plik


ÿþtom 4, nr 1, 17 24 © Copyright 2007 Via Medica Psychiatria PRACA P OGL DOWA ISSN 1732 9841 Dominika Dudek, Marcin Siwek Klinika Psychiatrii DorosBych Collegium Medicum Uniwersytetu JagielloDskiego w Krakowie WspóBistnienie chorób somatycznych i depresji Depression in medical illness Abstract The article reviews key problems concerning the comorbidity of depression and severe medical illness. Authors introduced models of pathophysiological and psychological interactions between depression and somatic disease resulting in diminished efficacy of antidepressant and somatic treatment and poorer outcome prognosis. The basic rules of antidepressant treatment and psychotherapy in somatic disease patients were also presented. key words: depression, somatic disease Wstp z populacj ogóln [2 4]. Obecno[ choroby soma- Od najdawniejszych czasów zwracano uwag na psy- tycznej wydaje si istotnym czynnikiem ryzyka zacho- chofizyczn jedno[ czBowieka. Niestety, nadmierna rowania na du| depresj [2 6]. Objawy depresyjne fascynacja postpem naukowym i technicznym we mo|na stwierdzi u ponad 40% osób przebywajcych wspóBczesnej medycynie na pewien czas oddaliBa holi- w szpitalach z przyczyn somatycznych [7], a ich nasile- styczn perspektyw widzenia pacjenta. ZaznaczyBa si nie nie zale|y ani od ci|ko[ci podstawowego schorze- tendencja do ograniczania si w leczeniu do chorego nia, ani te| od liczby poprzednich hospitalizacji [7, 8]. narzdu w oderwaniu  niekiedy nawet w sprzeczno- W tabeli 1 przedstawiono zaburzenia somatyczne lub [ci  od caBo[ciowego spojrzenia na czBowieka, zespoBy objawowe najcz[ciej wspóBwystpujce z caB zBo|ono[ci uwarunkowaD biologicznych, psy- z du| depresj. chologicznych i spoBecznych. Jednak|e w ostatnich dzie- sicioleciach w sposób jednoznaczny i bezsporny udo- Konsekwencje wspóBwystpowania wodniono wpByw czynników psychologicznych i stanu depresji i choroby somatycznej psychicznego na wystpowanie oraz przebieg schorzeD Obecnie nie ma ju| wtpliwo[ci, |e zaburzenia depre- somatycznych. Zaburzenia depresyjne s szczególnym syjne oraz schorzenia somatyczne, zarówno na po- tego przykBadem, midzy innymi ze wzgldu na du|e ziomie psychologicznym, jak i na poziomie zjawisk rozpowszechnienie depresji, jej znaczce konsekwen- patofizjologicznych, pozostaj ze sob we wzajem- cje psychospoBeczne oraz liczne towarzyszce jej wie- nym, niekorzystnym dla leczenia i rokowania oddzia- loukBadowe procesy patofizjologiczne [1]. Bywaniu. Wiele badaD wskazuje na czstsze wystpowanie de- Jak dowiedziono, obecno[ objawów depresyjnych presji lub pojedynczych objawów depresyjnych u osób wi|e si z wysokim ryzykiem zapadalno[ci na choro- cierpicych na choroby somatyczne w porównaniu by ukBadu kr|enia, szybsz progresj AIDS, znacz- cym utrudnieniem kontroli glikemii w przebiegu cu- krzycy. Obecno[ objawów depresyjnych, w porów- naniu z osobami, u których nie stwierdza si depresji, Adres do korespondencji: pociga za sob równie|: zwikszon umieralno[ dr hab. med. Dominika Dudek z przyczyn kr|eniowych (zawaB serca lub mózgu), Klinika Psychiatrii DorosBych CM UJ ul Kopernika 21 a, 31 501 Kraków a tak|e zwikszon (niezale|nie od nasilenia choroby tel.: (0 12) 424 87 03 somatycznej) umieralno[ ogóln, która jest szczegól- e-mail: dominika.dudek@poczta.fm www.psychiatria.viamedica.pl 17 Psychiatria 2007, tom 4, nr 1 Tabela 1. Czsto[ wystpowania du|ej depresji Zarówno procesy patofizjologiczne le|ce u podstaw u pacjentów z rozpoznaniem choroby somatycz- choroby somatycznej, jak i towarzyszce jej objawy nej (na podstawie: [1], [9], [10]) i powikBania (np. ból, kalectwo, bezsenno[, [wid) mog Table 1. Prevalence of major depression in stanowi przyczyn niekorzystnego przebiegu depresji. patients with diagnosis of medical illness Pacjenci cierpicy na choroby somatyczne s obarcze- ni wikszym ryzykiem braku odpowiedzi na leczenie Choroba somatyczna/ Czsto[ przeciwdepresyjne, cz[ciej osigaj niepeBne remisje /zespóB wystpowania w porównaniu z osobami zdrowymi somatycznie, objawów du|ej a objawy depresyjne maj u nich tendencje do prze- depresji chodzenia w stan chroniczny [21, 22]. Keitner i wsp. Choroba Parkinsona 51% [23] wykazali, |e po 6 miesicach leczenia przeciwde- ZespoBy bólowe e" 50% presyjnego wskazniki remisji w grupie osób ze wspóB- Nowotwory zBo[liwe 20 40% wystpujcymi chorobami somatycznymi s znacz- Choroby tarczycy 20 30% co ni|sze w porównaniu z osobami somatycznie zdro- Cukrzyca 10 27% wymi (28% vs. 51%). W 6-tygodniowej obserwacji ZawaB serca 16 28% Evansa i wsp. [24] dotyczcej grupy osób w pode- Udar mózgu 23 35% szBym wieku stwierdzono, |e obecno[ choroby serca Choroba niedokrwienna serca 17 20% lub ukBadu oddechowego równie| wizaBa si z osi- HIV/AIDS 12% ganiem znaczco gorszych wskazników remisji. Choroba Alzheimera 11% W