DSCF5075

Zaburzenia gospodarki sodowej

Zaburzenia gospodarki sodowej

I CWU -

Obliczając ilość sodu podawanego w pierwszym etapie leczenia, należy przyjąć wartość 125 zamiast 140 w ww. wzorach (p. punkt 4).

Zmiana stężenia Na (AfNal) w surowicy po wlewie 1 litra roztworu Na Cl o stężeniu x (Na_infł) wynosi:

fNaJjj', — aktualne stężenie sodu w mmoJ/1

Jeżeli choremu z hiponątremią podaje się 1 litr roztworu zawierającego sód w stężeniu fNaJ_infjl i potasu w stężeniu [K]_iofy, to stężenie sodu w surowicy zwięk-szy się o:

«Ju

5) AfNal §

= 361

kładąjąc, że docelowu natremia powinna wy#^ 126 mmol/l. Jeżeli założyć, że woda QgÓlflot«q» wa stanowi 60% masy ciała (z czego 4092 lepty* śródkomórkowy, a 20% - płyn pozakomórkówfi;^ niedobór osmolitów, wyrażony w równoważnik#* milimolowych sodu, wynosi:

(126 - 100) «= 640 mmol

Na 540 mmol niedoboru ’/:)(= 180 mmol) dotjctj przestrzeni poza komórkowej, a ²/3 (= 360 mmol -przestrzeni śród komórkowej. Niedobór osinditóp płynu pozakomórkowego należy uzupełnić cbkr-kiem sodu, natomiast śród komórkowego - chlorkiem potasu. Skoro utrata osmolitów śródkomórkowych składa się w ²/:j z potasu i chlorków, w tył tał z osmolitów organicznych, to z 360 mmol niedoborów osmolitów śródkomórkowych 240 mmol <= tyj z 360 mmol/l) należy podawać w postaci chlorfa potasu. Objętość roztworu, w jakiej należy podać wyżej obliczoną ilość NaCI i KC1, zależy od wolemu Roztwór taki powinien zawierać 5% glukozy ułatwiającej transport potasu z przestrzeni pozab mórkowej do śródkomórkowej (można taki roztwór przygotować, dodąjąc 40% roztwór glukozy do 0# NaCI; uzupełnienie dużych niedoborów KCI mok wymagać wprowadzenia cewnika do żył centralnych). Szybkość podawania tego roztworu powinna

f przyrost natremii nie Nąjkorzystniejsze jest ztworu NaCI i roztworu •za regulacja szybkości lektrolitów. liecznejest częste ozna-

3) Nadmiar wolnej wody w ustroju w litrach = CWU x stężenie aktualne Na

140

CWU + 1

fNaJ,_nfj + [KLr.-lNal,

CWU + 1

U chorych z zachowana diurezą do niedoboru sodu należy dodać ilość wydalonego z moczem sodu i potasu, zaś przy obliczaniu zmiany stężenia sodu (A[NaJ) po podaniu samego sodu (wzór 4) albo sodu + potasu l wzór 5> od wartości licznika należy odjąć ilość wydalonego sodu (wzór 4) albo sodu i potasu (wzór 5). Przykłady:

ai U chorego z ostrą hiponątremią stężenie sodu w surowicy wynosi 110 mmol/l, a masa dała - 60 kg. Jeżeli woda ogólnoustrojowa stanowi 609 masy ciała, to jej objętość jest równa:

60 x 60 100

Zakładając, że docelowe stężenie Na powinno być równe 125 mmol/l, niedobór sodu (obliczony w stosunku do objętości wody ogólnoustrojowej) wynosi:

