczy oraz fakt, 偶e reti-nopatia proliferacyjna i obrz臋k plamki mog膮 przebiega膰 bezobjawowo, stanowi膮 mocne uzasadnienie dla wykonywania bada艅 przesiewowych w kierunku retinopatii cukrzycowej.
Szczeg贸艂owy przegl膮d danych i dalsze om贸wienie s膮 zawarte w dokumencie 藕r贸d艂owym i stanowisku ADA dotycz膮cym tego zagadnienia.64 78 (P tak偶e 鈥濪iagnostyka i leczenie retinopatii cukrzycowej鈥' Med. Prakt. 7-8/98, s. 41 -przyp. red.)
stopie艅 wiarygodno艣ci danych - A
鈻 Optymalna kontrola glikemii mo偶e znacz膮co zmniejszy膰 ryzyko wyst膮pienia i post臋pu retinopatii cukrzycowej.
鈻 Optymalna kontrola ci艣nienia t臋tniczego mo偶e znacz膮co zmniejszy膰 ryzyko wyst膮pienia i post臋pu retinopatii cukrzycowej.
鈻 Stosowanie ASA nie zapobiega retinopatii ani nie zwi臋ksza ryzyka krwawienia.
U chorych na cukrzyc臋 typu 1 pierwsze szczeg贸艂owe i pe艂ne badanie okulistyczne przy poszerzonej 藕renicy nale偶y przeprowadzi膰 w ci膮gu pierwszych 3鈥5 lat od wyst膮pienia cukrzycy.
鈻 U chorych na cukrzyc臋 typu 2 pierwsze szczeg贸艂owe i pe艂ne badanie okulistyczne przy poszerzonej 藕renicy nale偶y przeprowadzi膰 wkr贸tce po rozpoznaniu choroby.
u Kolejne badania u choiych na cukrzyc臋 typu 1 lub 2 powinny by膰 wykonywane raz w roku przez okulist贸w maj膮cych wiedz臋 i do艣wiadczenie w zakresie rozpoznawania i leczenia retinopatii cukrzycowej. Post臋puj膮ca retinopatia wymaga cz臋stszych bada艅 kontrolnych.
鈻 U kobiet chorych na cukrzyc臋 planuj膮cych ci膮偶臋 nale偶y przeprowadzi膰 szczeg贸艂owe i pe艂ne badanie okulistyczne i udzieli膰 informacji na temat ryzyka wyst膮pienia i(lub) post臋pu retinopatii cukrzycowej. U kobiet chorych na cukrzyc臋, kt贸re zasz艂y w ci膮偶臋, nale偶y w I trymestrze przeprowadzi膰 szczeg贸艂owe badanie okulistyczne i obj膮膰 je 艣cis艂膮 obserwacj膮 przez ca艂y okres ci膮偶y i rok po porodzie. Zalecenie to nie dotyczy kobiet, u kt贸rych w trakcie ci膮偶y wyst膮pi艂a cukrzyca ci臋偶arnych, poniewa偶 ryzyko rozwoju retinopatii cukrzycowej nie jest u nich zwi臋kszone.
U chorych ze zmianami 艣wiadcz膮cymi o du偶ym ryzyku utraty wzroku terapia laserowa mo偶e je zmniejszy膰.
鈻 Chorych z obrz臋kiem plamki, niezale偶nie od nasilenia, z ci臋偶k膮 retinopati膮 nieproliferacyjn膮 lub z retinopati膮 proliferacyjn膮, niezale偶nie od zaawansowania, nale偶y niezw艂ocznie skierowa膰 do okulisty maj膮cego odpowiedni膮 wiedz臋 i do艣wiadczenie w zakresie leczenia retinopatii cukrzycowej.
G艂贸wn膮 przyczyn膮 umieralno艣ci i powa偶nych zaburze艅 u noworodk贸w matek choruj膮cych na cukrzyc臋 typu 1 lub 2 s膮 ci臋偶kie wady wrodzone. Badania obserwacyjne wskazuj膮, 偶e wraz ze zwi臋kszaniem si臋 matczynej glikemii w ci膮gu pierwszych 6-8 tygodni ci膮偶y, odzwierciedlanej przez odsetek HbAlc w I trymestrze, wzrasta w spos贸b ci膮g艂y ryzyko wad wrodzonych. Nie ma progowej warto艣ci odsetka HbAlc, powy偶ej kt贸rej ryzyko zaczyna wzrasta膰 lub poni偶ej kt贸rego znika. Jednak wyst臋powanie wad wrodzonych z cz臋sto艣ci膮 wi臋ksz膮 ni偶 1鈥2%, obserwowane w populacji kobiet bez cukrzycy, jest ograniczone do przypadk贸w, w kt贸rych w czasie 1 trymestru ci膮偶y odsetek HbAlc przekracza >1% norm臋.
W 5 badaniach bez randomizacji por贸wnano cz臋sto艣膰 wyst臋powania ci臋偶kich wad wrodzonych u noworodk贸w kobiet obj臋tych programem opieki diabetologicznej przed zaj艣ciem w ci膮偶臋 i kobiet, u kt贸rych wdro偶ono intensywne leczenie cukrzycy po stwierdzeniu ci膮偶y. Opieka przed zaj艣ciem w ci膮偶臋 by艂a wielodyscyplinarna i mia艂a na celu wyszkolenie chorych w samodzielnym ustalaniu diety, zintensyfikowanym leczeniu insulin膮 oraz samokontroli glikemii. Celem leczenia by艂o osi膮gni臋cie prawid艂owego st臋偶enia glukozy we krwi, 鈻 ponad 80% kobiet przed zaj艣ciem w ci膮偶臋 osi膮gn臋艂o prawid艂owy odsetek HbAlc.79"83 We wszystkich tych badaniach ci臋偶kie wady wrodzone u dzieci kobiet obj臋tych opiek膮 przed zaj艣ciem w ci膮偶臋 wyst臋powa艂y znacznie rzadziej ni偶 u dzieci kobiet nie-uczestnicz膮cych w takim programie (1,0鈥1,7% vs 1,4-10,9%). Ograniczeniem tych bada艅 jest fakt, 偶e udzia艂 w programie opieki przed zaj艣ciem w ci膮偶臋 by艂 dobrowolny i zaleza艂 od decyzji chorych, a nie od randomizacji. W zwi膮zku z tym nie mo偶na mie膰 pewno艣ci, czy mniejsza cz臋sto艣膰 wyst臋powania wad wrodzonych rzeczywi艣cie w pe艂ni zale偶a艂a od lepszej opieki diabetologicznej. Niemniej jednak istnieje wiele danych wskazuj膮cych na to, 偶e 艣cis艂a opieka diabetologiczna przed zaj艣ciem w ci膮偶臋 mo偶e zmniejszy膰 ryzyko wyst膮pienia wad wrodzonych lub im zapobiec.
Planowanie ci膮偶y stanowi ogromne u艂atwienie dla prowadzenia opieki diabetologicznej przed zaj艣ciem w ci膮偶臋. Niestety niemal % wszystkich ci膮偶 u kobiet chorych na cukrzyc臋 jest nieplanowanych, co stanowi przyczyn臋 utrzymywania si臋 wi臋kszej cz臋sto艣ci wad wrodzonych u noworodk贸w matek chorych na cukrzyc臋. Aby ograniczy膰 do minimum wyst臋powanie ci臋偶kich wad rozwojowych, standardowa opieka nad wszystkimi kobietami w wieku rozrodczym chorymi na cukrzyc臋 powinna obejmowa膰: 1) szkolenie kobiet w zakresie ryzyka wad rozwojowych u dzieci w przypadku nieplanowanej ci膮偶y i z艂ej kontroli cukrzycy oraz 2) stosowanie przez ca艂y czas skutecznej antykoncepcji, z wyj膮tkiem okres贸w dobrego wyr贸wnania metabolicznego i pr贸b zaj艣cia w ci膮偶臋.