badaniu Oslina i wsp. [25] obejmujcym 671 pa- Populacja ogólna 5% cjentów w wieku powy|ej 65 lat wspóBchorobowo[  somatyczna wizaBa si z ci|szymi objawami de- presji i mniejszym odsetkiem remisji po 3 miesicach obserwacji. Koike i wsp. [26] w grupie 1356 pacjen- nie wysoka u pacjentów po 65. roku |ycia [11 13] tów z rozpoznaniem depresji lub dystymii wykazali, oraz u pacjentów hospitalizowanych [6, 14]. |e obecno[ przewlekBej choroby somatycznej w po- Negatywny wpByw depresji na przebieg choroby so- równaniu z osobami, u których wystpowaBy wyBcz- matycznej zostaB najlepiej udokumentowany w przy- nie objawy depresyjne, zwikszaBa ryzyko utrzymywa- padku choroby niedokrwiennej serca. Wykazano, |e nia si objawów psychopatologicznych zarówno po chorzy na depresj w porównaniu z reszt populacji 6 (47% vs. 30%, p = 0,01), jak i po 12 miesicach wykazuj okoBo 1,5 raza wy|sze ryzyko ostrego epi- (49% vs. 32%, p < 0,001) obserwacji. zodu wieDcowego zakoDczonego zgonem [15]. Co Jak dowiedziono w badaniach, wyniki leczenia depre- wicej, przebycie w cigu |ycia choby jednego epi- sji s tym gorsze, im wiksze jest nasilenie choroby zodu depresji znaczco zwiksza ryzyko wystpienia somatycznej oraz im wicej narzdów jest objtych zawaBu serca [16]. Obecnie uwa|a si, |e du|a depre- chorob [27]. Obecno[ choroby somatycznej zmniej- sja rozpoznawana w czasie hospitalizacji z powodu sza ponadto skuteczno[ leczenia podtrzymujcego zawaBu serca stanowi w cigu nastpnych 18 miesi- i wi|e si z wysokim wskaznikiem nawrotów depresji cy niezale|ny czynnik ryzyka zgonu o znaczeniu po- [21 23, 28]. równywalnym do takich czynników, jak: niewydolno[ Kolejnym, negatywnym skutkiem wspóBwystpowania lewej komory, uprzednio przebyte zawaBy, wysoka licz- depresji i schorzeD somatycznych jest znaczco wy- ba przedwczesnych pobudzeD komorowych czy za- |szy wskaznik samobójstw w porównaniu z populacj awansowany wiek [17 19]. Ryzyko zwizane ogóln. Ryzyko samobójstwa jest szczególnie wyso- z depresj jest najwiksze u pacjentów z zaburzeniami kie, w przypadku gdy depresja towarzyszy takim scho- rytmu serca, zwBaszcza w przypadku wystpowania rzeniom, jak: AIDS, nowotwory zBo[liwe, plsawica 10 lub wicej przedwczesnych pobudzeD komorowych Huntingtona, stwardnienie rozsiane, uszkodzenie rdze- na godzin [18]. W cigu pierwszych 6 miesicy po nia krgowego, choroba wrzodowa, toczeD trzewny zawale [miertelno[ osób ze stwierdzonym epizodem czy te| ka|da przewlekBa choroba somatyczna zwi- depresyjnym jest okoBo 3 4 razy wiksza w porówna- zana z kalectwem lub uporczywym bólem [29, 30]. niu z pacjentami niewykazujcymi objawów depresji Do niekorzystnych konsekwencji wspóBchorobowo[ci [17, 20]. Podobnie du|y wzrost [miertelno[ci jest depresji i chorób somatycznych nale|y równie| obserwowany tylko w przypadku wystpowania nie- zaliczy: 1) tendencj do pozostawania w roli chore- wydolno[ci lewokomorowej [20]. go, 2) trudno[ci rehabilitacyjne; 3) pogorszenie su- www.psychiatria.viamedica.pl 18 Dominika Dudek i Marcin Siwek, WspóBistnienie chorób somatycznych i depresji biektywnej jako[ci |ycia, 4) pogorszenie ogólnej spraw- lacji pacjent lekarz. Chorzy s przyzwyczajeni do py- no[ci fizycznej [9]. taD o ich dolegliwo[ci fizyczne, tylko takie skargi s uznawane za istotne i warte zainteresowania. Ze strony Problemy diagnostyczne pacjentów nie ma nawyku mówienia o swoich emocjach, Rozpoznawanie zaburzeD depresyjnych u pacjentów cier- natomiast ze strony lekarzy  pytania o nie. Koncentro- picych na powa|ne schorzenia somatyczne jest utrud- wanie si na prze|ywaniu ró|nych negatywnych stanów nione zarówno ze wzgldu na konieczno[ ró|nicowa- emocjonalnych uchodzi za co[ wstydliwego, niewBa[ci- nia z reaktywnymi stanami emocjonalnymi, wynikajcy- wego. Z tego wynika z jednej strony opóznione rozpo- mi z konieczno[ci przystosowania si do choroby, jak znawanie zaburzeD depresyjnych, a z drugiej  soma- i na oszacowanie przyczyn niespecyficznych objawów tyzacja objawów psychopatologicznych [9)]. fizycznych [31]. Takie objawy, jak: zmczenie, bezsen- Sugerowane przez niektórych autorów [37] wyBczenie no[, brak apetytu, chudnicie, mog by pochodn za- objawów fizycznych (np. uczucia zmczenia, bezsenno- równo choroby somatycznej, jak i zaburzeD nastroju. [ci, braku apetytu, spadku masy ciaBa) i ocenianie zabu- W kilku badaniach wykazano znaczne ró|nice pomi- rzeD depresyjnych u chorych somatycznych tylko na pod- dzy populacj pacjentów z depresj leczonych psy- stawie symptomów afektywno-poznawczych, wydaje si chiatrycznie a populacj osób cierpicych na choroby nieuzasadnione. Warto zauwa|y, |e wielu pacjentów somatyczne, u których rozpoznano depresj. Pacjenci psychiatrycznych nie jest wolnych od schorzeD soma- oddziaBów somatycznych byli starsi, bez obci|enia tycznych i trudno byBoby