plik


ÿþWA{NE POJCIA " allel  odmiana danego genu, zajmujca to samo miejsce w parze chromosomów Choroby monogenowe homologicznych " locus  miejsce na chromosomie, w którym zlokalizowany jest allel " genotyp  caBkowita informacja genetyczna (zbiór genów) danego osobnika " fenotyp  zbiór cech skBadajcych si na caBo[ morfologiczn i funkcjonaln organizmu WA{NE POJCIA - cd WA{NE POJCIA - cd " heterogenno[: " homozygota  osobnik posiadajcy takie alleliczna  tasamachorobamo|eby same allele (danego genu) uwarunkowana ró|nymi mutacjami tego " heterozygota  osobnik posiadajcy dwa samego genu ró|ne allele niealleliczna (czyli h. locus)  ta sama " heterozygota zBo|ona  osobnik posiadajcy choroba mo|eby uwarunkowana mutacjami dwa zmutowane allele ró|nych genów " recesywny  ujawniajcy si jedynie u homozygot (dot. cech) " heterozygota podwójna  osobnik " dominujcy  ujawniajcy si zarówno u posiadajcy zmutowane allele w dwu ró|nych heterozygot jak i u homozygot loci Choroby monogenowe Choroby monogenowe Choroby monogenowe Choroby monogenowe - blisko 10 tysicy chorób monogenowych - blisko 10 tysicy chorób monogenowych opisanych w katalogu McKusicka (OMIM) opisanych w katalogu McKusicka (OMIM) - czsto[c wystepowania chorób monogenowych - czsto[c wystepowania chorób monogenowych " dziedziczenie kodominuje - w fenotypie " dziedziczenie kodominuje - w fenotypie - autosomalnie dominujco 1,5% |ywo - autosomalnie dominujco 1,5% |ywo ujawniaj si cechy kodowane przez oba allele ujawniaj si cechy kodowane przez oba allele urodzonych, urodzonych, " choroby dominujce - zwykle wynik mutacji - autosomalnie recesywnie u okoBo 0,75% " choroby dominujce - zwykle wynik mutacji - autosomalnie recesywnie u okoBo 0,75% - sprz|one z chromosomem X u 0,15% - sprz|one z chromosomem X u 0,15% genów kodujcych biaBka strukturalne, a genów kodujcych biaBka strukturalne, a - plejotropia - mutacje pojedynczych genów mog - plejotropia - mutacje pojedynczych genów mog recesywnie  mutacji genów kodujcych biaBka recesywnie  mutacji genów kodujcych biaBka prowadzi do zaburzeD ze strony ró|nych tkanek i prowadzi do zaburzeD ze strony ró|nych tkanek i enzymatyczne. enzymatyczne. narzdów narzdów - heterogenno[ genetyczna  cecha wielu chorób - heterogenno[ genetyczna  cecha wielu chorób uwarunkowanych jednogenowo - ta sama choroba mo|e uwarunkowanych jednogenowo - ta sama choroba mo|e by uwarunkowana ró|nymi mutacjami tego samego by uwarunkowana ró|nymi mutacjami tego samego genu (heterogenno[ alleliczna) lub mutacjami genu (heterogenno[ alleliczna) lub mutacjami ró|nych genów (heterogenno[ locus) ró|nych genów (heterogenno[ locus) CHOROBY MONOGENOWE Prawa Mendla I PRAWO MENDLA (prawo czysto[ci gamet) - ka|da komórka pBciowa (gameta) wytwarzana " DZIEDZICZONE ZGODNIE Z PRAWAMI przez organizm, niesie tylko 1 allel ka|dego MENDLA genu (czyli jest haploidalna). " AUTOSOMALNIE RECESYWNIE " AUTOSOMALNIE DOMINUJCO II PRAWO MENDLA (prawo niezale|nego dziedziczenia si cech) - allel jednego genu dostaje si do gamety niezale|nie (w dowolnej kombinacji) z allelami innego genu. Choroby monogenowe dziedziczone Choroby monogenowe dziedziczone niezgodnie z prawami Mendla niezgodnie z prawami Mendla " mutacje dynamiczne, " mutacje dynamiczne,  polegaj na zwielokrotnieniu liczby powtórzeD  polegaj na zwielokrotnieniu liczby powtórzeD Dziedziczenie autosomalne trójnukleotydowych. Sekwencje powtórzone trójnukleotydowych. Sekwencje