Kobiety planuj膮ce ci膮偶臋 powinny si臋 znajdowa膰 pod cz臋st膮 kontrol膮 wielodyscyplinarnego zespo艂u do艣wiadczonego w leczeniu cukrzycy przed ci膮偶膮 i w trakcie ci膮偶y. W sk艂ad takiego zespo艂u powinni wchodzi膰: diabetolog, internista lub lekarz rodzinny, po艂o偶nik, edukator w dziedzinie cukrzycy, dietetyk, pracownik opieki spo艂ecznej oraz inni specjali艣ci zale偶nie od potrzeb. Cele opieki diabetologicznej przed zaj艣ciem w ci膮偶臋 to: 1) w艂膮czenie chorej do udzia艂u w procesie leczenia cukrzycy; 2) osi膮gniecie mo偶liwie najmniejszego odsetka HbAlc bez nadmiernego ryzyka hipoglikemii; 3) zapewnienie skutecznej antykoncepcji do czasu osi膮gni臋cia stabilnej i zadowalaj膮cej kontroli glikemii; 4) rozpoznanie, ocena i leczenie przewlek艂ych powik艂a艅 cukrzycy, takich jak retinopatia, nefropatia, neuro-patia. nadci艣nienie t臋tnicze i choroba wie艅cowa.
Dalsze om贸wienie znajduje si臋 w dokumencie 藕r贸d艂owym i stanowisku ADA dotycz膮cym tego zagadnienia.84'35
鈻 Przed podj臋ciem pr贸by zaj艣cia w ci膮偶臋 odsetek HbAic u ka偶dej chorej na cukrzyc臋 powinien by膰 prawid艂owy lub mo偶liwie najbardziej zbli偶ony do normy.
1 Przed zaj艣ciem w ci膮偶臋 nale偶y przerwa膰 leczenie inhibitorem ACE.
鈻 Wszystkie kobiety w wieku rozrodczym chore na cukrzyc臋 powinny by膰 poinformowane o konieczno艣ci dobrej kontroli glikemii przed zaj艣ciem w ci膮偶臋. Powinny tak偶e korzysta膰 z poradnictwa w zakresie planowania rodziny.
* U kobiet chorych na cukrzyc臋 planuj膮cych zaj艣cie w ci膮偶臋 powinno si臋 wykona膰 badania w kierunku powik艂a艅 cukrzycy, takich jak retinopatia. nefropatia, neuropatia i choroba serco-wo-naczyniowa, i w razie wskaza艅 zastosowa膰 odpowiednie leczenie.
Przed ci膮偶膮 nale偶y przerwa膰 leczenie doustnymi lekami hipoglikemizuj膮cymi i antagonistami receptora angiotensynowego.
Grypa i zapalenie p艂uc s膮 cz臋stymi chorobami zaka藕nymi, kt贸re u os贸b w podesz艂ym wieku lub przewlekle chorych wi膮偶膮 si臋 z cz臋stym wyst臋powaniem powik艂a艅 i znaczn膮 艣miertelno艣ci膮. Nieliczne badania dostarczaj膮 danych na temat powik艂a艅 i zgon贸w z powodu grypy i pneumokokowego zapalenia p艂uc u chorych na cukrzyc臋. Z bada艅 obserwacyjnych obejmuj膮cych chorych na r贸偶ne choroby przewlek艂e, tak偶e na cukrzyc臋, wynika, 偶e choroby te wi膮偶膮 si臋 z wi臋ksz膮 cz臋sto艣ci膮 hospitalizacji z powodu grypy i jej powik艂a艅. W badaniach kliniczno-kontrolnych szczepienia ochronne przeciwko grypie powodowa艂y zmniejszenie liczby przyj臋膰 do szpitala zwi膮zanych z cukrzyc膮 w okresie epidemii grypy a偶 o 79%.86 Osoby z cukrzyc膮 mog膮 by膰 bardziej zagro偶one wyst膮pieniem bakte-riemii w przebiegu zaka偶enia pneumokokowego: donoszono r贸wnie偶 o du偶ym ryzyku bakteriemii w przebiegu zaka偶e艅 szpitalnych, wi膮偶膮cej si臋 ze 艣miertelno艣ci膮 si臋gaj膮c膮 a偶 50%.
Dost臋pne s膮 bezpieczne i skuteczne szczepionki, kt贸re znacznie zmniejszaj膮 ryzyko powa偶nych powik艂a艅 zaka偶e艅 pneumokokowych i grypy8'88 (p. Med. Prakt. 9/1999. s. 117-przyp. red.). Istniej膮 przekonuj膮ce dowody na to, 偶e u chorych na cukrzyc臋 wyst臋puje odpowiednia serologiczna i kliniczna odpowied藕 na te szczepionki. Zgodnie z zaleceniami Komitetu Doradczego ds. Szczepie艅 Ochronnych Centers for Disease Control, wszystkie osoby po 65. roku 偶ycia, a tak偶e wszystkich chorych na cukrzyc臋 niezale偶nie od wieku, powinno si臋 szczepi膰 przeciwko grypie i pneumokokowe-mu zapaleniu plu膰.
Pe艂ne om贸wienie zapobiegania grypie i zaka偶eniom pneumokokowym u os贸b z cukrzyc膮 znajduje si臋 w dokumencie 藕r贸d艂owym i stanowisku ADA dotycz膮cym tego zagadnienia.鈩90
鈻 Wszystkich chorych na cukrzyc臋, w tym dzieci od 6. miesi膮ca 偶ycia, nale偶y co roku szczepi膰 przeciwko grypie.
鈻 Doros艂ych chorych na cukrzyc臋 nale偶y przynajmniej raz w 偶yciu szczepi膰 przeciwko pneumo-kokom. U os贸b po 64. roku 偶ycia wskazane jest jednorazowe doszczepienie, je艣li pierwsze otrzymali ponad 5 lat wcze艣niej, maj膮c w贸wczas <65 lat. Inne wskazania do powt贸rnego szczepienia obejmuj膮 zesp贸艂 nerczycowy, przewlek艂膮 chorob臋 nerek oraz inne stany upo艣ledzonej odporno艣ci, jak po przeszczepie narz膮dowym.
Dla starzej膮cej si臋 populacji cukrzyca stanowi powa偶ny problem zdrowotny; oko艂o 10% os贸b po 65. roku 偶ycia choruje na cukrzyc臋. W najbli偶szych dekadach mo偶na si臋 spodziewa膰 gwa艂townego wzrostu liczby os贸b z cukrzyc膮 w podesz艂ym wieku. Niestety dotychczas me przeprowadzono bada艅 d艂ugofalowych, kt贸re dostarczy艂yby danych wskazuj膮cych na korzy艣ci ze 艣cis艂ej kontroli glike-mii u os贸b po 65. roku 偶ycia. W stosunku do chorych w podesz艂ym wieku konieczne jest przemy艣lane i zindywidualizowane podej艣cie, uwzgl臋dniaj膮ce r贸偶norodno艣膰 przebiegu procesu starzenia. Je艣li przewidywany czas prze偶ycia jest wystarczaj膮co d艂ugi, by chory m贸g艂 odnie艣膰 korzy艣ci z d艂ugotrwa艂ej kontroli glikemii (10鈥20 lat), je艣li prowadzi aktywny tryb 偶ycia, jest sprawny umys艂owo i ch臋tny do podj臋cia odpowiedzialno艣ci za w艂asne leczenie 鈥 to powinno si臋 go do tego zach臋ca膰.