ustali, jak powa|ne ma by to chorobami afektywnymi w rodzinie i depresji w wy- schorzenie, aby stosowa inne, zaw|one kryteria roz- wiadzie, ich objawy depresyjne byBy mniej nasilone, poznawania depresji. WyBczenie objawów somatycz- nie stwierdzono tendencji do czstszego wystpowa- nych doprowadziBoby ponadto to tego, |e nie byBaby nia depresji u kobiet [32 34]. WedBug Moffica i Pay- rozpoznawana du|a grupa zaburzeD depresyjnych, kela [34] martwienie si o swoje zdrowie, zaburzenia w których dominuj symptomy fizyczne [31, 38]. snu i utrata apetytu, jakkolwiek czste w[ród chorych Rozpoznawanie depresji musi si opiera na badaniu somatycznie, ró|nicuj osoby depresyjne od niedepre- chorego, kontakcie z nim i wnikliwej ocenie jego sta- syjnych. Te fizyczne objawy stanowi pewne kontinu- nu psychicznego oraz problemów psychologicznych. um i s wyraznie bardziej nasilone przy wspóBistniej- Warto równie| wzi pod uwag analiz dodatkowych cej depresji [33]. czynników, takich jak na przykBad depresyjny styl my- Z drugiej strony sytuacja choroby somatycznej i stresu [lenia (np. pesymistyczne tre[ci pojawiajce si w oce- zwizanego z planowanym zabiegiem mo|e wyzwa- nie siebie, otoczenia, sytuacji |yciowej pacjentów) czy la objawy tak zwanego zespoBu chorobowego, cha- te| subiektywna jako[ |ycia [9]. rakteryzujcego si midzy innymi zaburzeniami kon- centracji uwagi, bezsenno[ci, brakiem chci do kon- Patofizjologia taktów z innymi ludzmi, zmczeniem, zmniejszonym Wzajemne, negatywne oddziaBywania pomidzy zabu- apetytem, anhedoni, co pod wieloma wzgldami przy- rzeniami depresyjnymi a schorzeniami somatycznymi pomina depresj [35]. Dlatego rozpoznanie zaburzeD maj wielopoziomowy charakter. Typowe dla obrazu depresyjnych u chorych cierpicych na powa|ne scho- depresji trudno[ci decyzyjne, problemy motywacyjne, rzenia somatyczne wymaga szczególnej uwagi. tendencja do izolowania si od otoczenia, zaburzenia Czstym bBdnym przekonaniem, pokutujcym zarów- koncentracji uwagi i pamici czy zani|one poczucie no w[ród personelu medycznego, jak i w[ród cho- wBasnej warto[ci wi| si z ryzykiem pogorszenia rych, jest twierdzenie, |e objawy depresyjne stanowi wspóBpracy lekarz pacjent, przejawiajc si: nieregu-  normaln reakcj na chorob somatyczn [36] oraz larno[ci wizyt, nieregularno[ci przyjmowania leków, przypisywanie winy za zBe samopoczucie raczej sta- niestosowaniem si do zaleceD, zaburzeniami od|y- nowi fizycznemu pacjenta i za|ywanym lekom [17]. wiania. Podobne, negatywne skutki mog za sob PrawidBowe rozpoznanie zaburzeD depresyjnych pociga dolegliwo[ci zwizane z chorob soma- wspóBwystpujcych z powa|nym schorzeniem soma- tyczn, takie jak mczliwo[, ból czy inne uci|liwe tycznym bywa trudne ze wzgldu na ich maBo charak- dolegliwo[ci, zaburzajce aktywno[ fizyczn i inte- terystyczny obraz, z dominacj objawów somatycz- lektualn pacjenta [27, 28, 39]. nych i maBym nasileniem typowych objawów  psycho- Gorsze rokowanie co do leczenia i przebiegu, wspóB- logicznych . wystpujcych ze sob, depresji i choroby somatycz- Warto zwróci uwag, |e taki  somatyczny obraz nej mo|e równie| wynika z niekorzystnych  farma- zaburzeD psychicznych mo|e wynika ze specyfiki re- kodynamicznych i/lub farmakokinetycznych  inter- www.psychiatria.viamedica.pl 19 Psychiatria 2007, tom 4, nr 1 akcji zachodzcych pomidzy lekami przeciwdepresyj- feryny); 3) wzrost st|enia pozytywnych biaBek ostrej nymi a preparatami przepisywanymi przez lekarzy in- fazy (gBównie biaBka C-reaktywnego [CRP, C-reactive nych specjalno[ci. Interakcje takie mog skutkowa protein] i a1-AG); [51, 52]. spadkiem skuteczno[ci leczenia, wystpieniem niebez- W badaniach in vitro stwierdzono, |e leki przeciwde- piecznych powikBaD czy te| pojawieniem si nasilo- presyjne o ró|nych mechanizmach dziaBania (trójpier- nych objawów niepo|danych, skBaniajcych pacjen- [cieniowe leki przeciwdepresyjne [TCA, tricyclic anti- ta do przerwania leczenia [40]. depressants], selektywne inhibitory wychwytu zwrot- Kolejnym, niezwykle istotnym obszarem niekorzystne- nego serotoniny [SSRI, selective serotonin reuptake go oddziaBywania depresji i chorób somatycznych s inhibitor], wenlafaksyna, moklobemid, trazodon) oraz zjawiska patofizjologiczne zachodzce w organizmie. lit maj dziaBanie immunomodulujce. Powoduj one Licznym schorzeniom somatycznym towarzyszy ogól- spadek warto[ci osoczowego wspóBczynnika INFg/IL-10 noustrojowa aktywacja ukBadu immunologicznego, na drodze hamowania syntezy prozapalnego INFg pocigajca za sob wzrost st|enia cytokin proza- i/lub indukcji syntezy antyzapalnej IL-10 [53, 54]. Co palnych. PrzykBadem tego mog by: infekcje, proce- istotne, stwierdzany w ostrej fazie depresyjnej zna- sy autoimmunologiczne, choroba niedokrwienna ser- czcy wzrost st|enia IL-6, TNF i CRP ulega normaliza- ca, mia|d|yca, nadci[nienie, cukrzyca