221 (7) tif

CHOROBY ZAKAŹNE ZWIĄZANE Z ROZRODEM 221

sywnej produkcji trzody chlewnej, praktycznie wszystkie większe chlewnie dotknięte są parwowirusowym zakażeniem świń.

Zakażenia enterowirusowe wywołujące zespół chorobowy SMEDI, Enterovirus infections - ang.

Wobec ubikwitamego występowania enterowirusów świń uważa się, że we wszystkich dużych chlewniach można wykazać obecność tych drobnoustrojów (Derbyshi-re, 1993). Większość zakażeń enterowirusami przebiega bezobjawowo. Są one czynnikiem etiologicznym bardzo ważnych chorób zakaźnych świń. Do enterowirusów należy m. in. wyosobniony od świń wirus choroby cieszyńskiej. Enterowirusy są również czynnikiem etiologicznym chorób talfańskiej, pęcherzykowej, wirusowego zapalenia mózgu i mięśnia sercowego, enterowirusowej biegunki oraz zaburzeń w rozrodzie (zespół SMEDI).

Zespół SMEDI opisany został po raz pierwszy przez Dunne i wsp. (1965), którzy wykazali, że enterowirusy świń mogą wywoływać u ciężarnych loch kompleks objawów chorobowych charakteryzujących się zamieralnością śródporodową, rodzeniem się prosiąt zmumifikowanych, zamieralnością zarodków oraz niepłodnością. W późniejszym okresie doświadczalnie dowiedziono możliwość wystąpienia zespołu SMEDI po zakażeniu prośnych samic enterowirusami (De Meurichy & Pensaert, 1977).

Czynnik etiologiczny. Materiałem genetycznym enterowirusów jest jednołańcu-chowy RNA. Należą one do wirusów bardzo małych, a ich wielkość mieści się w granicach 25-31 nm. Enterowirusy świń wywołują efekt cytopatyczny (CPE) w hodowli komórek nerki prosiąt i embrionów świń. W zależności od charakteru CPE dzieli się je na trzy typy (I, II i III). Oryginalne izolaty enterowirusów - z przypadków SMEDI oznaczane są dużymi literami od A do E. Enterowirusy SMEDI A należą do podgrupy 8, SMEDI B do 3, C do 1, D do 8 i E do 6 (Taylor, 1992).

Patogeneza. Do infekcji płodów dochodzi drogą transplacentamą. Między zakażeniem a wystąpieniem zmian chorobowych u płodów upływa 5 do 30 dni. Tak jak i wiele innych wirusów, enterowirusy charakteryzują się zdolnością przekraczania bariery łożyskowej. Obecność przeciwciał w organiźmie lochy nie zawsze chroni płody przed zakażeniem śródmacicznym. Raczej rzadko dochodzi do infekcji i śmierci wszystkich zarodków i/lub płodów w miocie. Efekty zakażenia śródmacicznego zależą od okresu ciąży, w którym doszło do infekcji. W przypadku zakażenia zarodków w okresie przed 35 dniem ich życia dochodzi do zamierania i resorpcji, co uwidacznia się występowaniem nieregularnej rui. W przypadku infekcji płodów powyżej 35 dnia prośności obserwuje się ronienia, rodzenie prosiąt zmumifikowanych oraz zdeformowanych.

Objawy kliniczne. Nieregularne cykle rujowe, niska skuteczność krycia, ronienia oraz rodzenie się miotów mało licznych oraz miotów, w skład których wchodzą prosięta zmumifikowane, martwe lub zamarłe tuż przed lub bezpośrednio po porodzie może wskazywać na pierwotną infekcję stada wirusami SMEDI. Im wcześniej po pokryciu nastąpi zakażenie, tym częściej następuje resorpcja obumarłych płodów.