U chorych z zaawansowanymi powik艂aniami cukrzycy, wsp贸艂istniej膮c膮 chorob膮 skracaj膮c膮 oczekiwany czas prze偶ycia albo niesprawnych umys艂owo lub fizycznie, lepiej przyj膮膰 za docelowe wi臋ksze warto艣ci glikemii. Chorzy ci maj膮 niewielk膮 szans臋 odniesienia korzy艣ci ze zmniejszenia ryzyka powik艂a艅 typu mikroangiopatii, natomiast s膮 bardziej zagro偶eni ci臋偶kimi skutkami niepo偶膮danymi hipoglikemii. Przewlek艂a hiperglikemia mo偶e si臋 sta膰 przyczyn膮 wzmo偶onego katabolizmu prowadz膮cego do niedo偶ywienia, zaburze艅 czynno艣ciowych i objaw贸w, kt贸re obni偶aj膮 jako艣膰 偶ycia. Ponadto u chorych z niewyr贸wnan膮 cukrzyc膮 mog膮 wyst膮pi膰 ostre powik艂ania, w tym hiperglikemi-czna 艣pi膮czka hiperosmolarna. Rozs膮dne cele leczenia, cho膰 nieoparte na wynikach bada艅 naukowych, to glikemia na czczo <140 mg/dl i glikemia poposi艂kowa <200鈥220 mg/dl.
U chorych w podesz艂ym wieku mo偶na stosowa膰 te same leki, co u m艂odszych, ale trzeba zwr贸ci膰 szczeg贸ln膮 uwag臋 na dawkowanie i monitorowanie ich dzia艂ania. Cz臋sto przeciwwskazane jest stosowanie metforminy ze wzgl臋du na niewydolno艣膰 nerek lub serca. Pochodne sulfonylomocznika i inne leki zwi臋kszaj膮ce wydzielanie insuliny mog膮 powodowa膰 hipoglikemi臋. Hipoglikemi臋 mo偶e powodowa膰 r贸wnie偶 insulina, a ponadto jej stosowanie wymaga od samego chorego lub jego opiekuna dobrego wzroku oraz sprawno艣ci ruchowej i umys艂owej. U chorych z zastoinow膮 niewydolno艣ci膮 serca (III i IV klasa NYHA) nie powinno si臋 stosowa膰 pochodnych tiazolidynodion贸w (tzw. glitazon贸w). Inhibitory a-glukozydazy s膮 bezpieczne, ale mog膮 by膰 藕le tolerowane lub nieskuteczne w mono terapii. Leki nale偶y podawa膰, zaczynaj膮c od ma艂ych dawek, kt贸re nast臋pnie stopniowo si臋 zwi臋ksza a偶 do uzyskania docelowej glikemii lub wyst膮pienia dzia艂a艅 niepo偶膮danych.
U os贸b w starszym wieku, podobnie jak u m艂odszych, wa偶ne jest zmniejszanie ryzyka incydent贸w sercowo-naczyniowych. Wiarygodne dane z badan klinicznych wskazuj膮 na korzy艣ci z leczenia nadci艣nienia t臋tniczego u os贸b w podesz艂ym wieku. Mniej danych dotyczy leczenia hipolipemizuj膮cego i stosowania ASA, jednak ze wzgl臋du na zwi臋kszone ryzyko chor贸b sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzyc臋 wydaje si臋 uzasadnione zdecydowane leczenie zaburze艅 gospodarki lipidowej i stosowanie ASA, je艣li tylko nie ma przeciwwskaza艅.
Oko艂o 3/4 przypadk贸w 艣wie偶o rozpoznanej cukrzycy typu 1 wyst臋puje w艣r贸d os贸b do 18. roku 偶ycia. Opieka diabetologiczna w tej grupie chorych wymaga uwzgl臋dnienia z艂o偶onych potrzeb dzieci i m艂odzie偶y wynikaj膮cych z ich rozwoju fizycznego i emocjonalnego, jak r贸wnie偶 potrzeb ich rodzin.
Opiek臋 tak膮 powinien sprawowa膰 zesp贸艂 przygotowany do sprostania tym szczeg贸lnym problemom medycznym, edukacyjnym, zwi膮zanym z 偶ywieniem oraz behawioralnym.
Ju偶 w chwili rozpoznania choroby niezmiernie wa偶ne jest ustalenie cel贸w leczenia i rozpocz臋cie szkolenia w zakresie samokontroli. Zapewnienie gruntownego przeszkolenia pozwoli z czasem choremu i jego rodzinie uzyskiwa膰 coraz wi臋ksz膮 niezale偶no艣膰 w samokontroli cukrzycy. Ze wzgl臋du na to, 偶e u wi臋kszo艣ci dzieci do 6. lub 7. roku 偶ycia wyst臋puje 鈥瀗ie艣wiadomo艣膰 hipoglikemii鈥, przejawiaj膮ca si臋 brakiem zdolno艣ci rozpoznania objawow hipoglikemii i odpowiedniego zareagowania w razie ich wyst膮pienia, z czym wi膮偶e si臋 wi臋ksze ryzyko nast臋pstw hipoglikemii - mo偶e zaistnie膰 potrzeba zmiany ustalonych po偶膮danych warto艣ci glikemii.
Ma艂e dzieci cz臋艣ciej zapadaj膮 na ostre choroby. Trzeba wi臋c ustali膰 zasady post臋powania w czasie takiej choroby, obejmuj膮ce w ka偶dym przypadku badanie w kierunku ketozy, i nauczy膰 tych zasad opiekun贸w dziecka. Dzi臋ki temu mo偶na zapobiec wyst膮pieniu ci臋偶kiej hiperglikemii i cukrzycowej kwasicy ketonowej, wymagaj膮cej leczenia szpitalnego i mog膮cej prowadzi膰 do ci臋偶kich powik艂a艅, a nawet do zgonu.18 Z chwil膮 rozpoznania cukrzycy nale偶y wprowadzi膰 odpowiednie leczenie dietetyczne. a nast臋pnie, przynajmniej raz w roku prowadzi膰 indywidualne szkolenie, uwzgl臋dniaj膮ce potrzeby 偶ywieniowe rosn膮cego dziecka oraz czynniki behawioralne, maj膮ce wp艂yw na spos贸b od偶ywiania si臋 nastolatk贸w. Nale偶y unika膰 radykalnych zmian w 偶ywieniu ma艂ych dzieci. Ocena potrzeb zwi膮zanych ze stylem 偶ycia umo偶liwia ewentualne zmiany w schemacie leczenia cukrzycy. Na przyk艂ad u nastolatka potrzebuj膮cego wi臋kszej swobody mo偶na zastosowa膰 wstrzykni臋cia insuliny 3 lub 4 razy na dob臋 albo ci膮g艂y wlew podsk贸rny insuliny.