powtórzone recesywne (kilkunukteotydowe; dwu- trzy- cztero- (kilkunukteotydowe; dwu- trzy- cztero- nukleotydowe) nukleotydowe) " mutacje DNA mitochondrialnego " mutacje DNA mitochondrialnego  dziedziczone w linii DNA mitochondrialnego  dziedziczone w linii DNA mitochondrialnego pochodzcego od matki pochodzcego od matki " mutacje genów podlegajcych imprintingowi " mutacje genów podlegajcych imprintingowi  polegaj na odmiennej ekspresji genów w  polegaj na odmiennej ekspresji genów w zale|no[ci od ich pochodzenia: matczynego lub zale|no[ci od ich pochodzenia: matczynego lub ojcowskiego ojcowskiego RECESYWNY CHARAKTER RECESYWNY CHARAKTER DZIEDZICZENIA DZIEDZICZENIA zdrowe nosiciel nosiciel chore RECESYWNY CHARAKTER PODSUMOWANIE (dziedziczenie DZIEDZICZENIA autosomalne recesywne): " cecha wystpuje u obu pBci " w rodowodzie:  ekspresja horyzontalna " je|eli cecha wystpuje u dzieci, u rodziców mo|eniewystpowa " je|eli cecha wystpuje u obojga rodziców, wystpuje u wszystkich dzieci " je|eli cecha wystpuje u jednego z rodziców, zazwyczaj nie wystpuje u dzieci " cecha nie ujawnia si u heterozygot Choroby metaboliczne ROLA POKREWIECSTWA " pocztek XX wieku Archibald Garrod - wrodzone bBdy metaboliczne (ang. inborn errors of metabolism) " czsto[ wystpowania w Europie - 1:2300, w Polsce wedBug pilota|owego programu skriningu selektywnego wrodzonych wad metabolizmu - 1:5100 urodzeD " najczstsze objawy obejmuj upo[ledzenie umysBowe, zaburzenie rozwoju ruchowego oraz somatycznego " galaktozemia, fruktozemia " fenyloketonuria " mukowiscydoza " mukopolisacharydozy " leucynoza, homocystynuria Mukowiscydoza (choroby Choroby autosomalne spowodowane mutacjami w recesywne genie CFTR) choroba Czsto[ na 1000 urodzeD " Mukowiscydoza " 0,5 " Upo[ledzenie umysBowe " 0,5 recesywne " Wystpuje z czsto[ci 1/2500 urodzeD " GBuchota wrodzona " 0,2 " Mutacje prowadz do zaburzenia " Rdzeniowy zanik mi[ni " 0,1 wydzielania chlorków przez komórki " ZespóB nadnerczowo " 0,1 nabBonka- jonoforeza pilokarpinowa pBciowy " mukopolisacharydozy " 0,1 " Inne " 0,3 " ogóBem " 2/1000 JONTOFOREZA PILOKARPINOWA BIAAKO CFTR " tzw. test potowy " oznaczenie st|enia chlorku sodu w pocie " niemowlta: 40 mmol/l dzieci starsze: 60 mmol/l " inne przyczyny: nerkowopochodna moczówka prosta, zapalenie skóry, nale|y do rodziny bBonowych biaBek transportujcych choroba Addisona, dysplazja ABC (ATP-binding cassette)  odpowiedzialnych za ektodermalna, glikogenoza I, transport maBych czsteczek (jonów, cukrów, niedoczynno[ tarczycy niektórych leków) do i z wntrza komórki BIAAKO CFTR  cd. BIAAKO CFTR  cd. " dwie " wystpuje w bBonie sze[ciosegmentowe komórek nabBonka domeny przechodzce wydzielniczego pBuc, przez caB grubo[ bBony trzustki, wtroby, jelita, komórkowej gruczoBów potowych, [linianek " dwie domeny wewntrz komórkowe wi|ce " funkcja: kanaB chlorkowy nukleotydy (NBFs) zale|ny od cAMP w komórkach nabBonkowych " domena regulacyjna PATOFIZJOLOGIA OBJAWÓW  ukBad oddechowy PATOFIZJOLOGIA OBJAWÓW upo[ledzenie transportu jonów chlorkowych " zatkanie przewodów upo[ledzenie transportu trzustkowych ’! niedobór wody na zewntrz komórek enzymów trawiennych (85%) " nieprawidBowe dziaBanie gsta wydzielina w drogach oddechowych gruczoBów potowych ’! sBony pot upo[ledzenie zw|enie " zatkanie maBych kanalików funkcjonowania drobniutkich |óBciowych ’! upo[ledzenie rzsek oskrzelików trawienia i funkcji wtroby, nawracajce