PATOMORFOLOGIA wykład 17 (43) (27 II 02) ODCZYNY W WĘZŁACH CHŁONNYCH
Węzeł chłonny - budowa:
cortex (kora):
ośrodki rozmnażania:
CB centroblasty
CC centrocyty
DRC dendrite reticular cells = komórki dendrytyczne (prezentujące antygen)
Mc makrofagi
strefa płaszcza (mantle zone): BLc limfocyty B
paracortex:
TLc limfocyty T
IRC interdigitary reticular cells = podobne do DRC
postkapilarne naczynia żylne
medulla (rdzeń):
zatoki
BLc, TLc, Mc
Węzeł chłonny - lokalizacja (najczęściej powiększane):
szyjne
pachowe
piersiowe (niedostępne badaniu, ale TK): wnęki płuca, śródpiersiowe
brzuszne (USG): wnęki wątroby, jelitowe, krezkowe
pachwinowe
miedniczne (USG)
ŁAGODNE POWIĘKSZENIE WĘZŁÓW CHŁONNYCH:
odczynowe
hyperplasia:
follicularis (rozrost grudkowy)
paracorticalis (rozrost przykorowy)
sinus histiocytosis (histiocyty w świetle zatok)
zapalne (w części jednostek chorobowych
acuta - ostre zmiany mieszane)
chronica - przewlekłe
granulomatosa - z tworzeniem ziarniniaków
HYPERPLASIA FOLLICULARIS
non-specifica (nie wiemy co)
specifica (znana etiologia):
Arthritis rheumatoidea
choroba Castelmana
AIDS
Hyperplasia follicularis non-specifica
grudki chłonne:
większe (CC, CB, Mc, DRC - czyli jak normalnie)
zróżnicowane wielkością i kształtem
mitozy (figury podziału mitotycznego)
Hyperplasia follicularis specifica - Choroba Castelmana = hyperplasia angiofollicularis lymphonodi
postać naczyniowoszklista (90%)
młode ♀, powiększone śródpiersie (bo masywne powiększenie węzłów chłonnych)
struktury grudkopodobne z centralnie położonym naczyniem o grubej shialinizowanej ścianie
małe limfocyty wokół grudek (płaszcz = onion skin)
↑ liczby włośniczek w strefie przykorowej (SP)
postać plazmatycznokomórkowa (10%)
zlokalizowana lub uogólniona
jak wyżej, ale zmiany o mniejszym nasileniu
↑ plazmocytów w SP
↑ włośniczek w SP
zwiększa ryzyko NHL, sarcoma Kaposi
HYPERPLASIA PARACORTICALIS (INTERFOLLICULARIS)
non-specifica
specifica:
wirusy:
mononucleosis infectiosa
varicella - herpes zoster virus
odra
CMV
SLE (powiększenie węzłów chłonnych częścią obrazu klinicznego)
phenytoina (lek przeciwpadaczkowy)
Hyperplasia paracorticalis non-specifica
SP: Lc, immunoblasty (aktywowane limfocyty), Mc, IRC
przerost komórek śródbłonka naczyń i zatok
MONONUKLEOZA ZAKAŹNA = kissing disease (choroba pocałunków)
EBV (przenoszony w ślinie)
uogólniona limfadenopatia (LN szyjne, potyliczne, uogólniona)
zapalenie gardła
gorączka
splenomegalia (ryzyko pęknięcia → pacjenci muszą leżeć w łóżku)
rzadziej: hepatitis, pneumonitis, meningitis, encephalitis
killer TLc we krwi obwodowej
kto? nastolatki, studenci, klasa wyższa w bogatych społeczeństwach (bo w biednych społeczeństwach asymptomatyczna infekcja w dzieciństwie pozostawia odporność)
EBV = Epstein-Barr Virus (nosogardło, ślinianki, tkanka limfoidalna)
pocałunek → ślina (EBV) → powinowactwo do:
komórek nabłonkowych (CD21)
limfocytów B (CD21)
namnażanie wirusów → liza komórki → reinfekcja → subkliniczna infekcja → ślina
łączy się z genomem (latent infection) → poliklonalna aktywacja i proliferacja → krew → przeciwciała:
heterofilne przeciw erytrocytom owcy
przeciw antygenom kapsydu wirusa
przeciw antygenowi jądrowemu wirusa
jak się zarazić?