G艂贸wnym problemem zas艂uguj膮cym na podkre艣lenie w tej grupie wiekowej jest przestrzeganie zaleconego leczenia. Niezale偶nie od tego, jak dobry b臋dzie schemat leczenia, jego efekty b臋d膮 zale偶e膰 od zdolno艣ci rodziny i(luh) samego chorego do jego przestrzegania. Lekarze i inni cz艂onkowie zespo艂u opiekuj膮cego si臋 chorymi na cukrzyc臋 dzie膰mi i m艂odzie偶膮 powinni wi臋c umie膰 oceni膰 czynniki behawioralne, emocjonalne i psychospo艂eczne mog膮ce zak艂贸ca膰 proces leczenia, i wsp贸lnie z chorym i jego rodzin膮 rozwi膮zywa膰 wyst臋puj膮ce problemy i(lub) modyfikowa膰 cele leczenia.
Wykazano, 偶e u dzieci i m艂odzie偶y zwi臋ksza si臋 cz臋sto艣膰 wyst臋powania cukrzycy typu 2. Chocia偶 nie ma wystarczaj膮cych danych do sformu艂owania ostatecznych zalece艅, aktualne stanowisko ADA zawiera wskaz贸wki dotycz膮ce profilaktyki, bada艅 przesiewowych i leczenia cukrzycy typu 2 w tej grupie wiekowej. Idealnym celem leczenia jest normalizacja glikemii i odsetka HbAlc. W艂a艣ciwe rozpoznanie choroby i jej sklasyfikowanie ma podstawowe znaczenie dla wyboru odpowiedniego leczenia w takich przypadkach. Wielu chorych mo偶na pocz膮tkowo leczy膰 za pomoc膮 odpowiedniej diety i wysi艂ku fizycznego, jednak wi臋kszo艣膰 b臋dzie ostatecznie wymaga膰 leczenia farmakologicznego. Wa偶ne jest r贸wnie偶 skuteczne leczenie chor贸b wsp贸艂istniej膮cych, w tym nadci艣nienia t臋tniczego i zaburze艅 gospodarki lipidowej. Dalsze om贸wienie tego zagadnienia znajduje si臋 w stanowisku ADA 鈥濼^pe 2 diabetes m children and adolescents鈥.9
Dla personelu przedszkoli i szk贸艂 nale偶y zapewni膰 odpowiedni膮 informacj臋 na temat choroby dziecka oraz objaw贸w hipoglikemii i zasad post臋powania w razie ich wyst膮pienia. Po偶膮dane jest wykonywanie w przedszkolu lub szkole oznacze艅 glikemii przed obiadem oraz w razie wyst膮pienia objaw贸w nieprawid艂owej glikemii.
Dalsze om贸wienie tego zagadnienia znajduje si臋 w stanowisku ADA 鈥濼he care of children with diabetes in the school and day care setting鈥.91
W ostatnich latach liczne organizacje ochrony zdrowia, od bardzo du偶ych, takich jak US Vete-ran鈥檚 Administration, do ma艂ych prywatnych praktyk lekarskich, podj臋艂y dzia艂ania maj膮ce na celu popraw臋 opieki diabetologicznej. Opublikowano wyniki z udanych program贸w, 艣wiadcz膮ce o poprawie wa偶nych miernik贸w skuteczno艣ci leczenia, takich jak odsetek HbAlc, oraz samego procesu leczenia, na przyk艂ad wykonywania bada艅 okulistycznych. Opublikowane udane programy optymalizacji opieki diabetologicznej obejmuj膮:
鈻 Przyj臋cie wytycznych post臋powania, we wsp贸艂pracy z wszystkimi osobami odpowiedzialnymi za opiek臋 diabetologiczn膮. Wytyczne post臋powania powinny by膰 艂atwo dost臋pne w miejscu sprawowania opieki, na przyk艂ad dokumentacji chorego, w gabinetach lekarskich lub w u偶ywanych programach komputerowych.
鈻 Zmiany systemowe, w tym automatycznie wysy艂ane przypomnienia dla zespo艂u lecz膮cego i chorych, przekazywanie danych, identyfikacja chorych zagro偶onych w nast臋pstwie nieprawid艂owych warto艣ci glikemii lub braku wynik贸w bada艅.
鈻 Zmiany post臋powania, w tym ustalenie wizyt po艣wi臋conych szczeg贸lnie problemom cukrzycy lub spotka艅 grupowych.
鈻 Szkolenie chorych w zakresie samokontroli cukrzycy.
鈻 Dost臋pno艣膰 indywidualnych 艣wiadcze艅 medycznych, zwykle realizowanych przez piel臋gniark臋.
鈻 Dost臋pno艣膰 i zaanga偶owanie specjalist贸w w okre艣lonych dziedzinach, w tym endokrynolog贸w i os贸b prowadz膮cych edukacj臋 chorych.
鈻 Poniewa偶 powy偶sze interwencje na og贸l stanowi膮 sk艂adowe dzia艂a艅 wielokierunkowych, trudno jest okre艣li膰 bezpo艣redni udzia艂 ka偶dej z nich z osobna. Oczywiste jest jednak, 偶e optymalne leczenie cukrzycy wymaga dobrze zorganizowanego i systematycznego podej艣cia oraz zaanga偶owania zespo艂u opieki diabetologicznej.
鈻 Proste pomoce, takie jak schematy post臋powania w formie listy czynno艣ci, mog膮 by膰 przydatne w ma艂ych praktykach lekarskich.
T艂umaczy艂a dr m ed. Ewa P艂aczkiewicz Konsultowa艂 prof. dr hab. med. Jacek Sieradzki (komentarz na s. 26)
Reprinted with permission from Diabe艂es Care, Vof. 25,
2002; 533-S49
Copyright 漏 2002 The American Diabetes Association.
The American Diabetes Association takes no responsibi-lity for the accuracy of the translation from English.