^r125 - 110) x 36 = 540 mmol Na

Niedobór ten uzupełnia się roztworem NaCI o stężeniu zależnym od wolami i (p. punkt 5). b) U chorego ważącego 60 kg stwierdza się klinicznie bezobjawtiwą biponalremię 110 mmol/l. Wywiady wskazują na jej przewlekły charakter. Uwzględniając puUAi/.yAirgię przewlekłej hiponatremn, można założyć, że wyrównawcza hipomolalność płynu śródkomórkowitgo jeat spowodowaną utratą potasu i elektrolitów w a osmrAitów organicznych w 339. Z tego taktu wynikają ważkie konsekwencje lecznicze (p niżeji. W pierwszej kolejności należy obliczyć wielkość niedoborów substancji osmo-tycznie czynnych 'osmolitów; w całym ustroju, za-

60 x 60

-:-X

100 być tak wyregulowana,! przekraczał 0,5 mmol/li oddzielne przygotowanie KCI, przez co jest łatwi podawania wymienionycl

8)    Podczas uzupełniania sodu 1 czanie jego stężenia w surowicy (w pierwszym leczenia najlepiej co godzinę> Jeżeli podaje się potas, należy równolegle sprawdzać kaliemię.

9)    Uzupełniając sód, należy uwzględnić nasilenie na-triurii. Szczególnie dokładnego monitorowania wymagają chorzy ze znacznym upośledzeniem klirenn wolnej wody (rozdz. X1I.A) przez nerki (przyjmujący doustne leki przeciwcukrzycowe, diuretyki tiazydo-we, z SIADH lub z niedoborem kortyzolu bądź hormonów tarczycy). U takich chorych odstawienie wymienionych leków bądź uzupełnienie niedoborów GKS lub hormonów tarczycy może być przyczyną gwałtownego wzrostu klirensu wolnej wody (wtedy gęstość właściwa moczu zmniejsza się <1,009) i niezamierzonego szybkiego zwiększenia natremii. Wówczas zachodzi konieczność podawania roztworów hi-potonicznych NaCI (0,45%). Dlatego u chorych z hipo-natremia i hipowolemśą niedobór sodu należy uzupełniać, podając 0,9% lub 3% roztwór NaCI do chwili uzyskania prawidłowego ciśnienia tętniczego, a następnie podawać hipotoniczny roztwór NaCI. W ran* niespodziewanego wzrostu natremii, uwarunkowanego znacznym wzrostem klirensu wolnej wody, może zachodzić potrzeba podawania wazopresyny

10)    W razie występowania objawów neurologicznych i oporności hiponatremii na suplementację sodu i potasu należy rozważyć zastosowanie demeklo-cykliny (600-1200 mg/d). Lek ten jest przyczyną rozwoju moczówki prostej nerkowej.

11)    Niekiedy leczeniem ratunkowym u chorych z hi-ponatremią i objawami obrzęku mózgu może być podawanie hipertonicznego roztworu mannitolu (100-200 ml 20% mannitolu).

3. Hipernatremia

gj DEFINICJA

Hipernatremia to zwiększenie stężenia sodu w surowicy >148 mmol/l.

BETIOLOGIA T PATOGENEZA

Przyczyny - Łab. XI1.C.3-1.

Hipernatremia samoistna, przebiegająca klinicznie bezobjawowo (zmniejszone lub prawidłowe pragnienie, prawidłowa odpowiedź nerek na podanie wazopresyny egzogennej) jest spowodowana upośledzeniem czynności osmostatu (ośrodka czuwającego nad izoosmiąi w OUN.

Wspólną cech ą wszystkich postaci etiologicznych hi-pernatremii jest równomierne zwiększenie stężenia osmolitów v.’ piynie śród- i pozakomórkowym.

Hipernatr ia może występować u chorych, w których ustroju zawartość sodu jest prawidłowa (utrata samej wody), zmniejszona (utrata płynów hipotonicz-nych) albo n-.wet zwiększona (nadmierna podaż sodu). Toteż w hip.-r -atremii przestrzeń wodna pozakomórko-wa może być tnniejszona, prawidłowa albo zwiększona.