czy przewlekBa cji, w trakcie ustpowania objawów depresji, po sku- obturacyjna choroba pBuc [41 47]. tecznej terapii przeciwdepresyjnej [51 55]. Jak wiadomo, eksperymentalne podanie, drog po- zajelitow, interleukin (np. IL-1, 2, 6), czynnika mar- Farmakoterapia depresji twicy guza (TNF, tumor necrosis factor) czy te| inter- w chorobach somatycznych feronów (INF) wi|e si z pojawieniem si tak zwanego W strategii leczenia depresji w chorobach somatycz- zespoBu chorobowego, na który skBadaj si zarówno nych, poza zastosowaniem leku przeciwdepresyjne- ogólne niespecyficzne objawy choroby somatycznej go, kluczowym elementem jest leczenie choroby so- (wzrost temperatury, uczucie osBabienia i rozbicia, bóle matycznej, majce istotny wpByw na popraw obja- stawowe itp.), jak i objawy wykazujce znaczce po- wów depresyjnych. Biorc pod uwag wykazywan dobieDstwo z obrazem psychopatologicznym depre- w wielu metaanalizach oraz badaniach kontrolowa- sji (anhedonia, zmczenie, brak apetytu, problemy nych niezale|n od mechanizmów dziaBania, porów- z koncentracj, brak chci do kontaktów z innymi, za- nywaln skuteczno[ leków przeciwdepresyjnych, pod- burzenia snu). Co wicej, kuracji interferonowej, sto- stawowymi kryteriami doboru leku przeciwdepresyj- sowanej w wirusowych zapaleniach wtroby czy nego u pacjenta cierpicego na chorob somatyczn w stwardnieniu rozsianym, bardzo czsto towarzysz powinny by: 1) profil bezpieczeDstwa, 2) wzgldne nasilone objawy depresyjne, z my[lami i tendencjami i bezwzgldne przeciwwskazania do stosowania leku samobójczymi wBcznie [35]. w danych chorobach somatycznych, 3) potencjalne Depresjotwórcze dziaBanie cytokin prozapalnych wy- ryzyko interakcji z innymi preparatami otrzymywany- nika z ich bezpo[redniego oddziaBywania ze struktu- mi przez pacjenta, 4) profil objawów ubocznych, któ- rami i ukBadami o[rodkowego ukBadu nerwowego, re pacjent, przy ju| istniejcych objawach choroby so- powizanymi z etiologi zaburzeD afektywnych. In- matycznej, bdzie w stanie zaakceptowa. terleukiny IL-1, IL-6 oraz TNFa maj zdolno[ do sty- Na przykBad, zastosowanie TCA w padaczce, jaskrze, mulacji osi ukBad limbiczny podwzgórze przysadka chorobach kardiologicznych (zaburzenia przewodnic-  nadnercza zarówno na poziomie podwzgórza, jak twa, niewydolno[ lewokomorowa) bdzie si wiza- i przysadki. Skutkiem ich dziaBania w o[rodkowym ukBa- Bo z wysokim ryzykiem powa|nych powikBaD. W cu- dzie nerwowym s ponadto: zmiana metabolizmu krzycy istotnym utrudnieniem mo|e by dziaBanie hi- monoamin w hipokampie i podwzgórzu oraz hamo- poglikemizujce fluoksetyny, podwy|szanie st|enia wanie procesów ujemnego sprz|enia zwrotnego osi glukozy przez TCA czy te| wzrost apetytu towarzy- stresu poprzez modulacj receptorów glukokortyko- szcy terapii mirtazapin i TCA [56 59]. idowych [35, 48 50]. Przy doborze leku przeciwdepresyjnego nale|y rów- W przebiegu du|ej depresji obserwuje si liczne oznaki nie| bra pod uwag mo|liwo[ dodatkowego ko- ogólnoustrojowej aktywacji ukBadu immunologiczne- rzystnego wpBywu na objawy choroby somatycznej. go, typowej dla reakcji zapalnych. Nale| do nich mi- Wiele leków przeciwdepresyjnych wykazuje znaczce dzy innymi: 1) wzrost osoczowego st|enia cytokin dziaBanie przeciwbólowe  w neuropatiach (TCA, pozapalnych IL-1b, IL-6, INFg, TNFa; 2) spadek st|e- wenlafaksyna), w fibromialgii (TCA, milnacipran, mir- nia negatywnych biaBek ostrej fazy (albuminy i trans- tazapina), w napiciowych bólach gBowy (mirtazapina, www.psychiatria.viamedica.pl 20 Dominika Dudek i Marcin Siwek, WspóBistnienie chorób somatycznych i depresji wenlafaksyna), w migrenach (TCA, wenlafaksyna); [58, PrzewlekBa choroba somatyczna, wi|ca si z wielo- 60 65]. Zastosowanie niektórych preparatów hamuj- ma ograniczeniami i niedogodno[ciami, mogca tak- cych wychwyt zwrotny serotoniny (wenlafaksyna, SSRI) |e stanowi zagro|enie |ycia, jest dla ka|dego czBo- mo|e si ponadto przyczyni do redukcji uderzeD go- wieka powa|nym stresem |yciowym. Reykowski pod- rca u kobiet z zaburzeniami hormonalnymi (w okresie kre[la, |e najwa|niejszy efekt kalectwa lub ci|kiej okoBomenopauzalym oraz po ovariektomii [58]. choroby polega na tym, |e ten typ stresu mo|e dezor- Przy planowaniu farmakoterapii depresji w chorobach ganizowa orientacj co do mo|liwo[ci i warto[ci, somatycznych nale|y pamita, |e najwiksze ryzyko naruszajc tym samym obraz wBasnej osoby [69]. interakcji z lekami wystpuje w przypadku stosowa- Nieumiejtno[ radzenia sobie z chorob i sytuacjami nia TCA, fluoksetyny (b-adrenolityki, leki antyarytmicz- stresowymi mo|e by rozpatrywana jako cecha cha- ne, antagoni[ci wapnia) i fluwoksaminy (teofilina, kar- rakterystyczna pacjentów z chorobami somatycznymi bamazepina, walproinian). Zarówno TCA, jak i leki [70]. Analiza schematów poznawczych