2

1 ?. Mediatorami anoreksji towarzyszącej chorobie nowotworowej są:

1.    galanma

2.    leptyna

3.    czynnik manwą nowotworów (TNF-a)

4.    iatcrfeukiny 1 i 6 (IL-1, IL-6)

A. 1,2, ?,    $ 2.3,4. C. 1,3.4    D. wszystkie

14. W warunkach przewlekłej niewydolności nerek nie dochodzi do:

A. grorrtadzenia się w ustroju jonów wodorowych,

9 hipofasfatemii,

C.    zmniejszenia ilości hydroksyapatytu w kościach,

D.    nadmiernego wydalania jonów wodorowęglanowych w nerkach.

15 Encefalopatia wątrobowa jest następstwem:

A.    hipcrgltkemii, ketozy, hipenirykemii,

#    hiperamonemii, alkalozy metabolicznej,powstawania fałszywych neuromediatorów,

C.    hipcriulieraii, łupcrglikemii, hiperlipidemii,

D.    hipercholesterolemii, dysproteinemii, podwyższonego stężenia aminotransferaz.

16.    Alkaloza oddechowa może być wywołana przez:

utratę CO> u-skutek hiperwentylacji,

B.    z3trz>manie COj wskutek zaburzeń oddychania.

C.    podanie dużych ilości [HCO> ],

D.    obecność acetooctanu w płynach ustrojowych.

17.    Pnywróccmc prawidłowej objętości krwi wc wstrząsie hipowolemicznym jest możliwe dzięki:

0:0 infuzji płynów krwiozastępczych,

B. aktywacji układu renina-angiotensyna-aldostcron.

C zwiększonemu uwalnianiu wazopresyny.

D. resorpcji płynu pozanaczyniowego.

I*. Objawy przewlekłej niewydolności prawokomorowej to:

1.    obrzęki obwodowe, poiiglobulia,

2.    nyktuna. zastój krwi w nerkach.

3    niedokrwistość, zastój w krążeniu    płucnym.

A li 3, fi. 2 i 3, $H2, D wszystkie

} 19 /e*poł iwrej niewydolności oddechowej (ARDS) przebiega z:

^; £ ' - I. blokiem dyfuzyjnym pęcherzykowo-wlośniczkowym,

: ^ i hipcrwetitylacją pęcherzykową i hiperoksją,

3.. wykr«pianiem śródoaczynowym i zwiększoną przepuszczalność iąśródbłonka.

*    ; ■ ¹    tkie

20.    Wskaż zaburzenia biochemiczne charakterystyczne dla niewydolny i ~

A hiperkaliemia. hipoalbuminemia, hiperfosfatenua.

B. niedokrwistość. hipokalcemia.hipcrg!ikemia,

4- hipoplikemiaJuperamoncmia, hipoalbuminemta.

D. ketonemia, hiperglikcmia, hiperkaliemia.

21.    W niedokrwistościach syderopenicznych stwierdzamy:

1.    skrócony czas przeżycia erytrocytów we krwi obwodowej.

2.    skrócony czas życia erytroblastów w szpiku,    (

3.    wzrost stężenia 2,3-DPG w erytrocytach.

A. tylko 1 i 2, B. tylko 2 i 3, C. tylko 3, ll. wszystkie

22.    Efektem długotrwałego zastoju żółci nie jest:

A.    wchłanianie bilirubiny i kwasów żółciowych do krwi.

B.    złe wchłanianie tłuszczów z przewodu pokarmowego i pojawienie się stolo

tłuszczowych,

C.    nagromadzenie się kwasów żółciowych w hepatocytach i zaburzenie ich CZ. • zwiększony rozpad erytrocytów.

23.    We wstrząsie hipoglikemicznym występuje:

1.    pobudzenie układu współczulnego,

2.    nasilona glikogenoliza,

3.    zwiększenie wydzielania ACTH, glikokortykoidów, somatotropiny,

A. I i 2, B. 1 i 3, C. 2 i 3.    £ wszystkie poprawne.

24.    W patogenezie rozedmy ma znaczenie:

A.    niedobór surfaktantu,

0 niedobór a_rantytrypsyny,

C.    pierwotne nadciśnienie płucne.

D.    zjawisko Eulcra-Liljestranda.

25.    Astcnuria to:

0 niemożność zagęszczania moczu do wartości powyżej 50 mosm/Kg HiO.

B.    zmniejszenie objętości wydalanego moczu poniżej 100 mbdobę.

C.    upośledzenie rozcieńczania moczu poniżej wartości 50 mosm/Kg H.O,

D.    zmniejszenie objętości wy dalanego moczu poniżej 400 mldobę.

26.    U młodej kobiety wymiotującej obficie od 3 dni. u której wystąpiły cechy znaćzn odwodnienia i hipokalemii można stwierdzić również

A.    obniżone stężenie ałdosteronu w surowicy krwi

B.    zwiększone stężenie ANP

0 podwy zs/onc wydzielanie ADH z tylnego płata przysadki

D. wszystkie z powyższych