DSC00364 (10)

— ------------------------—c-—ł'“-'-K»v/waaza ¹(>,

uaim chromatograficznymi, najczęściej na żywicach jonowymiennych tyj? cją rozdzielonych aminokwasów za pomocą reakcji ninhydrynowej * ^tW' reakcje poszczególnych aminokwasów są wykorzystywane do ilof oznaczania tryptofanu, hydroksyproliny i hydroksylizyny.

pozwalające na wykrycie we krwi lub w moczu zwiększonych aminokwasów, jak: fcnyloalanina, leucyna, tyrozyna, metionina¹^ tai. lizyna. Ilościowe oznaczanie wszystkich aminokwasów w surowi odbialczeniu), moczu i innym materiale biologicznym przeprowadź ^i S

%

3.4.6.

Produkty przemiany białkowej

Produkty przemiany białkowej - mocznik i kreatynina oraz kwas moczo_w (p. rozdz. 3.8), są głównymi substancjami reprezentującymi tzw. azot pozabjj kowy surowicy lub osocza. Do zwiększenia stężenia azotu pozabialkowcg₀ (azotemii) może dochodzić z przyczyn przcdncrkowych (dicta z dużą zawarłoś, cią białka i puryn, nasilony katabolizm białek ustrojowych) albo w wyniku znacznego upośledzenia funkcji nerek i zmniejszenia oczyszczania osocza, współczesnej diagnostyce laboratoryjnej oznaczanie mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego stanowi podstawę oceny azotu pozabialkowego.

Mocznik. Powstaje w wątrobie i w warunkach prawidłowych występuje wc krwi w stężeniach 3,3-6,7 mmol/1 (20 - 40 mg/dl). Jego stężenie zależy od diety i jest większe po diecie z dużą ilością białka, a małe przy ograniczonej podaży białka. Najczęstszą przyczyną zwiększonego stężenia mocznika we krwi są choroby nerek, oliguria lub anuria. W ciężkich uszkodzeniach nerek, przebiegających ze zmniejszeniem przesączania (filtracji) klębuszkowego o ponad 50%, stężenie mocznika może się zwiększać nawet do kilkuset mg/dl. Inną przyczyną zwiększonego stężenia mocznika mogą być nasilone procesy katabo-łiczne białek organizmu, towarzyszące chorobom wyniszczającym oraz leczeniu cytostatykami lub napromieniowaniu.

Zmniejszenie stężenia mocznika we krwi może być następstwem niedoborów białkowych, podawania hormonów anabolicznych, poliurii oraz ostrych uszkodzeń miąższu wątroby znacznego stopnia. W tym ostatnim przypadku zwiększa się stężenie amoniaku we krwi, nie przekraczające w warunkach prawidłowych 80 pg/dl. Małe stężenie mocznika obserwuje się u kobiet w ciąży.

Stężenie mocznika we krwi lub w osoczu oznacza się metodą kolorymetryczną z diacetylomonooksymem lub enzymatycznie metodą ureazową z wykorzystaniem dehydrogenazy glutaminianowej do reakcji wskaźnikowej oceniającej ilość powstającego amoniaku.

Kreatynina. Występuje w osoczu w stężeniach osobniczo stosunkowo stałych, zależnych od masy mięśniowej ciała. Jej stężenie u ludzi zdrowych wynosi 60-106 pmol/1 (0,7 —1,2 mg/dl) u mężczyzn i 53-97 gmol/1 (0,6-1,1 mg/dl) u kobiet. Stężenie kreatyniny zwiększa się w niewydolnościach nerek i jest proporcjonalne do zmniejszenia przesączania klębuszkowego.

.>_ej 130 jimol/l (1,5 mg/dl) przemawia za zmniejszeniem przesą-^    „ powyżej 530 pmol/1 (6 mg/dl) jest traktowana jako wskaźnik

ilKA'•./ciiia przesączania klębuszkowego. Rzadszą przyczyną zwiększc-^Snfl^kreotyrtiny ^mo8<1 być biegunki i wymioty, niewydolność krążenia !l^'(ci^cl,'w-iiic mięśni- Zmniejszone stężenie kreatyniny obserwuje się ^^S/I^lil?iśniowcj.

WJfrofU¹ _Mlj_Mch kreatyniny surowicy krwi powszechnie stosowaną metodą rferuje wiele substancji chromogennych (białka, monosacharydy, Lo ii'^,CI uj_nowy, moczowy, pirogronowy, związki ketonowe, niektóre F_sy; t'^⁰¹ gsp i PSP), podwyższając wyniki nawet o 15-20%. Z tych r_v',iiki. ^'_rjzicj wiarygodne są metody enzymatyczne z użyciem kinazy t^|(dć'^{v 1,1}: i.,!, kreatyninazy. Zakres wartości prawidłowych dla metod en-

»<*• W* «***■    ;

jł

prz

einiana węglowodanowa

• na węglowodanowa obejmuje skomplikowane procesy metaboliczne, _monosacharydy pochodzące z węglowodanów pokarmowych w k^,0v polisacharydów) lub syntetyzowane de novo stają się źródłem ener-(^"h dostarczają substratów dla wielu innych przemian metabolicznych.

b1>

Glukoza

wykładnikiem ogólnoustrojowej przemiany węglowodanowej jest stężenie «l_ukozy w osoczu krwi. Stężenie glukozy w płynach pozakomórkowych ma za-sadnicze znaczenie dla odżywiania tkanek, zwłaszcza tkanki nerwowej. Stężenie glukozy jest precyzyjnie regulowane (głównie na drodze hormonalnej) i* stanie zdrowia wynosi 3,90-9,90 mmol/1 (70-180 mg/dl). We krwi pełnej stężenie glukozy jest o ok. 10% mniejsze. Podany wyżej zakres stężeń prawidłowych dotyczy zarówno wartości występujących na czczo, po kilkugodzinnym głodzeniu, jak i po posiłkach z dużą ilością węglowodanów. W praktyce laboratoryjnej podstawowym badaniem w ocenie przemiany węglowodano-wej jest oznaczanie stężenia glukozy we krwi pełnej lub surowicy krwi pobranej na czczo. Stosując metody swoiste wobec glukozy, w tych warunkach jej stężenie powinno wynosić:

we krwi pełnej włośniczkowej    3,57-5,50 mmol/1 (65-100 mg/dl)

we krwi żylnej    3,30-4,95 mmol/1 (60- 95 m^dl)

wsurowicy lub osoczu    3,85-6,05 mmol/1 (70-110 m^dl)

Zwiększenie stężenia glukozy we krwi lub surowicy pobranej na czczo powyżej 6,6 mmol/1 (120 mg/dl) jest traktowane jako hiperglikemia. Duże stężenie obserwuje się głównie w niewyrównanych cukrzycach (500 mg/dl i więcej)

61