Mechani; rr.em przeciwdziałającym hipertonii płynu śródkomórknv. ego, szczególnie neurocjiów, u chorych z hi-pernatremia jest generacja przez te komórki nieorganicznych osmolitów oraz zwiększony napływ do komórek jonów Na⁺, K , Cl", przez co zmniejszeniu ulega gradient osmotyczny pomiędzy płynem śródkomórkowym i pozakomórkowym, a początkowo odwodnione komórki odzyskują prawidłową wielkość. W tej fazie trwania hipernatremii mogą nie wystąpić żadne objawy odwodnienia OUN.

Tabela XII .C .3 -1. Przyczyny hipernatremii

utrata czystej wody stany gorączkowe

stany wzmożonego katabolizmu (nadczynnoU tarczycy, sepsa) utrata hipotonicznych płynów przez skórę nadmierne poty przez przewód pokarmowy wymioty, biegunki przez nerki

moczówka prosta centralna' moaówka prosta nerkowa wrodzona¹ moczówka prosta nerkowa nabyta¹ choroby nerek (sfcrobiawica, nerka szpinakowa, zespól Spgterra, zwyrodnienie torbielowate nerek, przewlekle odtruedmeztowe lub iródmiąższowe zapalenie nerek) leki (węglan litu, demeklocyldina. amfoteryćyna 6. metóksyfluran) zaburzenia elektrolitowe (hiperkalcemia. hipokaliemia) diureza osmotyczna wywołana hipergltkemą. mannHolem, mocznikiem nadmierna podaż sodu

nadmierna podaż MaHCO, w kwasicy mteaanowcj tub u osób reanimowanych karmienie niemowląt pokarmami nadmiernie solonymi (zatrucie sobie) picie wody morskiej przez rozbitków użycie płynu dializacyjnego zawierającego nadmierne stężenie sodu u chorych leczonych hemodializą lub dializą otrzewnową hipernatremia samoistna brak uczucia pragnienia

uszkodzenie oirodka regulacji pragnienia w ośrodkowym układzie nerwowym ‘ razdz. IVA 33.1 ⁶ razdz. W.7

2)    Hipernatremii uwarunkowanej utratą płynów hipotonicznych mogą towarzyszyć objawy oligowolemii (obniżenie ciśnienia tętniczego, skąpomocz).

3)    W hipernatremii spowodowanej utratą samej wody stwierdza się zagęszczenie składników chemicznych i morfologicznych krwi. Gęstość moczu może być bardzo mała (u chorych na moczówkę prostą) albo bardzo duża (u chorych na cukrzycę).

4)    W hipernatremii przewlekłej często nie stwierdza się żadnych objawów klinicznych.

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić różne zaburzenia czynności OUN - pochodzenia naczyniowego, zwyrodnieniowego, zapalnego lub nowotworowego oraz zaburzenia elektrolitowe przebiegające z odwodnieniem (hiperkalcemia, hipokaliemia, cukrzyca).

00 BRĄZ KL 1 N I C Z N Y I ROZPOZNANIE

Objawy zależą od nasilenia hipernatremii, szybkości zwiększania się stężenia sodu i współ występujących zaburzeń wolemii:

1) W hipernatremii ostrej z izowolemią mogą dominować objawy zwiększonej pobudliwości nerwowej i zwiększonego napięcia mięśni szkieletowych, omamy, zaburzenia orientacji i wysoka gorączka, którym mogą towurzyszyć hiperchloremia, hiperkaliemia, hipergli-kemia, kwasica nieoddechowa.

H LECZENIE

Leczenie polega przede wszystkim na podawaniu płynów pozbawionych efektywnych osmolitów. Szybkość korygowania hipernatremii powinna być tym większa, im krótszy był czas jej powstawania. W hipernatremii ostrej szybkość zmniejszenia natremii w pierwszej dobie nie powinna przekroczyć 1 mmol l/h. a w hipernatremii przewlekłej - 0,5 mmol/l/h.

Niedobór wody (H₂0 w litrach) w ustroju można obliczyć za pomocą wzoru:

2177