ZESPÓŁ WZMOŻONEGO CIŚNIENIA ŚRÓDCZASZKOWEGO

• Wskaźnik Grosling - o wysokości ciśnienia śródczaszkowego

Istota - powiększenie się masy mózgowia w odpowiedzi na zaburzenie równowagi wewnatrzmózgowej.

Powoduje ją obrzęk mózgu:

Załamanie równowagi powoduje przenikanie wody do przestrzeni międzykomórkowych

Upośledzenie czynności pompy sodowo-potasowej w błonie komórkowej woda dostaje się do wnętrza komórki

Zmiany strukturalne:

Wzrost objętości półkul mózgu

Wtórne uszkodzenie pnia mózgu

Przemieszczenie się masy mózgu - wgłobienie

Pierwotne przyczyny

Ostra niedomoga krążenia mózgowego

Udary krwotoczne i niedokrwienne mózgu

Krwotoki podpajęczynówkowe

Zakrzepica żył mózgu

Urazy czaszkowo - mózgowe

Krwiaki śródmózgowe, przymózgowe

Stłuczenie mózgu

Ropnie pourazowe mózgu

Ostre zapalenie mózgu i opon o różnej etiologii

Guzy mózgu pierwotne i przerzutowe

Pasożytnicze choroby mózgu

Wągrzyca

Bąblowiec mózgu

Wtórne przyczyny:

Zatrucie egzo- i endogenne

Encefalopatia nadciśnieniowa

Zatrzymanie akcji serca

Choroby zapalne nerek

Choroby serca, płuc

W warunkach fizjologicznych:

PMR + krew w naczyniach + mózg z oponami = const (Monroe-Kelly)

Regulacja objętości tych trzech elementów obejmuje:

- fazę szybką: przemieszczanie płynu do worka oponowego

- fazę wolną: wzrost resorpcji przy spadku wytwarzania PMR

Ciśnienie perfuzyjne:

- średnie ciśnienie tętnicze [RRr + 1/3 (RRs - RRr)]

- ciśnienie żylne

- ciśnienie śródczaszkowe

Przepływ mózgowy:

[ciśnienie perfuzyjne] x [promień naczynia]⁴ / 8 x [lepkość krwi] x [długość naczynia]

Obraz kliniczny - objawy mogą narastać wolno lub szybko

• Bóle głowy - tłumaczy się je pociąganiem naczyń i opon mózgowo-rdzeniowy przez zwiększająca się objętość mózgu

• Tępe

• Intensywność rośnie z czasem

• Przeważnie w okolicy czołowej i potylicznej

• Nasilają się

• Rano

• Przy zmianie pozycji ciała

• Kaszel

• Kichanie

• śmiech

• Mogą ustępować po wymiotach

• Nudności, wymioty

• są pewnego rodzaju mechanizmem obronnym powodującym odwodnienie mózgu

• najczęściej poranne

• niezależnie od spożytych pokarmów

• Spowolnienie psychoruchowe i splatanie

• W zakresie myślenia abstrakcyjnego

• Otępienie

• Chory nie wywiązuję się z obowiązków

• Nie potrafi planować

• Otępienie emocjonalne - brak syntonii

• Spowolnienie psychoruchowe

• Częste leżenie, spanie

• Potem chory zaniedbuje nawet podstawowe czynności higieniczne i jedzenie

• Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

• Występuje tarcza zastoinowa

• Powstaje na wskutek narastającego ciśnienia śródczaszkowego doprowadzającego w końcu do zastoju w żyłach wychodzących z oka oraz do wypuklenia brodawki nerwu II

• Początkowo pojawia się przekrwienie żylne, następnie granice tarczy ulegają zatarciu, tarcza uwypukla się, wokół niej pojawiają się wybroczyny

• Może powodować pogorszenie wzroku

• Odruch Cushinga

• Wzrost tętna

• Spadek ciśnienia

• Uwypuklenie ciemiączek - u noworodków i niemowląt

• W procesach zawansowanych:

• Napady drgawkowe

• Objawy deficytu neurologicznego - niedowłady afazja

• Objawy niedomogi pnia mózgu

Badania dodatkowe

• TK

• RTG

• Pomiar cisnienia śródczaszkowego

Leczenie:

1. leki osmotycznie czynne i diuretyki

• mannitol 0,25-0,5 1,5-2 g/kg 3-4razy/d [2 pierwsze dawki w udarach]

• albuminy 5% (250 ml), 20% (100ml)

• glicerol 50mg - 1g/kg mc/d (50% r-ry doustne, 10% r-ry dożylne)

• furosemid 20-40 mg/d

glikokortykoidy (stabilizacja bariery krew-mózg)

• dexamethasone (Decadron) i.v. 8-32 mg/d w 3-4 dawkach

• methylprednisolone i.v. 40-80 mg/d w 2-3 dawkach

• tlenoterapia

• utrzymanie pCO2 między 30-35 mmHg

• dekompresja neurochirurgiczna (przy udarach móżdżku)

• hipotermia 31-33st

• zimne okłady, płukanie otrzewnej zimnymi płynami, wlewy lodowatej wody do żołądka)

• mannitol musi być podawany w małych dawkach w przypadku udarów, gdyż jest uszkodzone łożysko naczyniowe, przez co mannitol przechodzi do mózgu. Większe dawki mogłyby spowodować wtórny obrzęk mózgu

• glikokortykoidów i tlenoterapii nie stosujemy w zaburzeniach naczyniowych

Powikłania

1. wgłobienie haka hipokampa pod wcięcie namiotu móżdżku - wgłobienie podnamiotowe

1. w guzach nadnamiotowych zwłaszcza płata skroniowego

2. wgłębiony hak uciska śródmózgowie

3. objawy kształtują się w zależności od nasilenia wgłobienia

4. na rozpoczynające się wgłobienie wskazuje:

1. nasilający się ból głowy

2. wymioty

3. narastająca senność

5. jednocześnie dochodzi do jednostronnego rozszerzenia źrenicy po stronie wgłobienia wynikające z ucisku n III - anizokoria

6. objaw Cushinga - tętno ulega najpierw znacznemu zwolnieniu, później przyspieszeniu, niekiedy wzrasta ciśnienie tętnicze

7. w dalszym przebiegu:

1. senność przechodzi w śpiączkę

2. wzrasta RR

3. spada częstość oddechów i HR

4. nerw III może ulec całkowitemu porażeniu

5. niedomoga pnia mózgu

8. w tym okresie mogą wystąpić cechy całkowitego odmóżdżenia

1. kończyny górne w wyprosicie i nawróceniu do wewnątrz

2. wzrost napięcia mięśniowego

3. prężenia

9. obustronnie dodatni objaw Babińskiego

10. wzrost ciepłoty ciała - hipertermia

11. zaburzenia oddechu, nawet z zatrzymaniem oddechu

12. niedowład spojrzenia do góry - gałki oczne zwrócone ku dołowi - objaw zachodzącego słońca

2. wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu

1. nie wyraża się żadnym konkretnym zespołem klinicznym

2. często objawia się niedowładem połowiczym

3. przemieszczenie się pnia mózgu ku dołowi oraz wklinowanie migdałków móżdżku do foramen magnum - otworu potylicznego wielkiego

1. występuje w guzach podnamiotowych przy dużym obrzęku mózgu

2. ucisk rdzenia przedłużonego w dolny odcinku wywołuje zaburzenia oddychania

3. głęboka śpiączka

4. sztywność karku

5. wiotkość mięśni

6. brak odruchów

7. szerokie sztywne żrenice

4. wgłobienie górnych części móżdżku na wcięcie namiotu

1. wgłobione części móżdżku wywierają nacisk na górną część pnia mózgu

---