kontakt bezpośredni z zainfekowaną śliną (używanie wspólnej słomki, sztućców)
pocałunek z osobą zainfekowaną
EBV → patogeneza: chłoniaka Burkitta, raka nosogardła, niektóre postacie ziarnicy złośliwej
we krwi atypowe limfocyty T: cytotoksyczne (virus specific), supresorowe
(mają nieregularny kształt, bo uciskają je erytrocyty)
powiększone węzły chłonne - szyjne (tylne), pachowe, pachwinowe
histologia węzłów chłonnych:
architektura zachowana
atypowe TLc w SP
powiększone grudki chłonne
komórki podobne do RS (charakterystycznych dla ziarnicy złośliwej)
diagnostyka:
test Paul-Bunnella
specyficzne przeciwciała
leukocytoza (60% limfocytów)
atypowe TLc
prognoza dobra, leczenie objawowe
SINUS HISTIOCYTOSIS
non-specifica (LN drenujące miejsca rozrostu raka → np. w raku sutka sinus histiocytosis często w LN pachowych)
specifica = choroba Rosai-Dorfmana
sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy
najczęściej u dzieci
obustronne, niebolesne powiększenie węzłów chłonnych
mikroskopowo: sinus histiocytosis, charakterystyczne histiocyty (sfagocytowane limfocyty w komórce)
prognoza dobra
rzadko u nas, częściej u rasy czarnej
LYMPHADENITIS GRANULOMATOSA
ziarniniaki z martwicą (komórki olbrzymie Langhansa, komórki nabłonkowate)
tbc, tularemia, histoplasmosis
ziarniniaki z mikroropniami (martwica + ropa = neutrofile)
choroba kociego pazura
lymphogranulomatosis venereum
infekcja Yersina
małe dyskretne ziarniniaki
sarcoidosis, choroba Crohna, reakcje na leki
drobne grupy makrofagów
toksoplazmoza
CHOROBA KOCIEGO PAZURA = CAT SCRATCH DISEASE (CSD)
powiększenie węzłów chłonnych szyjnych lub pachowych od 1 do kilku tygodni po zadrapaniu przez kota
bakterie Gramm (-)
mikroskopowo:
gwiaździste ziarniniaki z mikroropniami
hyperplasia lymphonodi: hyperplasia follicularis, hyperplasia paracorticaris („monocytoidalne” BLc - podobne do monocytów, większe niż normalnie)
LYMPHOGRANULOMATOSIS VENEREUM (LGV)
Chlamydia trachomatis → STD
pęcherzyki → owrzodzenia szyjki lub prącia + powiększenie LN pachwinowych, miedniczych, odbytniczych
mikroskopowo jak CSD
UWAGA! Granuloma inguinale (STD = choroba weneryczna) - LN nie powiększone
PATOMORFOLOGIA wykład 17 (43) (27 II 02) ODCZYNY W WĘZŁACH CHŁONNYCH c.d.
YERSINIOSIS
Yersinia enterocolitica (Gramm (-)) Podobne histologicznie: CSD, LGV, Yersiniosis
droga zakażenia: zakażone mleko, wołowina LN: CSD - pachowe, szyjne
enterocolitis + powiększenie LN krezkowych Yer. - krezkowe
mikroskopowo jak CSD LGV - pachwinowe
UWAGA! Yersinia pestis → dżuma (Czarna śmierć)
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii (Protozoa)
droga: żywność zakażona odchodami kota, łożysko
ludzie zdrowi - LN szyjne, młode kobiety
noworodki i chorzy z obniżoną odpornością (np. AIDS) - zmiany w:
sercu
mózgu (encephalitis, hydrocephalus - u noworodków)
oczach (chorioretinitis → ślepota)
płucach (zapalenie)
mikroskopowo:
hyperplasia follicularis
drobne skupiska Mc w SP
„monocytoidalne” BLc w zatokach
pseudocysty w komórkach myocardium
DIAGNOSTYKA POWIĘKSZONYCH WĘZŁÓW CHŁONNYCH
BAC
ca metastaticum melanoma ostateczne rozpoznanie
malignum choroby nienowotworowej
(tbc, CSD,...)
HD lub NHL „odczynowy” LN
brak definitywnego rozpoznania
usuń usuń po 2-4 tygodniach
histopatologia histopatologia
typ grading
METASTASES
carcinoma → LN (rzadko drogą krwi)
sarcoma → krew (rzadko drogą chłonki)
Przerzuty ca do LN: prawdopodobna lokalizacja ogniska pierwotnego:
ca planoepitheliale:
♂: płuca, krtań, penis
♀: płuca, szyjka macicy
adca
rak drobnokomórkowy (anaplastyczny) ← płuco
ca clarocellulare renis
ca papillare ← tarczyca
ca prostatae (PSA, PSAP)
1