1. Skyler J.S., ed.: Medical management of type 1 diabetes. 3rd ed. Alexandria, \ A. American Diabetes Association. 1998
2. Zimmerman B.R., ed.: Medical management of type 2 diabetes. 4th ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 1998
3. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diag nosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2002; 25 (suppl 1): S5-S20
4. World Health Organization: Diabetes mellitus. Report of a WHO Study Group. Geneva, World Health Org.. 1985 (Tech. Rep. Ser., no. 727)
5. Tuomilehto J., Lindstrom J., Enksson J.G., Valle T.T. Hamalainen H. Ilanne-Parikka P., Kemanen-Kiukaaniemi S., Laakso M., Louheranta A., Rastas M.. Salminen V., Uusitupa M Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N. Engl J Med., 2001: 344 1343-1350
6. Pan X.R鈥 Li G.W., Hu Y.H., Wang J.X鈥 Yang W.Y., An Z.X鈥 Hu Z.X., Lin J鈥 Xiao J.Z., Cao H.B., Liu P.A.. JiangX.G.. Jiang Y.Y.. Wang J.P., Zheng H., Zhang H., Bennett P.H.. Howard B.V.. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The DaQing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care, 1997; 20: 537-544
7. Available on the internet. www.preventdiabetes.com. Accessed Gctober 2001
8. Engelgau M.E., Narayan K.M.V鈥 Herman W.H.: Screening for type 2 diabetes (Technical review). Diabetes Care, 2000; 10: 1563-1580
9. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in children and adolescents (Consensus statement). Diabetes Care, 2000; 23; 381-389
10. American Diabetes Association: Gestational diabetes mellitus (Position statement) Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. 1): S94-S96
11. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus N. Engl. J. Med., 1993; 329: 977-986
12. UK Prospective Diabetes Study Group: lntensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conven-tional treatment and nsk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet, 1998; 352: 837-853
13. UK Prospective Diabetes Study Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet, 1998; 352: 854-865
14. Lawson M.L., Gerstein H.C., Tsui E., Zinman B.: Effect ofintens-ive therapy on early macrovascular disease in young indi viduals with type 1 diabetes. Diabetes Care, 1999; 22 (suppl. 1): B35-B39
15. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A., Matthews D.R., Manley S.E Cull C.A.. Hadden D., Turner R.C., Holman R.R.. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ, 2000; 321: 405-412
16. American Diabetes Association: Postprandial blood glucose (Consensus statement). Diabetes Care, 2001; 24: 775-778
17. Jovanovic L., ed.: Medical management of pregnancy compli-cated by diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2000
18. American Diabetes Association: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (Position statement). Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. 1): S100-S108
19. American Diabetes Association: Selfmonitoring of blood glucose (Consensus statement). Diabetes Care, 1994; 17:81-86
20. American Diabetes Association: Selfmonitoring of blood glucose (Consensus statement). Diabetes Care, 1987; 10: 93-99
21. Franz M.J., Bantle <T.P.,BeebeC.A.,Brunzell J.D.,Chiasson J.L. Garg A.. Holzmeister L., Hoogwerf B.3., Mayer-Davis E. Mooradian A D , Purnell J.Q., Wheeler M.: Evidence based nutrition principles and recommendations lor the treatment and prevention of diabetes and related complications (Technical review). Diabetes Care, 2002; 25: 148-198
22. American Diabetes Association: Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications (Position statement). Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. 1): S50-S60
23. Schneider S.H . Ruderman N.B.: Exercise and NIDDM (Technical review). Diabetes Care, 1990; 13: 785-789
24. WassermanD.H., Zinman B.: Exerciseinindividuals with 1DDM (Technical review). Diabetes Care, 1994; 17: 924-937
25. Arauz-Pacheco C., Parrott M.A., Raskin P.: The treatment of hypertension in adult patients with diabetes mellitus (Technical review). Diabetes Care, 2002; 25: 134鈥147
26. Haffner S.M. Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Technical review). Diabetes Care. 1998: 21: 160-178
27. Colwell J.A.: Aspirin therapy in diabetes (Technical review). Diabetes Care, 1997; 20: 1767-1771
28. Haire-Joshu L)., Glasgow R.E., Tibbs T.L.: Smoking and diabetes (Technical review). Diabetes Care, 1999; 22: 1887-1898
29. American Diabetes Association: Consensus development con-ference on the diagnosis of coronary lneart disease in people with diabetes (Consensus statement). Diabetes Care, 1998; 21:1551-1559
30. .Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch. Int. Med., 1997: 157: 2413-2446
31. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of maerovascular and microvascular complica-tions in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ, 1998; 317: 703-713
32. Hansson L., Zanchett A., Carruthers S.G., et al.: Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin on pa-tients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet. 1998; 351: 1755-1762
33. Appel L.J., Moore T.J., Obarzanek E., Vollmer W.M., Svetkey
L. P., Sacks F.M., Bray G.A., Vogt T.M., Cutler J.A., Windhauser
M. M. Lin P.H., Karanja N.: A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group. N. Engl. J. Med., 1997; 336: 1117-1124
34. Tatti P, Paahron M., Byington R.P., Di Mauro P, Guarisco R.. Stroi艂o G., Stroi艂o F.: Outcome results of Fosinopril Versus Air-lodipine Cardiovascular Events Randomized Trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care, 1998; 21:597-603
35. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R., Biggerstaff S.L., GifTord
N. , Schrier R.W.: The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovaseular outcomes in patients with non-in-sulin-dependent diabetes and hypertension. N. Engl. J. Med. 1998; 338: 645-654
36. Messerli F.H.: Implications of discontinuation of doxazosin arm of ALLHAT. Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. Lancet, 2000: 355: 863鈥864
37. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjeksus J., Faergeman O., Olsson A.G., Thorgeirsson G.: Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Study (4S). Diabetes Care, 1997; 20: 614-620
38. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Move L.A., Rouleau J.L., Rutherford J.D., Cole T.G., Brown L., Warnica J.W., Arnold J.M., Wun C.C. Davis B.R., Braunwald E., for the Cholesterol and Recurrent Events Trial lnvestigators: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction I patients with average cholesterol levels: Cholesterol and Recurrent Events Tr ial Investi-gators. N. Engl. J. Med., 1996; 335: 1001-1009
39. Long-Term lntervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group: Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad rang臋 of initial cholesterol levels. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. N. Engl. J. Med., 1998; 339: 1349-1357
40. Downs J.R., Clearfield M., Weis S., Whitney E., Shapiro D.R., Beere PA., Langendorfer A., Stein E.A., Kruyer W., Gotto A.M. Jr: Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA, 1998; 279: 1615-1622
41. Frick M.H., Elo O., Haapa K., Heinonen O.P., Heinsalmi P, Helo P, Huttunen J.K., Kaitaniemi P, Koskinen P, Manninen V.: Helsinki Heart Study: primarv-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease. N. Engl. J. Med., 1987; 317: 1237-1245
42. Rubins H.B., Robins S.J., Collins D., Fye C.L., Anderson J.W., Elam M.B., Faas F.H., Linares E., Schaefer E.J., Schectman G., Wilt T.J., Wittes J.: Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with Iow leve1s of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipopro-tein Cholesterol Intervention Trial Study Group. N. Engl. J. Med., 1999;341:410-418
43. Elam M.B., HunninghakeD.B., Davis K.B., GargR., Johnson C., Egan D.. Kostis J.B., Sheps D.S., Brinton E.A.: Effect of niacin on lipid and lipoprotein levels and glycemic control in patients with diabetes and peripheral arterial disease. JAMA, 2000; 284: 1263-1270
44. Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Ado-lescents: Treatment recommendations of the National Cholesterol Education Program Report of the Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents. Pediatrics, 1992; 89 (suppl.): 525-584
45. The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III): Executive summaiy of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA, 2001; 285: 2486-2497
46. Peterson J.G., Topol E.J., Sapp S.K., Young J.B., Lincoff A.M., Lauer M.S.: Evaluation of the effects of aspirin combined with angiotensin 鈥 converting enzyme inhibitors in patients with coronary artery disease. Am. J. Med., 2000; 109: 371鈥377
47. U.S.: Preventive Services Task Force: Counseling to prevent tobacco use. In: Guide to Clinical Preventive Services. 2nd ed. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1996: 597鈥609
48. Fiore M., Bailey W., Cohen S.: Smoking cessation: clinical prac-tice guideline number 18. Roekville, MD, U.S. Department of Health and Huma艅 Services, Public Health Serviee, Agency for Health Care Policy and Research, 1996