zwraca uwa- z grupy SSRI mog w sposób znaczcy nasila dziaBa- g na pojawiajce si czsto tematy zagro|enia i utra- nie leków przeciwzakrzepowych takich jak warfaryna ty. Ujawniaj si one w my[lach automatycznych pa- czy acenokumarol. DziaBanie hamujce aktywacj pBy- cjenta, przy których mo|na identyfikowa bBdy prze- tek, wykazywane w przypadku SSRI, wi|e si ze zwik- twarzania informacji (np. arbitralne wnioskowanie co szeniem ryzyka krwawieD z przewodu pokarmowego do stanu zdrowia na podstawie niepeBnych, przypad- u pacjentów otrzymujcych niesteroidowe leki prze- kowo zasByszanych informacji; personalizacja   pod- ciwzapalne. Ponadto zastosowanie wszystkich prepa- czas ostatniego badania lekarz miaB smutn min ; ratów z grupy SSRI wi|e si ze znaczcym ryzykiem generalizacja   nie mam ju| kontroli nad moim zespoBu serotoninowego w przypadku ich zestawie- |yciem ). Tego typu my[lenie czyni pacjenta bezbron- nia z: opiatami, tramadolem, tryptanami przeciwmi- nym wobec obci|eD zwizanych z chorob [68]. grenowymi, selegilin [57, 58, 66, 67]. W poprawieniu umiejtno[ci radzenia sobie z dolegli- Na podstawie dotychczasowych doniesieD oraz analizy wo[ciami fizycznymi pomocne mog si okaza stra- wBa[ciwo[ci farmakokinetycznych mo|na stwierdzi, |e tegie poznawcze. W terapii nale|y zwróci uwag spo[ród leków przeciwdepresyjnych najmniejszym ryzy- midzy innymi na takie zasady postpowania, jak: kiem interakcji, w przypadku pacjentów poddawanych 1) poBo|enie nacisku na wspóBprac pacjenta i terapeuty polipragmazji, s obarczone: milnacipran, mirtazapina, (wzmocnienie wiary pacjenta w jego kompetencje mianseryna, s-citalopram, citalopram i sertralina. i mo|liwo[ci, promowanie aktywnej postawy); 2) po- Bo|enie nacisku na zwizek terapeutyczny (pacjenci Rola psychoterapii w przypadku wspóBistnienia czsto skar| si na dehumanizacj medycyny oraz depresji i choroby somatycznej brak empatii, zrozumienia i dostpno[ci ze strony le- Zastosowanie technik terapeutycznych u pacjentów karzy); 3) analiza odbioru przez pacjenta choroby depresyjnych cierpicych na chorob somatyczn mo|e i zwizanych z ni wydarzeD i trudno[ci ( co oznacza przynie[ istotne korzy[ci. Po pierwsze, chorzy ci to dla ciebie zachorowanie i jakie ma ono znaczenie dla najcz[ciej osoby z depresj o lekkim i [rednim nasile- twojego obecnego i dalszego |ycia ), pozwalajca na niu, a wic te, dla których psychoterapia jest wrcz rozpoznanie dysfunkcjonalnych schematów i przeko- idealn propozycj. Psychoterapia mo|e si okaza naD, utrudniajcych radzenie sobie z dolegliwo[ciami pomocna w rozwizywaniu innych, poza obni|eniem fizycznymi; 4) sporzdzenie listy aktualnych objawów nastroju, problemów. Zaburzeniom depresyjnym w tej i problemów z gradacj ich wa|no[ci i uci|liwo[ci; grupie pacjentów najcz[ciej towarzysz objawy l- 5) analiza historii |ycia pacjenta pod ktem dotych- kowe, obni|ona tolerancja stresu, trudno[ci adapta- czasowych sposobów radzenia sobie z ró|nymi trud- cyjne, nieprawidBowe nawyki i wzorce zachowaD (np. nymi sytuacjami w przeszBo[ci; 6) podkre[lanie moc- palenie tytoniu, wrogo[, |ycie pod presj czasu), na nych stron pacjenta; 7) planowanie zadaD domowych, które farmakoterapia nie ma znaczcego wpBywu. stopniowe stawianie pacjentowi realistycznych celów U znacznej cz[ci pacjentów cierpicych na powa|n, oraz stosowanie strategii  maBych kroków ; 8) uczenie przewlekB chorob somatyczn objawy depresyjne strategii radzenia sobie z negatywnymi emocjami (np. maj charakter reaktywny. Chorzy z problemem ada- za pomoc relaksacji); 9) wykorzystanie wsparcia ze stro- ptacji do chronicznego schorzenia fizycznego mog ny innych pacjentów z podobnymi problemami [68]. odnie[ wiksz korzy[ z opieki psychologicznej i in- Kolejnym problemem w grupie pacjentów cierpicych terwencji o charakterze psychospoBecznym ni| z far- na schorzenia somatyczne wspóBwystpujce z obja- makoterapii [68]. wami depresji jest trudno[ zmiany stylu |ycia i po- www.psychiatria.viamedica.pl 21 Psychiatria 2007, tom 4, nr 1 dejmowania zachowaD prozdrowotnych i rehabilita- mowania wysiBku zmiany stylu |ycia, jest równie| cyjnych. Trudno jest znalez jednoznaczn przyczyn uwolnienie pacjenta od poczucia winy za bBdy po- tego zjawiska. Wydaje si jednak, |e mo|na wyod- peBnione w przeszBo[ci, które mogBy si przyczyni do rbni kilka wspóBwystpujcych ze sob czynników, rozwoju choroby [68]. na przykBad: 1) bBdne przekonania pacjenta; 2) brak Podczas leczenia i rehabilitacji bardzo wa|na jest rów- odpowiedniej informacji ze strony personelu medycz- nie| rola rodziny chorego, której nieprawidBowe po- nego; 3) brak wsparcia i wspóBpracy ze strony rodzi- stawy mog si przyczynia do braku wspóBpracy ny. Wszystkie te czynniki mog si sta celem inter- z lekarzem, a w konsekwencji  do obni|enia efektów wencji terapeutycznych [68]. leczniczych. Najbli|sze otoczenie z jednej strony mo|e BBdne przekonania pacjenta mog dotyczy samego stawia pacjentowi zbyt wysokie wymagania, ka|c go procesu chorobowego. Pacjent mo|e na przykBad nie za wszelkie oznaki obni|onej sprawno[ci, z drugiej za[ rozumie istoty choroby, rokowania, roli, jak on sam mo|e prezentowa postawy nadmiernego lku, stale odgrywa w procesie leczenia. Podejmowane interwen- kierujc uwag pacjenta na objawy choroby [68]. cje terapeutyczne powinny wic obejmowa jak naj- wcze[niejsze omówienie z pacjentem symptomów kli- Podsumowanie nicznych choroby w celu zredukowania bBdnych wy- Bardzo du|e rozpowszechnienie zaburzeD depresyjnych obra|eD, omówienie oczekiwaD pacjenta co do przy- pociga za sob ich bardzo czste wspóBwystpowa- szBo[ci i wskazanie na potrzeb aktywnego uczestnic- nie  nie tylko z innymi zaburzeniami psychicznymi, twa w leczeniu, nauczenie chorego dostrzegania skut- ale i z caBym zespoBem chorób somatycznych. Taka sy- ków ró|nych zachowaD [71]. Podczas terapii zwraca tuacja implikuje konieczno[ wzmo|onej czujno[ci dia- si równie| uwag, |e poczucie caBkowitego braku gnostycznej lekarzy ró|nych specjalno[ci oraz koniecz- kontroli nad chorob i |yciem wynika z bBdu my[le- no[ wspóBpracy pomidzy nimi. WspóBwystpowanie nia  nadmiernej generalizacji, pokazujc obszary, depresji i choroby somatycznej mo|e bowiem w spo- które mo|na i których nie mo|na kontrolowa. Wa|- sób znaczcy przyczyni si do opóznienia rozpozna- nym aspektem, wzmacniajcym motywacj do podej- nia oraz pogorszenia przebiegu obydwu zaburzeD. Streszczenie ArtykuB stanowi przegld zagadnieD dotyczcych wspóBwystpowania zaburzeD depresyjnych oraz powa|nych schorzeD somatycznych. Autorzy omówili midzy innymi powizania patofizjologiczne oraz wspólne aspekty psy- chologiczne depresji i choroby somatycznej, pocigajce za sob obni|enie skuteczno[ci leczenia oraz pogorsze- nie rokowania psychiatrycznego i somatycznego. Przedstawiono ponadto najwa|niejsze zasady dotyczce prowa- dzenia farmakoterapii i psychoterapii depresji u chorych somatycznie. sBowa kluczowe: depresja, choroba somatyczna PIZMIENNICTWO stics, and course of symptoms according to six diagnostic sche- 1. Kennedy S.H., Lam R.W., Nutt D.J., Thase M.E. Comorbidity: mes. Am. J. Psychiatry 1997; 154: 1376 1383. psychiatric and physical. W: Kennedy S.H., Lam R.W., Nutt D.J., 7. Rosenberg S.J., Peterson R.A., Hayes J.R., Hatcher J., Headen S. Thase M.E. (red.). Treating depression effectively. Martin Du- Depression in medical in-patients. Br. J. Med. Psychol. 1988; nitz, New York-London 2004: 99 107. 61: 245 254. 2. Crum R.M., Cooper-Patrick L., Ford D.E. Depressive symptoms 8. Wise T.N., Rosenthal J.B. Depression, illness beliefs and severity among general medical patients: prevalence and one-year out- of illness. J. Psychosomat. Res. 1982; 26: 247 253. come. Psychosom. Med. 1994; 56: 109 117. 9. Dudek D. Zaburzenia depresyjne i jako[ |ycia u pacjentów 3. Patten S.B. Long-term medical conditions and major depres- z chorob niedokrwienn serca poddanych zabiegom angio- sion in the Canadian population. Can. J. Psychiatry 1999; 44: plastyki wieDcowej. Rozprawa habilitacyjna. Wydawnictwo UJ, 151 157. Kraków 2005. 4. Wells K.B., Golding J.M., Burnam M.A. Psychiatric disorder in 10. Pu|yDski S. Zaburzenia afektywne. Cz. III: Zaburzenia depresyjne a sample of the general population with and without chronic w przebiegu schorzeD somatycznych. Terapia 2004; wrzesieD: 3 10. medical conditions. Am. J. Psychiatry 1988; 145: 976 981. 11. Everson S.A., Roberts R.E., Goldberg D.E., Kaplan G.A. Depres- 5. Ganzini L., Smith D.M., Fenn D.S., Lee M.A. Depression and sive symptoms and increased risk of stroke mortality over a 29- mortality in medically ill older adults. J. Am. Geriatr. Soc. 1997; year period. Arch. Intern. Med. 1998; 158: 1133 1138. 45: 307 312. 12. Frasure-Smith N., Lesperance F. Reflections on depression as 6. Koenig H.G., George L.K., Peterson B.L., Pieper C.F. Depression a cardiac risk factor. Psychosom. Med. 2005; 67: 19 25. in medically ill hospitalized older adults: prevalence, characteri- 13. Tuma T.A. Outcome of hospital-treated depression at 4.5 years. www.psychiatria.viamedica.pl 22 Dominika Dudek i Marcin Siwek, WspóBistnienie chorób somatycznych i depresji An elderly and a younger adult cohort compared. Br. J. Psychia- 39. Ciechanowski P.S., Katon W.J., Russo J.E. Depression and dia- try 2000; 176: 224 228. betes: impact of depressive symptoms on adherence, function, 14. Wulsin L.R., Vaillant G.E., Wells V.E. A systematic review of the and costs. Arch. Intern. Med. 2000; 160: 3278 3285. mortality of depression. Psychosom. Med. 1999; 61: 6 17. 40. DeVane C.L. Metabolism and pharmacokinetics of selective seroto- 15. Anda R., Williamson D., Jones D. Depressed affect, hopeles- nin reuptake inhibitors. Cell. Mol. Neurobiol. 