1060441684

3. selektywne i odwracalne iMAOb III generacja: Moklobemid: siła działania podobna do TLPD ale mniej toksyczny, o zrównoważonym wpływie na napęd i nastrój, brak wpływu na u krążenia, szybko daje efekty leczenia, łatwo znosi asocjalność. Daje jednak pobudzenie psychoruchowe, Bezsenność, suchość w ustach i zaburzenia widzenia, duża część leków wchodzi w interakcje z MAO (najczęściej na krążenie i nadciśnienie).

Atypowe lekiprzeeiwdepresyjne:

1.    Trazodon: silnie hamuje wychwyt serotoniny słabiej NA. Jest też alfal adrenolitykiem powoduje spadek ciśnienia, senność, bezsenność, pobudzenie, wzmożoną potliwość.

2.    Nefozodon: selektywny wobec serotoniny pobudza niektóre rec serotoninowe.

3.    Reboksetyna: selektywna wobec NA i b słabo wobec serotoniny, ma działanie cholinolityczne

4.    Bupropion: używany także do leczenia uzależniania od nikotyny.

5.    Mirtazepina

Parkinsonizm:

Istota czarna odpowiadająca za napięcie mięśni, swój kolor zawdzięcza melatoninie, powstałej z dopaminy, która jest w niej głównym neuroprzekaźnikiem. Czynność prążkowia jest regulowana przez GABA, Da, Acth i serotoninę. Z DA związane jest pobudzenie np. wzrost aktywności ruchowej. Podczas choroby parkinsona zwyrodnieniu ulega szlak nigrostriatalny i prążkowie zostaje pozbawione wystarczającej stymulacji DA. Objawy choroby ujawniają się po utracie ok 80% neuronów dopaminergicznych. Przewagę nad gałką bladą uzyskuje wtedy stymulacja cholinergiczna, a nie pobudzana przez szlak nigrostriatalny stymulacja GABA z prążkowia. W stadium zaawansowanym uszkodzeniu ulegają neurony DA szlaku mezolimbicznego i mezokortykalnego, następuje też zwyrodnienie neuronów NA w jądrze miejsca sinawego i serotoninergicznych w jądrach szwu. Dochodzi też do zaburzeń neuronów GABA-ergicznych. Spadek aktywności GABA powoduje uaktywnienie jądra niskowzgórzowego, gałki bladej i wzgórza. 80% zaburzeń ma charakter pierwotny na tle genetycznym. Pozostałe to tak zwany zespół parkinsona lub parkinsonizm wtórny np. polekowy w wyniku leczenia neuoleptykami i solami Li, w wyniku zatrucia i uszkodzenia mózgu przez CO, metylofenylotetrahydropirydynę będącą metabolitem heroiny, pochodzenia naczyniowego, miażdżyca naczyń mózgowych, pourazowy, guz mózgu, wodogłowie. Choroba ta dotyka 3% populacji najczęściej mężczyzn (3:2) po 50 roku życia. Około 40 roku życia związana jest z tłem genetycznym. Po 70 roku życia dotyka 30% populacji. Choroba postępująca stopniowo neuropatologicznie i objawowo.

Hipotezy uszkodzenia neuronów DA i rozwoju choroby Parkinsona:

1.    toksyczny wpływ metabolizmu dopaminy (wolne rodniki, nadtlenek wodoru, itd.)

2.    działanie cytotoksyczne aminokwasów pobudzających np. glutaminian

3.    uwarunkowane genetycznie częściowo udowodnione związane z występowaniem białka alfa- synukleiny

Objawy: Zaburzenia motoryczne, sztywność mięśni, drżenie spoczynkowe, bradykinezje, utrudnione są zwłaszcza ruchy wolne i precyzyjne, zaburzona mowa, maskowata twarz charakterystyczna sylwetka: przygarbienie oraz brak towarzyszących chodzeniu ruchów rąk. Występują tez objawy pochodzące ze zbyt silnej stymulacji cholinergicznej: ślinotok, łojotok, łzawienie, zaburzenia termoregulacji, wzmożona potliwość, spadek ciśnienia krwi, zaburzenia psychiczne, depresja, bradyfrenia (spowolnienie myślowe).

Stosowane leki wpływają na przekaźnictwo DA i Acth. Pierwszymi objawami są drżenia ten etap leczy się wprowadzająca do diety nasiona bobu zawierającego znaczne ilości lewodopy i