infekcje mogce prowadzi do ukB. oddechowego (Pseudomonas!) marsko[ci (5%) nieodwracalne uszkodzenie pBuc Inne choroby autosomalne recesywne PODSTAWY GENETYCZNE " Fenyloketonuria  wrodzony bBd mutacja w genie kodujcym metaboliczny (zaburzenie przemiany biaBko CFTR fenyloalaniny w tyrozyn) " Mukopolisacharoza typu I- zaburzenia najczstsza: delecja trzech spichrzania lizosomalnego nukleotydów kodujcych fenyloalanin w pozycji " & aminokwasowej 508, czyli ”F508 co 25 Europejczyk jest jej nosicielem Dziedziczenie autosomalne dominujce i. Choroba lub cecha autosomalna dominujca to taka, która w du|ym stopniu lub w peBni ulega Dziedziczenie autosomalne ekspresji u heterozygot. dominujce ii. Fenotyp pojawia si w ka|dym pokoleniu, a ka|da chora osoba ma chorego rodzica (za wyjtkiem sytuacji, gdy: 1) przypadki choroby s wynikiem nowej mutacji (mutacji de novo), 2) gen zmutowany nie ulegB ekspresji lub tylko nieznaczna ekspresja genu byBaprzyczyn niezbyt nasilonego fenotypu); Dziedziczenie autosomalne dominujce Dziedziczenie dominujce iii. Ka|de dziecko chorego rodzica ma 50% szans na odziedziczenie cechy (choroby) iv. Fenotypowo prawidBowi czBonkowie rodziny nie przekazuj choroby swojemu potomstwu (poza sytuacjami braku penetracji genu lub tak nieznacznej, |e niezauwa|alnej ekspresji genu) v. Kobiety i m|czyzni maj jednakowe szanse na przekazanie choroby dzieciom ka|dej pBci. W szczególno[ci: wystpuje przekazywanie z ojca na syna a m|czyzni mog mie chore córki Choroby dominujce Opis przypadku: autosomalne Do Poradni Genetycznej zgBosiB si 52-letni pacjent, u którego od 2 lat Choroba Czsto[ na 1000 urodzeD wystpuj ruchy mimowolne koDczyn dolnych, trudno[ci w " Dziedziczny rak okr|nicy " ?5 koncentracji, problemy z pamici i mow. Lekarz podejrzewa, |e " Dziedziczny rak sutka " ?5 pacjent choruje na chorob Huntingtona. Z wywiadu zebranego od pacjenta i jego rodziny wynika, |e podobne objawy kliniczne, ale bardziej " Otoskleroza dominujca " 3 zaawansowane obserwowano u ojca pacjenta, który zmarB w 70 r.|. (brak " Rodzinna hipercholesteremia " 2 dokumentacji lekarskiej potwierdzajcej dane z wywiadu). Ojciec pacjenta " Choroba von Willebranda " 1 miaB 3 rodzeDstwa - u jednej siostry wystpowaBy objawy kliniczne choroby " Torbielowato[ nerek u dorosBych " 1 Huntingtona (brak jest jednak dokumentacji lekarskiej). Druga siostra zmarBa " Mnogie wyro[la kostne " 0,5 w 70 r.|. bez objawów choroby, ale za to u jej córki w 50 r.|. rozpoznano " Choroba Huntingtona " 0,5 chorob Huntingtona (chora zmarBa). Pacjent ma 5 dzieci wieku od 22 do 28 " NerwiakowBuknowato[ " 0,4 lat, obecnie wszyscy zdrowi. " Dystrofia miotyczna " 0,2 Lekarz genetyk stwierdza konieczno[ przeprowadzenia badaD " Sferocytoza wrodzona " 0,2 genetycznych potwierdzajcych diagnoz u 52-pacjenta. Wyniki badD s jednoznaczne - pacjent choruje na chorob Huntingtona. Badania genetyczne zostaj nastpnie wykonane u innych czBonków rodziny pacjenta wytypowanych na podstawie rodowodu. Choroba Huntingtona Choroba Huntingtona 1. Trudno wychwyci pocztek tej choroby 2. Choroba wystpuje stosunkowo rzadko (opóznienia w 4. niekontrolowane ruchy palców, stóp, twarzy czy tuBowia, rozpoznaniu) nasilajcesi przy napiciach emocjonalnych 3. Im wcze[niej choroba si pojawia, tym szybciej postpuje 5. problemy z równowag czy pozory niezdarno[ci. 6. trudno[ci z chodzeniem, potknicia, upadki. Bliscy mog na pocztku zauwa|y: 1. niewytBumaczalne zmiany nastroju 7. niewyrazna mowa 2. trudno[ci w uczeniu si nowych rzeczy, przypominaniu 8. pogBbienie si zaburzeD poBykania, |ucia, mowy i starych, podejmowaniu decyzji. chodzenia 3. problemy w pisaniu czy w prowadzeniu samochodu. 