1999; 19: 443 466. sness, and the risk of ischemic heart disease in a cohort of US 41. Gottsater A., Forsblad J., Matzsch T. i wsp. Interleukin-1 recep- adults. Epidemiology 1993; 4: 285 294. tor antagonist is detectable in human carotid artery plaques 16. Pratt L.A., Ford D.E., Crum R.M. Depression, psychotropic me- and is related to triglyceride levels and Chlamydia pneumoniae dication, and risk of myocardial infarction. Prospective data from IgA antibodies. J. Intern. Med. 2002; 251: 61 68. the Baltimore ECA follow-up. Circulation 1996; 94: 3123 3129. 42. Stenvinkel P., Heimburger O., Jogestrand T. Elevated interleu- 17. Frasure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression following kin-6 predicts progressive carotid artery atherosclerosis in dialy- myocardial infarction: impact on 6-month survival. JAMA 1993; sis patients: association with Chlamydia pneumoniae seroposi- 270: 1819 1825. tivity. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39: 274 282. 18. Frasure-Smith N., Lesperance F., Talajic M. Depression and 18- 43. Cottone S., Mule G., Amato F. i wsp. Amplified biochemical month prognosis after myocardial infarction. Circulation 1995; activation of endothelial function in hypertension associated with 91: 999 1005. moderate to severe renal failure. J. Nephrol. 2002; 15: 643 648. 19. Volpi A., De Vita C., Franzosi M.G. i wsp. Determinants of 44. Van der Meer I.M., de Maat M.P., Bots M.L. i wsp. Inflammato- 6-month mortality in survivors of myocardial infarction after ry mediators and cell adhesion molecules as indicators of seve- thrombolysis. Results of the GISSI-2 data base. The ad hoc Wor- rity of atherosclerosis: the Rotterdam Study. Arterioscler. Thromb. king Group of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravi- Vasc. Biol. 2002; 22: 838 842. venza nell Infarto Miocardico (GISSI)-2 Data Base. Circulation 45. Reid P.T., Sallenave J.M. Cytokines in the pathogenesis of chronic 1993; 88: 416 429. obstructive pulmonary disease. Curr. Pharm. Des. 2003; 9: 25 38. 20. Glassman A.H., Rodriguez A.I., Shapiro P.A. The use of antide- 46. Woodman R.J., Watts G.F., Puddey I.B. i wsp. Leukocyte count pressant drugs in patients with heart disease. J. Clin. Psychiatry and vascular function in Type 2 diabetic subjects with treated 1998; 59: 16 21. hypertension. Atherosclerosis 2002; 163: 175 181. 21. Akiskal H. Factors associated with incomplete recovery in pri- 47. Yirmiya R., Pollak Y., Morag M i wsp. Illness, cytokines, and mary depressive illness. J. Clin. Psychiatry 1982; 43: 266 271. depression. Ann. NY Acad. Sci. 2000; 917: 478 487. 22. Swindle R.W., Cronkite R.C., Moos R.H. Risk factors for susta- 48. Suwalska A., Rybakowski J. Biologiczne mechanizmy lekoopor- ined nonremission of depressive symptoms: a 4-year follow-up. no[ci depresji. Psychiatr. Pol. 1996; 30: 713 730. J. Nerv. Ment. Dis. 1998; 186: 462 4698. 49. Connor T.J., Leonard B.E. Depression, stress and immunological 23. Keitner G.I., Ryan C.E., Miller I.W., Kohn R., Epstein N.B. activation: the role of cytokines in depressive disorders. Life Sci. 12-month outcome of patients with major depression and co- 1998; 62: 583 606. morbid psychiatric or medical illness (compound depression). 50. Maes M., Bosmans E., Meltzer H.Y. Immunoendocrine aspects Am. J. Psychiatry 1991; 148: 345 350. of major depression. Relationships between plasma interleukin-6 24. Evans M., Hammond M., Wilson K., Lye M., Copeland J. Place- and soluble interleukin-2 receptor, prolactin and cortisol. Eur. bo controlled treatment trial of depression in elderly physically Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 1995; 245: 172 178. ill patients. Int. J. Geriatr. Psychiatry 1997; 12: 817 824. 51. Kubera M. Immunologiczne aspekty zaburzeD homeostazy cynku 25. Oslin D.W., Datto C.J., Kallan M.J., Katz I.R., Edell W.S., TenHa- w depresji. W: Nowak G. (red.). Cynk w fizjologii oraz patofizjologii ve T. Association between medical comorbidity and treatment i terapii depresji. Instytut Farmakologii PAN, Kraków 2001: 65 89. outcomes in late-life depression. J. Am. Geriatr. Soc. 2002; 50: 52. Maes M., Meltzer H.Y., Bosmans E. i wsp. Increased plasma 823 828. concentrations of interleukin-6, soluble interleukin-6, soluble 26. Koike A.K., Unutzer J., Wells K.B. Improving the care for depres- interleukin-2 and transferrin receptor in major depression. sion in patients with comorbid medical illness. Am. J. Psychiatry J. Affect. Disord. 1995; 34: 301 309. 2002; 159: 1738 1745. 53. Maes M. The immunoregulatory effects of antidepressants. Hum. 27. Iosifescu D.V., Nierenberg A.A., Alpert J.E. i wsp. The impact of Psychopharmacol. 