49. Reichard P, Nilsson B.-Y., Rosenqvist U.: The effect oflong-term intensified insulin treatment on the developmentof microvascu-lar comp艂ications of diabetes mellitus. N. Engl. J. Med., 1993; 329:304-309
50. The DCCT Research Group: Effect of intensive therapy on the development and progression of diabetic nephropathy in the Diabetes Control and Comp艂ications Trial (DCCT). Kidney Int. 47. 1995: 1703-1720
51. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P., Rohde R.D., for the Collaborative Study Group: The effect of angiotensin-convert-ing-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N. Engl. J. Med., 1993;329: 1456-1462
52. Laffel L.M.B., McGill J.B., Gans D.J., and the North American Microalbuminuria Study Group (NAMSG): The beneficial effect of angiotensin~converting enzyme inhibition with captopril on diabetic nephropathy in normotensive I1)DM patients with microalbuminuria. Am. J. Med., 1995; 99: 497-504
53. Ravid M., Brosh D., Levi Z., Bar-Dayan Y., Ravid D., Rachmani R.: Use of enalapril to attenuate decline in renal function in normotensive, normoalbuminunc patients with type 2 diabetes mellitus. Ann. Intern. Med., 1998; 128: 982-988
54. Ravid M.. Lang R., Rachmani R.. Lishner M.: Long-term reno-protective effect of angiotensin-converting enzyme inhibition in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Arch. Intern. Med., 1996;156: 286-289
55. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investi-gators: Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE study. Lancet, 2000; 355: 253-259
56. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Ciark臋 W.R., Beri T., Pohl M.A., Lewis J.B., Ritz E., Atkms R.C., Rohde R., Raz I.: Renoproteetive effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N. Engl. J. Med., 2001;345:851-860
57. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D., Keane W.F., Mitch W.E., Parving H.H., Remuzzi G., Snapinn S.M., Zhang Z., Shahinfar S.: Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. EngL J. Med., 2001; 345: 861-869
58. Parving H.H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J., Gomis R., Andersen S., Arner R: The effect of irbesartan on the develop-ment of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N. Engl. J. Med.. 2001: 345: 870-878
59. Anderson S., Tarn贸w L., Rossing P鈥 Hansen B.V., Parving H.H.: Renoprotecti ve effects of angiotensin II receptor blockade in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy. Kidney Int., 2000; 57:601-606
60. American Diahetes Association: Diabetic nephropathy (Position statement). Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. 1): S85鈥擲89
61. May field J.A., Reiber G.E., Sanders L.J., Janisse D., Pogach L.M.: Preventive foot care in people with diabetes (Technical review). Diabetes Care, 1998; 21: 2161 -2177
62. American Diabetes Association: Preventive foot care in people with diabetes (Position statement). Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. 1): S69-S70
63. American Diabetes Association: Consensus Development Con-ference on Diabetic Foot Wound Care (Consensus statement). Diabetes Care, 1999, 22: 1354-1360
64. Aiello L.P., Gardner T.W., King G.L., Blankenship G., Cavallerano J.D., Ferris F.L., Klein R.: Diabetic retinopathy (Technical rcview). Diahetes Care, 1998; 21: 143-156
65. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Effect of pregnancy on microvascular complications in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care, 2000; 23:1084-1091
66. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Preliminary report on effects of photocoagulation therapy. Am. J. Ophthalmol., 1976; 81:383-396
67. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Four risk factors for severe visual loss in diabetic retinopathy: the third report of the Diabetic Retinopathy Study. Arch. Opthalmol., 1979; 97: 654-655
68. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Design, methods, and hase艂 i ne results: DRS report no. 6 Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1981; 21: 149-209
69. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy: clinical applica-tion of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings: DRS report number 8. Opthalmology, 1981; 88: 583-600
70. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Indications for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy: DRS report no. 14. Int. Opthalmol. Clin., 1987; 27: 239-253
71. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation for diabetic macular edema: ETDRS report no. 1. Arch. Opthalmol., 1985; 103: 1796-1806
72. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Treatment techni膮ues and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema: ETDRS report number 2. Opthalmology, 1987;94: 761-774
73. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Techniques for scatter and local photocoagulation treatment of diabetic retinopathy: ETDRS report no. 3. Int. Ophthalmol. Clin., 1987; 27: 254-264
74. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation for diabetic macular edema. ETDRS report no.
4. Int. Opthalmol. Clin.. 1987; 27: 265-272
75. Early Treatment Diabetic Retinopathy: Study design and ba-seline patient characteristies: ETDRS report number 7. Opthalmology, 1991;98: 741-756
76. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Effects of aspirin treatment on diabetic retinopathy: ETDRS report number 8. Opthalmology, 1991; 98 (suppl.): 757-765
77. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Earl> photocoagulation for diabetic retinopathy: ETDRS report no. 9. Opthalmology, 1991; 98: 766-785
78. American Diabetes Association: Diabetic retinopathy (Position statement). Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. 1): S90-S93
79. Kitzmiller J.L., Gavin L.A., Gin G.D.. Jovanovic-Peterson L.. Main E.K., Zigrang W.D.: Preconception care of diabetes: glycemic control prevents excess congenital malformations. JAMA, 1991; 265: 731-736
80. Goldman J.A., Dicker D., Feldberg D., Yeshaya A., Samuel N., Karp M.: Pregnancy outcome in patients with insulin-dependent diabetes mellitus with preconception diahetic control: a com-parative study. Am. J. Obstet. Gynecol., 1986: 155: 293-297
81_Rosenn B., Miodovnik M., Combs C.A., Khoury J., Siddiqi T.A.: Pre-conception management of insulin-dependent diabetes: im-provement of pregnancy outcome. Obstet. Gynecol., 1991; 77: 846-849
82. Tchobroutsky C., Vray M.M., Altman J.J.: Risk/benefit ratio of changing late obstetrical strategies in the management of insulin-dependent diabetic pregnancies. Diabet. Mctab.. 1991; 17: 287-294
83. Willhoite M.B., Bennert H.W. Jr, Palomaki G.E., Zaremba M.M., Herman W.H., Williams J.R., Spear N.H.: The impact of preconception counselingon pregnancy outcomes. Diabetes Care, 1993; 16:450-455
84. Kitzmiller J.L., Buchanan T.A., Kjos S., Combs C.A., Ratner R.: Preconception care of diabetes, congenital malformations, and spontaneious abortions (Technical review). Diabetes Care, 1996; 19: 514-541
85. American Diabetes Association: Preconception care of women with diabetes (Position statement). Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. 1): S82-S84
86. Colquhoun A.J., Nicholson K.G., Botha N.T.. Effectiveness of influenza vaccine in reducing hospital admissions in people with diabetes. Epidemiol. Infect., 1997; 119: 335-341
87. Advisory Committeeon Immunization Practices(ACIP): Preven-tion and control of influenza: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR, 1997: 46 (no. RR-9): 1-25
88. Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP): Preven-tion of pneumococcal disease: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR. 1997; 46 (no. RR-8): 1-25
89. Smith S.A., Poland G.A.: The use of influenza and pneumococcal vaccines in people with diabetes (Technical review). Diabetes Care, 2000; 23: 95-108
90. American Diabetes Association: Immunization and the preven-tion of influenza and pneumococcal disease in people with diabetes (Position statement). Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. 1): S117-S119
91. American Diabetes Association: Care of children with diabetes in the school and day care setting. Diabetes Care, 2002; 25 (suppl. 1): S122-S126
Przedstawiony artyku艂 jest bardzo istotnym, bo podsumowuj膮cym, fragmentem rekomendacji Ameryka艅skiego Towarzystwa Diabetologicznego (American Diabetes Association - ADA) na rok 2002. Rekomendacje te, publikowane co roku jako suplement do styczniowego numeru 鈥濪iabetes Care鈥, stanowi膮 od lat bardzo wa偶ny materia艂 informacyjny i standaryzuj膮cy dla specjalist贸w diabetolog贸w zajmuj膮cych si臋 leczeniem cukrzycy na ca艂ym 艣wi臋cie. Wa偶n膮 cech膮 tych rekomendacji jest r贸wnie偶 to, 偶e corocznie drukowane s膮 w ca艂o艣ci, z uwzgl臋dnieniem nowych element贸w ustalonych w ostatnim okresie. Dzi臋ki temu powstaje stale aktualizowany, ale jednocze艣nie jednolity i zunifikowany dokument o charakterze wytycznych.
