84776

Cel cyklu: w powiązaniu z karboksylaza pirogronianową dostarcza intermediatów: bursztynylo CoA, i cytrynianu do kw tłuszczowych.

Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej

kluczowy element regulacji, katalizuje nieodwracalne połączenie glikolizy i cyklu kw cytrynowego. Katalizuje przemianę pirogronianu w acetylo CoA.(tylko kiedy potrzeba ATP lub dwuwęglowych fragmentów lipidów) -> wewnątrz mitochondriów, kieruje węgiel cukrowców i aminokwasów do utleniania w cyklu kw cytrynowego lub syntezy lipidów.

Szlak pentozofosforanowy

w cytozolu, lfaza: oksydacyjna dekarboksylacja glukozo-6fosforanu cel: wytwarzanie NADPH( potrzebne do biosyntez redukcjynych) i rybozo-5fosforanu(synteza nukleotydów). Przekształcenie glukozo6-fosforanu w rybozo-5 fosforanu daje 2 NADPH. O szybkości decyduje dehydrogenacja glukozoó-fosforanu <- kontroluje to stężenie NADP+.

2faza: nieoksydacyjny odwracalny metabolizm pięciowęglowych cukrów w ufosforylowany 3węglowe i 6węglowe intermediaty glikolizy. Odgałęzienie nieoksydacyjne może wprowadzić rybozę na drogę kataboliczną w glikolizie lub wytwarzać rybozy z intermediatów glikolizy.

Glukoneogeneza:

pirogronian w mitochondriach ulega karboksylacji co powoduje utworzenie szczawiooctanu, który jest metabolizowany w cytozolu z utworzeniem fosfoenolopirogronianu. Glukoneogeneza i glikoliza są przeciwstawnie regulowane. Fruktozol,6bisfosfataza(kluczowy enzym glukoneogenezy) hamowany przez AMP aktywowany przez cytiynian= odwrotny wpływ na fosfoftruktokinazę. Fruktozo2,6bifosforan jest inhibitowem fniktozol,6bisfosfatazy.

Synteza i rozkład glikogenu.

Glikogen rozgałęziony polimer z reszt glukozy. Funkcja: łatwo uruchamiana rezerwa energetyczna. Fosforylaza katalizuje rozszczepienie glikogenu do glukozol fosforanu. Glukozol fosforan przekształcany do glukozo6fosforaniL Z glukozofosforanu i UTP powtaje aktywowany intermediat UDPglukozy. Syntaza glikogenowa katalizuje przedłużanie łańcucha polisacharydu. Kontrola syntezy i rozkładu glikogenu: kaskada reakcji wzmacniający sygnał hormonalny. Syntaza jest nieaktywna kiedy aktywna fosforylaza i odwrotnie.

Synteza i rozkład kw tłuszczowych:

cytozol, dołączenie dwuwęglowych jednostek do rosnącego łańcucha związanego z białkowym nośnikiem grup acyl owych. Malonylo-CoA powstaje przez karboksylacje acetyl 0C0 A. Grupy acyl owe z mitochondriów do cytozolu są przenoszone w postaci cytrynianu przez wahadło cytrynianowo-jabłczanowe. ATP i acetyloCoA w nadmiarze zwiększanie cytrynianu i przyspieszanie syntezy kw tłuszczowych. Kw tłuszczowe do mitochondriów przenosi kamityna.

Kw tłuszczowe są degradowanie do acetyloCoA w matrix przez betaoksydację. AcetyloCoA do cyklu kw cytrynowego (jeśli wystarczająco szczawiooctanu) lub powstają z niego ciała ketonowe. FADH2 i NADH z betaoksydacji przekazują el na 02 przez łańcuch przenośników elektronów. FAD i NAD+ muszą być regenerowane, dlatego szybkość rozkładu jest spężona z ilością ATP. Malonylo-CoA hamuje degradację kw tłuszczowych, blokując powstawanie acylo-kamityny, katalizowanej przez transferazę acyl okami tynową I, zapobiega przeniesieniu kw tłuszczowych do mitochondriów.

Cząsteczki leżące na skrzyżowaniu szlaków metabolicznych.

-glukozoGfosforan: glukoza w komórce ulega fosforylacji od glukozoGfosforanu. Glukozo6fosforan jest magazynowany w postaci glikogenu lub degradowany do pirogronianu lub przekształcany w rybozo5fosforan. Glikogen tworzy się gdy jest nadmiar gluzo6fosforanu i ATP. Jeśli jest zapotrzebowanie na ATP i szkielety węglowe to g6f kierowany jest do szlaku glikol i tycznego. G6f może być przekazywana na szlak pentozofosforanowy: dostacza NADPH do biosyntez