2001; 16: 95 103. medical comorbidity on acute treatment in major depressive 54. Basterzi A.D., Aydemir C., Kisa C. i wsp. IL-6 levels decrease with disorder. Am. J. Psychiatry 2003; 160: 2122 2127. SSRI treatment in patients with major depression. Hum. Psy- 28. Iosifescu D.V., Nierenberg A.A., Alpert J.E. i wsp. Comorbid medical chopharmacol. 2005; 20: 473 476. illness and relapse of major depressive disorder in the continu- 55. Bekaroglu M., Deger O., Karahan S.C., Bilici M., Soylu C., Orem A. ation phase of treatment. Psychosomatics 2004; 45: 419 425. Effects of antidepressant treatments on polymorphonuclear ela- 29. Robertson M.M., Katona C.L.E. Depression and Physical Illness. stase levels in patients with depression. J. Affect. Disord. 2000; John Wiley and Sons, New York 1997. 59: 175 182. 30. Harris E.C., Barraclough B.M. Suicide as an outcome for medi- 56. Dudek D., Siwek M., Wróbel A., Ziba A. Farmakoterapia de- cal disorders. Medicine (Baltimore) 1994; 73: 281 296. presji w chorobie niedokrwiennej serca. Lk i Depresja 2004; 31. Rodin G., Craven J., Littlefield C. Depression in the medically ill 9 (4): 280 295.  an integrated approach. Brunner/Mazel, New York 1991. 57. Bazire S. Psychotropic drug directory 2005. Bath: Fivepin LTD; 2005. 32. Berrios G.E., Samuel C. Affective disorder in the neurological 58. Stahl S.M. The Prescriber s guide. Antidepressants. Cambridge patient. J. Nerv. Ment. Dis. 1987; 173: 173 176. University Press, New York 2006. 33. Clarke D.C., Cavanaugh S.V.A., Gibbons R.D. The core symp- 59. Rybakowski J., Jaracz J. Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoni- toms of depression in medical and psychiatric patients. J. Nerv. ny i noradrenaliny. W: Nowakowska E. (red.). Postpy farmakote- Ment. Dis. 1983; 171: 705 713. rapii  nowe leki przeciwdepresyjne. Wydawnictwo Akademii 34. Moffic H.S., Paykel E.S. Depression in medical in-patients. Br. Medycznej im. Karola Marcinkowskiego, PoznaD 2003: 76 86. J. Psychiatry 1975; 126: 346 353. 60. Adelman L.C., Adelman J.U., Von Seggern R., Mannix L.K. 35. Miller A.H. Rola ukBadu immunologicznego w depresji. WPA Venlafaxine extended release (XR) for the prophylaxis of migra- Bulletin on Depression 2000; 4: 3 6. ine and tension-type headache. A retrospective study in a clini- 36. Rifklin A. Depression in physically ill patients. Don t dismiss it as cal setting. Headache 2000; 40: 572 580. understandable. Postgrad. Med. 1992; 92: 146 154. 61. Bendtsen L., Jensen R. Mirtazapine is effective in the prophylac- 37. Endicott J. Measurement of depression in patients with cancer. tic treatment of chronic tension-type headache. Neurology 2004; Cancer 1984; 53: 2243 2249. 62: 1706 1711. 38. Emmons C.A., Fetting J.H., Zonderman A.B. A comparison of 62. Bulut S., Berilgen M.S., Baran A., Tekatas A., Atmaca M., the symptoms of medical and psychiatric patients matched on Mungen B. Venlafaxine versus amitriptyline in the prophylactic the Beck Depression Inventory. Gen. Hosp. Psychiatry 1987; 9: treatment of migraine: randomized, double-blind, crossover stu- 398 404. dy. Clin. Neurol. Neurosurg. 2004;107:44 48. www.psychiatria.viamedica.pl 23 Psychiatria 2007, tom 4, nr 1 63. Leo R.J., Brooks V.L. Clinical potential of milnacipran, a seroto- 68. Dudek D., Ziba A., Dudek D. Leczenie depresji u pacjentów nin and norepinephrine reuptake inhibitor, in pain. Curr. Opin. z chorob niedokrwienn serca. W: Dudek D., Ziba A. (red.). Investig. Drugs. 2006; 7: 637 642. Depresja w chorobie niedokrwiennej serca. Biblioteka Psychia- 64. Samborski W., Lezanska-Szpera M., Rybakowski J.K. Effects of trii Polskiej, Kraków 2001. antidepressant mirtazapine on fibromyalgia symptoms. Rocz. 69. Reykowski J. Osobowo[ a trwaBy stres. T II. PZWL, Warszawa 1971. Akad. Med. Bialymst. 2004; 49: 265 269. 70. Pilecka B. Badania psychologiczne w nadci[nieniu ttniczym 65. Yucel A., Ozyalcin S., Koknel Talu G. i wsp. The effect of venla- i niedokrwiennej chorobie serca. W: Aazowski J. (red.). Proble- faxine on ongoing and experimentally induced pain in neuro- my psychosomatyczne w pierwotnym nadci[nieniu ttniczym pathic pain patients: a double blind, placebo controlled study. i chorobie wieDcowej. PZWL, Warszawa 1982. Eur. J. Pain. 2005; 9: 407 416. 71. Tylka J. Psychologiczne problemy radzenia sobie z chorobami 66. Pu|yDski S. Leki przeciwdepresyjne. Biblioteka Psychiatry, t. 7. ukBadu kr|enia. W: Leder S., BrykczyDska C. (red.). Psychiatryczne Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2005. i psychologiczne aspekty praktyki medycznej. Wybrane zagad- 67. Rzewuska M. Leczenie zaburzeD psychicznych. Wydawnictwo nienia psychiatrii konsultacyjnej/liaison. Biblioteka Psychiatrii Lekarskie PZWL, Warszawa 2003; 257 264. Polskiej, Kraków 1999. www.psychiatria.viamedica.pl 24

Wyszukiwarka