9. upo[ledzenie czynno[ci intelektualnych Chorobatrwazwykle10-30 lat. Choroba Huntingtona Choroba Huntingtona Postacie choroby: Klasyczna posta choroby Huntingtona wystpuje u dorosBych w [rednim wieku. Zwykle charakteryzuje j plsawica, cho wyró|nia si odmiany Zwikszenie powtórzeD trinukleotydowych CAG (kodujcych bez nieskoordynowanych ruchów. kwas glutaminowych) powy|ej 36 powoduje wystpienie choroby. Rozwój choroby przed 20. r. |. - choroba Huntingtona o wczesnym pocztku (mBodzieDcza). 1. pocztkowo trudno[ci w nauce Wiek wystpienia choroby jest tym wcze[niejszy im wicej 2. czasami drobne zmianami pisma trójek, lecz zakres wieku wystpienia choroby dla danej liczby 3. oci|aBo[ ruchów. powtórzeD jest zbyt du|y, aby mo|na byBo wykorzysta to w poradnictwie. Ta posta rokuje znacznie gorzej ni| klasyczna. W cigu 10 lat doprowadza zwykle do zgonu. Dziedziczenie jest autosomalne dominujce z peBn penetracj. Dla liczby powtórzeD wynoszcej 36-39 penetracja jest obni|ona. Istnieje tak|e grupa osób, u których choroba rozwinBasi po 55. r. |. Tak pózny pocztek znacznie utrudnia diagnoz. rodowód Ekspresja i penetracja Ekspresja. Ustalenie wBa[ciwego sposobu dziedziczenia pozwala na dokBadn ocen ryzyka powtórzenia si choroby, lecz nie pozwala przewidzie nasilenia ci|ko[ci choroby. Ró|ne osoby t sam chorob genetyczn mog ni by dotknite w bardzo ró|nym stopniu. Zjawisko to okre[la si mianem zmiennej ekspresji. Penetracja. Je[li nie u wszystkich osobników posiadajcy zmutowany gen (gen choroby), choroba ta si rozwija, mówimy o obni|onej penetracji danego genu (innymi sBowy: pomimo obecno[ci okre[lonego genotypu nie rozwija si fenotyp). Penetracja opiera si na zasadzie wszystko albo nic. StopieD penetracji mo|eby zwizany z wiekiem. PORÓWNANIE CECH DZIEDZICZENIA Inne choroby autosomalne DOMINUJCEGO I RECESYWNEGO recesywne DOMINUJCY RECESYWNY Choroba wystpuje u heterozygot Choroba wystpuje tylko u homozygot Du|o przypadków [wie|ej, nowej mutacji PokrewieDstwo rodziców nasila ryzyko urodzenia " Rodzinna hipercholesteremia- zaburzenia homozygoty przemiany lipidów Objawy choroby wystpuj u obojga pBci Objawy choroby wystpuj u obojga pBci Stan homozygotycznosci dla genu dom. jest ci|k, Najcz[ciej oboje rodzice chorego dziecka s " Wrodzona Bamliwo[ ko[ci- zaburzenie letaln postaci choroby, spotyka si rzadko bezobjawowymi klinicznie heterozygotami wobec struktury kolagenu zmutowanego genu Ryzyko urodzenia chorego dziecka wynosi 50%, Ryzyko urodzenia chorego dziecka wynosi 25%, jest " & jest staBe, niezale|ne od posiadanych ju| dzieci staBe, niezale|ne od posiadanych ju| dzieci Zdrowe potomstwo chorego ma zawsze zdrowe PrawdopodobieDstwo nosicielstwa (heterozygoci) u dzieci zdrowego rodzeDstwa wynosi 2:3 Mozaikowato[ germinalna Chora osoba mo|e by nosicielem dwóch mutacji w danym locus genowym Mo|liwo[ niepeBnej penetracji Potomstwo maB|eDstw osób chorych zawsze bdzie chore Mo|liwa zmienna ekspresja objawów Zazwyczaj ekspresja jest staBa Pionowy wzór rodowodu (z pokolenia na pokolenie Poziomy wzór rodowodu PAE GENETYCZNA Dziedziczenie sprz|one z pBci INAKTYWACJA CHROMOSOMU X " tzw. proces lyonizacji " inaktywacja ka|dego ponad 1 chromosomu