Oczywi艣cie trudno jest, poza czasopismami specjalistycznymi, przedrukowywa膰 cale rekomendacje, wi臋c bardzo dobrze si臋 sta艂o, 偶e w tegorocznej edycji opracowano artyku艂 podsumowuj膮cy, kt贸ry mo偶e stanowi膰 warto艣ciowe wytyczne post臋powania w praktyce lekarskiej.
Nowym elementem w tegorocznych rekomendacjach jest wprowadzenie systemu kryteri贸w wiarygodno艣ci danych, na kt贸rych podstawie sformu艂owano zalecenia. Dzi臋ki temu czytelnik mo偶e si臋 zorientowa膰 co do si艂y zalecenia - im mniejsza wiarygodno艣膰 danych, tym s艂absze zalecenie. Z tego systemu jasno wynika, 偶e najmocniejsze zalecenia s膮 oparte na danych pochodz膮cych z prawid艂owo zaplanowanych i przeprowadzonych wieloo艣rodko-wych bada艅 z randomizacj膮 i podw贸jnie 艣lep膮 pr贸b膮 lub z metaanaliz. Powinni o tym pami臋ta膰 zw艂aszcza ci, kt贸rzy pr贸buj膮 tworzy膰 w艂asne rekomendacje, opieraj膮c je na 鈥瀘sobistym do艣wiadczeniu鈥 lub wynikach przeprowadzonych przez siebie bada艅. o niepewnej metodyce. Uwa偶am, 偶e znacznie lepiej jest si臋 stosowa膰 do ameryka艅skich czy og贸lnoeuropejskich wytycznych, bo po pierwsze - maj膮 one udokumentowan膮 i okre艣lon膮 wiarygodno艣膰, a po drugie 鈥 pozwala to por贸wnywa膰 wyniki opieki diabetologicznej w r贸偶nych krajach.
Trudno w tym miejscu skomentowa膰 wszystkie tematy zawarte w przedstawionym stanowisku ADA, bo komentarz obejmowa艂by wszystkie dziedziny diabetologii. Warto zwr贸ci膰 jednak uwag臋 nu niekt贸re aspekty rekomendacji.
W zakresie rozpoznawania cukrzycy utrzymano trzy sposoby: 1) objawy kliniczne hiperglikemii plus glikemia przygodna >200 mg I dl; 2) glikemia na czczo >126 mg I dl; 3) glikemia w doustnym te艣cie tolerancji glukozy po 2 godzinach >200 mg/dl. Wynik nieprawid艂owy nale偶y potwierdzi膰 innego dnia. Rekomendacje te odpowiadaj膮 zaleceniom EDPG (European Diabetes Policy Group)1'2 i W110 . Po doniesieniach na kongresach ADA (San Antonio 2000, Filadelfia 2001) mo偶na si臋 jednak spodziewa膰 w nied艂ugim czasie obni偶enia progowych warto艣ci glikemii do rozpoznania cukrzycy, zw艂aszcza w kontek艣cie zagro偶enia chorob膮 niedokrwienn膮 serca. Ca艂kiem anachronicznie wi臋c brzmi膮 u nas nawo艂ywania do podwy偶szenia progu rozpoznawczego glikemii na czczo w cukrzycy albo rozpoznawania choroby wy艂膮cznie na podstawie wyniku doustnego obci膮偶enia glukoz膮. Nie ma w膮tpliwo艣ci, 偶e obie metody diagnostyczne obejmuj膮 nieco inne grupy przypadk贸w, ale nie mo偶e to stanowi膰 dowodu przemawiaj膮cego za kt贸r膮kolwiek z nich. Ostatnio przedstawiono ciekawe dane por贸wnawcze z badania Paris Prospectiue Study dotycz膮ce rozpoznawania cukrzycy na podstawie doustnego testu tolerancji glukozy lub glikemii na czczo. Wykazano, 偶e osoby z cukrzyc膮 rozpoznan膮 na podstawie obci膮偶enia glukoz膮 umiera艂y z powodu chor贸b nowotworowych, a osoby, u kt贸rych cukrzyc臋 rozpoznano na podstawie glikemii na czczo -g艂贸wnie z powodu choroby wie艅cowej.4 Nierealno艣膰 wykonywania u wszystkich os贸b doustnego testu tolerancji glukozy w celu rozpoznania cukrzycy wykazano zreszt膮 w USA, gdzie zapotrzebowanie na wykonanie tego drogiego testu ocenia si臋 na 50 min rocznie, a wykonuje si臋 tylko 2 min bada艅. Trzeba te偶 przypomnie膰 o ma艂ej powtarza艂no艣ci testu, wynosz膮cej zaledwie 30%.s Nie mo偶na wi臋c zaleca膰 metod niepewnych i drogich, zw艂aszcza w okresie racjonalizacji wydatk贸w w medycynie.
Co do bada艅 przesiewowych u kobiet ci臋偶arnych, to utrzymano system dw贸ch obci膮偶e艅 glukoz膮: przesiewowego i diagnostycznego. Jest on zbli偶ony do systemu wprowadzonego przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne'6 chocia偶 w naszym kraju obowi膮zuje jako diagnostyczny doustny test tolerancji glukozy wed艂ug protoko艂u WP艂O. Wydaje si臋, 偶e system dw贸ch bada艅 u kobiet w ci膮偶y b臋dzie wymaga艂 w nied艂ugim czasie ponownej weryfikacji. W systemie ameryka艅skim zwraca uwag臋 tendencja do zwalniania z diagnostyki w kierunku cukrzycy ci臋偶arnych kobiet o ma艂ym ryzyku jej wyst膮pienia. Nasuwa si臋 pytanie: czy w Polsce, gdzie z trudem zaowocowa艂 system wykrywania cukrzycy w ci膮偶y, mo偶na sobie pozwoli膰 na odst膮pienie od poszukiwania cukrzycy u wszystkich ci臋偶arnych?
W rekomendacjach terapeutycznych warto zwr贸ci膰 uwag臋 na og贸lne zalecenie dotycz膮ce tworzenia zespo艂贸w terapeutycznych. To samo zalecenie znajduje si臋 w rekomendacjach EDPG." Dotyczy ono zar贸wno zespo艂u lecz膮cego danego pacjenta, z jego czynnym udzia艂em, jak i zespo艂贸w specjalistycznych dla szczeg贸lnych problem贸w i grup chorych, na przyk艂ad stopy cukrzycowej, kobiet ci臋偶arnych z cukrzyc膮, m艂odzie偶y ze 艣wie偶o wykryt膮 cukrzyc膮, os贸b w wieku podesz艂ym, os贸b leczonych osobistymi pompami do podsk贸rnego wlewu insuliny itp. Jak zmie艣ci膰 w Polsce te zespo艂y w sztywnych, sformalizowanych, uwik艂anych w detaliczn膮 buchalteri臋 szpitalach czy przychodniach z rozbudowan膮 administracj膮, w kt贸rych jedynym akceptowanym przez biurokrat贸w celem jest wywi膮zywanie si臋 z oszcz臋dzania i realizacja kontrakt贸w?