X w komórkach somatycznych " metylacja ’! zmiana struktury chromatyny i ekspresji genów " XIST  centrum inaktywacyjne DZIEDZICZENIE SPRZ{ONE Z CECHY DZIEDZICZENIA PACI (recesywne) SPRZ{ONEGO Z PACI (rec.) " objawy chorób dziedziczonych w ten sposób wystpuj u m|czyzn (hemizygoty) oraz u homozygotycznych kobiet (bardzo rzadko) " kobiety s najcz[ciej heterozygotami, czyli nosicielkami zmutowanego genu " kobieta-nosicielka mo|e przekaza zmutowany gen potomstwu (50% córek  nosicielki, 50% synów  chorzy) " chorujcy ojciec przeka|e zmutowany gen córkom (nosicielki), ale nie przeka|e go |adnemu synowi DZIEDZICZENIE SPRZ{ONE Z CECHY DZIEDZICZENIA PACI (dominujce) SPRZ{ONEGO Z PACI (dom.) " objawy chorób dziedziczonych w ten sposób wystpuj zarówno u m|czyzn jak i u kobiet " choroba wystpuje dwa razy cz[ciej u kobiet " chorujca kobieta przeka|e zmutowany gen swoim synom (50%) i córkom (50%) " chorujcy ojciec przeka|e zmutowany gen córkom, ale nie przeka|e go |adnemu synowi Dystrofia mi[niowa OBJAWY Duchenne a DMD " Najczstsza choroba nerwowo mi[niowa o dziedziczeniu sprz|onym z chromosomem X (1/ 3500 urodzeD pBci mskiej) " Objawy: pierwsze pojawiaj si do 5. r.|. opóznienie rozwoju ruchowego, rzekomy przerost Bydek, wyrazne osBabienie siBy mi[ni szkieletowych i proksymalnych OBJAWY OBJAWY OBJAWY PRZYCZNY CHOROBY " 1/3000-3500 |ywo urodzonych chBopców " mutacja:  ró|nej wielko[ci delecja (60%)  cz[ciowa duplikacja (ok.10%)  mutacja punktowa " w ok. 2/3 przypadków dziedziczona od matki nosicielki, w 1/3 przypadków powstaje de novo ZespóB Retta (RTT) - 1966 r., Andreas Rett " gen MECP2 (Xq28) kodujcy MeCP2 (ang. methyl CpG DIAGNOSTYKA MOLEKULARNA binding protein - wi|ce zmetylowany DNA, wygaszacz transkrypcji) " biaBko MeCP2 uczestniczy w prawidBowym rozwoju i ró|nicowaniu komórek podczas " bezpo[rednia: mo|liwa w przypadku embriogenezy delecji (hot-spot: egzon 20 oraz 45 do " czsto[ 1/10-23 tys. (w Polsce ok.100 rodzin 53), duplikacji badz znanej mutacji zrzeszonych) punktowej wystpujcej w danej " nosicielstwo 2/200 matek rodzinie  PCR lub Southern blotting dziewczynek z RTT, brak nosicielstwa " po[rednia: w przypadku niewykrycia mutacji genu u ojców mutacji  analiza RFLP " ok.50 ró|nych mutacji genu MECP2 " wikszo[ przypadków mutacja sporadyczna ZespóB Retta - RTT ZespóB Retta - RTT " Objawy u kobiet: prawidBowy rozwój do 6-18 m.z., " objawy u m|czyzn nastpnie postpujca regresja rozwoju psychomotorycznego, osBabienie kontaktu emocjonalnego, " zwykle chBopcy z defektem MECP2 umieraj przed maBogBowie przy prawidBowym obwodzie gBowy przy urodzeniem lub po urodzeniu (kazuistyka prze|ycie do 17 urodzeniu, zahamowanie rozwoju mowy, stereotypowe m.|.) ruchy (gBównie rk-apraksja rk), utrata zdolno[ci celowego u|ywanie rak, uboga mimika, zaburzenie chodu, " ci|kie objawy neurologiczne upo[ledzenie umysBowe, dodatkowo: hiperwentylacja, " opisane przypadki zespoBu Retta obserwowane s bezdechy, padaczka, zgrzytanie zbami, zahamowanie u chBopców z zesp. Klinefeltera, wzrostu ZespóB Retta (RTT) - " wyciszenie w 2 dekadzie |ycia, prze|ycie do 4/5 dekady " niepeBna posta zespoBu Retta (forme fruste) poradnictwo " powtórzenie si RTT u rodzeDstwa w rodzinnych formach - 50%, w formach sporadycznych - ok.1% " potwierdzenie molekularne mutacji, ustalenie nosicielstwa, prognozowanie przebiegu choroby " diagnostyka prenatalna, bad. aktywno[ci chrom. X Dzikuj za uwag!

Wyszukiwarka