Je艣li idzie o cele lecznicze w zakresie gospodarki w臋glowodanowej, to s膮 one nieco bardziej liberalne ni偶 w zaleceniach EDPG. Docelowe warto艣ci hemoglobiny glikowanej (notabene w oryginalnym dokumencie ciekawa propozycja skr贸tu ograniczonego doAlC, zamiast HbAlr-ciekawe czy si臋 przyjmie?), jak i glikemii na czczo i po posi艂ku s膮 nieco wy偶sze;
na przyk艂ad IJbAIC wed艂ug EDPG - 6,5%, a wed艂ug ADA - 7%. Podkre艣lona natomiast znaczenie samodzielnego monitorowania glikemii w ci膮gu dnia przez chorych, zar贸wno na cukrzyc臋 typu 1, jak i typu 2. Jak w tym kontek艣cie wygl膮daj膮 pr贸by ograniczenia samokontroli glikemii w naszym kraju poprzez tworzenie barier cenowych dla chorych nieleczonych insulin膮? W艂a艣nie monitorowanie pacjent贸w leczonych doustnie w maj膮cej charakter post臋puj膮cy cukrzycy typu 2 (jak pokaza艂o badanie UKPDS)7 mo偶e decydowa膰 o kolejnych modyfikacjach leczenia - od monoterapii, poprzez leczenie skojarzone, do terapii insulin膮. Wychwycenie odpowiedniego momentu zmiany mo偶e uchroni膰 chorego przed rozwojem powik艂a艅 naczyniowych, a jest to mo偶liwe tylko dzi臋ki systematycznemu monitorowaniu i samokontroli wyedukowanego chorego.
Ostro偶nie potraktowano glikemi臋 poposi艂kow膮. Intuicyjnie zwraca si臋 uwag臋 na znaczenie st臋偶enia glukozy we krwi po posi艂kach w generowaniu wzrostu odsetka HbAlc i w rozwoju powik艂a艅. Ten spos贸b my艣lenia zaowocowa艂 promocj膮 lek贸w nastawionych na glikemi臋 poposi艂kow膮. Wed艂ug ADA nie ma jednak bada艅 prospektywnych wykazuj膮cych znaczenie glikemii poposi艂kowej w kontek艣cie klinicznych punkt贸w ko艅cowych. Nie wystandaryzowa-no r贸wnie偶 godziny oznaczania glikemii poposi艂kowej (90 minut po posi艂ku, wg WHO3), rodzaju posi艂ku, relacji glikemii poposi艂kowej do lek贸w i typu cukrzycy itp.H (p. Med. Prakt. 5/2001, s. 73 鈥 przyp. redj.
Kryteria wyr贸wnania gospodarki lipidowej uleg艂y zaostrzeniu. Docelowe st臋偶enie cholesterolu LDL pozosta艂o na bardzo wy艣rubowanym poziomie, a po偶膮dane st臋偶enie trigliceryd贸w dor贸wna艂o zaleceniom europejskim. Warto r贸wnie偶 zwr贸ci膰 uwag臋 na to, 偶e od ubieg艂ego roku bardzo ostre jest kryterium kontroli ci艣nienia t臋tniczego: <130/80 mm Hg, a wi臋c ni偶ej ni偶 w zaleceniach EDPG z 1998-1999 roku (<140/85 mm Hg). Wydaje si臋, 偶e r贸wnie偶 kryteria europejskie powinny by膰 co roku nowelizowane. W leczeniu nadci艣nienia t臋tniczego u chorych na cukrzyc臋 warto zwr贸ci膰 uwag臋 na podkre艣lenie roli inhibitor贸w konwertazy angioten-syny i prawie r贸wnorz臋dne pierwszoplanowe znaczenie lek贸w blokuj膮cych receptor angiotensynowy. Podkre艣lano jednoznacznie niekorzystny efekt dihy-dropirydynowych bloker贸w kana艂u wapniowego, dopuszczaj膮c u chorych na cukrzyc臋 stosowanie wy艂膮cznie pochodnych niedihydropirydynowych.
W zaleceniach dietetycznych zwraca uwag臋 nacisk na uwzgl臋dnienie indywidualnych nawyk贸w i przyzwyczaje艅. W tym miejscu nie mo偶na nie wspomnie膰 o realiach w polskich szpitalach, gdzie sztywny schemat 偶ywienia chorych nijak nie przystaje do rzeczywistej realizacji diety przez chorego w warunkach domowych. Wprowadzony w naszej klinice system symulacji trybu 偶ycia, 偶ywienia i p贸r posi艂k贸w zbli偶ony do realizowanego przez pacjenta w warunkach domowych przynosi bardzo dobre rezultaty.
Warto wreszcie podkre艣li膰 wyra藕nie akcentowan膮 ide臋 dorocznej kontroli pojawiania si臋 i post臋pu przewlek艂ych powik艂a艅 cukrzycy. Nawi膮zuje ona do zalecanej ju偶 wcze艣niej w wytycznych europejskich (EDPG)2 tzw. dorocznej kontroli, maj膮cej na celu specjalistyczn膮 analiz臋 realizacji programu leczniczego u wszystkich chorych na cukrzyc臋, a zw艂aszcza pozostaj膮cych w opiece lekarzy rodzinnych, nie-dysponuj膮cych przecie偶 ani odpowiednim zespo艂em, ani czasem, ani do艣wiadczeniem czy mo偶liwo艣ciami edukacyjnymi, aby bez okresowej kontroli prowadzi膰 chorych na cukrzyc臋. Okresow膮 kontrol臋 powinny realizowa膰 specjalistyczne o艣rodki dia-betologiczne.
Podsumowuj膮c, nale偶y stwierdzi膰, 偶e przedstawione w tym numerze 鈥濵edycyny Praktycznej鈥漰odsumowanie rekomendacji ADA dotycz膮cych opieki medycznej nad chorymi na cukrzyc臋 zawiera wiele cennych informacji do wykorzystania w codziennej praktyce.
prof. dr hab. med. Jacek Sieradzki Kierownik Katedry i Kliniki Chor贸b Metabolicznych CM UJ w Krakowie Prezes Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego
Pi艣miennictwo do komentarza
1. Podr臋czny poradnik post臋powania w cukrzycy typu 1 (insulino-zaleznej). European Diabetes Policy Group 1998. Med. Prakt., 1998; 10 (supl.)
2. Podr臋czny poradnik post臋powania w cukrzycy typu 2. European Diabetes Policy Group 1998-1999. Med. Prakt., 1999:10 (supl.)
3. Definition. diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report ofa WHO consultation. WHO, Geneva, 1999
4. Eschwege E., Charles M.A., Simon D. i wsp.: Erom policemen to policies: what is the futur臋 for 2-h glucose? The Kelly West Lecture, 2000. Diabetes Care. 2001: 24: 1945-1950
5. Harris M.I.: Frequencv of ora艂 glucose tolerance testing in the U.S. Diabetes Care, 1995; 18: 134-135
6. Zalecenia Zespo艂u Ekspert贸w do Spraw Wczesnego Rozpoznawania Cukrzycy w Ci膮偶y powo艂anego przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Diabetologia Pol., 1994; 1: 80
7. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood glucose eon troi with sulfonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet, 1998; 352: 837-852
8. American Diabetes Association: Postprandial blood glucose (consensus statement). Diabetes Care, 2001; 24: 775-778
28 MEDYCYNA PRAKTYCZNA 4/2002 - PRZEDRUK
Wszyscy chorzy nieleczeni zmarli, a dzi臋ki leczeniu przynajmniej niekt贸rzy prze偶yli, albo niekt贸rzy chorzy nieleczeni zmarli, a wszyscy leczeni prze偶yli. Przyk艂ad: stosowanie insuliny w leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej.
Decyzja o badaniu os贸b nale偶膮cych do grupy du偶ego ryzyka, ale niespe艂niaj膮cych powy偶szych kryteri贸w, powinna si臋 opiera膰 na ocenie klinicznej.